Varma julhälsningar från oss på Nutritionsfakta

Tack alla läsare och forskare som skrivit på Nutritionsfakta för det gångna året!

Visst har vi det som tradition
Att bara ägna oss åt nutrition
Men just nu känns det mera kul
Att önska er en riktigt god jul

Men några lästips inför jul- och nyårshelgerna vill vi föreslå:

Rapport från Livsmedelsverket om bakgrunden till det reviderade rådet om introduktion av gluten till spädbarn.

Det nya rådet är att börja ge mat med gluten på samma sätt som annan mat. Men det är viktigt att börja med små mängder och att öka mängden långsamt. I rapporten beskrivs Livsmedelsverkets uppdaterade råd och information om intag av gluten för barn upp till 3 år i relation till utveckling av celiaki.

Rapport från Centrum för epidemiologi och samhällsmedicin, CES, vid Region Stockholm om matvanor, idrott och vikt bland elever från 100 grundskolor i Stockholms län.

Resultat från studien visar att en betydande andel av grundskoleeleverna i de sex kommunerna hade ett lågt intag av frukt och grönsaker. Studien visar också att ohälsosamma vanor var generellt mer förekommande bland högstadie- än mellanstadieelever.

Uppdaterad rapport med riktlinjer från Världshälsoorganisationen, WHO, för att öka den fysiska aktiviteten och begränsa långvarigt sittande.

Betydelsen av att begränsa långvarigt sittande har blivit allt tydligare, då det i sig är en riskfaktor för ohälsa, även bland personer som i övrigt är fysiskt aktiva. Folkhälsomyndigheten har också påbörjat ett arbete med att ta fram svenska riktlinjer för fysisk aktivitet och minskat sittande.

Nordiska näringsrekommendationer 2022 – nu är de första artiklarna om metodiken publicerade

Uppdateringen av de nordiska näringsrekommendationerna, NNR pågår och planen är att de ska publiceras 2022. Nyligen publicerades de tre första artiklarna om metodiken som NNR2022 baseras på.

>>text: Cecilia Nälsén, PhD Nutrition, nutritionsfakta.se

NNR utgör den vetenskapliga grunden för referensvärden för näringsämnen och kostråd i Norden och är baserad på en samlad bedömning av det vetenskapliga underlaget. NNR är ett nordiskt samarbete som startades 1980. NNR har uppdaterats regelbundet sedan dess och detta är den sjätte utgåvan.

I NNR2022 kommer alla kapitel från den förra utgåvan, NNR2012, att uppdateras. Nya kapitel kan komma till med särskild betydelse för folkhälsan i de nordiska länderna. I NNR2022 kommer det att finnas ett ökat fokus på kostmönster, hållbarhet och miljö samt övervikt och fetma.

Nyligen publicerades de tre första artiklarna om NNR2022 i Food & Nutrition Research som beskriver processen och metoderna för hur NNR ska uppdateras. Den första artikeln handlar om organisation, upplägg och metoder och den andra och tredje artikeln beskriver hur de systematiska litteraturöversikterna (systematiska reviews) ska utföras i NNR-arbetet. De systematiska litteraturöversikterna ger en samlad bedömning av den vetenskapliga litteraturen för det samband man vill studera, till exempel kostmönster och hälsa. I en systematisk litteraturöversikt redovisas tydligt hur sökningar och urval av studier har gjorts.

Länk till artiklarna: foodandnutritionresearch.net/index.php/fnr/index

Se också Helsedirektoratets webbplats med mer information om NNR2022 och där läggs också alla utlysningar ut: www.helsedirektoratet.no/english/nordic-nutrition-recommendations-2022

Norge leder arbetet med NNR2022 och de nordiska länderna har två representanter var i arbetsgruppen och en representant i styrgruppen. Många forskare och experter i Norden kommer att engageras för att uppdatera NNR.

Flera orsaker till att fetma är en riskfaktor vid covid-19

Covid-19 som orsakas av SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2) har sedan hösten 2019 snabbt spridits till mer än 100 länder över hela världen. Symptomen varierar från att likna mild influensa till mycket allvarliga sjukdomstillstånd som kräver intensivvård med andningsstöd och hög risk för död, framför allt bland äldre. Men även vuxna i yngre åldrar har drabbats hårt. En av de definierade riskgrupperna är personer med svår fetma, med ett BMI över 40 kg/m2 (1).

>> text: Ingrid Larsson, näringsfysiolog, docent, universitetssjukhusöverdietist, Enheten för klinisk nutrition och Regionalt obesitascentrum, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.

En utmaning med att sammanfatta ett nytt område (våren 2020) som covid-19 är inte bristen på vetenskapliga artiklar, utan motsatsen – den stora mängden av publicerade vetenskapliga artiklar. När ett nytt område så snabbt blir påtagligt för många länder och dess invånare blir det också högintressant ur forskningssynpunkt. Det leder i sin tur till att ett mycket stort antal artiklar publiceras under kort tid. Artiklarna om covid-19 handlar om allt från beskrivningar av grupper av sjukhusvårdade patienter och så kallade viewpoints och correspondence till riktlinjer baserade på den information som finns tillgänglig.

Med tiden kommer det att visa sig att några av slutsatserna vilar på otillräckligt underlag, eller är felaktiga. Antalet tillbakadragna artiklar kommer att öka. Redan nu har en sådan artikel rönt stor uppmärksamhet: den publicerades i Lancet i maj 2020 och handlar om behandling med klorokin vid covid-19 (2). Den drogs tillbaka på grund av brister i data, resultat och slutsatser.

Det är inte konstigt att många vill bidra till att öka kunskapen om coronaviruset, då det är förhållandevis okänt i nuvarande form och som under kort tid har drabbat många. Observationer av vilka som blir sjuka, vilka sjukdomar de har sedan tidigare, symptom, hur sjuka människor blir och vilka som avlider ger oss information och underlag till hur vi kan gå vidare med behandling och rehabilitering av de svårast sjuka. Men det är också viktigt att förstå att forskare har haft kort tid på sig att samla in och analysera informationen. De vetenskapliga tidskrifterna har snabbehandlat artiklarna före publicering, vilket ökar risken för fel eller inkonsekventa resonemang. Trots dessa förbehåll är det viktigt att ta upp kopplingen mellan covid-19 och fetma.

Fetma och övervikt i den vuxna befolkningen

I gruppen 16 till 84 år har 16 procent av svenskarna ett BMI över 30 kg/m2 (Hälsa på lika villkor, Folkhälsomyndigheten). Lägger man till gruppen med övervikt blir andelen 51 procent. Längd och vikt är självrapporterade, vilket gör det troligt att den verkliga förekomsten av övervikt och fetma är högre.

Gruppen med BMI över 40 kg/m2, så kallad fetma grad 3 (3), har identifierats som en riskgrupp, och en stor andel av dem som behöver sjukvård på grund av covid-19 har fetma. Dessutom kan det finnas många människor med fetma som är oroliga för sin hälsa under covid-19-pandemin, och som undrar om man kan göra något ytterligare för sin hälsa för att minska riskerna att smittas av coronaviruset förutom de givna rekommendationerna om handhygien, social distansering och att hålla sig hemma vid sjukdom.

Pandemier i historien

När kunskapen är begränsad är det bra att ta utgångspunkt i vad man vet sedan tidigare. Historiskt sett har vi flera kända pandemier. Digerdöden (pesten eller stora döden), orsakad av bakterien Yersinia pestis, drabbade Europa på 1300-talet, 1700-talet och även under senare delen av 1800-talet. Spanska sjukan, orsakades av influensavirus av typ A, var en pandemi som drabbade världen 1918 till 1920 då mellan 20 och 50 miljoner människor dog (4). Trots att det saknas detaljerad information om historiska pandemier kan vi nog utgå ifrån att de drabbade snarare var undernärda än övernärda. Fetma var inte en försvårande omständighet vid dessa bakterie- och virusutbrott.

Nittio år efter spanska sjukan, kom H1N1-pandemin, svininfluensan 2008-2009, och personer med svår fetma drabbades särskilt hårt (5). Studier visade att även om man var vaccinerad hade personer med fetma större risk att smittas av influensa, jämfört med personer med normalvikt (6). Efter svininfluensapandemin listade amerikanska Centers for disease control and prevention (CDC) personer med BMI 40 kg/m2 eller högre som en riskgrupp vid influensa (7).

Tidigt under våren 2020 definierade Folkhälsomyndigheten och Socialstyrelsen personer med BMI 40 kg/m2 eller högre som en riskgrupp för covid-19. Under försommaren 2020 justerade CDC gränsvärdet för BMI som ökad risk vid covid-19 till att gälla BMI 30 kg/m2 eller högre (8). De svenska myndigheterna avvaktar en justering av gränsvärdet för BMI tills det finns mer kunskap.

Varför är fetma en riskfaktor vid covid-19?

Med det aktuella informationsunderlag som publicerats under våren 2020 om covid-19, samt det man vet från svininfluensapandemin 2008-2009, vill jag lyfta fram tre aspekter av fetma och covid-19: fetma och samsjuklighet, endokrina aspekter och mekanistiska aspekter.

Fetma och samsjuklighet

Det är väletablerad kunskap att sjukdomen fetma är relaterad till många olika sjukdomsdiagnoser. Dessa innefattar typ 2-diabetes, hjärt- och kärlsjukdom, sjukdomar som påverkar andningsorganen, till exempel sömnapné, cancersjukdomar, skelett- och ledsjukdomar, fertilitetssjukdomar och psykiatriska sjukdomar (9). Flera av sjukdomarna kan dessutom öka mottagligheten för infektioner.

Sammanställningar från sjukhus i olika länder visar att mellan drygt 10 och 46 procent av patienterna med covid-19 också har fetma (10-13). Denna grupp har också allvarligare symptom av covid-19 jämfört med patienter med lägre BMI och behöver till högre grad intensivvård (10-15). Beskrivningarna visar också att de som behöver intensivvård till stor del också har högt blodtryck och typ 2-diabetes (10-12) samt kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), leversjukdom och cancersjukdom (10). En gemensam nämnare för flera av dessa sjukdomar är just fetma.

Endokrina aspekter

Fetma kännetecknas av en kronisk låggradig inflammation (16). Inflammationsmarkörer som exempelvis cytokiner och interleukiner produceras i fettvävnaden. Ju större mängd fettvävnad, det vill säga ju högre vikt man har, desto högre koncentrationer av inflammationsmarkörer har en person (16, 17). Den kroniska låggradiga inflammationen påverkar immunsystemet negativt och skulle kunna leda till att personer med svår fetma har en sänkt motståndskraft mot coronaviruset (17). Om man dessutom har fetmarelaterad samsjuklighet skulle motståndskraften kunna sänkas ytterligare, vilket skulle kunna förklara varför exempelvis typ 2-diabetes, högt blodtryck och cancer är överrepresenterade bland de kritiskt sjuka.

Forskningen visar på en annan möjlig förklaring till varför personer med fetma är särskilt sårbara: att coronaviruset (SARS-CoV-2) tar sig in i cellerna via de så kallade ACE-2-receptorerna (angiotensin-konvertasenzym-2). ACE-2 ingår i RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystement) som bland annat håller blodtrycket i balans och skyddar mot inflammation (18-20).

Eftersom RAAS är nära relaterat till fetma och är ett dynamiskt system är forskarnas tes att coronaviruset genom att ”kidnappa” ACE-2-receptorer rubbar balansen i RAAS och därmed bidrar till ett svårare sjukdomsförlopp med hyperinflammation och andningssvikt (20, 21). Det är dock idag inte klarlagt vilken roll ACE-2 spelar vid covid-19 (22).

Mellan 20 och 50 procent av personer som drabbats av covid-19 har typ 2-diabetes (23). I en studie på möss fann man att kroniskt högt blodsocker ledde till försvagning av ACE-2-receptorer som skulle kunna ha en direkt effekt på beta-celler i bukspottskörteln som påverkar insulinproduktionen (24). När man gav mössen insulin normaliserades blodsockernivåerna och koncentrationen av ACE-2 i serum. Enligt författarna indikerar resultaten att insulin bidrar till normalisering av aktiviteten i RAAS (24). Det återstår att undersöka om detta även gäller människor, men skulle i så fall kunna förklara varför typ 2-diabetes leder till ett svårare sjukdomsförlopp i covid-19. Det är väl visat i tidigare studier att personer med typ 2-diabetes också ofta har fetma, högt blodtryck och därmed ökad risk för hjärt-kärlsjukdom.

Mekanistiska aspekter

Personer med fetma, särskilt de med ett BMI från 35 kg/m2 och över, har ofta svåra mekaniska problem med andningen och dessutom relaterade sjukdomar såsom sömnapnésyndrom. Till fetmarelaterade andningsstörningar hör obstruktiv sömnapné (obstructive sleep apnoea, OSA) som också ökar med stigande ålder (25). Förekomsten av fetma är hög i äldre åldersgrupper.

Baserat på Folkhälsomyndighetens data från 2018 i ”Hälsa på lika villkor” är förekomsten med fetma, över 30 kg/m2 i BMI, 18 procent bland personer 65-84 år. Lägger man till övervikt blir andelen 61 procent. Obstruktiv sömnapné förekommer som andningsstörningar under sömn hos mellan 30 och 80 procent av de äldre (26). I en äldre åldersgrupp, 65-90 år, hade 7,9 procent av männen och 4,9 procent av kvinnorna allvarlig obstruktiv sömnapné, definierat som mer än 30 andningsuppehåll per timme (27). Tidigare hjärtinfarkt, kärlkramp, stroke och astma var högre bland dem med obstruktiv sömnapné, oberoende av kön (27).

När coronaviruset angriper andningsorganen får den drabbade personen svårt att andas och syremättnaden i blodet sjunker. Om man redan har begränsad andningskapacitet på grund av fetma, eftersom fettdepåerna minskar utrymmet för lungorna att arbeta, blir det än svårare med andningen när lungorna angrips av coronaviruset. Detta skulle kunna vara en av förklaringarna till varför man ser en stor andel med svår fetma som behöver intensivvård med andningsstöd.

Sammantaget finns det flera delar som pekar mot varför personer med svår fetma utgör en riskgrupp vid covid-19: hög förekomst av relaterade sjukdomar som i sig ökar sårbarheten vid en infektion, den låggradiga inflammationen som kommer av att inflammationsmarkörer produceras i fettvävnaden och att personer med fetma har svårare att andas och syresätta blodet genom att fettvävnaden ger mindre utrymme för lungorna att arbeta på ett optimalt sätt.

Nutritionella aspekter vid återhämtning och rehabilitering efter covid-19

Oberoende om man har fetma eller inte före insjuknandet minskar vikten dramatiskt under lång tid av intensivvård (28). Patienterna i respirator får energi och näring genom sond. Ofta är detta inte tillräckligt för att fylla det ökade behovet av energi på grund av den svåra sjukdomen. Det är också svårt att beräkna energibehovet för en person med en svår sjukdom och som är orörlig under många veckor. Dessutom måste vården prioritera att behandla de akuta faserna av sjukdomen.

Svårigheterna kvarstår under rehabiliteringen (28). Sängläge under flera veckor leder till att en stor andel av viktförlusten är fettfri massa, det vill säga muskelmassa. Viktminskningen och förlusten av muskelmassa leder till många problem under rehabiliteringsperioden – som förväntas bli mycket lång för många. Vid svår fetma är de nutritionella problemen lika stora som vid normalvikt (28).

Det finns risk att personer med fetma som minskar i vikt under behandling av covid-19 kan utveckla så kallad sarkopen fetma. Sarkopeni innebär en liten andel muskelmassa i förhållande till fettmassan. Detta tillstånd påverkar nutritionsstatus hos personen och i studier på äldre med sarkopeni visar också att aptiten hos de äldre minskar. Svårigheter att äta på grund av eventuella skador efter intubering leder till ytterligare nutritionella utmaningar.

Vid rehabilitering av patienter med covid-19 är det alltså flera aspekter man behöver ta i beaktande, inte minst förlusten av muskelmassa som påverkar nutritionsstatus generellt och även aptiten (28). Mat, energi och näring kommer sannolikt att vara en mycket central del under rehabiliteringen av covid-19.

Fetma vid social isolering

En av de bärande rekommendationerna till befolkningen för att minska spridningen av coronaviruset är att minska sociala kontakter och hålla sig hemma så mycket som det går. En del kan fortsätta att arbeta tack vare tekniska lösningar, medan andra har blivit permitterade från sitt arbete på grund av den ekonomiska situationen. Andra är arbetssökande före pandemiutbrottet och påverkas ytterligare av isoleringen.

När strukturerna i vardagen, arbete, skola eller sysselsättning försvinner och isoleringen ökar, och detta kombineras med ökad oro för att bli smittad av covid-19, försöker människor hantera situationen. För de som har fetma och försöker hantera sin oro med hjälp av mat finns en risk att vikten ökar ytterligare.

Vid isolering eller vid karantän finns en rad rekommendationer för god nutrition (29) och som också gynnar en begränsad viktökning vid fetma:

• att försöka hålla regelbunden måltidsordning

• att äta varierat med stor andel grönsaker och frukt

• att begränsa intaget av energität mat såsom snabbmat, sötsaker och snacks

• att använda vatten och andra energifria drycker som törstsläckare

• att dagligen utöva fysisk aktivitet antingen i form av program hemma eller promenader

Pandemin som motivation för livsstilsförändring?

Kan en pandemi motivera till livsstilsförändring mot lägre vikt bland personer som lever med fetma? Det vet vi inte, men studier visar att en majoritet av personer som lever med fetma rapporterar att de ständigt försöker minska eller kontrollera sin vikt (30), så tanken är inte orimlig.

Vi vill alla ha en god hälsa och vara friska. När nu svår fetma identifierades som risk vid covid-19 tidigare i år, är det inte konstigt om många börjar fundera över vad man kan göra för att minska risken att bli drabbad av coronaviruset. Oavsett vilken anledning man har för att göra en livsstilsförändring för lägre vikt vid fetma, är det gynnsamt för hälsan. En del önskar stöd i förändringsarbetet och därför det är viktigt att hälso- och sjukvården erbjuder kunskapsbaserade behandlingsprogram.

Om man på egen hand vill påbörja förändringsarbetet kan man ta utgångspunkt i det amerikanska registret The National Weight Control Registry (NWCR) som systematiskt samlat kunskap om vad personer gjort som minskat mycket i vikt och kunnat hålla vikten (31) och gjort det under mer än 10 års tid (32). NWCR har kommit fram till sju framgångsfaktorer för lägre vikt under lång tid (31).

Framgångsfaktorer för bestående viktminskning enligt NWCR

Framgångsfaktor

Praktiskt råd – kommentar

Minska energiintaget

Ta inte om av maten, väg maten enligt ett kostråd.

Ät mindre fett och sött

Ät mycket mindre av energität mat och dryck mellan måltider, såsom godis, choklad, bakverk, glass, snacks och sockersötade drycker.

Planera för att äta måltider regelbundet under dagen

Tre till fyra huvudmåltider som fördelas regelbundet som exempelvis frukost, lunch, middag och kvällsmål. Undvik småätande mellan måltiderna. Frukt som mellanmål rekommenderas.

Ät frukost varje dag

Den som äter frukost har lättare att äta lagom mycket under resten av dagen, och inte minst förhindra stora måltider kvällstid.

Regelbunden vägning

Upprätta en vägningsrutin, dagligen eller några gånger per vecka. Det blir då lättare att fånga upp och justera mindre viktökningar.

Skriva matdagbok

Med matdagbok (en app, skrivbok eller liknande) håller man koll på måltidsmönster och vad man äter. Det är lättare att förändra något man är medveten om. Det finns appar som kan beräkna kalorier, för dem som önskar.

Vara fysisk aktiv minst en timme per dag

Med hög energiomsättning och muskelarbete blir det lättare att behålla en lägre vikt och svårare att öka i vikt.

Ett sätt att komma igång är att välja ut tre till fem av ovanstående punkter och testa dessa. De som fungerar i vardagen behåller man. Det viktigaste för viktminskning är att energiintaget är lägre än energiförbrukningen och att man kan upprätthålla denna obalans över tid. Den som använder covid-19-pandemin som ett incitament till en levnadsvaneförändring för en lägre vikt kan utnyttja pandemin på ett konstruktivt sätt – för att generellt minska risken för fetmarelaterad sjukdom.

 


Referenser

1. Ryan DH, Ravussin E, Heymsfield S. COVID 19 and the Patient with Obesity – The Editors Speak Out. Obesity (Silver Spring). 2020;28(5):847.

2. Mehra MR, Ruschitzka F, Patel AN. Retraction-Hydroxychloroquine or chloroquine with or without a macrolide for treatment of COVID-19: a multinational registry analysis. Lancet. 2020;395(10240):1820.

3. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ Tech Rep Ser. 2000;894:i-xii, 1-253.

4. Kolata G. Berättelsen om den stora influensa-epidemin 1918 och jakten på det virus som orsakade den. Stockholm: Bokförlaget Prisma; 2000. 313 p.

5. Louie JK, Acosta M, Winter K, Jean C, Gavali S, Schechter R, et al. Factors associated with death or hospitalization due to pandemic 2009 influenza A(H1N1) infection in California. Jama. 2009;302(17):1896-902.

6. Neidich SD, Green WD, Rebeles J, Karlsson EA, Schultz-Cherry S, Noah TL, et al. Increased risk of influenza among vaccinated adults who are obese. Int J Obes (Lond). 2017;41(9):1324-30.

7. CDC. People at high risk for flu complications 2018 [Available from: https://www.cdc.gov/flu/highrisk/index.htm].

8. CDC. Coronavirus Disease 2019 (Covid-19). People with certain medical conditions. [Available from: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/people-with-medical-conditions.html].

9. Jastreboff AM, Kotz CM, Kahan S, Kelly AS, Heymsfield SB. Obesity as a Disease: The Obesity Society 2018 Position Statement. Obesity (Silver Spring). 2019;27(1):7-9.

10. Cai Q, Chen F, Wang T, Luo F, Liu X, Wu Q, et al. Obesity and COVID-19 Severity in a Designated Hospital in Shenzhen, China. Diabetes Care. 2020.

11. Cummings MJ, Baldwin MR, Abrams D, Jacobson SD, Meyer BJ, Balough EM, et al. Epidemiology, clinical course, and outcomes of critically ill adults with COVID-19 in New York City: a prospective cohort study. Lancet. 2020;395(10239):1763-70.

12. Richardson S, Hirsch JS, Narasimhan M, Crawford JM, McGinn T, Davidson KW, et al. Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area. Jama. 2020.

13. Caussy C, Pattou F, Wallet F, Simon C, Chalopin S, Telliam C, et al. Prevalence of obesity among adult inpatients with COVID-19 in France. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020.

14. Caussy C, Wallet F, Laville M, Disse E. Obesity is Associated with Severe Forms of COVID-19. Obesity (Silver Spring). 2020.

15. Gao F, Zheng KI, Wang XB, Sun QF, Pan KH, Wang TY, et al. Obesity Is a Risk Factor for Greater COVID-19 Severity. Diabetes Care. 2020.

16. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860-7.

17. Chiappetta S, Sharma AM, Bottino V, Stier C. COVID-19 and the role of chronic inflammation in patients with obesity. Int J Obes (Lond). 2020.

18. Alifano M, Alifano P, Forgez P, Iannelli A. Renin-angiotensin system at the heart of COVID-19 pandemic. Biochimie. 2020;174:30-3.

19. Iannelli A, Favre G, Frey S, Esnault V, Gugenheim J, Bouam S, et al. Obesity and COVID-19: ACE 2, the Missing Tile. Obes Surg. 2020.

20. Lundström A, Sandén P. ACE-2 och coronavirus – en fråga om balans och dynamik? Läkartidningen. 2020;117(17-18):F383.

21. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Kruger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020;181(2):271-80 e8.

22. Dalan R, Bornstein SR, El-Armouche A, Rodionov RN, Markov A, Wielockx B, et al. The ACE-2 in COVID-19: Foe or Friend? Horm Metab Res. 2020;52(5):257-63.

23. Bornstein SR, Rubino F, Khunti K, Mingrone G, Hopkins D, Birkenfeld AL, et al. Practical recommendations for the management of diabetes in patients with COVID-19. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(6):546-50.

24. Roca-Ho H, Riera M, Palau V, Pascual J, Soler MJ. Characterization of ACE and ACE2 Expression within Different Organs of the NOD Mouse. Int J Mol Sci. 2017;18(3).

25. Sforza E, Hupin D, Pichot V, Barthelemy JC, Roche F. A 7-year follow-up study of obstructive sleep apnoea in healthy elderly: The PROOF cohort study. Respirology. 2017;22(5):1007-14.

26. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165(9):1217-39.

27. Donovan LM, Kapur VK. Prevalence and Characteristics of Central Compared to Obstructive Sleep Apnea: Analyses from the Sleep Heart Health Study Cohort. Sleep. 2016;39(7):1353-9.

28. Brugliera L, Spina A, Castellazzi P, Cimino P, Arcuri P, Negro A, et al. Nutritional management of COVID-19 patients in a rehabilitation unit. Eur J Clin Nutr. 2020;74(6):860-3.

29. Muscogiuri G, Barrea L, Savastano S, Colao A. Nutritional recommendations for Covid-19 quarantine. Eur J Clin Nutr. 2020;74(6):850-1.

30. Zenténius E, Andersson-Assarsson JC, Carlsson LMS, Svensson P-A, Larsson I. Self-reported weight loss methods and weight change: 10-years analysis in the Swedish Obese Subjects Study control group. Obesity, accepted for publication. 2018.

31. Wing RR, Hill JO. Successful weight loss maintenance. Annu Rev Nutr. 2001;21:323-41.

32. Thomas JG, Bond DS, Phelan S, Hill JO, Wing RR. Weight-loss maintenance for 10 years in the National Weight Control Registry. Am J Prev Med. 2014;46(1):17-23.

 

Rätt beredning och processning av växtbaserade livsmedel minskar risk för brist på järn och zink

Mindre protein från kött och mer från växtriket. Denna kost anses vara en väg att minska utsläppen av växthusgaser från den globala livsmedelsproduktionen, främst via storskalig djurhållning. En kost med mindre kött och mer växtbaserade livsmedel och fisk kopplas också till minskad risk för övervikt och sjukdomar. Samtidigt ökar denna kost risken för brist på många för människan livsviktiga mineraler, som järn och zink. Men det finns en lösning. Avgörande är beredning och processning av växtbaserade livsmedel, som spannmål och baljväxter, skriver Ann-Sofie Sandberg, professor i livsmedelskunskap vid Chalmers Tekniska Högskola.

>> text: Ann-Sofie Sandberg, professor, Livsmedelsvetenskap, Chalmers Tekniska Högskola, Göteborg.

Proteinskiftet

I EAT Lancet-rapporten som publicerades 2019 och fick stort genomslag beskrivs en riktning man enligt författarna behöver gå för att uppnå ett globalt hållbart och hälsosamt livsmedelssystem (1). Livsmedelssektorn står för mer än 25 procent av utsläppen av växthusgaser i världen och storskalig djurhållning utgör den största källan. Att minska intaget av rött kött anges som den viktigaste åtgärden för att minska utsläppen av växthusgaser och man föreslår i rapporten en övergång från animaliskt till växtbaserat protein. Denna förändring benämns ”proteinskiftet”. För nordiska förhållanden kan även miljömässigt hållbara fiskråvaror utgöra ett komplement till växtbaserat protein (2).

Hälsoeffekter av ett proteinskifte

Ett flertal studier visar på att en vegetarisk, vegansk eller så kallad pescetarisk kost (vegetarisk med tillägg av fisk och skaldjur) innebär minskad risk för övervikt och för flera av våra vanligaste folksjukdomar såsom typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom. Ett kostmönster med växtbaserade livsmedel rikt på fullkorn, baljväxter, frukt och grönt samt enkel- och fleromättade fetter, liksom fisk och skaldjur är således förknippat med minskad risk för sjukdom och lägre dödlighet, särskilt om fisk ingår (3). Men man måste vara medveten om att mat som är klimatsmart inte nödvändigtvis är bra för hälsan – och att hälsosam mat inte alltid är bra för miljön.

Om man utesluter kött och fisk ur kosten finns en risk för brist på flera mikronäringsämnen såsom vitamin D, B12, jod, järn och zink. Saknas fisk och skaldjur i kosten får man inte i sig fiskfettsyrorna, de långkedjiga omega 3-fettsyrorna EPA och DHA, som bland annat skyddar mot hjärt-kärlsjukdom (4). Växtbaserade livsmedel innehåller inte vitamin D, B12, jod och fiskfettsyror. Järn och zink i dessa livsmedel är bundna till organiska föreningar, som fytinsyra och tanniner, och är därför svåra att ta upp i tarmen.

Enligt SIFO:s klimatbarometer 2019 säger 40 procent av svenska befolkningen att de minskat sin köttkonsumtion för att begränsa klimatpåverkan, och trenden bekräftas av Jordbruksverkets statistik. Att äta vegetarisk kost eller vegankost har särskilt attraherat unga kvinnor, som samtidigt utgör en riskgrupp för järnbrist och zinkbrist. Betydelsen för andra mineraler såsom kalcium och magnesium är mer oklart, därför ligger fokus i denna artikel på järn och zink.

Järn och zink

Järn och zink är livsnödvändiga mineraler för människan. Järn behövs för att transportera syret i blodet och i muskler. Zink ingår i många av våra enzymsystem och är bland annat viktigt för immunsystemets funktion. Man räknar med att en man som väger 75 kg behöver ta upp 1 mg järn om dagen. En kvinna i barnafödande ålder behöver mer (1,5 mg/dag) beroende på menstruationen (5). För barn och tonåringar som växer och gravida kvinnor ökar järnbehovet. Även zinkbehovet är större för dessa grupper (6).

Järn förekommer i två former i vår mat: hemjärn och icke-hemjärn. Hemjärn finns enbart i animaliskt protein, alltså i kött och fisk, som dessutom innehåller icke-hemjärn. I växtbaserade livsmedel finns enbart icke-hemjärn. Hemjärn och icke-hemjärn tas upp via två olika vägar i tarmen. När det gäller hemjärn tas hela molekylen upp i tarmcellen. För icke-hemjärn är det bara de fria järnjonerna som tas upp, vilket gör att absorptionen kan påverkas av andra faktorer i kosten.

Biotillgängligheten, det vill säga den andel av järnet som tas upp och kan utnyttjas av kroppen, är för hemjärn cirka 25 procent och för icke-hemjärn 5 procent. Kött och fisk innehåller dessutom protein som stimulerar kroppens upptag av icke-hemjärn.

Kött och fisk stimulerar järnupptaget

Det är alltså två faktorer i kött och fisk som är gynnsamt för järnupptaget, både innehållet av hemjärn och protein som stimulerar upptaget av icke-hemjärn. I en måltid med kött och fisk är biotillgängligheten för järn ungefär 15 procent, medan en vegetarisk måltid ligger på 4-7 procent. beroende på innehållet av stimulerande eller hämmande faktorer (5, 7).

Viktiga zinkkällor i kosten är kött, mejeriprodukter och fisk. För kvinnor som åt vegetarisk kost kunde man i en kontrollerad studie visa att absorptionen av zink bara var 2/3 jämfört med en blandad kost (6). Den som äter vegetariskt behöver alltså ett 50 procent högre zinkintag för att uppnå samma absorberad mängd zink som den som äter blandad kost.

I växtbaserade livsmedel finns flera föreningar som hämmar upptaget av icke-hemjärn. Den viktigaste är fytinsyra som bildar olösliga föreningar eller aggregat med järn och zink i tarmen vilket hindrar att mineralerna tas upp. Fytinsyra som främst finns i fullkorn, kli, baljväxter, frön och nötter är den mest betydande hämmande faktorn (8). Vissa järnbindande polyfenoler, såsom tanniner och sojaprotein, är också potenta hämmare. Tanniner finns bland annat i svart sorghum, svart te och i bönor (9).

Å andra sidan är de viktigaste stimulerande faktorerna för upptaget av icke-hemjärn animaliskt protein, och askorbinsyra som framför allt finns i frukt, bär och grönsaker. Även för zink utgör fytinsyra den viktigaste hämmande faktorn medan animaliskt protein stimulerar absorptionen.

Kalcium är den enda komponent i maten som kan hämma upptaget av hemjärn och icke-hemjärn (10).

Vegetarianer riskerar brist på järn och zink

Kvinnor i barnafödande åldrar samt barn och tonåringar har stort järnbehov och ökad risk för järnbrist. Järnbrist förekommer hos ungefär var fjärde kvinna i fertil ålder i Sverige, men är långt vanligare och mer allvarlig i låginkomstländer. Enligt Riksmaten ungdom från 2016-2017 har var tredje flicka i årskurs 8 och årskurs 2 i gymnasiet järnbrist (11). Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) lider 2 miljarder människor, främst kvinnor och barn, av järnbrist (12).

Den milda formen av järnbrist ger trötthet, försämrad kognitiv funktion och prestation. Svårare järnbrist, som framför allt förekommer i låginkomstländer, ökar risken för att gravida kvinnor föder för tidigt, ökad dödlighet och sjuklighet för mamma och barn, försämrat immunförsvar och försämrad utveckling av hjärnans funktion hos barn.

Liknande tillstånd kan uppstå vid zinkbrist. Den kan också leda till tillväxthämning och störd utveckling hos barn. För vuxna kan bristen medföra försämrad sårläkning och försämrad aptit. Förekomsten av zinkbrist i låginkomstländer anses ligga på samma nivå som järnbrist, men i Sverige har risken för zinkbrist ansetts låg. Detta kan komma att förändras i och med övergång till mer växtbaserad kost.

I kontrollerade studier är det visat att vegetarianer har mindre lager av järn i kroppen (6). Utvärdering av vegetarisk kost avseende zink har varit svårare att genomföra då det inte finns bra metoder för att mäta mild zinkbrist, men även för zink tycks nivåerna i blodet sjunka vid vegetarisk kost (6, 13). Dock har inga funktionella störningar uppmätts i höginkomstländer.

Livsmedelsberedning och processer kan förbättra upptaget av järn och zink från växtbaserad mat

Den goda nyheten är att järn- och zinkupptaget från spannmål och baljväxter kan förbättras genom beredning och process. Eftersom fullkorn och vissa typer av baljväxter har ett högt innehåll av järn och zink skulle de kunna utgöra en god källa för dessa mineraler – om fytinsyra och tanniner togs bort. I växten finns ofta naturligt förekommande enzymer som kan bryta ner fytinsyran och även tanninerna om förhållandena är de rätta, som surhetsgrad, temperatur och tid. Man kan också använda mikroorganismer, mjölksyrabakterier och svampar, som producerar dessa enzymer (14).

När det gäller järnupptaget måste fytinsyran brytas ner nästan fullständigt för att järnabsorptionen ska förbättras, medan zinkupptaget förbättras redan vid 80 procents nedbrytning. Traditionell behandling av livsmedel har ofta fungerat så, till exempel surdegsjäsning av bröd, hydrotermisk behandling, mältning och fermentering. Hydrotermisk behandling är en fukt-och värmebehandling av sädeskornet som används vid framställning av skrädmjöl. Vid mältning fuktas hela sädeskornet till groning vilket framför allt används i framställning av öl, men också för att göra mältat mjöl.

Genom nästan fullständig nedbrytning av fytinsyra kan järnupptaget bli nästan lika bra från växtbaserade livsmedel som från kött. Detta har visats i kontrollerade studier på människa (15, 16). Vid fermentering, till exempel mjölksyrajäsning, kan man välja mikroorganismer som bryter ner de hämmande faktorerna. Men det gäller att ha de rätta förhållandena under beredning och process för att nå syftet med ökad biotillgänglighet (17)! Val av sorter av spannmål och baljväxter är också viktigt, inte bara på grund av skillnader i mineralinnehåll, utan också på stora skillnader i innehåll av hämmande faktorer, som fytinsyra och polyfenoler, och enzymaktivitet (fytas, polyfenoloxidas).

Fler näringsrika produkter behövs

Idag finns ett flertal växtbaserade produkter på marknaden, varav många är baserade på sojaprotein. Flera av dem har ett högt innehåll av mättat fett (palmolja) och salt, och en del har låg biotillgänglighet av mineraler. Livsmedelsprocessens effekt på näringsvärdet kan vara både positivt och negativt och är därför viktigt att dokumentera. Det är en utmaning för livsmedelsindustrin att ta fram växtbaserade produkter med hög biotillgänglighet av järn och zink så att ett proteinskifte inte leder till försämrad järn- och zinkstatus, särskilt hos unga kvinnor.

 

Referenser

1. Willet W et al. Food in the Anthropocene: the EAT Lancet Commission on healthy diets from sustainable food systems. The Lancet 2019;393:447.

2. Bryngelsson S och Jonsson K. Mat, hälsa och hållbarhet-EAT-Lancet i nordiskt perspektiv. Nutritionsfakta 11 febr, 2020.

3. Mozaffarian D. Dietary and Policy Priorities for Cardiovascular Disease, Diabetes and Obesity. Circulation 2016;133:187.

4. Craig W. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr 2008;89(suppl):1627S.

5. Moretti D. Plant-Based Diets and Iron Status. In Vegetarian and Plant-Based Diets in Health and Disease Prevention, Chapt 39, 2017, Elsevier Inc p 715.

6. Hunt J. Bioavailability of iron, zinc and other trace minerals from vegetarian diets. Am J Clin Nutr 2003;78 (suppl):633S.

7. Larsson I & Hulthén L. Nutritionella och vetenskapliga reflektioner på EAT-Lancet rapporten. Dietistaktuellt Nr2, mars 2019, s 42.

8. Sandberg A-S & Scheers N. Phytic acid: properties, uses and determination. In The Encyclopedia of Food and Health, 2016, vol 4, p 365, Eds. Caballero B, Finglas P & Toldra F. Oxford:Academic Press.

9. Petry N et al. Polyphenols and Phytic Acid Contribute to the Low Iron Bioavailability from Common Beans in Young Women. J Nutr 2010;140:1977.

10. Lönnerdal, B. Calcium and Iron Absorption–Mechanisms and Public Health Relevance. Int J Vitam Nutr Research 2010;80:293.

11. Riksmaten ungdom 2016-2017. Så äter ungdomar i Sverige. Del.2. Näringsintag och näringsstatus bland ungdomar i åk 5, åk 8 och åk 2 på gymnasiet. Livsmedelsverkets rapportserie nr 23, 2018. Livsmedelsverket, 2018.

12. Stoltzfus, R. J. Iron Deficiency: Global Prevalence and Consequences. Food and Nutrition Bulletin 2003;24:S99.

13. Foster M & Samman S. Vegetarian Diets Across the Lifecycle: Impact on Zinc Intake and Status. In Advances in Food and Nutrition Research, 2015, Vol 74, Chapt 3. p 93.

14. Sandberg, A-S. Bioavailability of minerals in legumes Brit J Nutr 2002;88,Suppl 3:S281.

15. Brune et al. Human iron absorption from bread: inhibiting effects of cereal fiber, phytate and inositol with different number of phosphate groups. J Nutr 1992;122:442.

16. Hurrell RF. Influence of Vegetable Protein Sources on Trace Element and Mineral Bioavailability. J Nutr 2003;133:2973S.

17. Fredlund K et al. Hydrothermal treatment and malting of barley improved zinc absorption in humans. Eur J Clin Nutr 2003;57:1507.

 

Utomhusreklam för mat motarbetar hälsosamt ätande

Majoriteten av reklambudskap kopplat till mat handlar om energitäta livsmedel och strider mot de nordiska näringsrekommendationerna. Det menar svenska forskare som är de första som ur ett hälsoperspektiv studerat utomhusreklamen i olika delar av Stockholm.

>>text: Petter Fagerberg, doktorand, Institutionen för biovetenskaper och näringslära, Karolinska Institutet. Billy Langlet, Postdoktor (1), Aleksandra Oravsky, M.Sc (1), Johanna Sandborg Doktorand (1 och 2), Marie Löf Professor (1 och 2), Ioannis Ioakimidis Senior forskare (1).
1: Innovative Use of Mobile Phones to Promote Physical Activity and Nutrition Across the Lifespan (the IMPACT) Research Group, Department of Biosciences and Nutrition, Karolinska Institutet, 14152 Stockholm, Sweden.
2: Department of Medical and Health Sciences, Linköping University, Linköping, Sweden.

 

Nyligen har forskare för första gången undersökt utomhusreklam för mat i Sverige (1). Resultaten visar att majoriteten (~65%) av matreklamen i Östermalm och Skärholmen (två stadsdelar i Stockholms stad) gällde energität mat så som sockersötade drycker, hamburgare, kebab, pizza, varmkorv, glass, godis och bakverk (se bild 1).

Detta är problematiskt eftersom den här typen av livsmedel kopplats till en ökad risk för viktuppgång (2, 3), övervikt (3), fetma (3, 4) och relaterade icke smittsamma sjukdomar såsom hjärt- och kärlsjukdom (5), typ 2-diabetes (6), högt blodtryck (7), cancer (8) och förtida död (9) och har dessutom ofta en hög klimatpåverkan (10,11). Budskapen i reklamen strider mot de nordiska näringsrekommendationerna som rekommenderar en kost baserad på livsmedel med hög näringstäthet så som frukt, grönsaker, bär, nötter, fullkornsprodukter, fisk och vegetabiliska oljor (se bild 1).

Bild 1 som illustrerar ett urval av matreklamen i Skärholmen och Östermalm (pyramid till vänster) i förhållande till rekommendationer för en hälsosam kosthållning (pyramid till höger). Bilden är hämtad från (1).

 

Resultaten visar även att Skärholmen, som är en stadsdel med relativt låg socioekonomisk status och en hög andel personer med övervikt och fetma, hade en högre exponering av energitäta livsmedel än Östermalm, som är en stadsdel med relativt hög socioekonomisk status och en låg andel personer med övervikt och fetma (12, 13) (se bild 2).

Bild 2. Proportionen av matreklam som var för ultra-processad mat i de två inkluderade områdena (Skärholmen och Östermalm). Bilden är hämtad från (1).

 

Dessa resultat är i linje med studier som genomförts i USA (14–17), Australien (16, 17), Nya Zeeland (20) och Mexiko (21), och tyder på att områden med lägre socioekonomisk status kan vara mer utsatta för reklam för energitäta livsmedel än områden med högre socioekonomisk status vilket kan vara en av flera bidragande orsaker till den högre förekomsten av fetma.

Resultaten pekar på att det finns en utmaning för livsmedelsindustrin att följa de rekommendationer för självreglering av matreklam som International Chamber of Commerce (ICC) angivit (20, 21). Internationella riktlinjer för ansvarsfull marknadsföring av mat och dryck kan bidra till en förbättrad folkhälsa.

Forskningen har finansierats med anslag av European Community’s Health, demographic change and well-being Programme under Grant Agreement No. 727688, 01/12/2016 – 30/11/2020.

 

Referenser

1. Fagerberg P, Langlet B, Oravsky A, Sandborg J, Löf M, Ioakimidis I. Ultra-processed food advertisements dominate the food advertising landscape in two Stockholm areas with low vs high socioeconomic status. Is it time for regulatory action? BMC Public Health. 2019 Dec 21;19(1):1717.

2. D Hall K. Ultra-processed diets cause excess calorie intake and weight gain: A one-month inpatient randomized controlled trial of ad libitum food intake. 2019.

3. Juul F, Martinez-Steele E, Parekh N, Monteiro CA, Chang VW. Ultra-processed food consumption and excess weight among US adults. Br J Nutr. 2018;120(1):90–100.

4. Mendonça R de D, Pimenta AM, Gea A, de la Fuente-Arrillaga C, Martinez-Gonzalez MA, Lopes ACS, et al. Ultraprocessed food consumption and risk of overweight and obesity: the University of Navarra Follow-Up (SUN) cohort study. Am J Clin Nutr. 2016 Nov 1;104(5):1433–40.

5. Srour B, Fezeu LK, Kesse-Guyot E, Allès B, Méjean C, Andrianasolo RM, et al. Ultra-processed food intake and risk of cardiovascular disease: prospective cohort study (NutriNet-Santé). BMJ. 2019 May 29;365:l1451.

6. Srour B, Fezeu LK, Kesse-Guyot E, Allès B, Debras C, Druesne-Pecollo N, et al. Ultraprocessed Food Consumption and Risk of Type 2 Diabetes Among Participants of the NutriNet-Santé Prospective Cohort. JAMA Intern Med. 2019 Dec 16;

7. Mendonça R de D, Lopes ACS, Pimenta AM, Gea A, Martinez-Gonzalez MA, Bes-Rastrollo M. Ultra-Processed Food Consumption and the Incidence of Hypertension in a Mediterranean Cohort: The Seguimiento Universidad de Navarra Project. Am J Hypertens. 2017 Apr 1;30(4):358–66.

8. Fiolet T, Srour B, Sellem L, Kesse-Guyot E, Allès B, Méjean C, et al. Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ. 2018 14;360:k322.

9. Rico-Campà A, Martínez-González MA, Alvarez-Alvarez I, Mendonça R de D, Fuente-Arrillaga C de la, Gómez-Donoso C, et al. Association between consumption of ultra-processed foods and all cause mortality: SUN prospective cohort study. BMJ. 2019 May 29;365:l1949.

10. Hadjikakou M. Trimming the excess: environmental impacts of discretionary food consumption in Australia. Ecol Econ. 2017 Jan 1;131:119–28.

11. Swinburn BA, Kraak VI, Allender S, Atkins VJ, Baker PI, Bogard JR, et al. The Global Syndemic of Obesity, Undernutrition, and Climate Change: The Lancet Commission report. Lancet Lond Engl. 2019 23;393(10173):791–846.

12. Barnhälsovårdsrapporter | Vårdgivarguiden [Internet]. [cited 2020 Apr 23]. Available from: https://vardgivarguiden.se/kunskapsstod/bmm-bvc-forlossning/bvc/barnhalsovardsrapporter/

13. Geografiska variationer i fetma i relation till matvanor och fysisk aktivitet [Internet]. [cited 2019 May 17]. Available from: https://www.folkhalsoguiden.se/material/rapporter/geografiska-variationer-i-fetma-i-relation-till-matvanor-och-fysisk-aktivitet/

14. Lesser LI, Zimmerman FJ, Cohen DA. Outdoor advertising, obesity, and soda consumption: a cross-sectional study. BMC Public Health. 2013 Jan 10;13:20.

15. Lucan SC, Maroko AR, Sanon OC, Schechter CB. Unhealthful Food-and-Beverage Advertising in Subway Stations: Targeted Marketing, Vulnerable Groups, Dietary Intake, and Poor Health. J Urban Health Bull N Y Acad Med. 2017;94(2):220–32.

16. Yancey AK, Cole BL, Brown R, Williams JD, Hillier A, Kline RS, et al. A cross-sectional prevalence study of ethnically targeted and general audience outdoor obesity-related advertising. Milbank Q. 2009 Mar;87(1):155–84.

17. Herrera AL, Pasch KE. Targeting Hispanic adolescents with outdoor food & beverage advertising around schools. Ethn Health. 2018;23(6):691–702.

18. Sainsbury E, Colagiuri S, Magnusson R. An audit of food and beverage advertising on the Sydney metropolitan train network: regulation and policy implications. BMC Public Health. 2017 22;17(1):490.

19. Kelly B, Cretikos M, Rogers K, King L. The commercial food landscape: outdoor food advertising around primary schools in Australia. Aust N Z J Public Health. 2008 Dec;32(6):522–8.

20. Maher A, Wilson N, Signal L. Advertising and availability of ‘obesogenic’ foods around New Zealand secondary schools: a pilot study. N Z Med J. 2005 Jul 15;118(1218):U1556.

21. Barquera S, Hernández-Barrera L, Rothenberg SJ, Cifuentes E. The obesogenic environment around elementary schools: food and beverage marketing to children in two Mexican cities. BMC Public Health [Internet]. 2018 Apr 7 [cited 2019 Jul 12];18. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5889561/

22. Framework for Responsible Food and Beverage Marketing Communications 2012 [Internet]. ICC – International Chamber of Commerce. [cited 2019 May 17]. Available from: https://iccwbo.org/publication/framework-for-responsible-food-and-beverage-marketing-communications-2012/

23. Marketing & advertising [Internet]. ICC – International Chamber of Commerce. [cited 2019 May 17]. Available from: https://iccwbo.org/global-issues-trends/responsible-business/marketing-advertising/

 

Feta mejeriprodukter – avstå eller avnjuta? Kortversion

Denna text är en sammanfattning av en artikel av Fredrik Rosqvist.

Feta mejeriprodukter höjer kolesterolet och bör bytas ut mot magra, enligt de officiella rekommendationerna. Men det rådet är allt för förenklat, menar Fredrik Rosqvist i denna artikel. Vilka livsmedel du väljer och hur kosten ser ut i sin helhet är viktigare än mängden mättat fett.

Mättat fett höjer LDL – men inte alltid

LDL-kolesterol är en betydande riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Det är väldokumenterat att en hög andel mättat fett i kosten höjer LDL-kolesterolet, men alla mättade fettsyror har inte samma effekt. Feta mejeriprodukter förväntas leda till högre kolesterolnivåer och därmed ökad risk för hjärt-kärlsjukdom, men studier visar också att en högre konsumtion av vissa feta mejeriprodukter tvärtom kan minska risken eller ha en neutral effekt på hjärt-kärlsjukdom, och även kraftigt minska risken för typ 2-diabetes.

Livsmedel innehåller många olika ämnen i en komplex struktur, med många potentiella interaktioner. Det är fler faktorer än fettsammansättningen som avgör hur blodfetterna påverkas. Ett väldokumenterat exempel på denna så kallade food matrixär att smör ofta höjer LDL-kolesterol medan ost sällan gör det, trots en hög halt mättat fett. Att byta ut normalfet ost mot mager ost leder till minskat intag av mättat fett, men inte nödvändigtvis till sänkta kolesterolnivåer.

Polära lipider, struktur och fermentering

En faktor som kan tänkas ligga bakom mejeriprodukters olika påverkan på blodfetterna är polära lipider som kan hämma upptaget av kolesterol i tarmen. I den obearbetade mjölken omsluts triglyceriderna av ett membran (milk fat globule membrane, MFGM) som är rikt på polära lipider. När grädde kärnas till smör hamnar MFGM i kärnmjölken och smöret har alltså inte kvar den skyddande effekten som till exempel finns i grädde och ost.

Mejeriprodukternas påverkan på blodfetterna styrs även av fettets struktur och fermentering. Vid homogenisering sönderdelas fettpartiklarna i mycket små fettdroppar, vilket gör att den totala ytan ökar markant och att fettet tas upp snabbare i tarmen. Även fermentering spelar roll. Fermenterade mjölkprodukter, såsom yoghurt, kan bland annat bidra till förbättrad insulinkänslighet, lägre blodfetter samt mindre mängd fett i levern.

Vi äter mat, inte näringsämnen

Det vi har på tallriken är en komplex kombination av sammansatta livsmedel. I kostrekommendationer är det mer relevant att fokusera på livsmedel, måltider och kosten som helhet än på enskilda näringsämnen. Mejeriprodukter, oavsett fetthalt, kan utgöra en del av ett hälsosamt kostmönster – som även bör inkludera livsmedel med hög halt vegetabiliskt fleromättat fett.

Klicka här för att ta del av artikeln i sin helhet, inklusive samtliga referenser. 

Feta mejeriprodukter – avstå eller avnjuta?

Hälsoeffekter av mejeriprodukter är en ständigt aktuell fråga. Mjölkfett består huvudsakligen av mättade fettsyror som har en erkänt kolesterolhöjande effekt. Enligt officiella rekommendationer bör vi byta ut feta mejeriprodukter mot magra för att sänka intaget av mättat fett och på sikt minskarisken för hjärt-kärlsjukdom. Frågan är om detta råd är allt för förenklat och gör att vi missar helheten. Ett livsmedel är mer än sin fettsammansättning, och alla enskilda livsmedel utgör en del av ett större sammanhang.

>> text: Fredrik Rosqvist, Associerad forskare, Institutionen för folkhälso- och vårdvetenskap, Klinisk nutrition och metabolism, Uppsala universitet. 

En sammanfattning av denna artikel finner du här.

Mättat fett höjer LDL-kolesterol

LDL-kolesterol är en betydande riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Att mättat fett höjer LDL-kolesterolet jämfört med omättat fett är väldokumenterat (1)men alla mättade fettsyror har inte samma effekt. Palmitinsyra (16:0) som är den vanligaste mättade fettsyran i kosten höjer LDL-kolesterolet, medan till exempel stearinsyra (18:0) är neutral avseende kolesterolnivåerna (1). Mjölkfett är huvudsakligen mättat och en majoritet utgörs av palmitinsyra. Det är därför fullt logiskt att officiella kostrekommendationer fokuserar på att begränsa intaget av feta mejeriprodukter – men hur effektivt är detta råd, egentligen?

Feta mejeriprodukter – en paradox

Mättat fett påverkar alltså LDL-kolesterolet och ett högre intag av feta mejeriprodukter (jämfört med ett lägre intag, eller byte till magrare sorter) förväntas leda till högre kolesterolnivåer och därmed ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Så verkar dock inte vara fallet, då ett högre självrapporterat intag av feta mejeriprodukter ofta visar neutrala eller omvända samband med kardiometabola sjukdomar (2). När mängden mjölkfett i kosten skattas med hjälp av biomarkörer konstateras en kraftigt minskad risk för typ 2-diabetes hos de med högre nivåer av ”mjölkfett-biomarkörer” (3)liksom opåverkad eller minskad risk för hjärt-kärlsjukdom(4, 5).

Trots fördelaktiga associationer mellan feta mejeriprodukter och hjärt-kärlsjukdom kan vi inte bortse från betydelsen av kostens fettsammansättning i stort. Statistiska modeller baserade på stora amerikanska kohorter har visat minskad risk för hjärt-kärlsjukdom om man byter ut mjölkfett mot vegetabiliskt fett (10 procents riskreduktion per 5 energi%) och allra helst fleromättat fett (25 procents riskreduktion per 5 energi%)(6). Vegetabiliskt fleromättat fett är positivt för lipidprofilen och minskar risken för hjärt-kärlsjukdom (7)och effekten av feta mejeriprodukter kanske påverkas av intaget av vegetabiliskt fleromättat fett. Kanske utgör inte konsumtion av feta mejeriprodukter något större problem så länge kosten samtidigt innehåller tillräckligt med vegetabiliskt fleromättat fett.

 ”Food matrix” – en faktor att räkna med

Livsmedel innehåller många olika ämnen i en komplex struktur med många potentiella interaktioner. Detta innebär att de fysiologiska effekterna av ett livsmedel inte nödvändigtvis kan förutsägas enbart utifrån dess näringsinnehåll eller fettsammansättning. Ett av de mer klassiska exemplen på denna ”food matrix”-effekt är att ost sällan höjer LDL-kolesterol, trots dess höga innehåll av mättat fett. I en randomiserad crossover-studie jämfördes bland annat effekten av ost och smör (8). Intaget av mjölkfett var relativt högt (20 energi%; 16 energi% mättat fett) och kosterna var matchade för energiinnehåll, mättat fett, protein och laktos. Efter tre veckor steg LDL-kolesterolet med nästan 9 procent efter intag av smör men förblev oförändrat efter intag av ost. Detta resultat har replikerats i andra studier med liknande design (9, 10)och i en studie observerades till och med en minskning av LDL-kolesterol efter intag av ~140 gram ost (27% fetthalt) per dag under sex veckors tid (11). En meta-analys av nämnda studier visar en signifikant skillnad mellan ost och smör (12). Sammantaget visar dessa studier, med flera (13), att det är fler faktorer än bara ett livsmedels fettsammansättning som avgör hur blodfetterna påverkas. Ost och smör är dock väldigt olika livsmedel som används på olika sätt, men den neutrala effekten verkar stå sig även när ost med olika fetthalt jämförs. I en 12-veckors randomiserad studie jämfördes effekterna av intaget av 80 gram normalfet ost (25-32% fetthalt) per dag med samma mängd mager ost (13-16% fetthalt) (14). Trots skillnaden i intag av mättat fett (~3 energi%) sågs ingen skillnad i LDL-kolesterol mellan grupperna.

Att byta ut normalfet ost mot mager ost leder till minskat intag av mättat fett, men inte nödvändigtvis till sänkta kolesterolnivåer. Ett högre intag av ost (jämfört med ett lägre intag) verkar vara kopplat till lägre risk för hjärt-kärlsjukdom, baserat på en meta-analys av femton prospektiva kohortstudier (15).

Direkta jämförelser av effekterna av olika livsmedel bidrar till att nyansera bilden av kategorin ”mättat fett”. En nackdel med flera av dessa studier är dock att man enbart jämfört olika källor till mättat fett. Nyligen har även en jämförelse med mer omättade fettkällor gjorts: I en randomiserad, isokalorisk crossover-studie jämfördes fem olika koster (16). Två koster var rika på mättat fett, från smör (12,4 energi% mättat fett) respektive ost (12,6 energi% mättat fett), medan de andra kosterna var rika på enkelomättat fett (19,6 energi%; olivolja), fleromättat fett (11,5 energi%; majsolja) eller kolhydrater. Deltagarnas LDL-kolesterol var efter fyra veckors tid lägre efter intag av ost jämfört med smör, men ännu lägre när grupperna hade fått enkel- och fleromättat fett samt kolhydrater. Även om vissa livsmedel rika på mättat fett (ost) visat sig ha neutrala eller positiva effekter på kolesterolnivåerna vid jämförelser med andra livsmedel rika på mättat fett (smör), så är det alltså ännu mer fördelaktigt att välja livsmedel med högre andel omättat fett.

Polära lipider från mjölk – MFGM har betydelse

Baserat på exemplen ovan kan vi konstatera att effekten av olika mejeriprodukter på blodfetterna är olika, även när intaget av mättat fett är matchat. Flera faktorer kan tänkas ligga bakom detta, varav en är innehållet av polära lipider. I den obearbetade mjölken omsluts triglyceriderna av ett så kallat mjölkfettkulemembran (milk fat globule membrane, MFGM) som är rikt på polära lipider, till exempel sfingomyelin (17). MFGM är unikt avseende dess innehåll av polära lipider där hela 25 procent utgörs av just sfingomyelin som i flera experimentella studier visats hämma absorptionen av kolesterol i tarmen (18). Vid processen då grädde kärnas till smör övergår MFGM från fettfasen till kärnmjölken, därför har smör ett lägre innehåll av MFGM.MFGM:s betydelse för mejeriprodukters varierande effekt på blodfetterna föreslogs redan år 1979 då det observerades att smör, men inte grädde och ost, ökade kolesterolet trots likvärdigt intag av mjölkfett, medan kärnmjölk hade en kolesterolsänkande effekt (19). Det finns ett flertal nyare studier som visar liknande resultat.

Sedan något årtionde tillbaka finns MFGM-rika tillskott i pulverform och randomiserade studier har utförts. Effekterna på kolesterolnivåerna har varit blygsamma (20)eller frånvarande (21-23)men viktigt att beakta är att MFGM i dessa tester är utanför sitt naturliga sammanhang – den strukturella aspekten är bortkopplad då MFGM inte längre omger en kärna av triglycerider.

I en randomiserad singelblindad studie jämfördes hur kolesterolnivåerna påverkas av vispgrädde (intakt MFGM) respektive smörolja (smör med 100% fetthalt, som helt saknar MFGM) (24). Båda grupper åt 40 gram mjölkfett per dag under åtta veckor från respektive källa. Resultaten ligger helt i linje med hypotesen om MFGM: LDL-kolesterol förblev oförändrat i gruppen som fick vispgrädde medan det steg i gruppen som fick smörolja – något som inte kan förklaras av den konventionella modellen där endast fettsammansättning beaktas.

Hypotesen om den eventuella betydelsen av polära lipider från MFGM har nyligen stärkts. I en dubbelblindad randomiserad studie jämfördes effekten av tre specialtillverkade färskostar med olika innehåll av polära lipider under fyra veckors tid (25). Ostarna var fullfeta och innehöll 0, 3 respektive 5 gram polära lipider per 100 gram. Osten med högst mängd polära lipider ledde till minskade nivåer av LDL-kolesterol och apoB (apolipoprotein B), samt lägre postprandiella triglycerider, jämfört med kontroll-osten. De tre ostarna testades även i en subgrupp med ileostomi, vilket möjliggjorde provtagning av det tarminnehåll som inte hade tagits upp i tunntarmen. Konsumtion av de två ostarna som berikats med polära lipider ledde till ett minskat upptag av kolesterol till blodet och högre utsöndring. Denna studie stöder inte bara ”MFGM-hypotesen” i stort utan även att verkningsmekanismen, åtminstone delvis, är hämmad kolesterolabsorption från tarmen. Till studiens nackdelar hör att endast postmenopausala kvinnor ingick samt att dosen av polära lipider var mycket hög – 5 gram polära lipider motsvarar ca 1,5 liter vispgrädde.

Struktur och fermentering – andra aspekter av livsmedelsmatrisen

Livsmedelsmatrisen i mejeriprodukter, så kallad ”dairy matrix”, handlar även om fler faktorer. Strukturen på fettet verkar spela roll för den metabola responsen. I en randomiserad crossover-studie jämfördes effekten av två måltider innehållandes 40 gram smörolja samt bröd och mjölk (26). Måltiderna var identiska avseende näringsinnehåll och livsmedel, men i det ena försöket homogeniserades smöroljan med mjölken till en drickbar emulsion, och i det andra intogs smöroljan som bredbart pålägg. Homogenisering leder till fler men mindre fettdroppar, vilket innebar att fettets totala yta var ca 70 000 gånger större i emulsionen jämfört med det bredbara fettet. Emulsionen ledde till att fettet absorberades och nådde blodet snabbare jämfört med det bredbara fettet, vilket i sin tur ledde till att en större andel av fettet oxiderades till energi och en mindre andel lagrades. Denna studie visar att fetter (liksom kolhydrater) kan vara ”snabba” eller ”långsamma” och stärker konceptet att effekten av livsmedel/mejeriprodukter inte helt kan förutsägas eller bedömas enbart utifrån dess innehåll av näringsämnen.

I en annan randomiserad crossover-studie jämfördes effekten av tre måltider med matchat innehåll av fett, protein och kolhydrater (27). Måltiderna innehåll 33 gram mjölkfett vardera, från smör, hårdost respektive färskost. Det totala postprandiella triglyceridsvaret var likadant för de tre måltiderna men färskosten gav en snabbare ökning och återgång jämfört med hårdost och smör. En tänkbar förklaring till det snabbare upptaget är fettdropparnas storlek. De är sex gånger mindre i färskosten jämfört med hårdosten och ger en mycket större total yta för lipaser att verka på.

En annan aspekt som kan påverka mjölkprodukters metabola respons är fermentering. Åtskilliga epidemiologiska studier antyder att fermenterade mjölkprodukter, såsom yoghurt, skiljer sig frånmjölk. Bilden stärks av aktuella interventionsstudier och måltidsförsök. I en 24-veckors randomiserad studie jämfördes effekten av 220 gram yoghurt per dag med samma mängd mjölk (28)och flera relevanta skillnader observerades. Yoghurt gav bland annat förbättrad insulinkänslighet, lägre blodfetter samt mindre mängd fett i levern.

Hela kostmönstret avgör

Isolerade jämförelser av specifika mejeriprodukter är intressant, men mer relevant vore att undersöka effekten av feta mejeriprodukter i kontexten av ett totalt sett hälsosamt kostmönster. Detta gjordes i en 3-veckors crossover-studie som jämförde en traditionell DASH-kost (8 energi% mättat fett) mot en DASH-kost där de magra mejeriprodukterna bytts ut mot fullfeta alternativ (14 energi% mättat fett; huvudsakligen från mjölk, ost och yoghurt), samt en kontrollkost (16 energi% mättat fett) (29). DASH står för Dietary Approaches to Stop Hypertension och båda DASH-kosterna ledde till jämförbara minskningar av blodtryck och kolesterolnivåer jämfört med kontrollkosten. Denna studie indikerar att fullfeta mejeriprodukter inte nödvändigtvis leder till negativa effekter om de konsumeras inom ramen av hälsosamt kostmönster i stort.

Kosten som helhet är viktigare än dess beståndsdelar

Rekommendationer har gått från att fokusera på näringsämnen till att allt mer poängtera betydelsen av kosten som helhet med mer fokus på livsmedel. Denna helhetssyn kan inte nog betonas – det vi har på tallriken är en kombination av sammansatta livsmedel, inte enskilda näringsämnen. Litteraturen visar åtskilliga exempel på att livsmedel, såsom mejeriprodukter, är komplexa och inte kan bedömas enbart utifrån innehållet av vissa enskilda näringsämnen.

Sannolikt behöver vi ha en bredare syn och även beakta i vilket större sammanhang livsmedel konsumeras. Ett fåtal av alla de olika ämnen vi får i oss via mat och dryck tillhör kategorin essentiella näringsämnen. Även många av de andra ämnena, liksom livsmedlets struktur, kan påverka den totala responsen. Huruvida man bör välja magra mejeriprodukter framför feta är således inte enkelt att svara på, då både kostmönstret som helhet och individuella förutsättningar måste vägas in. Ett rimligt antagande är att feta mejeriprodukter kan utgöra en del av ett hälsosamt kostmönster (30, 31), kanske förutsatt att det inte sker på bekostnad av livsmedel rika på vegetabiliskt fleromättat fett utan att även dessa inkluderas.

Referenser

1. Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. The American journal of clinical nutrition. 2003;77(5):1146-55.

2. Hirahatake KM, Astrup A, Hill JO, Slavin JL, Allison DB, Maki KC. Potential Cardiometabolic Health Benefits of Full-Fat Dairy: The Evidence Base. Advances in nutrition (Bethesda, Md). 2020.

3. Imamura F, Fretts A, Marklund M, Ardisson Korat AV, Yang WS, Lankinen M, et al. Fatty acid biomarkers of dairy fat consumption and incidence of type 2 diabetes: A pooled analysis of prospective cohort studies. PLoS medicine. 2018;15(10):e1002670.

4. Liang J, Zhou Q, Kwame Amakye W, Su Y, Zhang Z. Biomarkers of dairy fat intake and risk of cardiovascular disease: A systematic review and meta analysis of prospective studies. Critical reviews in food science and nutrition. 2018;58(7):1122-30.

5. de Oliveira Otto MC, Lemaitre RN, Song X, King IB, Siscovick DS, Mozaffarian D. Serial measures of circulating biomarkers of dairy fat and total and cause-specific mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. The American journal of clinical nutrition. 2018;108(3):476-84.

6. Chen M, Li Y, Sun Q, Pan A, Manson JE, Rexrode KM, et al. Dairy fat and risk of cardiovascular disease in 3 cohorts of US adults. The American journal of clinical nutrition. 2016;104(5):1209-17.

7. Marklund M, Wu JHY, Imamura F, Del Gobbo LC, Fretts A, de Goede J, et al. Biomarkers of Dietary Omega-6 Fatty Acids and Incident Cardiovascular Disease and Mortality. Circulation. 2019;139(21):2422-36.

8. Tholstrup T, Hoy CE, Andersen LN, Christensen RD, Sandstrom B. Does fat in milk, butter and cheese affect blood lipids and cholesterol differently? Journal of the American College of Nutrition. 2004;23(2):169-76.

9. Biong AS, Muller H, Seljeflot I, Veierod MB, Pedersen JI. A comparison of the effects of cheese and butter on serum lipids, haemostatic variables and homocysteine. The British journal of nutrition. 2004;92(5):791-7.

10. Soerensen KV, Thorning TK, Astrup A, Kristensen M, Lorenzen JK. Effect of dairy calcium from cheese and milk on fecal fat excretion, blood lipids, and appetite in young men. The American journal of clinical nutrition. 2014;99(5):984-91.

11. Hjerpsted J, Leedo E, Tholstrup T. Cheese intake in large amounts lowers LDL-cholesterol concentrations compared with butter intake of equal fat content. The American journal of clinical nutrition. 2011;94(6):1479-84.

12. de Goede J, Geleijnse JM, Ding EL, Soedamah-Muthu SS. Effect of cheese consumption on blood lipids: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrition reviews. 2015;73(5):259-75.

13. Feeney EL, Barron R, Dible V, Hamilton Z, Power Y, Tanner L, et al. Dairy matrix effects: response to consumption of dairy fat differs when eaten within the cheese matrix-a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition. 2018;108(4):667-74.

14. Raziani F, Tholstrup T, Kristensen MD, Svanegaard ML, Ritz C, Astrup A, et al. High intake of regular-fat cheese compared with reduced-fat cheese does not affect LDL cholesterol or risk markers of the metabolic syndrome: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition. 2016;104(4):973-81.

15. Chen GC, Wang Y, Tong X, Szeto IMY, Smit G, Li ZN, et al. Cheese consumption and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of prospective studies. European journal of nutrition. 2017;56(8):2565-75.

16. Brassard D, Tessier-Grenier M, Allaire J, Rajendiran E, She Y, Ramprasath V, et al. Comparison of the impact of SFAs from cheese and butter on cardiometabolic risk factors: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition. 2017;105(4):800-9.

17. Bourlieu C, Cheillan D, Blot M, Daira P, Trauchessec M, Ruet S, et al. Polar lipid composition of bioactive dairy co-products buttermilk and butterserum: Emphasis on sphingolipid and ceramide isoforms. Food chemistry. 2018;240:67-74.

18. Nyberg L, Duan RD, Nilsson A. A mutual inhibitory effect on absorption of sphingomyelin and cholesterol. The Journal of nutritional biochemistry. 2000;11(5):244-9.

19. Howard AN, Marks J. Effect of milk products on serum-cholesterol. Lancet (London, England). 1979;2(8149):957.

20. Conway V, Couture P, Richard C, Gauthier SF, Pouliot Y, Lamarche B. Impact of buttermilk consumption on plasma lipids and surrogate markers of cholesterol homeostasis in men and women. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(12):1255-62.

21. Ohlsson L, Burling H, Nilsson A. Long term effects on human plasma lipoproteins of a formulation enriched in butter milk polar lipid. Lipids in health and disease. 2009;8:44.

22. Ohlsson L, Burling H, Duan RD, Nilsson A. Effects of a sphingolipid-enriched dairy formulation on postprandial lipid concentrations. European journal of clinical nutrition. 2010;64(11):1344-9.

23. Weiland A, Bub A, Barth SW, Schrezenmeir J, Pfeuffer M. Effects of dietary milk- and soya-phospholipids on lipid-parameters and other risk indicators for cardiovascular diseases in overweight or obese men – two double-blind, randomised, controlled, clinical trials. Journal of nutritional science. 2016;5:e21.

24. Rosqvist F, Smedman A, Lindmark-Mansson H, Paulsson M, Petrus P, Straniero S, et al. Potential role of milk fat globule membrane in modulating plasma lipoproteins, gene expression, and cholesterol metabolism in humans: a randomized study. The American journal of clinical nutrition. 2015;102(1):20-30.

25. Vors C, Joumard-Cubizolles L, Lecomte M, Combe E, Ouchchane L, Drai J, et al. Milk polar lipids reduce lipid cardiovascular risk factors in overweight postmenopausal women: towards a gut sphingomyelin-cholesterol interplay. Gut. 2020;69(3):487-501.

26. Vors C, Pineau G, Gabert L, Drai J, Louche-Pelissier C, Defoort C, et al. Modulating absorption and postprandial handling of dietary fatty acids by structuring fat in the meal: a randomized crossover clinical trial. The American journal of clinical nutrition. 2013;97(1):23-36.

27. Drouin-Chartier JP, Tremblay AJ, Maltais-Giguere J, Charest A, Guinot L, Rioux LE, et al. Differential impact of the cheese matrix on the postprandial lipid response: a randomized, crossover, controlled trial. The American journal of clinical nutrition. 2017;106(6):1358-65.

28. Chen Y, Feng R, Yang X, Dai J, Huang M, Ji X, et al. Yogurt improves insulin resistance and liver fat in obese women with nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition. 2019;109(6):1611-9.

29. Chiu S, Bergeron N, Williams PT, Bray GA, Sutherland B, Krauss RM. Comparison of the DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) diet and a higher-fat DASH diet on blood pressure and lipids and lipoproteins: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition. 2016;103(2):341-7.

30. Astrup A, Geiker NRW, Magkos F. Effects of Full-Fat and Fermented Dairy Products on Cardiometabolic Disease: Food Is More Than the Sum of Its Parts. Advances in nutrition (Bethesda, Md). 2019;10(5):924s-30s.

31. Mozaffarian D. Dairy Foods, Obesity, and Metabolic Health: The Role of the Food Matrix Compared with Single Nutrients. Advances in nutrition (Bethesda, Md). 2019;10(5):917s-23s.

Det finns bättre sätt än smör för att energiberika maten för äldre

– en kommentar till Livsmedelsverkets broschyr ”Råd om bra mat för äldre”

Livsmedelsverkets broschyr ”Råd om bra mat för äldre” handlar om vad man kan göra när aptiten minskar och man oavsiktligt börjar tappa vikt. I broschyren rekommenderas smör som ett sätt att energiberika maten vilket går emot Livsmedelsverkets generella råd om att välja enkel- och fleromättat fett framför mättat. Detta har Tommy Cederholm reagerat mot.

>> text: Tommy Cederholm, Professor emeritus, Klinisk nutrition och metabolism, Uppsala universitet. Överläkare, Tema Åldrande, Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm

Smör och Livsmedelsverket

Hösten 2019 gav Livsmedelsverket ut broschyren ”Råd om bra mat för äldre” (1) som en del i en kampanj för att förebygga fallolyckor. Skriften går igenom vad äldre individer kan göra när aptiten börjar svikta och man oavsiktligt börjar tappa vikt. Den lyfter betydelsen av att även vid högre ålder äta varierat och med fokus på grönsaker, frukt, fisk, fullkorn, vegetabiliska oljor, nötter och frön. Likaså lyfts förtjänstfullt betydelsen av att äta tillräckligt med protein för att bromsa den delvis ofrånkomliga muskelnedbrytning som följer med åldrandet, och därmed minska risken för sarkopeni. Sarkopeni (muskelsvikt), som är en kombination av nedsatt muskelkraft och låg muskelmassa, innebär bland annat en ökad risk för fall.

I broschyren rekommenderas smör som ett sätt att energiberika maten – ett budskap som trots att det inte är tongivande i broschyren fick stort genomslag i media. Livsmedelsverkets rekommendationer i andra sammanhang grundar sig på de Nordiska Näringsrekommendationerna 2012 som generellt rekommenderar enkel- och fleromättat fett framför mättat. Livsmedelsverket är på god evidensgrund angeläget om att vi i ersätter smör med vegetabiliska oljor såsom olivolja eller rapsolja. Man kan undra, eftersom det inte framgår i broschyren, varför den rekommendationen inte gäller för äldre människor. 

Smör – mer än en blandning av fettsyror

Alla typer av fett, animaliska som vegetabiliska, innehåller en blandning av mättat, enkelomättat och fleromättat fett. Mjölk direkt från kon består av drygt 4 procent fett, medan den mjölk som säljs i butik har en fetthalt mellan 0,1-3 procent. Smör framställs genom att mjölkfettet kärnas, det vill säga vispas och knådas, för att avlägsna kärnmjölken från fettet. Smör består av 80 procent fett. 55 av 100 gram smör utgörs av mättat fett, varav ungefär hälften (25 gram) är palmitinsyra.

Palmitinsyra är en rak fettsyra (vilket bland annat innebär att fettsyrorna kan packas tätare och ger fast fett även vid högre temperaturer) med 16 kolatomer utan dubbelbindningar (16:0). Omättat fett innehåller en (enkelomättad) eller flera (fleromättad) dubbelbindningar vilket gör att kolkedjan är böjd och fettet blir mer flytande. Palmitinsyran är den fettsyra som starkast är kopplad till åderförfettning (se nedan), och smör är ett av de livsmedel som innehåller mest palmitinsyra (se figur).

Figur. Fettsyrasammansättning i olika typer av fett – gram per 100 gram (Källa: Livsmedelsverkets Livsmedelsdatabas).

Smör är också unikt som dominerande källa till transfetter (ca 3 gram/100 gram smör) i svensk livsmedelsproduktion. Transfetter är omättade fettsyror som genom härdning (industriellt) eller naturligt i magen hos en idisslare omvandlas till delvis mättade fettsyror. Transfett är ännu starkare kopplat till utveckling av ateroskleros (åderförfettning) än ”vanliga” mättade fetter. Industriellt framställda transfetter används inte i svensk livsmedelsindustri. Naturligt förekommande transfett förväntas bidra till samma negativa hälsoeffekter som industriellt framställt transfett.

Dessutom kan framhållas att fettpartiklar i mjölk och andra mejeriprodukter är omgivna av så kallade globulära mjölkfettmembran (milk fat globule membranes, MFGB). Dessa membran ger ett visst skydd, men under smörets mekaniska kärningsprocess slås membrankulorna sönder. Detta är möjligen en orsak till varför smör påverkar blodlipiderna mer än andra mejeriprodukter (3).

Effekter på hälsan av smör och palmitinsyra

Det finns stark evidens för att palmitinsyra och palmoljesyra (16:1) ökar leverns produktion av LDL-kolesterol, som i sin tur har betydande aterogena effekter (4), och alltså innebär en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Högt intag av mättat animaliskt fett, inklusive smör, förklarar mycket av den epidemi av hjärt-kärldödlighet som västvärlden upplevde under andra halvan av 1900-talet (5).

Palmitinsyraanvändsi experimentella djur- och cellstudier för att åstadkomma kärlskador (6, 7). Hög exponering för palmitinsyra är toxiskt även för andra celltyper, till exempel för de insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln (8). Den spanska Predimed-studien visade att högt intag av smör var starkt kopplat till utveckling av typ 2-diabetes (9).

Den andra sidan av myntet är att äter man mycket av ett näringsämne/livsmedel, till exempel smör, så äter man vanligen mindre av andra livsmedel, som kan vara skyddande såsom oliv-, raps- eller solrosolja. De sistnämnda fetterna nedreglerar de skadliga system (inflammation, koagulation) som de mättade fetterna stimulerar. Därför blir den sammanlagda effekten av att byta ut smör mot olja större än åtgärderna var för sig. 

Smör, palmitinsyra och trombogenes – akuta effekter

Smör och andra källor till mättade fetter leder till ökade blodnivåer av LDL-kolesterol som i sin tur orsakar åderförfettning/åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdomar (4). Mättat fett har dessutom flera andra mer akuta negativa effekter.

En propp till exempel i ett av hjärtats kransartärer förutsätter vanligtvis att ett så kallat aterosklerotiskt plack har bildats i blodkärlsväggen. När ett plack går sönder (rupturerar) aktiveras koagulationssystemet som bildar en trombmassa som lägger sig på ”såret” i det skadade placket. Kroppens syfte med det är att stödja läkning av skadan, men den snabbt bildade proppen kan akut täppa till blodflödet i kärlet och orsaka en hjärtinfarkt eller en stroke. Trombosbildningen är en komplex process som styrs av samspelet mellan endotelceller, trombocyter, vita blodkroppar, en aktivering av koagulation och fibrinolys samt inflammation. Aktivering av adhesionsmolekyler (till exempel ICAM och ECAM) är en del av inflammationssvaret. Adhesionsmolekylerna bidrar till att trombocyter och vita blodkroppar fäster på endotelcellerna. Trombocyterna aktiverar i sin tur en komplex koagulationsprocess som resulterar i att thrombin bildas vilket utgör kärnan i blodproppen.

Palmitinsyra (16:0), som det alltså finns mycket av i smör, aktiverar inflammation med ökade nivåer av till exempel TNF, IL-1 och CRP (10, 11). Dessutom pekar data på att palmitinsyra aktiverar koagulationen (12, 13) via monocyt-adhesion (14), ökar gen- och proteinuttrycket av Faktor VII (15, 16) och slutligen trombinbildning (17). Dessutom dämpas fibrinolysaktiviteten (propplösning) (12). Palmitinsyrans potentiellt trombogena effekter har främst visats i observations- och experimentella studier.

Att aldrig skada

Den hippokratiska läkareden stadgar bland annat att ”Låt dig inte påverkas att göra något som kan skada din patient”. Den samlade bedömningen är att långvarig exponering för palmitinsyra (från till exempel smör) ger förutsättningar för en ökad trombogen aktivitet. Själva trombbildningen är till skillnad från aterosklerosprocessen en akut händelse, och mot bakgrund av kunskap från främst experimentella modeller är det mycket sannolikt att smör kan bidra till akut proppbildning.

Äldre kroniskt sjuka som redan har en lågaktiv inflammation orsakat av ålder och sjukdom, och dessutom sklerotiska blodkärl med därav ökad risk för trombos/proppbildning bör vara extra försiktiga med att äta mycket smör. Dessutom underhåller smörkonsumtion den fortlöpande aterosklerosutvecklingen och försämrar insulinkänsligheten, vilket Predimed-studien visar. För den som tycker om smörsmaken kan smör användas som en krydda medan till exempel oliv- eller rapsolja används som huvudsaklig fettkälla. Det behövs endast en liten klick för att smörsmaken ska framträda.

Således är risken större, för proppbildning, ateroskleros och typ 2-diabetes, än den potentiella nyttan av att rekommendera smör för energiberikning, även i ett kort perspektiv. Rekommendationen bör istället vara att energiberika med till exempel oliv- eller rapsolja som har hög andel enkelomättat fett (18:1). Även behovet av de essentiella fettsyrorna måste säkras, det vill säga linolsyra 18:2 som finns i till exempel solrosolja, och omega-3 fettsyrorna linolensyra (rapsolja, nötter, gröna blad) och de marina fettsyrorna (EPA och DHA) som finns i fet fisk.

Referenser

1. Stor aptit på livet, men mindre aptit på maten? Råd om bra mat för äldre. Livsmedelsverket September 2019

2. Livsmedelsdatabasen, Livsmedelsverket. http://www7.slv.se/SokNaringsinnehall

3. Rosqvist F, Smedman A, Lindmark-Månsson H, et al. Potential role of milk fat globule membrane in modulating plasma lipoproteins, gene expression, and cholesterol metabolism in humans: a randomized study. Am J Clin Nutr 2015;102(1):20-30.

4. Schwab U, Lauritzen L, Tholstrup T, et al. Effect of the amount and type of dietary fat on cardiometabolic risk factors and risk of developing type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer: a systematic review. Food Nutr Res 2014;58:1 DOI: 10.3402/fnr.v58.25145.

5. Rydén L, Andersen K, Gyberg V, Mellbin L. Betala för sjukdom eller investera I hälsa.Läkartidningen 2012;109(36):1535-9.

6. Karbasforush S, Nourazarian A, Darabi M, et al. Docosahexaenoic acid reversed atherosclerotic changes in human endothelial cells induced by palmitic acid in vitro. Cell Biochem Funct 2018 36(4):203-211.

7. Zhao W, Wu C, Li S, Chen X. Adiponectin protects palmitic acid induced endothelial inflammation and insulin resistance via regulating ROS/IKKβ Cytokine 2016;88:167-176.

8. Acosta-Montaño P, García-González V. Effects of Dietary Fatty Acids in Pancreatic Beta Cell Metabolism, Implications in Homeostasis. Nutrients 2018;10(4). doi: 10.3390/nu10040393.

9. Guasch-Ferré M, Becerra-Tomás N, Ruiz-Canela M, et al. Total and subtypes of dietary fat intake and risk of type 2 diabetes mellitus in the Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) study. Am J Clin Nutr 2017 Mar;105(3):723-735

10. Meng H, Matthan NR, Wu D, Li L, et al. Comparison of diets enriched in stearic, oleic, and palmitic acids on inflammation, immune response, cardiometabolic risk factors, and fecal bile acid concentrations in mildly hypercholesterolemic postmenopausal women-randomized crossover trial. Am J Clin Nutr 2019;110(2):305-315.

11. Wu D, Liu J, Pang X, et al. Palmitic acid exerts pro-inflammatory effects on vascular smooth muscle cells by inducing the expression of C-reactive protein, inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-α. Int J Mol Med 2014;34(6):1706-12.

12. Temme EH, Mensink RP, Hornstra G. Effects of diets enriched in lauric, palmitic or oleic acids on blood coagulation and fibrinolysis. Thromb Haemost 1999;81(2):259-63.

13. Salomaa VV, Salminen I, Rasi V, et al. Association of the fatty acid composition of serum phospholipids with hemostatic factors. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17(5):809-13.

14. Cao Y, Roursgaard M, Jacobsen NR, et al. Monocyte adhesion induced by multi-walled carbon nanotubes and palmitic acid in endothelial cells and alveolar-endothelial co-cultures. Nanotoxicology 2016;10(2):235-44.

15. Larsen LF, Bladbjerg EM, Jespersen J, Marckmann P. Effects of dietary fat quality and quantity on postprandial activation of blood coagulation factor VII. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17(11):2904-9.

16. Tholstrup T, Marckmann P, Jespersen J, Sandström B. Fat high in stearic acid favorably affects blood lipids and factor VII coagulant activity in comparison with fats high in palmitic acid or high in myristic and lauric acids. Am J Clin Nutr 1994;59(2):371-7.

17. Lagrange J, Didelot M, Mohamadi A, et al. Implication of Free Fatty Acids in Thrombin Generation and Fibrinolysis in Vascular Inflammation in Zucker Rats and Evolution with Aging. Front Physiol 2017 22;8:949.

 

Mat, hälsa och hållbarhet – EAT-Lancet i nordiskt perspektiv

Referat

EAT-Lancet-rapporten är ett unikt bidrag till utvecklingen inom mat- hälsa- och hållbarhetsområdet, men hur bokstavligt bör den tolkas? Definitionen av en hälsosam kost inom ett hållbart livsmedelssystem på nordisk nivå måste utgå från våra nordiska förhållanden, där de nordiska näringsrekommendationerna (NNR) som är baserade på den samlade vetenskapen kring kost och hälsa utgör utgångspunkten.

  

>> text: Susanne Bryngelsson, fil dr, frilansskribent; Karin Jonsson, postdoktor, Chalmers tekniska högskola, Göteborg.

Texten baserar sig på ett seminarium arrangerat av Chalmers tekniska högskola om mat, hälsa och hållbarhet (se ruta 1 för information om medverkande talare och paneldeltagare).

Ett mycket uppmärksammat inlägg i diskussionen om mat-hälsa-hållbarhet är den globala så kallade EAT-Lancet-rapporten som publicerades i början av 2019 (1, 2, 3). Rapportens övergripande syfte är att presentera en hälsosam kost i ett hållbart livsmedelssystem baserat på ett arbete inom EAT-Lancet-kommissionen, under ledning av professor Walter Willett och professor Johan Rockström (4) (ruta 2). Kommissionen har arbetat med att besvara två huvudsakliga frågor: ”Vad är en hälsosam kost? och ”Vad är en hållbar livsmedelsproduktion?”. Utifrån detta har man definierat ett livsmedelssystem som man menar är både hälsosamt och planetärt hållbart. Baserat på den globala rapporten publicerades i mars 2019 en uppföljande rapport med nordiskt fokus, författad av Stockholm Resilience Center (5). Rapporterna har mött såväl positiva som mer kritiska reflektioner. I syfte att bidra till en konstruktiv och framåtblickande diskussion i frågan om, och i så fall hur, koncepten och slutsatserna i rapporterna kommer att föra oss närmare en hälsosam och hållbar livsmedelskonsumtion i Sverige, arrangerades under hösten 2019 en konferens vid Chalmers tekniska högskola (ruta 1).

En hälsosam kost enligt EAT-Lancet

Som svar på frågan vad som är en hälsosam kost har EAT-Lancet-kommissionen tagit fram globala målvärden för dagligt intag av ett urval av livsmedel och vissa näringsämnen (tabell 1). Målvärdena anges generellt som ett spann, eftersom exakta siffror inte kan anges utifrån den vetenskap som utvärderats. En kost som faller inom spannet kallas i EAT-Lancet-rapporten för ”planetary health diet” och ämnar beskriva en hälsosam diet, där spannen ger utrymme för anpassning av dieten efter kulturella och etiska preferenser och känsliga grupper.

Trots att namnet ”planetary health diet” indikerar att målvärdena för dieten baserats på en sammanvägning av nutritionella aspekter och hållbarhetsaspekter har målvärdena för kosten tagits fram enbart utifrån ett närings- och hälsomässigt perspektiv. Vid EAT-Lancet-kommissionens modellering och utvärdering av livsmedelskonsumtionens inverkan på planeten används  ett exempel  av ”planetary health diet”. Exempelkosten benämns ”referenskosten” och utgör ett exempel som, enligt rapporten, täcker in rekommenderat dagligt intag av näringsämnen inom 2 500 kilokalorier (tabell 1).

Sammanfattningsvis förordar EAT-Lancet en kost som huvudsakligen baseras på vegetabiliska livsmedel där fullkorn, nötter och baljväxter utgör viktiga komponenter. Det finns ett utrymme för att äta rött kött, men i genomsnitt i betydligt mindre mängd än vad vi gör idag.

– En anledning till att vi valt att inte utgå från befintliga näringsrekommendationer och kostråd är att vi i vissa delar önskat en högre specificitet. Vi ville till exempel ge referensvärden för hälsosamt intag av vissa enskilda livsmedelsgrupper för vilka det saknas befintliga kostråd. En annan anledning är att den senaste versionen av de nordiska näringsrekommendationerna, NNR, är från 2012 och vi ville inkludera mer uppdaterade data, förklarade Amanda Wood.

Definitionen av en hälsosam kost enligt EAT-Lancet-rapporten används även i den nordiska uppföljningsrapporten.

Jämfört med nordiska rekommendationer

I den nordiska uppföljningsrapporten har man jämfört den hälsosamma kosten enligt EAT-Lancet med befintliga nordiska kostråd (figur 1). För grönsaker, frukt, ägg och fisk ligger rekommendationerna enligt nuvarande nordiska kostråd inom spannet för det som definieras som en hälsosam kost enligt EAT-Lancet. Gällande rött och processat kött ligger däremot den övre gränsen enligt nordiska kostråd avsevärt högre än den övre gränsen enligt EAT-Lancet. Jämfört med nuvarande kostvanor skulle intaget av vissa livsmedelsgrupper behöva förändras väsentligt för att hamna inom spannet för den föreslagna hälsosamma kosten enligt EAT-Lancet. Intaget av rött och processat kött behöver minskas med cirka 4,5-9 portioner per vecka och ersättas med växtprotein. Intaget av nötter behöver öka drygt tio gånger (dock från ett mycket lågt utgångsvärde), samtliga spannmålsprodukter bytas ut mot fullkornsprodukter och grönsaksintaget behöver öka med en portion per dag.

– Flera av dessa kostförändringar ligger väl i linje med de förändringar som också skulle behöva göras för att nå rekommendationerna enligt nordiska kostråd. EAT-Lancets referenskost innehåller samma mängd protein, mer fibrer, folat, kalium och mer järn, jämfört med nuvarande nordiskamatvanor, sammanfattade Amanda Wood.

Stor utmaning nå referenskosten

Även Rikard Landberg konstaterade i sin presentation att en hälsosam nordisk kost baserad på NNR (6) i princip kan rymmas inom de ramar för en hälsosam kost som anges i EAT-Lancet-rapporten, då spannen för övre respektive nedre rekommenderat intag är breda och medger en stor flexibilitet. Om man jämför med EAT-Lancet-kommissionens referenskost finns det dock flera väsentliga skillnader, jämfört med såväl nuvarande intag som nordiska rekommendationer och råd.

– För att nå referenskosten behöver intaget av rött kött minskas till en femtedel, grönsaksintaget i princip fördubblas och intaget av baljväxter behöver öka cirka nio gånger, jämfört med dagens intag. Detta är en stor utmaning, konstaterade Rikard Landberg.

Järn och kött i fokus

Rött kött är en viktig källa till järn och att drastiskt minska intaget kan innebära en ökad risk för järnbrist.

– Att EAT-Lancets referenskost innehåller mer järn än vår nuvarande nordiska kost betyder inte att personer som byter till denna från nuvarande kost kommer att behålla samma järnstatus. Det krävs cirka tre gånger så stort intag från en vegetarisk kost för att få samma upptag som från en blandad kost, konstaterade Rikard Landberg.

Åtgärder för minskat köttintag bör i första hand riktas till de som idag äter mer rött kött än rekommenderat och som inte utgör känsliga grupper avseende framförallt risken för järnbrist.
– Speciellt utsatta för risken att drabbas av järnbrist är kvinnor i fertil ålder, som redan idag har ett lägre järnintag än rekommenderat, och äldre, vilkas absorption av järn är sämre än hos yngre.
– Även barn och tonåringar som växer mycket anses utgöra riskgrupper, menade Ann-Sofie Sandberg. Andra näringsämnen, utöver järn, som man bör vara vaksam på när man starkt begränsar intaget av kött är B12, zink och selen.

Något som inte diskuteras i EAT-Lancet-rapporten är betydelsen av att öka nyttjandet av flera delar från djuret, vilka generellt är mycket goda källor till värdefulla mikronäringsämnen som kan vara svårt att få i sig tillräckligt av vid ett minskat köttintag, som exempelvis järn och B12. Konsumtion av exempelvis inälvs- och blodmat resulterar därmed i ett högre näringsvärde per slaktat djur.

Fisk och övrig sjömat

I kölvattnet av diskussionen om minskat köttintag och järn lyftes även betydelsen av sjömat, som fisk och skaldjur. Sjömat ger också betydligt lägre utsläpp av växthusgaser än kött och är en mycket viktig näringskälla. Många av de näringsämnen vi riskerar att få i oss för lite av vid en drastisk minskning av rött kött finns även i fisk och skaldjur som dessutom är viktiga källor till D-vitamin, jod och långkedjiga omega-3-fettsyror.

En reflektion i detta sammanhang är att nedre gränsen för intag av fisk i en hälsosam kost enligt EAT-Lancet är noll, trots att miljöaspekter alltså inte vägts in när man fastställt spannet för ”planetary health diet”. EAT-Lancet avviker därmed även i detta avseende från de nordiska kostråden, som rekommenderar fisk två till tre gånger per vecka.

Fiskkonsumtion betraktas ofta som problematisk sett ur ett hållbarhetsperspektiv. Flera hållbara möjligheter att säkerställa tillgången på fisk lyftes dock i diskussionen, som att introducera nya sorter som inte nyttjas alls idag, utnyttja underutnyttjade sorter i högre grad (till exempel sill) och ta till vara på en större del av fisken där idag en stor del går till svinn. Det kan även behövas fisk från odlingar som bedrivs på ett hållbart sätt.

Ingen systematisk sammanställning

Eftersom det finns vissa väsentliga skillnader mellan den hälsosamma kosten enligt EAT-Lancet och nordiska kostrekommendationer är det intressant att titta närmare på hur en hälsosam kost enligt EAT-Lancet har definierats. Både observationsstudier och randomiserade studier har utgjort den vetenskapliga grunden, liksom systematiska översiktsartiklar och meta-analyser. Däremot har ingen systematisk litteratursammanställning enligt förutbestämda kriterier utförts på motsvarande sätt som i arbetet med de nordiska näringsrekommendationerna (NNR) (6).

– Det är därför oklart på vilka grunder man valt ut de studier man inkluderat som vetenskapligt underlag för definitionen av den hälsosamma kosten i EAT-Lancet rapporten, konstaterade Rikard Landberg.

Olika rapporter som sammanställer och utvärderar den samlade bilden av de vetenskapliga studier som finns inom ett område ger i vissa fall olika svar, bland annat för att man ställt olika krav på de studier som tillåts ingå i sammanställningen. Olika studier har olika kvalitet, liksom olika studiedesigner ger olika för- och nackdelar. Det finns därför ett stort behov av en fördjupad diskussion kring vilka krav vi bör ställa på studier som inkluderas när vi utvärderar hälsoeffekter av mat.

Hållbart livsmedelssystem enligt EAT-Lancet

För att besvara frågan om vad som är ett hållbart livsmedelssystem har EAT-Lancet definierat övre gränsvärden för hur stor påverkan livsmedelssystemet får utgöra inom sex hållbarhetsrelaterade system: klimatförändring, förändringar i landsystem, användning av färskvatten, kvävecykel, fosforcykel och förlust av biodiversitet (figur 2). Därefter har man modellerat konsekvenser av olika scenarion för utvecklingen fram till år 2050 med olika antaganden inom områdena ”produktion”, ”svinn” och ”kost” (figur 2). Med förändradkost avses en övergång från nuvarande kost till EAT-Lancets referenskost. En övergång till detta specifika exempel på ”planetary health diet” ger enligt beräkningarna en förändring till det bättre gällande klimatförändring. Den miljömässiga effekten av att förflytta sig inom de olika spannen för ”planetary health diet” utvärderas inte i rapporten.

En förändring av enbart produktion eller svinn resulterar också i hållbarhet inom vissa enskilda system. Det centrala budskapet är dock att hållbarhet inom samtliga system endast kan åstadkommas genom att alla faktorerna – kost, svinn och produktion – ändras samtidigt.

Behövs förändringar på nordisk nivå?

EAT-Lancet-rapporten har ett globalt perspektiv, men vilket förändringsbehov har vi på nordisk nivå? I Norden finns generellt ett större intresse och fler initiativ inom hållbarhetsområdet jämfört med många andra länder. Norden har en jämförelsevis låg användning av bekämpningsmedel och antibiotika. Genom NNR har Norden världsledande näringsrekommendationer, där miljö och hållbarhet finns med. Norden har därmed potential att leda den nödvändiga transformationen av livsmedelssystemet. Enligt det så kallade Sustainable Development Goals (SDG)-indexet, som anger hur väl FN:s klimatmål uppfylls, presterar Sverige bättre än övriga nordiska länder. Samtidigt finns dock flera mål som inte uppfylls (figur 3).

– Enligt beräkningar som presenteras i den nordiska uppföljningsrapporten har Sverige en något högre per capita-påverkan på klimatet än övriga nordiska länder, som alla har en högre per capita-påverkan än genomsnittspåverkan för höginkomstländer. Det betyder att det finns goda skäl att fortsätta arbeta för ett mer hållbart livsmedelssystem även i Norden och Sverige, menade Amanda Wood.

Även den svenska livsmedelskonsumtionens påverkan på odlingsmark, användningen av färskt vatten och bidrag till växthusgasutsläpp som sker utanför Sveriges gränser måste beaktas, eftersom de livsmedel vi konsumerar till stor del är producerade utanför Sverige.

Oklara kompromisser mellan miljö och konsumtion

I miljöanalysen utgår EAT-Lancet från de senaste tio årens uppmärksammade forskning kring “planetens gränser” (7). Denna forskning har på många håll tagits emot positivt, men den har också kritiserats för att vara godtyckliga eftersom det ofta inte går att definiera gränser på strikt vetenskaplig väg (8). Till exempel utgår EAT-Lancet från Parisavtalet som gräns för klimatpåverkan. Gränsen enligt Parisavtalet är dock ytterst ett politiskt beslut, där många olika intressen vägts samman, snarare än en strikt vetenskaplig miljömässig slutsats. Dessutom är de övriga systemen som inkluderas i EAT-Lancet (till exempel vattenanvändning och övergödning) lokala problem snarare än globala, vilket bidrar till en otydlighet i förståelsen av vad de planetära gränserna i EAT-Lancet-rapporten egentligen innebär.

Dessutom har EAT-Lancet i två fall kompromissat med miljögränserna för att medge en viss konsumtionsnivå. I rapporten framgår att den översta gränsen för kväveutsläpp utgår från vad mänsklighetens matproduktion kan tänkas kräva framöver (“a human needs estimate”) och att klimatgränsen är satt för att tillåta vissa länder att öka sin köttkonsumtion från en mycket låg nivå.

– EAT-Lancet blandar därför samman miljökvalitetsmål med vad mänskligheten vill eller behöver konsumera. Båda sakerna är förstås viktiga, men den här sammanblandningen gör det svårt att förstå vad gränserna egentligen betyder, menade Rasmus Einarsson.

Markkvalitet en avgörande framtidsfråga

Enligt Christel Cederberg är markkvalitet en av de globalt viktigaste jordbruksrelaterade frågorna för framtiden, vilket inte beaktas i EAT-Lancet-rapporten. Växelbruk med gräsmarker, odling av mellangrödor (grödor som odlas en period mellan huvudgrödorna) och i framtiden fleråriga spannmålsgrödor erbjuder här möjliga lösningar på problem som jorderosion, minskade mullhalter och markpackning (kompakterad jord). Det är även viktigt att beakta att det miljömässiga ”fotavtrycket” kan se helt annorlunda ut om man ser till endast klimatpåverkan eller inkluderar andra aspekter, till exempel fler aspekter av biologisk mångfald och användningen av bekämpningsmedel. När det gäller bekämpningsmedel i livsmedelsproduktion finns kunskapsluckor i fråga om användning, risker och effekter, speciellt i utvecklingsländer.

Ökad produktion i Sverige – bra och nödvändigt

– Allt talar för att kommande klimatförändringar gör det osäkrare att odla i stora delar av världen. Sverige kommer därmed att behöva öka den inhemska produktionen och ta ett ökat ansvar för att tillgodose det globala behovet, även av råvaror som vi idag huvudsakligen importerar, till exempel baljväxter, konstaterade Jens Berggren, som också lyfte hållbarheten hos svenskt lantbruk.

– Den svenska produktionen av kött och mejeriprodukter bidrar till lägre negativ klimatpåverkan jämfört med det globala genomsnittet.

I diskussionen lyftes också svenskt spannmål, i form av fullkorn, som en klimatsmart och hälsosam källa till såväl kolhydrater och fibrer som mikronäringsämnen och protein; det sistnämnda vanligen bortglömt i diskussioner gällande proteinskifte och hållbarhet.

En stor utmaning för det svenska lantbruket är dock att lantbrukarna har en hög medelålder, vilket leder till frågan om vem som ska odla vår mat i framtiden. Här finns därmed utmaningar utöver att nå mål för hälsa, miljö och klimat, som behöver hanteras för att säkra ett framtida hållbart livsmedelssystem.

Hur nå förändring?

Gällande förändringsarbete mot ett mer hållbart livsmedelssystem och förbättrad folkhälsa diskuterades att såväl ”frihet under ansvar” som lagstadgade åtgärder har sina fördelar och utmaningar. Förändring kan också åstadkommas genom innovationer, vilka skulle kunna stimuleras genom nationella mål för vad vi bör uppnå och som kan kopplas till forskningsprogram. Om man fullt ut önskar nå målen enligt EAT-Lancet krävs även ett kulturskifte, där till exempel normen att servera kött i offentliga sammanhang omvärderas.

En generell fråga som diskuterades är på vilken nivå förändringar ska drivas och vem som bär ansvaret. Samtidigt som det finns behov av arbete på en övergripande politisk nivå har vi alla möjlighet att påbörja arbetet mot en förändring, här och nu. I offentlig verksamhet finns till exempel redan idag flera goda initiativ gällande minskat matsvinn.

Förändring på individnivå

På individnivå är ett grundläggande problem att många inte följer de kostråd vi redan har (9). Målsättningen bör därför i ett första steg vara att få alla som inte äter enligt kostråden att ta ett litet steg åt rätt håll, snarare än att förorda drastiska förändringar för alla. Mer beteendeforskning, för ökad kunskap om hur man får individer att ändra beteende och ökad omsättning i praktiken av det vi vet idag, var behov som lyftes av panelen. Som exempel nämndes också att individanpassad kost, som är ett växande forskningsområde, skulle kunna leda till ökad motivation och ökad följsamhet till råd.

EAT-Lancet-rapporten fokuserar på behovet av förändringar i primärproduktion och konsumentled. Vid seminariet lyftes att även livsmedelsproducenterna har stora möjligheter att bidra till minskad miljö- och klimatmässig påverkan. Dels genom miljöanpassade produktionssätt och dels genom att med ny teknologi och livsmedelsprocessning höja det nutritionella och sensoriska värdet av hållbara livsmedel.

Det handlar om riktning

EAT-Lancet-rapporten är ett första steg i ett arbete framåt. Det är dock en komplex rapport och det saknas underlag för att implementera rapporten bokstavligt. Det centrala budskapet bör vara riktningen som, när det kommer till kosten, innebär fokus på ökat intag av fullkorn, baljväxter och grönsaker samt begränsat – och anpassat – intag av rött och processat kött. För mer detaljerade målvärden för en hälsosam och hållbar livsmedelskonsumtion behöver vi för Sveriges del nationella nivåer, utformade på ett sätt som gör att de går att följa upp. Utgångspunkten för nutritionella kriterier bör i första hand vara nuvarande och kommande versionen av NNR (6, 10), där hänsyn tas till Sveriges miljömål (11) vid översättningen till kostråd.

För framtiden krävs en inkluderande dialog där olika typer av aktörer tillsammans diskuterar de nationella möjligheter och utmaningar livsmedelssystemet står inför där vi fokuserar på synergier och samarbeten snarare än fastnar i oliktyckande och motsättningar.För att kunna utforma än mer tillförlitliga och detaljerade mål och rekommendationer behövs mer integrerad forskning gällande livsmedels påverkan på såväl hälsa som miljö. Forskning behövs inte minst också kring hur vi får till stånd beteendeförändringar på både individ- och systemnivå. För det fortsatta arbetet är det även viktigt med en ökad förståelse för, och hänsyn tagen till, konkurrerande prioriteringar ur nutritionella, miljömässiga, sociala respektive ekonomiska perspektiv.

 

Referenser

1. EAT. Healthy Diets From Sustainable Food Systems – Food Planet Health. Summary report of the EAT-Lancet Commission. Januari 2019. Tillgänglig via följande länk: https://eatforum.org/eat-lancet-commission/eat-lancet-commission-summary-report/

2. Willet W, et al. Food in the Anthropocene: the EAT-Lancet Commission on healthy diets from sustainable food systems. Lancet 2019; 393: 447-492.

3. Springmann M, et al. Health and nutritional aspects of sustainable diet strategies and their association with environmental impacts: a global modelling analysis with country-level detail. Lancet Planet Health 2019; 2: e451-e461.

4. http://eatforum.org/eat-lancet-commission

5. Wood A, et al. Report: Nordic food systems for improved health and sustainability- Baseline assessment to inform transformation. Stockholm Resilience Center, Stockholm. Mars 2019.

6. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Integrating nutrition and physical activity. 5thEdition. Nordic Council of Ministers 2014. ISBN 978-92-893-2670-4. Webb 200130: https://norden.diva-portal.org/smash/get/diva2:704251/FULLTEXT01.pdf

7. Steffen W, et al. Planetary boundaries: Guiding human development on a changing planet. Science 2015; 347(6623).

8. Schlesinger WH. Planetary boundaries: Thresholds risk prolonged degradation. Nature Climate Change 2009; 1: 112-113.

9. Riksmaten – vuxna 2010-11. Livsmedels- och näringsintag bland vuxna i Sverige. Livsmedelsverket, Uppsala september 2019. ISBN 978-91-7714-216-4.

10. Nordic Nutrition Recommendations 2022. Nordic Council of Ministers. Webb 200131: https://www.norden.org/en/news/nordic-nutrition-recommendations-2022-join-work

11. Fördjupad utvärdering av miljömålen 2019. Naturvårdsverket. Webb 200204: http://www.naturvardsverket.se/Documents/publikationer6400/978-91-620-6865-3.pdf?pid=24098

 

RUTA 1: Arrangörer och medverkande

Den 11 oktober 2019 arrangerades en konferens på Chalmers tekniska högskola för att beskriva, nyansera och ta vidare budskapen i EAT-Lancet-rapporten och den nordiska uppföljningsrapporten för en hälsosam och hållbar livsmedelskonsumtion i Sverige. Konferensen inleddes med en presentation av EAT-Lancet-rapporten och den nordiska uppföljningsrapporten, följt av presentationer där Chalmersforskare analyserade och diskuterade dessa rapporter ur nutritionella, agrara och miljömässiga perspektiv. Presentationerna följdes av en paneldiskussion med föredragshållare, ytterligare Chalmersforskare och inbjudna representanter från utvalda samhällssektorer. Presentationer, diskussioner och inspel från seminariet samlas och återges i denna rapport, där inspel från olika föredragshållare och paneldeltagare har lagt grund till olika delar av innehållet.

Föredragshållare

Amanda Wood, forskare; Stockholm Resilience Centre, Stockholms universitet

Christel Cederberg, professor; Fysisk resursteori, Rymd-, geo- och miljövetenskap Chalmers tekniska högskola

Rasmus Einarsson, doktorand; Fysisk resursteori, Rymd-, geo- och miljövetenskap Chalmers tekniska högskola

Rikard Landberg, professor; Livsmedelsvetenskap, Biologi och bioteknik, Chalmers tekniska högskola

 

Övriga paneldeltagare

Jens Berggren, hållbarhetsexpert, Lantbrukarnas Riksförbund

Fredrik Hedenus, senior forskare; Fysisk resursteori, Rymd-, geo- och miljövetenskap Chalmers tekniska högskola

Berit Mattsson, regionutvecklare, Västra Götalandsregionen

Ann-Sofie Sandberg, professor; Livsmedelsvetenskap, Biologi och bioteknik, Chalmers tekniska högskola

Nathalie Scheers, docent, Livsmedelsvetenskap, Biologi och bioteknik, Chalmers tekniska högskola

Ulf Sonesson, forskningschef Hållbara system, RISE

Veronica Öhrvik, rådgivare Hållbara matvanor, Livsmedelsverket

Moderator: Karin Jonsson, postdoktor; Livsmedelsvetenskap, Biologi och bioteknik, Chalmers tekniska högskola

RUTA 2: EAT-Lancet-kommissionen

EAT-Lancet-kommissionen (4) samlade 37 forskare inom hälsa, jordbruk, politik och hållbarhet till arbetet med EAT-Lancet-rapporten för att utforma målvärden och riktlinjer för ett hälsosamt och hållbart livsmedelssystem. Kommissionen leddes av professor Walter Willett MD, Harward T.H. Chan School of Public Health, Harvard Medical School & Channing Division of Network Medicine, Brigham and Women’s Hospital och professor Johan Rockström PhD, Potsdam Institute for Climate Impact Research & Stockholm Resilience Centre.

 

 

Tabell 1. Mål för en hälsosam kost enligt EAT-Lancet-rapporten (1, 2). Spannen anger målvärden som definierar den så kallade planetary health diet, som är definierad enbart utifrån hälsokriterier. Siffror utanför parentes utgör den så kallade referenskosten, som är ett exempel på en ”planetary health diet” som, enligt rapporten, täcker in rekommenderat dagligt intag av alla näringsämnen, inom ett energiintag på 2 500 kcal per dag. Referenskosten har använts i vidare modellering tillsammans med hållbarhetsmål, för att illustrera livsmedelskonsumtionens inverkan på planetens gränser (se figur 2).

 

 

Figur 1. Jämförelse av EAT-Lancet-målen för en hälsosam kost med aktuellt intag per person i de nordiska länderna respektive intag enligt nordiska kostrekommendationer (1). Staplarna visar aktuellt intag i Danmark (blå), Finland (röd), Norge (grön) respektive Sverige (lila), enligt nationella kostundersökningar. Gröna fält anger spannet inom vilket intaget bör ligga i en hälsosam kost enligt EAT-Lancet-rapporten. Den streckade linjen anger EAT-Lancet- kommissionens referenskost, som använts i hållbarhetsanalysen/modelleringen. Diamanter anger genomsnittligt rekommenderat intag enligt nordiska kostråd (en kombination av nationella råd). Kryss anger det övre rekommenderade intaget för rött kött, enligt gällande nordiska kostråd. Figuren är ursprungligen framtagen av Stockholm Resilience Centre i rapporten ”Nordic food systems for improved health and sustainability”.

 

 

Figur 2. Illustration av den miljömässiga påverkan av olika scenarion, enligt modellering i EAT-Lancet-rapporten (1). Färgerna illustrerar graden av miljömässig påverkan; mörkgrön = under nedre gränsen i spannet; ljusgrön = under eller lika med gränsvärdet, men över lägsta gränsen i spannet; gul = över gränsvärdet, men under övre gränsen i spannet; röd = över övre gränsen i spannet.

Förkortningar: PROD = förbättrad produktion, standardnivå. PROD+ = förbättrad produktion, hög ambitionsnivå. För närmare beskrivning av PROD och PROD+, se (1) (ruta sidan 24). Fullt svinn = dagens nivåer. Halvt svinn = en halvering av dagens svinn, i enlighet med FN:s hållbarhetsmål (Sustainable Development Goals, SDG). För beskrivning av EAT-Lancet-kommissionens referenskost, se tabell 1. Figuren är modifierad från (1) (figur 6 sidan 27).

 

Figur 3. Global rankning av de nordiska länderna enligt SDG-index. Gröna rutor visar att landet är på väg mot eller har uppnått det aktuella målet. Gult indikerar att landet riskerar att inte nå målet. Rött betyder att landet är långt ifrån att uppnå målet. Figuren är lånad från (5) (figur 1 sidan 8). Förkortning: SDG = Sustainable Development Goals.

Jakten på hälsosamma tarmbakterier pågår – och många frågor kvarstår

Bakterier som vi under decennier har gjort allt vi kan för att bli av med, har nu seglat upp på hitlistan över nya intresseområden. Allt från hudvårdsföretag till livsmedelsbutiker vill marknadsföra olika produkter som ”bra för din bakterieflora”. Hur blev det så?

>>text: Louise Brunkwall, PhD, nutritionist och forskare vid Medicinska fakulteten, forskargruppen Diabetes, kardiovaskulärsjukdom och genetisk epidemiologi,
Institutionen för kliniska vetenskaper, Malmö, Lunds universitet.

 

Sedan lite mer än tio år tillbaka har man kunnat sekvensera bakterier, det vill säga studera bakteriernas DNA. Tidigare var man beroende av att odla bakterier, en tidskrävande och ibland mycket svår process (eftersom många bakterier dör när de kommer i kontakt med syre). Sekvenseringen har gjort att man nu kan undersöka bakterier från många olika typer av prover från större grupper av människor – på så sätt har förutsättningarna inom detta forskningsområde förändrats. I takt med att fler och fler laboratorium och företag utvecklat tekniken har kostnaderna blivit lägre och idag kan man analysera större grupper än någonsin tidigare. Även om priserna har sjunkit är analyserna fortfarande mycket dyra och majoriteten av de studier som genomförs idag är mindre och ofta av fall-kontroll typ, vilket gör att det är svårt att dra slutsatser för hur det påverkar oss i befolkningen.

Det pågår en jakt efter den ”hälsosamma tarmfloran” och sanningen är den att idag är det fortfarande mycket vi inte vet om tarmens bakterier och vad en hälsosam tarmflora (mikrobiota) består av. Ett av de stora problemen i denna typ av forskning är den enorma variation och mångfald som finns i vår tarmflora. Som en jämförelse är vi 99,9 procent lika varandra sett till våra mänskliga gener medan kanske delar så lite som 10 % av våra tarmbakterier med människor runt oss. Med det vi vet idag, kan man säga att tarmfloran är dynamisk, att det verkar som att vi får med oss en viss del av den från tidig ålder och att vi har olika förmåga att förändra den. Studier som har undersökt människor som äter antibiotika visar att det är individuellt hur snabbt man återfår sin normala tarmflora efter en antibiotikakur. Detta gör att forskningen om tarmbakterier inte bara är spännande, det är också svårt att statistiskt beräkna bakteriernas samband med till exempel en viss sjukdom eller en specifik levnadsvana. Det krävs mer forskning och vi kommer att behöva stora studier för att kunna förstå vilka komponenter i tarmfloran som är viktigast för att vi ska må bra. Dessutom består tarmfloran inte bara av bakterier utan även av svampar och virus, dessa är än mer outforskade och kommer med stor sannolikhet också att vara viktiga att förstå för att verkligen kunna uttala sig om samband mellan hälsa och tarmflora.

Så vad kan vi göra för att bidra till mer hälsosamma bakterier i tarmen? I de befolkningsstudier som finns idag har man kunnat se att medicinering, mått på tarmhälsa, mat och levnadsvanor spelar roll för hur artrik vår tarmflora är (1). Just artrikedom har kopplats till hälsa i många studier, både mindre och större (2). Några studier har också kunnat visa att en mer varierad kost är kopplat till en mer artrik tarmflora (3, 4), men inte alla (5).

Kostfibrer har återkommande visats vara gynnsamt för vår tarmflora eftersom det finns specifika bakterier som bryter ner fibrerna. Dessa bakterier har i studier kunnat kopplas direkt till hälsa i form av förbättrad metabolism (6).

 

1. Falony G, Joossens M, Vieira-Silva S, Wang J, Darzi Y, Faust K, et al. Population-level analysis of gut microbiome variation. Science (New York, NY). 2016;352(6285):560-4.

2. Le Chatelier E, Nielsen T, Qin J, Prifti E, Hildebrand F, Falony G, et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature. 2013;500(7464):541-6.

3. Laitinen K, Mokkala K. Overall Dietary Quality Relates to Gut Microbiota Diversity and Abundance. Int J Mol Sci. 2019;20(8).

4. De Filippis F, Pellegrini N, Vannini L, Jeffery IB, La Storia A, Laghi L, et al. High-level adherence to a Mediterranean diet beneficially impacts the gut microbiota and associated metabolome. Gut. 2016;65(11):1812-21.

5. Ericson U, Brunkwall L, Hellstrand S, Nilsson PM, Orho-Melander M. A Health-Conscious Food Pattern Is Associated with Prediabetes and Gut Microbiota in the Malmo Offspring Study. The Journal of nutrition. 2019.

6. Sanna S, van Zuydam NR, Mahajan A, Kurilshikov A, Vich Vila A, Vosa U, et al. Causal relationships among the gut microbiome, short-chain fatty acids and metabolic diseases. Nature genetics. 2019;51(4):600-5.

 

Äta insekter – finns det några hälsorisker?

En tidigare publicerad artikel i Nutritionsfakta har visat på hälso- och hållbarhetsfördelar med att äta insekter. Finns det då några hälsorisker med att äta insekter? När det gäller kemiska risker är dessa små, förutsatt att producenten har kontroll på fodrets tungmetallinnehåll. Bakterier och andra mikroorganismer behöver kontrolleras noga, men inga tydliga risker finns här heller. Personer med skaldjursallergier bör dock vara försiktiga med insekter. Generellt motsvarar riskerna de som gäller för andra animaliska livsmedel, och samma typ av kontrollprogram bör finnas. Dock behövs mer forskning inom området. Kött från nöt, svin och fjäderfä har studerats under lång tid; det är dags att låta forskningen kring insekter som mat börja ta igen det försprånget.

>>text: Johan Berg, Teknologie doktor, RISE, Karin Wendin, Professor, Högskolan Kristianstad, Ingemar Jönsson, Professor, Högskolan Kristianstad

Artikeln finns även i en bearbetad version skriven av Nutritionsfaktas redaktion.

Intresset för insekter som mat ökar. Dessa förväntas bli en viktig näringskälla inom en snar framtid. Medvetenhet kring mat som en viktig faktor för hållbar utveckling är en viktig bakomliggande orsak. Dutch Council of Affairs ser intresset som så stort att man föreslår storskalig insektsproduktion i Europa och Dobermann et al. hävdar att det ekonomiska värdet av denna produktion skulle kunna bli högre än konventionell köttproduktion (1-2).

I dagsläget konsumeras insekter (entomofagi) i cirka 120 länder runtom i världen och har så gjorts sedan urminnes tid (3). Från myndighetshåll vill man dock säkerställa att det är säkert att konsumera insekter innan de släpps ut på marknaden. Man menar att risker för allergier, tungmetaller, andra giftiga ämnen samt mikroorganismer i insekter måste undersökas. European Food Safety Authority (EFSA) beskrev redan 2015 risker som skulle kunna förknippas med insekter som mat, där det bland annat framgår att risken varierar mellan olika insektsarter, och de mikrobiologiska riskerna beror av hygienen i produktionen. Man menade då också att ytterligare forskning behövs kring insekter som livsmedel, bland annat om säkerhetsaspekterna. Viktiga aspekter som rör allergi, toxikologi, hälsa och näringsinnehåll behövde belysas. En del studier har genomförts, och man kan konstatera att insekter som mat inte tycks utgöra någon betydande mikrobiell risk. Dock verkar insekter kunna framkalla allergiska reaktioner (2).

Kemiska risker

Kemiska föroreningar kan finnas i insekter som mat. Föroreningarna härrör oftast från insektens foder (substrat). Sådana kemikalier innefattar bland annat tungmetaller, svamp- eller växtgifter, samt nedbrytningsprodukter från veterinärmediciner eller pesticider. Exempelvis kan insekter som föds upp på jordbruksavfall utsättas för växtskyddsmedel och mykotoxiner (svampgifter, exempelvis från mögelsvamp). Generellt finns det inte många experimentella studier kring kemiska risker med att äta insekter och mer forskning behövs.

Tungmetaller
Anrikning av metaller i insekter kan generellt sägas skilja sig mellan essentiella och icke-essentiella metaller, såsom tungmetaller. Essentiella metaller, såsom koppar och zink, ackumuleras inte i insekten, där koncentrationen istället regleras fysiologiskt till en lämplig nivå (4-6). För tungmetaller har man i några fall sett att de anrikas i insekten ifråga, om koncentrationen i insektens foder är för hög (6-8).

Koncentrationen av tungmetaller i insekter beror på vilken metall det handlar om, metallkoncentrationen i insektens foder, insektsarten och insektens tillväxtfas (8-9). Forskningen är dock inte entydig, troligen delvis på grund av olika angreppssätt i olika studier.

Den tungmetall som verkar kunna ge de största problemen är kadmium. När larver av fyra olika flugarter föddes upp med olika metoder och med olika foder så fann man att kadmiumkoncentration översteg EU-gränsvärdet för helfoder vid djuruppfödning (10). Dock mättes inte kadmium-koncentrationen i insekternas foder, så inga slutsatser kan dras om anrikningen av kadmium i larverna relativt koncentrationen i fodret. Detta gjordes emellertid i en annan studie, där man odlade larver av svart soldatfluga, en fluga som är mycket aktuell, främst som foder (7). Där fann man att koncentrationen av kadmium var högre i fluglarven än i fodret. Resultaten bör dock tolkas med försiktighet, eftersom kadmium hade tillsatts i fodret, och den tillsatta kadmiumfraktionen sannolikt togs upp lättare av larverna än den hårdare bundna naturligt förekommande kadmium-mängden. Detta visar tydligt på ett av problemen vid undersökningar av dessa slag: den låga halten av de ämnen man vill detektera, och svårigheterna att kunna detektera dem med tillräckligt god noggrannhet.

Även upptag av bly, kvicksilver och arsenik har studerats i olika insekter. Resultaten pekar åt olika håll, men det står klart att man i industriell produktion kommer att behöva kontrollprogram för tungmetaller.

Organiska ämnen
Organiska toxiner i insekter kan antingen vara ett resultat av att insekten själv syntetiserar ett naturligt toxin eller att toxin från insekternas foder ackumuleras i insekten.

Det finns dock inga tecken på att insekter avsedda för mat eller foder i Europa själva producerar reaktiva, irriterande eller giftiga ämnen i de livsstadier där de är tänkta att konsumeras.

När det gäller ackumulation av gifter så hartvå av de mest aktuella insekterna för mat och foder i Europa, svart soldatfluga och mindre mjölmask, undersökts när det gäller mykotoxiner. Ingen av dem innehöll de undersökta EU-reglerade toxinerna i nämnvärd grad, troligtvis på grund av att larverna av dessa två arter kan bryta ner dem. Dock fann man att vissa andra mykotoxiner ackumuleras, men inte i hälsofarliga koncentrationer.

Det finns inte många studier om andra potentiella toxiner i insekter, såsom pesticider, veterinärmedicinska läkemedel, hormoner och dioxiner i insekter. De få resultat som finns hittills indikerar dock på en risk för upptag av vissa av dem (11).

I en studie såg man inte någon anrikning av de två fungiciderna azoxystrobin och propikonazol i larverna av svart soldatfluga odlade i ett komposteringssystem (12). Man kunde observera att halveringstiden för dessa två fungicider i jorden minskade från 78 respektive 214 dygn utan förekomst av larverna till mindre än 1 dygn i ett komposteringssystem med larverna. Resultaten tyder alltså på att svart soldatfluga skulle kunna användas för att bryta ner dessa fungicider i avfall.

Mikrobiologiska risker 

Insekter har på samma sätt som andra levande organismer som används som livsmedel en potential att bära på och sprida mikroorganismer med patogena eller toxiska effekter, antingen för insekterna själva eller för människor och djur som äter insekterna. Det är därför viktigt att de mikrobiologiska riskerna förknippade med produktion av insekter som livsmedel klarläggs. Forskningen om dessa risker kring insekter som mat och foder är relativt begränsad men har under de senaste åren ökat, framför allt vad gäller förekomsten av bakterier.

Man skiljer mellan mikroorganismer som är en naturlig del av insekternas mikroflora, och mikroorganismer som kan introduceras och spridas i samband med processer kring uppfödning och bearbetning. Liksom vid all produktion av animala livsmedel är etablering och spridning av sjukdomar i samband med uppfödning av insekter ett potentiellt problem, och ett antal insekts-patogener som kan påverka djurens överlevnad, reproduktion och tillväxt har beskrivits (13). Insekter är dock en mycket stor och divers djurgrupp, och även om antalet arter som används som livsmedel är mycket begränsat måste mikrobiologiska riskbedömningar göras på artnivå.

Bakterier
Många bakterier är naturliga patogener för insekter (så kallade entomopatogena bakterier) men är inte kända för att framkalla sjukdomar hos människan eller andra ryggradsdjur (9). De bakteriella riskerna kring insekter som mat för oss människor handlar därför i första hand om introduktion och spridning av patogena bakterier i samband med uppfödning (via foder eller substrat) och lagring. Exempel på patogener av särskilt intresse är Clostridium, Salmonella, Listeriaoch Vibrio. Även om dessa bakterier kan förekomma hos odlade insekter finns det, till skillnad från i andra livsmedel som kyckling och gris, inga belägg för att dessa bakterier reproducerar sig i insekter (9). På Europanivå finns ännu ingen generell lagstiftning om mikrobiologiska kontroller av insekter, men vissa Europeiska länder har ändå lagstiftat om kontroll av vissa patogena bakterier inom insektsuppfödning, exempelvis Salmonella spp.och Listeria monocytogenesi Belgien (14). Den europeiska branschorganisationen för insektsproduktion, IPIFF, har nyligen publicerat ett förslag till riktlinjer för livsmedelssäkerhet vid insektsproduktion (15).

Stora skillnader har dokumenterats i sammansättningen av bakteriefloran mellan olika insektsarter (syrsor, mjölmask), mellan prover av samma art från olika uppfödare, liksom mellan prover av samma art från en och samma uppfödningsanläggning (16). Det finns här ett stort behov av forskning kring hur olika uppfödningsmetoder och hygieniska förhållanden påverkar sammansättningen av bakteriefloran hos de insekter som används som livsmedel.

På samma sätt som för andra livsmedel kan bakterier i stor utsträckning oskadliggöras genom uppvärmning under den industriella processen eller vid tillagning, medan sporbildande bakterier är tåligare och i betydligt mindre utsträckning reduceras av höga temperaturer (17).

Insekter har också visats innehålla bakterier med antibiotika-resistenta gener, och liksom förekomsten av olika bakterier skiljer sig mellan exempelvis mjölmask och syrsa, skiljer sig också förekomsten av antibiotika-resistenta gener mellan dessa insekter (18).

Virus
Liksom för bakterier finns det bland de insekter som används som livsmedel många virus dokumenterade som har patogena effekter på insekterna själva, och som därför kan leda till förluster inom industriell uppfödning (19). Och generellt är dessa virus specifikt patogena för insekter och har ingen påverkan på ryggradsdjur. Bland närbesläktade virus som är patogena för ryggradsdjur (exempelvis picornavirus, som ger mul- och klövsjuka, orthomyxovirus, som ger influensa samt reovirus, som ger diarré) finns inga belägg för att de kan fortplanta sig i eller spridas av insekter (9). Det finns i nuläget inga dokumenterade fall av virus med patogena effekter på människan överförda från insekter som används som livsmedel (13).

Sammanfattningsvis tycks det inte finnas några belägg för att insekter som mat och djurfoder, är förknippat med några speciella mikrobiologiska risker utöver de som finns för andra animaliska livsmedel. Tvärtom anses några av de vanligaste human-patogena bakterierna som förekommer i livsmedel inte kunna tillväxa i insekter. Den främsta källan till förekomst av dessa bakterier är istället det foder och substrat som insekterna föds upp med, och förhållandena i lagrings- och transportleden till konsumenten.

Allergener

Även om kunskapen är otillräcklig och det behövs mer forskning kring allergi mot insekter står det klart att konsumtion av insekter kan orsaka allergiska reaktioner. Olika typer av insekter kan orsaka olika typer av allergiska reaktioner. Reaktionerna kan variera från irritation i munhålan till klåda eller svullnader på olika delar av kroppen, eller ge astma eller anafylaktisk chock som i värsta fall kan leda till döden (20-21).  Matallergi utvecklas i två faser: i den första fasen blir en person sensibiliserad för specifika allergener, det vill säga speciella typer av livsmedelsproteiner, som finns i maten. I den andra fasen, när den sensibiliserade personen blir utsatt för den eller de allergen(er) som orsakat sensibiliseringen, kan detta ge upphov till en allergisk reaktion (22). En allergisk reaktion på livsmedelsproteiner kännetecknas av att IgE-antikroppar reagerar och orsakar frisättningen av det kroppsegna hormonet histamin som i sin tur utlöser den allergiska reaktionen.  Hos insekter har man identifierat proteinet tropomyosin som trolig orsak till allergi. Tropomyosin är vanligt hos räkor, kräftor och andra leddjur (Arthropoda), däribland flera insektsarter. Även andra proteiner såsom argininkinas och alfa-amylas kan vara involverade vid de allergiska reaktioner som kan uppstå vid konsumtion av insekter. Då är det vanligen en så kallad korsreaktion, som uppkommer som reaktion på relaterade proteiner i andra livsmedel. För argininkinas och alfa-amylas gäller att de kan spela en roll i korsreaktionen mellan kräftdjur och vissa insekter. Till exempel kan en person som har skaldjursallergi även reagera på insekter (21, 23-24).  Kitin är en naturligt förekommande cellulosaliknande polysackarid av glukosamin (N-acetyl-glukosamin) som förekommer i cellväggarna hos leddjurens exoskelett och är därmed vanligt hos insekter. Man vet ännu inte mycket om kitin som allergen, mer än att dess allergenicitet verkar vara relaterad till partikelstorleken av kitinet i en viss insekt. Medelstora partiklar kan inducera ett inflammatoriskt svar, medan mindre partiklar kan leda till en minskning av immunsvaret (25-28).

Man vet att värmebehandling kan sänka allergeniciteten hos proteiner, men resultaten hittills är motstridiga och fler studier behövs därför om hur tillagning och värmebehandling av insekter kan påverka dess allergenicitet (11).

Slutord

Sammanfattningsvis är det uppenbart att insekter som mat potentiellt ger liknande risker som våra andra animaliska livsmedel, och kontrollprogrammen för insekter bör därför vara liknande de existerande programmen för nöt, svin och fjäderfä. Forskningsmässigt ligger insekter som mat långt efter forskningen kring traditionella animaliska livsmedel, inom alla områden. För Sveriges del ligger vi efter flertalet andra länder inom forskning, uppfödning och produktutveckling. Det finns därmed en risk att en ansenlig del av kompetensen och innovationskraften inte kommer stanna kvar här. Därför bör vi prioritera forskning och utveckling inom detta område i Sverige.

Referenser

1. Council on Animal Affairs (RDA). The Emerging Insect Industry; Invertebrates as production animals, 2018; The Hague; The Netherlands.

2. Dobermann D, et al. Opportunities and hurdles of edible insects for food and feed. Nutrition Bulletin 2017; 42; 293-308.

3. Jongema Y. List of edible insects of the world (April 4, 2012). http://www.wageningenur.nl/en/Expertise-Services/Chair-groups/Plant-Sciences/Laboratoryof-Entomology/Edible-insects/Worldwide-species-list.htm

4. Crawford LA, et al. Accumulation and egestion of dietary copper and cadmium by the grasshopper Locusta migratoriaR and F (Orthoptera: Acrididae). Environmental Pollution 1996; 92, 241–246.

5. Maryanski M, et al. Decreased energetic reserves, morphological changes and accumulation of metals in Carabid beetles (Poecilus cupreusL.) exposed to zinc- or cadmium-contaminated food. Ecotoxicology 2002; 11; 127–139.

6. Vijver M, et al. Metal uptake from soils and soil–sediment mixtures by larvae of Tenebrio molitor(L.) (Coleoptera). Ecotoxicology and Environmental Safety 2003; 54; 277–289.

7. Diener S., et al. Bioaccumulation of heavy metals in the black soldier fly, Hermetia illucensand effects on its life cycle. Journal of Insects for Food and Feed 2015; 1; 261–270.

8. van der Fels-Klerx HJ, et al. Uptake of cadmium, lead and arsenic by Tenebrio molitorand Hermetia illucensfrom contaminated substrates. PloS One 2016; 11; e0166186.

9. EFSA. Risk profile related to production and consumption of insects as food and feed. EFSA Scientific Committee. EFSA Journal 2015; 13; 4257. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2015.4257.

10. Charlton AJ, et al. Exploring the chemical safety of fly larvae as a source of protein for animal feed. Journal of Insects for Food and Feed 2015; 1; 7–16.

11. van der Fels-Klerx HJ, et al. Food safety issues related to uses of insects for feeds and foods. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety 2018; 17; 1172-1183.

12. Lalander C, et al. Fate of pharmaceuticals and pesticides in fly larvae composting. Science of the Total Environment 2016; 565; 279–286.

13. Eilenberg J, et al. Diseases in insects produced for food and feed. Journal of Insects for Food and Feed 2015; 1; 87–102.

14. FASFC. Circular concerning the breeding and marketing of insects and insect-based food for human consumption. Brussels, Belgium 2018. Retrieved from http://www.afsca.be/denreesalimentaires/circulaires/_documents/2018-11-05_omzendbriefinsectenv3English_clean.pdf

15. IPIFF. Guide on good hygiene practices for European Union (EU) producers of insects as food and feed. Brussels, Belgium 2019. Retrieved from http://ipiff.org/wp-content/uploads/2019/03/IPIFF_Guide_A4_2019-v5-separate.pdf

16. Vandeweyer D, et al. Metagenetic analysis of the bacterial communities of edible insects from diverse production cycles at industrial rearing companies. International Journal of Food Microbiology2017; 261; 11–18.

17. Stoops J, et al. Minced meat-like products from mealworm larvae (Tenebrio molitor andAlphitobius diaperinus): Microbial dynamics during production and storage. Innovative Food Science & EmergingTechnologies2017; 41; 1–9.

18. Vandeweyer D, et al. Real-time PCR detection and quantification of selected transferable antibiotic resistance genes in fresh edible insects from Belgium and the Netherlands. International Journal of Food Microbiology 2018; 290; 288–295.

19. Maciel-Vergara, et al. Viruses of insects reared for food and feed. Journal of Invertebrate Pathology2017; 147;60–75.

20. Ji K, et al. Anaphylactic shock and lethal anaphylaxis caused by food consumption in China. Trends in Food Science and Technology 2009; 20; 227–231.

21. Van Huis A, et al. Edible insects: Future prospects for food and feed security. 2013. Rome, Italy: Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO).

22. Verhoeckx K, et al. Allergenicity assessment strategy for novel food proteins and protein sources. Regulatory Toxicology and Pharmacology 2016; 79; 118–124.

23. Van Huis A. Edible insects are the future? Proceedings of the Nutrition Society 2016; 75; 294–305.

24. Verhoeckx KC. House dust mite (Der p 10) and crustacean allergic patients may react to food containing yellow mealworm proteins. Food and Chemical Toxicology 2014; 65; 364–373.

25. Chandran R, et al. SEM characterization of anatomical variation in chitin organization in insect and arthropod cuticles. Micron 2016; 82; 74–85.

26. Hamed I, et al. Industrial applications of crustacean by-products (chitin, chitosan, and chitooligosaccharides): A review. Trends in Food Science and Technology 2016; 48; 40–50.

27. Muzzarelli RAA. Chitin nanostructures in living organisms. In N. Gupta (Ed.), Chitin: Topics in Geobiology 2011, Vol. 34. Dordrecht, The Netherlands: Springer.

28. Vincent JF, et al. Design and mechanical properties of insect cuticle. Arthropod Structure and Development 2004; 33; 187–199.

Kunskap och tillgänglighet – grund för mer hållbara matvanor

Konferensrapport: Livsmedelsforum i Örebro, oktober 2019

Hälsa, miljö och klimat är ett brett kunskapsområde med många dimensioner. För att nå målen och skapa ett matsystem som bidrar till hälsa och hållbarhet behövs mer kunskap, bättre kommunikation och en ökad samverkan mellan akademi och industri, producent och konsument.

Vid Livsmedelsforum som arrangerades i oktober 2019 konstaterades att kunskap är viktigt, men det krävs nya grepp för att gå från ord till handling. Konsumenten behöver stöd för att fatta kloka beslut kring hälsosamma valoch skapa ett långsiktigt hållbart beteende istället för enkla alternativ som är mest lockande för stunden.Ett hållbart matsystem inkluderar såväl klimat och miljö som miljömässiga, hälsomässiga, ekonomiska och sociala dimensioner.

Aktuell hållbarhet stod bakom arrangemanget, tillsammans med bland andra Örebro universitet och SLU. På agendan fanns bland annat produktutveckling och innovation, klimatförändringar, livsmedelspolitikochSveriges roll i global matförsörjning, samt forskning kring kost och matvanor.

Hälsosamma matvanor – för individ och samhälle

Kopplingen mellan mat och hållbar utveckling är en utmaning med stor bredd. Klimatet, miljön, kroppen, sinnena och hjärnan är ett komplext system som på många sätt påverkas av våra matvanor.

Fokus i debatten har legat på att äta mer växtbaserat och minska matsvinnet. Att inte överkonsumera är bra för både hälsa och miljö, men den hälsosamma matens betydelse för att må bra genom livet glöms ofta bort. Robert Brummer, professor vid Örebro universitet, poängterade att kosten har stor potential och jämförde med läkemedel.
– Med kosten kan man, utan biverkningar, förbättra både hälsa och välbefinnande, men fokus när vi pratar om hälsosam mat ligger ofta på att minska risken att utveckla kronisk sjukdom. Ålder och hälsa har ett linjärt samband. Ohälsosamma vanor ger vanligtvis successivt allt mer symtom, till slut går man till doktorn och får diagnos och medicin. Åtgärden ger bara effekt i slutet av livet. Hälsosamma matvanor ger en kontinuerlig effekt – genom hela livet.

– Läkemedel har en specifik effekt på ett symtom. Kosten har en kombination av många små ingredienser som ger en positiv effekt. Men det behövs mer forskning. Inom läkemedelsbranschen är det vanligt att satsa tjugo procent av budgeten på forskning och utveckling, i livsmedelsindustrin kanske man satsar en procent, menade Robert Brummer.

Hälsa och miljö hänger ihop

Johan Kuylenstierna, adjungerad professor vid Stockholms universitet och vice ordförande för Klimatpolitiska rådet konstaterade i sin presentation att det finns många gemensamma problem och synergier mellan hälso- och miljöperspektivet.
– Klimat, biodiversitet, markanvändning och vatten påverkas av våra matvanor och konsumtion, och påverkar samtidigt vår hälsa. Näringslivet och konsumenterna har ofta större makt att driva förändringar än tröga politiska system, poängterade han.

Han fick medhåll av Marie Gidlund, Sweden food arena, som menar att det behövs investeringar, forskning och innovation för att driva utvecklingen framåt.
– Maten är ett stort problem men också en viktig del av lösningen.

Överviktsforskaren Erik Hemmingsson, verksam vid Gymnastik- och idrottshögskolan (GIH) i Stockholm, lyfte fram behovet av mer kunskap och utbildning. Industrin ansvarar för att utveckla bra produkter och en ansvarsfull marknadsföring. Att göra det enklare för föräldrar och barn att göra hälsosamma val har särskilt stor betydelse för framtida folkhälsa.

Välmående mage – mental hälsa

Samspelet mellan magen och hjärnan är Robert Brummers specialområde. Han menar att dialogen mellan huvudet och magen pågår ständigt och att det finns många olika signalvägar mellan magen och hjärnan: Nervsystemet i tarmen är en del av det autonoma nervsystemet. Metaboliter som når blodbanan går ofta till levern, vissa substanser når hjärnan. Hormoner som produceras i tarmen har effekt även på andra ställen i kroppen, serotonin är ett exempel.

– Tarmbakterierna har en direkt effekt på hjärnan, och en indirekt effekt via exempelvis metaboliter som produceras och tryckförändringar i tarmen som också påverkar hur vi mår. Om samspelet på något sätt störs blir funktionen sämre, menar Robert Brummer.

Tarmen har även en viktig barriärfunktion. Kanaler mellan tarmcellerna släpper igenom och tar upp det som är bra för oss, och spärrar mot att ta upp sådant som kan vara skadligt. Om vi får i oss något som inte är bra aktiveras immunsystemet i tarmen.

Vegetabiliskt protein och fett – ämnen för framtida forskning

Kosten har betydelse för många av kroppens funktioner, inklusive hjärnans. Bland annat återspeglas fettet vi äter i fettsammansättningen i hjärnan.

– Vi vet väldigt lite om hur proteinskiftet påverkar vår mentala hälsa och välbefinnandet. Växtbaserade proteiner har oftast en del anti-nutrienter som gör det svårare för mag-tarmkanalen att smälta och ta upptill exempel oligopeptider och aminosyror. Det behövs mer forskning, bland annat om tillagning och andra processer för att optimera egenskaperna hos nya produkter, om hur de nya proteinerna tas upp i kroppen, hur de påverkar muskelsyntes, biotillgänglighet på mineraler och så vidare – och hur maten vi äter påverkar oss genom livet. En modern nordisk kost är antiinflammatorisk och positiv för vårt välmående, men vi måste även ta reda på mer om andra aspekter såsom fysisk aktivitet, stress och sömn, avslutade Robert Brummer.

Text: Kajsa Asp Jonson

 

//Fakta: //

Livsmedelsforum arrangerades den 22 oktober 2019.

Huvudarrangör: Aktuell hållbarhet.

Medarrangörer: Örebro universitet, SLU, Region Örebro län, Länsstyrelsen och Naturvårdsverket

Mötet ägde rum på Örebro universitet

Protein och mättnad – sammanfattning

Ursula Kehlet skrev tidigare i år om hur mättnadskänslan påverkas av olika typer av protein.
Den danska originalartikeln har nu översatts och sammanfattas här av Nutritionsfaktas redaktion. 

>> text: Sammanfattning av Kajsa Asp Jonson, leg. dietist, journalist, Nutritionsfakta.se

Fibrer och proteinhalt viktigare än proteinets ursprung

Proteinrika livsmedel, oavsett ursprung, bidrar med mättnad och näring. Högt fiberinnehåll och hög proteinhalt är de faktorer som har störst betydelse för hur mätta vi blir av en måltid och hur länge mättnaden varar.

Via aptitregleringen styr kroppen hur mycket vi äter, vad vi äter och när vi slutar äta. Mat- och energiintag påverkas av ett komplext samspel av fysiologiska, kognitiva, sociala och kulturella faktorer.

Vi uppfattar och känner mättnad på olika sätt och det finns olika sätt att studera detta. GLP-1 och PYY är hormoner som signalerar mättnad, medan ghrelin ökar hungern. Den subjektiva upplevelsen av hunger och mättnad kan anges på en VAS-skala. Vid en ad libitum-måltid (då man får äta tills man är lagom mätt) blir energiintaget ett mått på hur hungrig man var innan måltiden.

Under de senaste tio åren har ett antal studier publicerats då man undersökt olika proteinkällors påverkan på aptiten. Den sammantagna evidensen tyder på att måltider mättar lika bra oavsett om de baseras på växtbaserade livsmedel, fisk eller kött, förutsatt att innehållet av energi, kolhydrater, protein, fett och fibrer är detsamma.

I praktiken är det inte relevant att fokusera på näringsämnen eller enskilda livsmedel, eftersom det vi äter består av många komponenter och ingår i en varierad kost. Dessutom bidrar proteinkällorna även med en bredd av andra viktiga näringsämnen såsom järn, zink, D-vitamin och fettsyror. Författaren diskuterar även olika proteinkällors påverkan på miljö, klimat och andra perspektiv på hållbarhet.

För mer information, läs gärna hela  artikeln på svenska  samt  originalartikeln på danska.

Protein och mättnad – olika proteinkällor

Tidigare publicerat på danska, 2019-02-27 

Dagens kostrekommendationer innebär att äta mer växtbaserad kost med mer vegetabiliska proteinkällor och mindre av de animaliska. Proteinet i kosten bidrar med mättnadskänsla och ökad ämnesomsättning. Eftersom övervikt och fetma är en central fråga för många friska vuxna är det positivt ur ett viktperspektiv att maten är mättande, medan det för äldre personer med låg aptit kan betraktas som negativt, då det kan bli ett hinder för att få i sig tillräckligt med energi och näring.

Därför är det relevant att undersöka och samla evidensen kring hur olika proteinkällor påverkar vår mättnad. Artikeln fokuserar på olika proteinkällors (kött, fisk, ägg och vegetabilier) effekt på aptitreglering.

>> text: Ursula Kehlet, PhD, Teknologisk Institut, Danmark.
Svensk översättning av Kajsa Asp Jonson
>> länkar:
Originalartikel på danska av Ursula Kehlet (inklusive referenslista)
Sammanfattning på svenska

Protein i maten

Proteiner består av långa kedjor av aminosyror. De essentiella aminosyrorna (isoleucin, leucin, lysin, metionin, fenylalanin, treonin, tryptofan, valin och histidin) kan inte bildas i kroppen, de behöver vi få i oss via kosten. Proteiner som saknar eller har ett lågt innehåll av en eller flera av de essentiella aminosyrorna har en lägre näringsmässig kvalitet än proteiner som innehåller alla de essentiella aminosyrorna.

De flesta livsmedel innehåller protein. Det som avgör proteinkvaliteten är dels proteininnehållet, dels mängden essentiella aminosyror och deras digererbarhet, det vill säga hur tillgängliga aminosyrorna är för kroppen efter matsmältning och absorption. Proteiner från animaliska livsmedel som kött, fågel, fisk, ägg och mejeriprodukter är “fullvärdiga” eftersom de innehåller alla nio essentiella aminosyror. Vegetabiliska proteinkällor (baljväxter, grönsaker, cerealier, nötter och frön) bidrar inte på samma sätt med essentiella aminosyror eftersom de antingen saknar eller innehåller låga halter av bland annat lysin, metionin eller treonin. Genom att kombinera olika vegetabiliska proteinkällor, till exempel baljväxter eller soja med spannmål, kan olika livsmedelsgrupper komplettera varandras brister och tillsammans ge en högre proteinkvalitet än var och en för sig. I de nordiska länderna är proteinintaget generellt sett högt i förhållande till rekommendationerna. Rekommendationerna för proteinintag baseras på en genomsnittlig proteinkvalitet. Om kosten domineras av proteiner med låg proteinkvalitet kan mängden protein behöva ökas för att uppfylla proteinkravet.

Aptit och mättnad

Animaliska proteiner har i allmänhet högre proteinkvalitet än vegetabiliska. Med tanke på den ökande förekomsten av övervikt och fetma är det intressant att undersöka om livsmedelsgrupper inom olika proteinkällor har olika effekt på aptiten.

Aptitreglering är den vetenskapliga termen för att beskriva kroppens reglering av hur mycket vi äter, vad vi äter och när vi slutar äta. Mat- och energiintag styrs av en komplex interaktion av fysiologiska, kognitiva, sociala och kulturella faktorer. Ofta beskrivs aptitregleringen med hjälp av mättnadskaskaden, utvecklad av John Blundell (3). Mättnadskaskaden innehåller fyra överlappande komponenter (sensorisk, kognitiv, post ingestive och post absorptive), som alla tros vara inblandade i både mättnadskänslan som uppstår under en måltid (på engelska: satiation) och mättnadskänslan mellan måltiderna (på engelska: satiety).

Mättnadseffekten av en viss mat, måltid eller ett kostmönster kan mätas. Olika människor uppfattar och känner mättnad på olika sätt. För att kunna jämföra olika livsmedel / måltider behöver man göra tester som innebär att varje individ får alla sorter och fungerar som sin egen kontroll.

Beroende på syftet och frågeställningen testas ett antal måltider. Om man till exempel vill undersöka om bönor är mer mättade än nötkött, inkluderas två testmåltider som varje individ äter vid två olika tillfällen. Testmåltiderna ska vara så lika som möjligt vad gäller utseende, vikt, samt innehåll av energi, fett, protein och kolhydrater. En faktor som komplicerar detta är att vegetabiliska proteinkällor såsom bönor är fiberrika, till skillnad mot animaliska proteinkällor som inte naturligt innehåller kostfiber.

Så mäts aptit och mättnad

En av de fysiologiska mättnadsmekanismerna orsakas av hormoner som utsöndras från mag-tarmkanalen, de transporteras via blodet och påverkar hjärnans aptitreglering. De mest kända är GLP-1 och PYY som signalerar mättnad, och ghrelin som ökar hungern. Genom att mäta koncentrationen av mag-tarmhormonerna i blodet kan man undersöka hur en måltid påverkar hormonsignalerna.

En annan vanlig metod är frågeformulär där försökspersonerna får ange hunger och mättnad (4). Ofta används en VAS-skala (Visual Analogue Scale), där man anger sin aktuella känsla på en skala mellan de mest extrema alternativen, till exempel från “jag är inte alls hungrig” till “jag är mycket hungrig”. Frågorna upprepas vanligtvis varje halvtimme under en period på 3-4 timmar. Metoden kan kompletteras med ett mer objektivt mått på mättnad där man mäter hur mycket försökspersonerna kan äta efter en given testmåltid. Vid en “ad libitum”-måltid får försökspersonerna äta så mycket de vill tills de är behagligt mätta. Energiintaget blir då ett mått på hur hungriga de var innan ad libitum-måltiden.

Testerna kan genomföras under strikt kontrollerade eller mer fria och verkliga förhållanden. Den kontrollerade miljön används för att jämföra olika testmåltider, medan de friare testförhållandena undersöker om skillnaden i mättnad även upplevs i praktiken. Evidensen för mättnad av olika livsmedel och diettyper baseras på välkontrollerade cross-over-experiment, där testmåltider matchas avseende energi- och näringsinnehåll, och där tillräckligt många försökspersoner ingår för att visa en effekt.

Grönsaker lika mättade som kött

En reviewartikel som publicerades 2011 konkluderade att det inte fanns tillräckligt med bevis för om olika typer av protein har olika effekt på energibalansen (5). Under de senaste tio åren har ett antal studier publicerats som har undersökt olika proteinkällors påverkan på aptiten. De flesta studier har studerat soja, ofta i form av sojaproteinpulver (6-8). I Nordeuropa väljer vi främst bönor och ärter om kött ska bytas ut mot en vegetabilisk proteinkälla.

I en nyligen publicerad studie fick 35 unga friska män äta måltider med biffar gjorda antingen på gris- och kalvkött eller på bondbönor (9). Försökspersonerna upplevde ingen skillnad i hunger och mättnad, och man såg ingen skillnad i ad libitum-energiintag mellan måltiderna. Ett annat liknande måltidsexperiment med köttbullar gjorda på griskött eller vegetabiliskt protein från vita bönor, svamp och tofu visade inte heller någon skillnad i aptit eller energiintag (10). Blodprover visade ingen skillnad i GLP-1, PYY, blodsocker eller insulinrespons. I studierna var fiberinnehållet detsamma i de olika måltiderna, vilket innebär att det var minimal skillnad frånsett valet av proteinkälla. Innehållet av fiber och protein är de faktorer som har mest påverkan på mättnaden av en måltid.

I en studie fick 43 unga friska män tre måltider med biffar gjorda på bönor och ärter (högt eller lågt protein) eller gris- och kalvkött (högt protein) (11). Personerna upplevde att de var mer mätta och mindre hungriga efter den proteinrika måltiden med bönor och ärter än av den proteinrika måltiden med kött. Dessutom var energiintaget 12 procent lägre vid den efterföljande ad libitum-måltiden. Eftersom baljväxter förutom protein även innehåller fiber, var det en betydande skillnad i fiberinnehållet mellan de två måltiderna, vilket troligtvis gav en större mättnadskänsla när man åt bönor och ärter jämfört med när man åt kött.

En nyligen publicerad studie fann ingen skillnad i energiomsättning, subjektiva aptitmål eller energiintag mellan proteinrika måltider bestående av torsk eller kalvkött (13). Den sammantagna evidensen tyder alltså på att måltider mättar lika bra oavsett om de består av baljväxter (inklusive soja), fisk eller kött förutsatt att innehållet av energi, kolhydrater, protein, fett och kostfibrer är detsamma.

Långtidseffekter

Effekter har även studerats på längre sikt. Under två veckor fick överviktiga män en proteinrik kost med syfte att de skulle gå ner i vikt. I en crossover-design jämfördes kost som antingen baserades på nötkött och kyckling eller soja (7). Personerna minskade cirka 2 kg i vikt under de två veckorna, det var ingen skillnad mellan de två kosttyperna. Man såg heller ingen skillnad i hormonsvar eller subjektiv mättnad. En annan liknande studie med överviktiga män och kvinnor studerade aptitreglering, ämnesomsättning och riskmarkörer för hjärt-kärlsjukdom. De serverades olika typer av viktminskningsdiet och man såg ingen skillnad mellan om de fick kött (nöt- och griskött) eller sojaprotein (12). Emellertid saknas studier med ännu längre uppföljning (≥12 veckor) för att avgöra om animaliska och vegetabiliska proteinkällor har samma effekter vid viktminskning.

Animaliskt och vegetabiliskt protein i praktiken

I praktiken är det ofta inte relevant att fokusera på näringsämnen eller enskilda livsmedel, eftersom vi äter mat som består av många komponenter och som ingår i en varierad kost. Kött består inte bara av proteiner utan är också en viktig källa till bland annat B-vitaminer, järn och zink. Fisk är en bra källa till exempelvis omega-3-fettsyror, selen, jod och D-vitamin. Baljväxter innehåller bland annat kolhydrater och fiber. Näringsmässigt kompletterar kött, fisk och baljväxter varandra och kan tillsammans bilda en hälsosam och varierad kost.

Det räcker inte att maten vi äter enbart är hälsosam, den måste också smaka gott. Om inte maten äts upp bidrar den inte med någon näring alls. I forskning och aptit och mättnad ställs ofta frågor om vad försökspersonerna tycker om maten de blir serverade. Detta ger insikt i konsumenters acceptans av produkter och måltider. Flera studier visar att måltider med vegetabiliskt protein ofta är mindre omtyckta än måltider som innehåller kött. Detta kan vara en indikation på att vi behöver tid för att vänja oss vid nya smaker och konsistenser, men också att det finns utrymme för produktutveckling och sensoriska förbättringar.

Protein ur ett hållbarhetsperspektiv

Köttkonsumtionen diskuteras för närvarande i relation till påverkan på klimat och miljö. Kött har en stor miljö- och påverkan jämfört med andra livsmedel, men det finns nyanser. Klimatpåverkan av kyckling och griskött är jämförbar; 3,1 respektive 3,6 kg CO2-ekvivalenter per kg kött (14-15). Som jämförelse bidrar nötkött till en klimatbelastning motsvarande 10-36 kg CO2-ekvivalenter per kg, det varierar bland annat beroende på djurhållningen. Kalvkött samt nötkött från mjölkkor har mindre klimatpåverkan (10-20 kg CO2-ekvivalenter per kg) (16).

Förutom klimatavtryck kan hållbarhet också handla om att maten ska tillfredsställa våra näringsmässiga behov. Kött och fisk har en hög proteinkoncentration per kg ätbar mängd och samtidigt en bra proteinkvalitet. Animaliska proteinkällor kan med fördel komplettera den lägre proteinkvaliteten i bönor och linser.

Originalartikel på danska (inklusive referenslista)

 

Rekommendationer om socker från NNR, WHO och Efsa


Det är lätt att få uppfattningen att det är stora skillnader i bedömningen av vad som är hälsosamma matvanor mellan olika organisationer. Det kan inte bara skyllas på medias bild av att varje ny forskningsrapport ändrar allt vi redan vet. Internationella organisationer som sammanställer forskning kan ibland komma fram till olika resultat. Med rekommendationerna om tillsatt socker som exempel kommer vi beskriva hur skillnader i organisationernas mandat och de frågeställningar man fokuserat på, kan förklara varför man kommit fram till olika resultat i bedömningen av forskningen.

>> text: Hanna Eneroth, Irene Mattisson, Risk- och nyttovärderingsavdelningen, Livsmedelsverket.

 

De gällande nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012, baseras på en samlad bedömning av det vetenskapliga underlaget. För ett antal näringsämnen skedde uppdateringen genom en systematisk litteraturöversikt med förutbestämda sökord och kvalitetskriterier för vilka studier som skulle inkluderas i det vetenskapliga underlaget. De systematiska litteraturöversikterna sammanställdes av forskare inom det aktuella området. Ett av de områden för vilket en systematisk litteraturöversikt sammanställdes var hälsoeffekter av tillsatt socker (1). Arbetsgruppen för NNR 2012 fastställde sedan gällande rekommendationer, baserat på de vetenskapliga sammanställningarna. I det steget fanns det möjlighet till resonemang som räknas till hantering, det vill säga som inte handlar om det direkta, vetenskapligt belagda sambandet mellan intag av tillsatt socker och ett hälsoutfall. Till exempel, vid fastställande av rekommendationen enligt NNR 2012 om att max tio procent av energin bör komma från tillsatt socker, beaktas även att det vid ett högre intag av tillsatt socker är svårt att få en näringsmässigt väl sammansatt kost.

Svag evidens för WHO:s fem energiprocent

Även WHO tar i sina guidelines hänsyn till hur sockerintaget påverkar näringsintaget. WHO ger en stark rekommendation om att intaget av fritt socker (free sugars) bör begränsas till max tio energiprocent (2). WHO har dock även sedan 2015 satt en så kallad ”conditional recommendation” om max fem energiprocent fritt socker. Evidensen som styrker att det skulle vara bättre för hälsan att äta mindre än fem energiprocent tillsatt socker, jämfört med mindre än tio energiprocent, är dock svag (2). Den svagare rekommendationen om fem energiprocent fritt socker bygger på så kallade ekologiska studier, som visar att förekomst av karies sjönk i Japan under en period kring andra världskriget, då tillgången på socker minskade drastiskt. I ekologiska studier kartläggs samband mellan hälsoutfall och konsumtions på befolkningsnivå, i det här fallet studerades samband mellan förekomst av karies och tillgång på socker. Sådana studier har lågt bevisvärde eftersom man inte kan kontrollera för andra faktorer som kan ha påverkat kariesförekomst under denna tid. Varken NNR eller Efsa har med ekologiska studier i sina sammanställningar.

Ingen övre gräns enligt Efsa 2010

I Efsas genomgång av kolhydrater och hälsa 2010 kom man fram till slutsatsen att det inte finns tillräcklig evidens för en övre gräns för hur mycket tillsatt socker som rekommenderas ingå i kosten (3). Efsas motiverar detta med att man inte funnit tillräcklig evidens för en direkt inverkan på hälsan av mängden tillsatt socker. När de gäller karies anger Efsa att de inte kan ge ett värde för ett övre totalintag av tillsatt socker eftersom det är så många andra faktorer, till exempel ätfrekvens, munhygien och användning av fluor som påverkar kariesrisken.
Den indirekta verkan av intaget av tillsatt eller fritt socker på kosten som helhet, som man tog hänsyn till i både NNR och WHO, har man i Efsas underlag inte bedömt. Enligt Efsas mandat ska endast resonemang som baseras på vetenskapliga rön om direkta samband mellan intag och hälsoeffekt inkluderas i bedömningen. Efsa påpekar dock i sin slutsats att medlemsstaterna bör ta hänsyn till kunskap om hur tillsatt socker till exempel påverkar näringstäthet, när man tar fram livsmedelsbaserade kostråd.

Efsa gör ny utvärdering av socker

På begäran av de nordiska länderna påbörjade Efsa 2017 en ny genomgång av det vetenskapliga underlaget för samband mellan tillsatt socker och olika hälsoutfall. Processen följer en ny, mer transparant arbetsgång än tidigare (4). Processen börjar med ett genomarbetat protokoll där man till exempel definierar vilka hälsoutfall och vilken typ av studier som ska ingå. Protokollet för genomgången av hälsoeffekter kopplat till sockerkonsumtion har varit på remiss och det har hållits ett möte i Bryssel, öppet för alla intresserade (5-7). Definitionen av socker breddades som en följd av kommentarerna i remissen och nu kommer genomgången att ta med både fritt socker och tillsatt socker. Remissvar och förändringar i protokollet finns publicerade (8).
Efsas mandat inom nutrition är fortsatt strikt begränsat till värdering av direkta, vetenskapligt studerade samband mellan intag och hälsan. På samma sätt som 2010, kommer Efsa därför inte heller i den nya bedömningen av samband mellan fritt socker och hälsa göra en bedömning av samband mellan socker och näringstäthet. Istället är det upp till varje medlemsstats myndighet att göra den avvägningen baserat på befolkningens matvanor och livsmedelsutbudet i varje land.

Olika bedömningar kan förklaras

Bedömningar av det vetenskapliga underlaget kan, som illustrerats av exemplen ovan, alltså skilja sig åt mellan olika organisationer som sammanställer och värderar det vetenskapliga underlaget. Det är naturligt med tanke på att det är experter med olika bakgrund som värderar forskningen. En stor del av variationen kan dock förklaras av skillnader mellan organisationernas mandat och mellan de frågeställningar som man valt att fokusera på. Även små nyanser i avgränsningar i frågeställningen kan ge stora skillnader i resultatet av litteratursökningarna. Vilka kriterier man tillämpat för att inkludera och exkludera artiklar spelar också roll. För att ytterligare komplicera saken kan det också vara så att olika organisationer använder sig av olika definitioner. När det gäller socker har NNR, Efsa och WHO använt olika definitioner av socker. NNR och Efsa använder begreppet ”tillsatt socker” medan WHO använder begreppet ”fritt socker”. Tillsatt socker inkluderar raffinerat socker som används direkt eller tillsatts under tillverkningen eller tillagningen, medan fritt socker inkluderar både tillsatt socker (enligt ovanstående definition) och socker naturligt förekommande i honung, sockerlag, fruktjuice och fruktjuicekoncentrat.

Stor enighet om att minska på sockret i maten

Även om bedömningar på detaljnivå kan skilja mellan olika myndigheter och organisationer, beroende på olika frågeställningar, arbetssätt och mandat, råder stor enighet om vad som är hälsosamma matvanor. Detta märks genom att kostråden liknar varandra i olika länder (9). Till exempel är begränsande råd om mat och dryck med tillsatt socker vanligt förekommande. Rekommendationerna är inte bara grund för kostråd utan även till exempel för lagstiftning om begränsat innehåll av socker i barnmat, skatt på sockersötade drycker som införts i vissa länder och påverkan på utbudet i skolmatsalar.

Kunskapen om hur studier sammanställs och bedöms blir allt bättre och många internationella organisationer arbetar aktivt med metoder för bedömningar och öppenhet i processen. I allt större utsträckning blir även formuleringen av frågeställningen transparant, och i många fall ute för remiss eller öppen konsultation. Det är upp till myndigheter och andra aktörer som har ansvar för att vidareförmedla och använda informationen i praktiken, att vara tillräckligt insatta i hur värderingarna gjorts för att kunna tolka resultaten och att förmedla korrekt tolkning vidare. Det är viktigt för förtroendet för den vetenskapliga basen inom nutritionsområdet.

Referenser

1. Sonestedt, E., et al., Does high sugar consumption exacerbate cardiometabolic risk factors and increase the risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease? Food & nutrition research, 2012. 56: p. 10.3402/fnr.v56i0.19104.

2. World Health Organization (WHO), Sugars intake for adults and children. 2015.

3. EFSA Panel on Dietetic Products, N., and Allergies (NDA), Scientific Opinion on Dietary Reference Values for carbohydrates and dietary fibre. EFSA Journal, 2010. 8(3).

4. European Food Safety Authority (EFSA), Principles and process for dealing with data and evidence in scientific assessments. Scientific Report of EFSA EFSA Journal, 2015. 13(6).

5. European Food Safety Authority (EFSA), Protocol for the scientific opinion on the Tolerable Upper Intake Level of dietary sugars. Statement of EFSA EFSA Journal, 2018. 16(8).

6. European Food Safety Authority (EFSA). Public consultation on the draft protocol for the Scientific Opinion on free sugars from all dietary sources. 2018 (cited 2019 0514); Available from: http://www.efsa.europa.eu/en/consultations/call/180109.

7. European Food Safety Authority (EFSA). Technical meeting with stakeholders on the draft protocol for the assessment of free sugars. 2018 (cited 2019 0514); Available from: http://www.efsa.europa.eu/en/events/event/180213.

8. European Food Safety Authority (EFSA), Outcome of the public consultation on a draft protocol for the Scientific Opinion on dietary sugars. 2018.

9. Food and Agriculture Organisation of the United Nations (FAO). Food-based dietary guidelines. 2019 (cited 2019 0514); Available from: http://www.fao.org/nutrition/education/food-dietary-guidelines/en/.

Sammenheng mellom sosiokulturelle faktorer i hjemmemiljøet og grønnsaksinntak blant norske 3-5 åringer: Resultater fra BRA-studien

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018

I et livsløpsperspektiv er hjemmemiljøet det først miljøet som bidrar til å forme barnets matvaner og utvikling av preferanser for ulik mat. Den norske BRA-studien viser at det er viktige modifiserbare faktorer i det sosiokulturelle hjemmemiljøet som både fremmer og hemmer barns inntak av grønnsaker.

>> text: Anne Lene Kristiansen, Mona Bjelland, Anne Himberg-Sundet, Nanna Lien, Lene Frost Andersen, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo.

 

Et utilstrekkelig inntak av frukt og grønnsaker er forbundet med økt risiko for livsstilsykdommer som hjerte- og karsykdom, kreft, kroniske luftveissykdommer og diabetes type II (1-3). Forskning har vist at matvaner som etableres i barneårene kan vedvare til voksen alder (4-7), derfor er det å etablere sunne matvaner tidlig i livet viktig (4). På tross av helsefordelene med et kosthold som inkluderer mye frukt og grønnsaker er særlig inntaket av grønnsaker en utfordring i mange land (8). Dette er også tilfellet for alle aldersgrupper i den norske befolkningen (9-13).

I et livsløpsperspektiv er hjemmemiljøet det først miljøet som bidrar til å forme barnets matvaner og utvikling av preferanser for ulik mat (14). Hjemmemiljøet kan karakteriseres av tre dimensjoner, nemlig den fysiske, den sosiokulturelle og den politiske/økonomiske dimensjonen (14). Formålet med denne artikkelen var å utforske sammenhengen mellom sosiokulturelle faktorer i hjemmemiljøet og inntaket av grønnsaker blant norske tre- til femåringer.

633 barn og deres foreldre deltok

BRA-studien er en intervensjonsstudie der akronymet står for «Barnehage», «gRønnsaker» og «fAmilie» som er grunnpilarene i studien. Målgruppen for studien var barn født i 2010 og 2011 som gikk i barnehager i Vestfold eller Buskerud fylke (Norge). Alle ordinære private og kommunale barnehager i de to fylkene (n=479) ble invitert til å delta, hvorav 73 barnehager (15,2 prosent) valgte å delta. Foreldre til 1 631 barn i målgruppen ble invitert til å delta, hvorav 633 (38,8 prosent) deltok.

Data om barnas hjemmemiljø og barnas inntak av grønnsaker ble innhentet på tre ulike måter ved baseline. Først fylte foreldrene ut et elektronisk spørreskjema som målte barnas inntak av grønnsaker de to siste ukene. Dette spørreskjemaet inkluderte også spørsmål der foreldrene skulle angi hvor enig eller uenig foreldrene var i 50 grønnsakspesifikke påstander. Spørreskjemaet ble fylt ut for 439 barn (69 prosent).

Måltider i barnehagen observert

Deretter ble to måltider i løpet av en dag i barnehagen observert av forsker-teamet i et underutvalg av barna (411 av 633 barn, 65 prosent). Barnas inntak av frukt, bær og grønnsaker ble observert. Etter observasjonen fikk alle barn (n=633) et postkort med seg hjem. Postkortet informerte om hvilke typer frukt, bær og grønnsaker som hadde blitt servert på avdelingen til barnet denne dagen samt informasjon om at foreldrene ville trenge dette for å besvare et 24-timers kostintervju. Til slutt fylte foreldrene ut et 24-timers elektronisk kostintervju om barnets inntak av frukt, bær og grønnsaker i løpet av en dag. Dette ble besvart for 470 barn (74 prosent).

Spørreskjemaet ga informasjon om frekvens og variasjon i barnas grønnsaksinntak. Foreldre har dog begrenset kunnskap om hva barnet spiser i barnehagen (15, 16). Derfor ble mengde grønnsaker spist i løpet av en dag regnet ut ved å byttet ut det grønnsaksinntaket foreldrene hadde rapportert til disse to måltidene i 24-timers kostintervjuet med det som ble observert i barnehagen.

Sosiokulturelle faktorer i hjemmemiljøet

I denne artikkelen er sammenhengen mellom sosiokulturelle faktorer i hjemmemiljøet og grønnsaksinntaket blant norske tre- til femåringer presentert (17). Mer spesifikt ble sammenhengen mellom de sosiokulturelle faktorene og de følgende tre variablene studert; variasjon i grønnsaksinntaket (antall forskjellige varianter av grønnsaker per måned), frekvens i grønnsaksinntaket (ganger per dag) og mengde grønnsaker (gram per dag). Tabell 1 viser de 29 påstandene som er inkludert i de syv faktorene i det sosiokulturelle hjemmemiljøet.

Faktorene «Reaktiv oppmuntring», «Barns involvering» og «Belønning» målte foreldres oppmuntring. Man fant en negativ sammenheng mellom «Reaktiv oppmuntring» og variasjon og mengde i barnas grønnsaksinntak. For påstander som målte faktoren «Belønning» fant man en negativ sammenheng mellom denne faktoren og variasjon og frekvens i barnas grønnsaksinntak. For påstander som målte «Barns involvering» fant man en interaksjon med mors utdannelse. For barn av mødre med høy utdannelse fant man en positiv sammenheng mellom involvering og variasjon og frekvens i barnas grønnsaksinntak, mens man ikke fant noen slike signifikante sammenhenger i gruppen av mødre med lav utdannelse.

Faktorene «Aktiv rollemodell» og «Praktisk rollemodell» målte foreldres modellering. Det var en positiv sammenheng mellom faktoren «Aktiv rollemodell» og variasjon og frekvens i barnas grønnsaksinntak.

Faktoren «Foreldres negative holdninger» målte foreldres negative holdninger til grønnsaker. Det var en negativ sammenheng mellom «Foreldres negative holdninger» og variasjon i grønnsaksinntaket og mengden grønnsaker spist.

Foreldres press/krav i forhold til grønnsaker ble målt med faktoren «Foreldres press/krav». For barn av mødre med høy utdannelse fant man en positiv sammenheng mellom foreldres press/krav og variasjon i grønnsaksinntaket, mens man ikke fant noen slike signifikante sammenhenger i gruppen av mødre med lav utdannelse.

Både forventede og overraskende sammenhenger

Analysene viste både forventede og overraskende sammenhenger mellom de sosiokulturelle faktorene og barnas inntak av grønnsaker. I tillegg fant man at noen sammenhenger varierte med mors utdannelsesnivå.

Andre studier har funnet positiv sammenheng mellom foreldres oppmuntring og barns inntak av grønnsaker (18-20), mens resultatene i denne studien pekte mot at to av tre faktorer som målte oppmuntring var negativt assosiert med grønnsaksinntaket. En mulig årsak til dette kan være ulikheter i måleinstrumentene som er benyttet for å måle oppmuntring.

Faktoren «Praktisk rollemodell» var signifikant positivt assosiert med barns inntak av grønnsaker, mens man ikke fant noen signifikante sammenhenger mellom «Aktiv rollemodell» og grønnsaksinntaket. I en oppsummeringsstudie av Pearson og medarbeidere (19), som inkluderte studier av barn mellom seks og elleve år, fant man at fem av ti studer viste signifikant positiv sammenheng mellom foreldres rollemodellering og barnas inntak av grønnsaker samtidig som man ikke fant signifikant sammenheng i de resterende fem studiene. Mange tidligere studier har målt foreldres modellering gjennom å måle foreldres kosthold eller hva foreldre spiser i måltider sammen med barna, men modellering gjennom hva man spiser og modellering gjennom hva man gjør er ulike dimensjoner av modellering (21).

Det kan være slik at faktoren «Foreldres negative holdninger», reflekterer det Vaughn og medarbeidere (21) karakteriserer som «ustrukturerte praksiser» på bakgrunn av mangelfull involvering av foreldrene med hensyn til grønnsaksinntaket.

Press til å spise

Press til å spise er ofte negativt assosiert med grønnsaksinntaket (22). Nyere studier har dog fokusert på å vise at det er forskjell mellom praksiser der foreldre presser barnet til å spise mer mat generelt og praksiser der foreldre presser barnet til å spise mer sunn mat som grønnsaker (21).

I vår studie var faktoren «Foreldres press/krav» kun positivt assosiert med variasjon i grønnsaksinntaket blant barn av mødre med høy utdannelse. Det er derfor ikke klart om mødre med lav utdannelse har færre regler eller lavere forventninger med hensyn til grønnsaksinntaket enn mødre med høy utdannelse eller om de utøver press/krav på ulike måter. Slike interaksjoner må studeres mer for å kunne trekke noen konklusjoner.

Hjemmemiljøet både fremmer og hemmer

Denne studien viser at det er viktige modifiserbare faktorer i det sosiokulturelle hjemmemiljøet som både fremmer og hemmer barns inntak av grønnsaker. Faktoren «Praktisk rollemodell» var positivt assosiert med barns inntak av grønnsaker, mens faktorene «Barns involvering» og «Foreldres press/krav» var positivt assosiert med grønnsaksinntaket for barn av mødre med høy utdannelse. Faktorene «Reaktiv oppmuntring», «Belønning» og «Foreldres negative holdninger» var negativt assosiert med barnas inntak av grønnsaker.

Referanser

1. Hu D, et al. Fruits and vegetables consumption and risk of stroke: a meta-analysis of prospective cohort studies. Stroke; a journal of cerebral circulation 2014; 45: 1613-1619.

2. Li M, et al. Fruit and vegetable intake and risk of type 2 diabetes mellitus: meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ Open 2014; 4: e005497.

3. Wang X, et al. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ (Clinical research ed) 2014; 349: g4490.

4. Bjelland M, et al. Changes and tracking of fruit, vegetables and sugar-sweetened beverages intake from 18 months to 7 years in the Norwegian Mother and Child Cohort Study. BMC Public Health 2013; 13: 793.

5. Craigie AM, et al. Tracking of obesity-related behaviours from childhood to adulthood: A systematic review. Maturitas 2011; 70: 266-284.

6. Lien N, et al. Stability in consumption of fruit, vegetables, and sugary foods in a cohort from age 14 to age 21. Prev Med 2001; 33: 217-226.

7. Totland TH, et al. Does tracking of dietary behaviours differ by parental education in children during the transition into adolescence? Pub Health Nutr 2013; 16: 673-682.

8. Micha R, et al: Global, regional and national consumption of major food groups in 1990 and 2010: a systematic analysis including 266 country-specific nutrition surveys worldwide. BMJ Open 2015; 5: e008705.

9. Kristiansen AL, et al. Småbarnskost 2007 – Dietary habits among 2-year-old children in Norway (in Norwegian). Oslo; 2009.

10. Norwegian Directorate of Health: Norkost 3 – Dietary habits among adults in Norway in 2010-11 (in Norwegian). Oslo; 2012.

11. Norwegian Institute of Public Health: Ungkost 3 – Dietary intake among 9 and 13-year olds in Norway (in Norwegian). Oslo; 2016.

12. Norwegian Institute of Public Health: Ungkost 3 – Dietary intake among 4 year olds in Norway (in Norwegian). Oslo; 2016.

13. Øverby NC, et al. Dietary habits among 12-month-old children in Norway (in Norwegian). In. Oslo; 2009.

14. Rosenkranz RR, Dzewaltowski DA. Model of the home food environment pertaining to childhood obesity. Nutr Rev 2008, 66: 123-140.

15. Andersen LF, et al. Recommendations for a trans-European dietary assessment method in children between 4 and 14 years. Eur J Clin Nutr 2011, 65 Suppl 1:S58-64.

16. Baranowski T, et al. Accuracy of maternal dietary recall for preschool children. J Am Diet Assoc 1991; 91: 669-674.

17. Kristiansen AL, et al. Associations between sociocultural home environmental factors and vegetable consumption among Norwegian 3-5-year olds: BRA-study. Appetite 2017;117:310-320.

18. McGowan L, et al. Environmental and individual determinants of core and non-core food and drink intake in preschool-aged children in the United Kingdom. Eur J Clin Nutr 2012; 66: 322-328.

19. Pearson N, et al. Family correlates of fruit and vegetable consumption in children and adolescents: a systematic review. Publ Health Nutr 2009; 12: 267-283.

20. Vereecken CA, et al. Influence of mother’s educational level on food parenting practices and food habits of young children. Appetite 2004; 43: 93-103.

21. Vaughn AE, et al. Fundamental constructs in food parenting practices: a content map to guide future research. Nutr Rev 2016; 74: 98-117.

22. Johnson SL. Developmental and Environmental Influences on Young Children’s Vegetable Preferences and Consumption. Adv Nutr 2016; 7: 220s-231s.

Nytt nordiskt protokoll för metoder att följa barns exponering för marknadsföring av livsmedel

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018

I ett samarbete mellan de nordiska länderna har ett protokoll för att kartlägga marknadsföring av ohälsosamma livsmedel till barn och ungdomar utvecklats. Protokollet, som publicerats av Nordiska ministerrådet, beskriver metoder för hur man studerar barns exponering för marknadsföring av livsmedel. Den fokuserar på den typ av mat och dryck som inte bör marknadsföras till barn enligt WHO. Det innebär livsmedel som sannolikt bidrar till en överkonsumtion av energi, socker och salt.

 

>> text: Christina Berg. Institutionen för kost- och idrottsvetenskap vid Göteborgs universitet, Arnfinn Helleve, Senter for evaluering av folkehelsetiltak, Folkehelseinstituttet.

 

På initiativ från Norska Helsedirektoratet har representanter från Island, Finland, Sverige, Danmark och Norge tillsammans med internationella experter utvecklat ett protokoll för monitorering av marknadsföring av livsmedel till barn och ungdomar som klassas som otillåten av WHO (1). Protokollet är tänkt som ett verktyg för att följa utvecklingen av denna marknadsföring och underlätta jämförelser mellan de nordiska länderna. Såväl forskare som representanter från myndigheter har bjudits in för att medverka och ge sin syn. Dessutom har två självreglerande branschorganisationer, som har i uppgift att värdera, vägleda och eventuellt förändra marknadsföring av onyttig mat och dryck till barn och unga, fått möjlighet att kommentera ett utkast av protokollet.

Branschorganisationerna som fått kommentera är norska Matvarebransjens faglige utvalg (MFU) och danska Forum for fødevarereklamer. Initiativet kan ses som en startpunkt på ett samarbete mellan länder avseende monitorering av marknadsföring av ohälsosamma livsmedel till barn och ungdomar. Här sammanfattas bakgrunden till varför protokollet behövs, vad det innehåller och vad det kan användas till.

Reklam påverkar matvanor

Barn och ungdomar exponeras ständigt för marknadsföring och reklam om mat, dryck och godis. Epidemiologiska studier visar att tv-tittande och annan skärmtid är associerat med övervikt och högre läsk- och sötsaksintag (2, 3). Att reklamen påverkar styrks av experimentella studier som visat att barns kostintag påverkas av reklamfilmer (4).

I studier som undersökt vilken typ av livsmedel som barn exponeras för i tv-reklam är det också tydligt att det inte främst är hälsofrämjande mat som marknadsförs, exempelvis är läsk och sötsaker betydligt mer förekommande än frukt och grönsaker (5). Det är troligt att detta även gäller andra medier och att det utgör en av anledningarna till att ätande framför tv:n är relaterat till högre intag av sockerrika och feta livsmedel samt ett lägre intag av frukt och grönsaker (6).

Samhällsinsatser nödvändiga

Det är emellertid inte lätt för föräldrar att begränsa barnens exponering för reklam eller tid framför olika former av bildskärmar i en miljö där så mycket kretsar kring tv, mobiltelefoner och surfplattor. Dessutom har barn enligt FN:s barnkonvention rätt att få tillgång till massmedia och internet samtidigt som de också har rätt till hälsa och att skyddas från att utnyttjas kommersiellt (se ruta).

Alla barn, ungdomar och föräldrar är inte heller medvetna om reklamens påverkan och hur de kan förhålla sig kritiskt till den. För att på olika sätt kunna stötta familjer behöver vi därför, bland mycket annat, veta mer om barns exponering för livsmedelsreklam. Sådana kunskaper behövs även för att minska klyftorna mellan olika socioekonomiska grupper.

Även om familjen är oerhört viktig för barnens matvanor är det nödvändigt att samhället möjliggör och främjar hälsosamma vanor samt strävar mot att utjämna skillnaderna mellan olika gruppers möjligheter att hantera budskap om mat och ätande.

Svårt följa utveckling

Strategier och kanaler för reklam och marknadsföring förändras snabbt och det blir allt svårare för forskare och myndigheter att följa utvecklingen och ta fram åtgärder och regler som motverkar negativ påverkan på attityder och matvanor. Med nya kanaler och andra metoder för marknadsföring är det svårt att studera hur barn exponeras. Samtidigt behöver barn, ungdomar och deras föräldrar ännu mer stöd för att hantera alla budskap de möter.

Det är ganska lätt att studera barns exponering för reklam i traditionella media som tidningar och tv, även om det kan vara tidskrävande. I ett förändrat medialandskap har forskarna däremot inte samma möjlighet att studera exponering. Det är oöverblickbart eller åtminstone tekniskt krävande, kostsamt och etiskt problematiskt att följa hur barn rör sig mellan olika webbsidor och plattformar och vilken marknadsföring de möter där. Marknadsföringen är dels anpassad efter situationen som den presenteras i och dels skräddarsydd till individen utifrån de personliga vanorna online (7).

Dessutom är vänner i sociala medier medskapare av reklam genom att interagera i marknadsföringskampanjer och genom att visa upp och tipsa om varumärken och sortiment (8). Utveckling och användning av sociala medier de senaste åren har alltså fört med sig en mycket mer individinriktad marknadsföring som är mycket svårare att övervaka för andra.

Uppmaning från WHO

WHO har tagit fram rekommendationer för att minska marknadsföringens påverkan på barns intag av livsmedel med högt intag av mättat fett och transfettsyror, socker och salt (9). Anledningen beskrivs vara att skydda barn från ohälsosam inverkan av marknadsföring och istället ge dem möjlighet till en uppväxtmiljö som främjar hälsosamma matval och en hälsosam vikt.

Rekommendationerna guidar medlemsländerna i hur de kan utveckla och förbättra sin nationella policy kring marknadsföring av livsmedel till barn samt samverka internationellt. Intentionen är att reducera effekten av marknadsföringen genom att påverka såväl omfattningen som barn exponeras för den som hur den utformas. Förutom att fokusera på utveckling och implementering av sådan marknadsföringspolitik framhålls även vikten av monitorering, utvärdering och forskning.

Olämplig reklam

WHO har också tagit fram en modell för att definiera vilka livsmedel som inte bör marknadsföras till barn (10). Det bygger på ett kategoriseringssystem där 17 olika livsmedelsgrupper har olika gränsvärden för energi, fett, mättat fett, transfettsyror, socker, tillsatt socker, sötningsmedel och salt där så är relevant (tabell 1).

De livsmedel som klassas som otillåtna att marknadsföra till barn kallas i denna modell för HFSS-livsmedel (mat och dryck med Högt innehåll av Fett, Socker och Salt; se tabell 2). Denna kategorisering används även i det nordiska protokollet. Det finns emellertid modeller i exempelvis Norge och Danmark med andra gränsvärden. Därför kan även näringsinnehållet behöva registreras för de livsmedel som marknadsförs så att det, om det är önskvärt, går att kategorisera efter olika modeller.

Föreslagen monitorering

Ur ett folkhälsoperspektiv behöver myndigheter och forskare kunna följa utvecklingen även om det är komplicerat. För det behövs samarbeten och det nordiska protokollet är ett sådant initiativ. Det syftar till att beskriva hur data som besvarar följande frågeställningar kan samlas in:

• Hur stor andel av den totalt studerade marknadsföringen utgörs av marknadsföring av HFSS-livsmedel?

• Hur stor andel av den totala studerade marknadsföringen av mat och dryck utgörs av marknadsföring av HFSS-livsmedel?

• I vilken utsträckning riktas marknadsföring av HFSS-livsmedel till barn och ungdomar?

• I vilken utsträckning är barn och ungdomar exponerade för marknadsföring av HFSS-livsmedel?

• Vilken typ av HFSS-livsmedel marknadsförs till barn och ungdomar?

• Vilka marknadsföringstekniker används för att marknadsföra HFSS-livsmedel till barn och ungdomar?

Protokollet har som ambition att underlätta för länderna att monitorera både marknadsföring som är riktad till barn och marknadsföring som de är exponerade för (se tabell 1). Att undersöka barns exponering innebär ett mycket bredare perspektiv än att avgränsa sig till branschens egendefiniering av målgruppen för marknadsföringen. En viktig grund i kartläggningen är därför kännedom om mediavanor i olika grupper.

Fokus på det görliga

För marknadsföring i tidningar samt i reklamfilmer i traditionell tv och på biografer ger protokollet förslag på hur alla de sex ovanstående frågeställningarna kan undersökas. Det beskrivs hur omfattningen av den marknadsföring av HFSS-livsmedel som kan anses riktad till barn, och den som de exponeras för, kan mätas och relateras till mängden livsmedelsreklam i stort.

För marknadsföringskanaler där det i nuläget inte är möjligt att följa i vilken utsträckning barn exponeras, till exempel marknadsföring i elektroniska medier som webbsidor, sociala medier, datorspel och strömmad tv och marknadsföring som sker i affärer, skolor och idrottsanläggningar, kan ändå de två sista frågeställningarna undersökas. Det innebär att protokollet föreslår att fokus är på vilken slags HFSS-livsmedel som marknadsförs och vilka marknadsföringstekniker som används, i de fall som det är svårt att studera omfattningen av marknadsföringen.

Underlag för åtgärder

Vilken nytta har vi då av protokollet? För att stödja familjer behöver experter och myndigheter kunskaper om vilka budskap kring mat och dryck som barn exponeras för, inte minst via reklam. Det nordiska protokollet kan användas som ett verktyg för att övervaka innehåll, former och omfattning av marknadsföring av HFSS-livsmedel till barn. Dessutom kan det användas som stöd vid utvärdering av olika åtgärder och regleringsmetoder för att minska barns exponering för denna typ av marknadsföring.

Då de nordiska länderna på många sätt liknar varandra kan protokollet möjliggöra jämförelser mellan länderna genom att skapa en gemensam förståelse för hur olika marknadsföringskanaler kan övervakas. Initiativet kommer därför förhoppningsvis att leda till fortsatta samarbeten i Norden.

Referenser

1.Helleve A, et al. Monitoring food marketing to children: A joint Nordic monitoring protocol for marketing of foods and beverages high in fat, salt and sugar (HFSS) towards children and young people. 2018, Nordic Counsel of Ministers: Copenhagen.

2. Vereecken CA, et al. Television viewing behaviour and associations with food habits in different countries. Public Health Nutr 2006; 9: 244-50.

3. Olafsdottir, S, et al., Young children’s screen activities, sweet drink consumption and anthropometry: results from a prospective European study. Eur J Clin Nutr 2014; 68: 223-8.

4. Boyland EJ, et al. Advertising as a cue to consume: a systematic review and meta-analysis of the effects of acute exposure to unhealthy food and nonalcoholic beverage advertising on intake in children and adults. Am J Clin Nutr 2016; 103: 519-33.

5. Avery A, et al. Associations between children’s diet quality and watching television during meal or snack consumption: A systematic review. Matern Child Nutr 2017; 13. doi.org/10.1111/mcn.12428.

6. Kelly B, et al. Television food advertising to children: a global perspective. Am J Public Health, 2010; 100: 1730-6.

7. Tatlow-Golden M, et al. Tackling food marketing to children in a digital world: trans-disciplinary perspectives. Children’s rights, evidence of impact, methodological challenges, regulatory options and policy implications for the WHO European Region 2016, World Health Organization: Genewa.

8. Holmberg C, et al. Adolescents’ presentation of food in social media: An explorative study. Appetite, 2016; 99: 121-9.

9. WHO. Set of recommendations on the marketing of foods and non-alcoholic beverages to children. 2010, World Health Organisation: Geneva.

10. WHO, WHO Regional Office for Europe nutrient profile model. 2015, World Health Organization Regional Office for Europe: Copenhagen.

Mammors uppfattning om sina barns ätbeteende varierar med födelseland

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018

I Sverige idag är var femte invånare född i ett annat land. Trots detta har det hittills saknats studier av föräldrars uppfattningar av barns ätbeteende, där man fokuserat på vilken roll utländsk bakgrund kan spela. I en svensk studie framgår tydligt att mödrar med en utländsk bakgrund överlag uppfattar sina barns ätbeteenden på ett annorlunda sätt, jämfört med mödrar födda i Sverige.

>> text: Maria Somaraki, doktorand, Pernilla Sandvik, postdoktor, Institutionen för kostvetenskap, Uppsala universitet

 

Forskningsstudier från flera olika länder har visat att det redan från tidig ålder finns en koppling mellan barns ätbeteende och deras viktstatus (1). Med ätbeteende syftar vi här inte specifikt till vad barnet äter, utan hur barnet äter och dess respons till maten. Barn med övervikt och fetma har till exempel ofta svårare att tolka sina mättnadssignaler, vilket i sin tur ökar risken för att fortsätta att äta trots att man inte behöver. Både vad och hur barn äter påverkas av flera faktorer och i den här artikeln kommer vi belysa hur föräldrar och deras uppfattningar om barnets ätbeteende kan spela en roll (2).

Samspel barn-föräldrar viktigt

Föräldrar påverkar sitt barns ätande direkt genom vilka livsmedel de köper hem och vilken mat de lagar, men samspelet mellan barn och föräldrar i måltidssituationen är också viktigt. Alla barn är olika och barnets olika egenskaper och beteenden påverkar föräldrars agerande i ett dynamiskt och komplicerat samspel.

Förälderns uppfattning om sitt barns ätbeteende har kunnat kopplas till vilka tekniker föräldern använder i måltidssituationer med barnet. Sociala och kulturella faktorer kan spela en avgörande roll för hur föräldrar tolkar sitt barns ätbeteende. Föräldrar som uppfattar det som att barnet är väldigt matglatt, det vill säga gärna äter och tycker mycket om mat, har exempelvis visat sig oftare vara mer kontrollerande när det gäller barnets ätande och förbjuder till exempel sitt barn att äta vissa livsmedel, framförallt mer ohälsosam mat (3).

Forskning har visat att barn till föräldrar som är mycket kontrollerande i matsituationer har en sämre förmåga att tolka sina egna mättnadssignaler och istället kan det skapas ett starkare sug hos barnet att äta just de förbjudna livsmedlen (4).

Utländsk bakgrund sällan beaktad

Vilken kultur föräldrar har sin bakgrund i är en faktor som påverkar både matvanor, matpreferenser och föräldraskap. I Sverige idag är var femte invånare född i ett annat land. Trots detta har det hittills saknats studier av föräldrars uppfattningar av barns ätbeteende, där man fokuserat på vilken roll utländsk bakgrund kan spela. Urvalet av deltagare i forskningsstudier speglar också sällan den faktiska andelen utlandsfödda.

I vår studie valde vi därför att undersöka relationen mellan hur mammor uppfattar sitt barns ätbeteende och moderns födelseland, med syftet att därigenom belysa betydelsen av sociala och kulturella aspekter av barns ätande.

Enkät med åtta dimensioner

För att undersöka hur föräldrar uppfattar sina barns ätbeteenden använde vi en enkät som heter The Child Eating Behaviour Questionnaire (CEBQ). Enkäten är utvecklad av forskare vid University College i Storbritannien och har använts i flera länder för att bedöma ätbeteende hos barn och att undersöka riskfaktorer för övervikt och fetma (5). Enkäten har nyligen översatts och validerats i Sverige (6).

CEBQ undersöker, med hjälp av 35 påståenden, åtta dimensioner av barnets ätbeteende. Dessa åtta dimensioner delas ofta in i två grupper – om barnet har ett mer matglatt ätbeteende (food approach) eller ett mer undvikande ätbeteende (food avoidance) (se ruta). Föräldrarna svarade på hur väl de själva anser att de olika påståendena stämmer överens med deras barns ätbeteende på en femgradig skala, med alternativen ”aldrig”, ”sällan”, ”ibland”, ”ofta” och ”alltid” (6).

1310 mammor från 74 länder

Studien inkluderade 1 310 mammor med barn mellan tre och åtta år från Malmö och Stockholm. I enkäterna fanns, förutom frågorna från CEBQ om barnets ätbeteende, bland annat frågor om mammans födelseland, mammornas och barnens vikt och längd samt hur mycket mamman oroar sig över sitt barns vikt. Av mödrarna som deltog i studien var 28 procent födda utomlands och dessa hade sitt ursprung i 74 olika länder över hela världen. Fördelningen speglade väl hur det faktiskt ser ut i den svenska befolkningen (2).

För att analysera resultaten delades födelseländerna in i sju olika grupper baserat på geografiska och kulturella likheter:

• Sverige

• Norra och västra Europa

• Östra och södra Europa

• Mellanöstern och Nordafrika

• Öst, Syd- och Sydostasien

• Subsahariska Afrika

• Central- och Sydamerika.

Bland de deltagande mammorna hade en tredjedel övervikt eller fetma och en femtedel av barnen likaså. Majoriteten av mammorna (64 procent) hade mer än tolv års utbildning.

Med hjälp av regressionsanalyser tittade vi på samband mellan moderns födelseland och uppfattningen om barnets ätbeteende. För att justera för effekten av andra potentiella faktorer som kan påverka uppfattningen kontrollerade vi i analysen för moderns och barnets självrapporterade vikt och ålder, barnets kön, moderns utbildningsnivå samt hur mycket modern oroade sig för att barnet hade en för hög vikt.

Skillnader i uppfattad matglädje

Vi fann i studien en koppling mellan moderns födelseland och hur hon uppfattade sitt barns ätbeteende. För sju av de åtta ätbeteendena i CEBQ fann vi skillnader mellan svenskfödda och utlandsfödda mödrar. Den enda enskilda dimension där mödrarna i princip inte skiljde sig alls åt i sina uppfattningar handlade om ifall barnet uppfattades vara kräsen eller kinkig med maten.

Generellt sett rapporterade mödrar födda utomlands en högre grad av både ett matglatt och ett undvikande ätbeteende (se ruta) hos sina barn, jämfört med mödrar födda i Sverige. Skillnaderna var störst mellan mödrar födda i Mellanöstern och Nordafrika, jämfört med mödrar födda i Sverige. Mödrar födda i Mellanöstern och Nordafrika rapporterade högre för alla de dimensioner som relaterar till ett mer matglatt ätbeteende hos barnet, med undantag för dimensionen som relaterar till hur mycket man uppfattar att barnet tycker om mat (som bland annat undersöks med påståendet ”Mitt barn älskar mat”). Samtidigt rapporterade de också högre för alla dimensioner som relaterar till ett mer undvikande ätbeteende hos barnen.

Moderns oro en nyckelroll

Vi fann dock också en variation i mammornas uppfattningar beroende på vilket annat geografiskt område än Sverige mamman var född i. Mödrar från norra och västra Europa var till exempel mest lika mödrar från Sverige, med undantag för uppfattningen om att barnet hade en starkare mättnadskänsla.

När det gäller faktorerna vi kontrollerade för i analysen, visade det sig i faktorn som handlar om hur mycket modern oroade sig över att hennes barn hade en för hög vikt, att den förklarade en hög andel av den variation vi fann avseende hur modern uppfattade ätbeteendet hos sitt barn. Framförallt när det gällde dimensionerna som relaterar till ett mer matglatt beteende. Effekten av födelseland kvarstod dock även efter det att vi kontrollerat för detta i analyserna. Graden av oro för barnets vikt och uppfattning av barnets ätbeteende visade sig spela olika stor roll beroende på moderns födelseland. Kopplingen hade störst betydelse bland mödrar födda i Sverige jämfört med alla andra grupper.

Varför olika uppfattningar?

Studien visade att det finns en variation mellan olika geografiska och kulturella grupper vad gäller uppfattningar av barns ätbeteenden. Detta kan bero på att olika grupper kan ha olika erfarenheter vad gäller migration, hur de har vant sig vid en ny kultur samt kulturella inställningar och attityder från födelselandet kring föräldraskap och mat.

Det var tydligt att mödrar med en utländsk bakgrund överlag uppfattade sina barns ätbeteenden på ett annorlunda sätt än mödrar födda i Sverige. För att förklara varför det är så behövs mer forskning. Det är möjligt att mödrars uppfattningar av barns ätbeteende speglar barnets matkonsumtion. Ett mer matglatt ätbeteende är kopplad till ett kostmönster med ökat energiintag, konsumtion av till exempel energirik mat och dryck samt mer frekventa måltider (7).

Möjliga förklaringar till att mödrar med utländsk härkomst samtidigt rapporterar högre för det undvikande ätbeteendet, skulle kunna vara en underliggande oro för att barnen inte få i sig tillräckligt med mat och har en dålig aptit. Migration har en koppling till strukturella hinder, fattigdom och osäkerhet kring mat. Mödrar med utländsk bakgrund kan därmed eventuellt bli mer oroliga när barnet har dålig aptit. Vi kunde dock i vår analys endast kontrollera för moderns oro för det motsatta, det vill säga att barnet hade en för hög vikt.

Stöd till föräldrar

I Sverige har barn med föräldrar födda utomlands en högre sannolikhet att utveckla övervikt eller fetma (8). Enligt årsrapporten från barnhälsovården i Stockholms län från 2017, hade i genomsnitt tio procent av fyraåringarna övervikt eller fetma. Tittar man mer specifikt på områden där det bor en högre andel utlandsfödda var dock andelen barn med övervikt och fetma högre, strax under 20 procent (9).

Det finns ett behov av att hitta strategier för att hjälpa föräldrar att stötta sina barn till en mer hälsosam livsstil, oavsett var man bor eller är född. Mycket är fortfarande okänt om effekten av migration på barns ätbeteende, framförallt vad gäller förälderns roll.

I en tidigare studie kunde vi se att mödrar födda utomlands oftare hade mer kontrollerande strategier för sitt barns ätande jämfört med mödrar födda i Sverige (10). Därmed är det av stor betydelse att öka kunskapen och förståelsen för hur sociala och kulturella faktorer kan påverka hur föräldrar uppfattar sitt barns ätbeteende. Det kan i sin tur påverkar de strategier som föräldrar använder i måltidssituationen och hur det i förlängningen kan påverka barnets viktstatus.

Referenser

1. Carnell S, Wardle J. Appetite and adiposity in children: evidence for a behavioral susceptibility theory of obesity. Am J Clin Nutr 2008; 88: 22-9.

2. Somaraki, M, et al. Perceived child eating behaviours and maternal migrant background. Appetite 2018; 125: 302-313.

3. Gregory JE, et al. Pressure to eat and restriction are associated with child eating behaviours and maternal concern about child weight, but not child body mass index, in 2- to 4-year-old children. Appetite 2010; 54: 550-6.

4. Birch LL, et al. Learning to overeat: maternal use of restrictive feeding practices promotes girls’ eating in the absence of hunger. Am J Clin Nutr 2003; 78: 215-20.

5. Wardle J, et al. Development of the Children’s Eating Behaviour Questionnaire. J Child Psychol Psychiatry 2001; 42: 963-70.

6. Ek A, et al. Associations between Parental Concerns about Preschoolers’ Weight and Eating and Parental Feeding Practices: Results from Analyses of the Child Eating Behavior Questionnaire, the Child Feeding Questionnaire, and the Lifestyle Behavior Checklist. PLoS One 2016; 11: e0147257.

7. Fildes A, et al. The relationship between appetite and food preferences in British and Australian children. Int J Behav Nutr Phys Act 2015; 12: 116.

8. Khanolkar AR, et al. Socioeconomic and early-life factors and risk of being overweight or obese in children of Swedish- and foreign-born parents. Pediatr Res 2013; 74: 356-63.

9. Barnhälsovård i Stockholms län: Årsrapport 2017. 2017: https://www.vardgivarguiden.se/globalassets/behandlingsstod/barnhalsovard/bhv-rapporter/arsrapport-barnhalsovard-2017.pdf?IsPdf=true.

10. Somaraki M, et al. Controlling feeding practices and maternal migrant background: an analysis of a multicultural sample. Public Health Nutr 2016: 1-11.

Skolmåltiden – en verksamhet som tas för given?

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018

Det är i lag reglerat att skolmåltiden ska vara kostnadsfri och näringsriktig. Däremot finns det ingen direkt reglering av den pedagogiska verksamheten i skolrestaurangen. Vad som sker under skolmåltiden är skolledarens ansvar, och kan därför variera mellan skolor. Här sammanfattas resultat från två forskningsstudier, en avseende lärares inställning till pedagogisk verksamhet under skolmåltiden, och en avseende i vilken utsträckning skolledare inkluderar skolmåltiden i skolans systematiska kvalitetsarbete.

 

>> text: Maria Waling, docent, Cecilia Olsson, docent, Institutionen för kostvetenskap, Umeå universitet.

 

Sverige har en lång tradition av att servera kostnadsfria skolmåltider. Införandet av skolmåltider i slutet av 1800-talet var inledningsvis inte riktade till alla elever utan en åtgärd för att förhindra näringsbrister hos de allra fattigaste barnen.

Tidigt kom fokus att ligga på den näringsmässiga sammansättningen av skolmåltiden. Detta förstärktes ytterligare när skolmåltiden blev reglerad i lag år 2011 och det blev krav på att näringsriktiga skolmåltider ska erbjudas elever i grundskolan varje skoldag utan kostnad. Skollagen säger idag också att alla utbildningsaktiviteter, vilket skolmåltiden är en del av, ska inkluderas i skolans systematiska kvalitetsarbete.

Andra matrelaterade utmaningar idag

I takt med stora samhällsförändringar står vi idag inför andra utmaningar relaterade till mat i jämförelse med mitten av 1900-talet, då gratis skollunch blev mer allmänt förekommande. Utmaningarna är till stor del kopplade till hållbar utveckling ur ett hälsomässigt, miljömässigt och socialt perspektiv. I riktlinjer som ges ut av Livsmedelsverket och Skolverket (Bra mat i skolan, 2013, Skolmåltiden – en viktig del av en bra skola, 2013) finns råd kring hur skolmåltiden kan organiseras och utformas för att möta dessa utmaningar.

Aspekter som lyfts i stödmaterialet är schemaläggning av skolmåltiden, måltidsmiljö, pedagogiska måltider, samverkan med måltidspersonal, elever respektive föräldrar samt måltidens kvalitet. Dessa aspekter kan betraktas som mer eller mindre komplexa med många aktörer inblandade.

Det finns en växande ojämlikhet i hälsa som till stor del kan kopplas till matvanor. Väl fungerande skolmåltider kan här bidra till skolans kompensatoriska uppgift att skapa förutsättningar för en likvärdig utbildning till alla elever oavsett social bakgrund. Detta förutsätter dock att lagkraven följs, vilket sannolikt kan underlättas genom att använda det stödmaterial som ges ut av Livsmedelsverket och Skolverket.

Hur väl följer då skolor lagkraven och i vilken mån använder skolor tillgängligt stödmaterial från Livsmedelsverket och Skolverket? Hur betraktar lärare skolmåltiden och hur ser de på sin egen roll? Detta är frågor som vi velat besvara i de två studierna.

Enkätstudie i svenska grundskolor

Mer specifikt var vi intresserade av att studera i vilken utsträckning lärare äter tillsammans med elever under skollunchen och vad lärare har för inställning till att använda skollunchen för att nå mål i läroplanen för grundskolan, förskoleklassen och fritidshemmet (1, 2). Ytterligare ett syfte var att studera i vilken utsträckning lärare såg sig själva som förebilder under skollunchen.

Den studie vi genomförde var en webbaserad enkätstudie där lärare i svenska grundskolor inbjöds att delta. Totalt svarade 3629 lärare varav 81 procent var kvinnor. Medelåldern bland lärarna var 47 år och majoriteten (85 procent) var anställda på kommunala skolor.

90 procent äter med eleverna

Endast 30 procent av lärarna svarade att det var ett uttalat krav från skolledningen att de skulle äta tillsammans med eleverna. Trots detta visade det sig att de flesta av lärarna (90 procent) åt tillsammans med eleverna en eller fler dagar under skolveckan. Hälften av lärarna (51 procent) åt med eleverna dagligen.

Av dem som åt tillsammans med eleverna varje dag var det en större andel som arbetade med elever i de lägre årskurserna (årskurs 1–3), i jämförelse med de som arbetade med de äldre årskurserna (årskurs 7–9). Lite fler än hälften av lärarna (54 procent) i studien fick lunchen som de åt tillsammans med eleverna helt subventionerad, medan 40 procent fick den delvis subventionerad.

Paus eller pedagogisk verksamhet

72 procent av lärarna ansåg att skolmåltiden skulle vara en del av skolans pedagogiska verksamhet medan resterande 28 procent ansåg att det skulle vara en paus från den pedagogiska verksamheten. Bland de lärare som tyckte att skolmåltiden skulle vara en del av den pedagogiska verksamheten var det en större andel som undervisade i årskurs 1–3, i jämförelse med de som undervisade i de äldre årskurserna (årskurs 7–9). Bland de lärare som tyckte att skolmåltiden var en del av den pedagogiska verksamheten var det också en större andel som svarade att det var ett uttalat krav från skolledningen att äta tillsammans med eleverna.

Lärarna ser sig som förebilder

Vi ville även undersöka lärarnas inställning till att använda skolmåltiden för att uppnå olika mål i läroplanen. Det visade sig att lärarna var något mer benägna att tycka att skolmåltiden kan användas för att uppnå mål i läroplanen som är kopplade till hälsosamt ätande och matavfall, än mål kopplade till grundläggande värderingar, som exempelvis berör mänskliga rättigheter, demokrati och respekt för andra människors egenvärde och kultur.

Majoriteten av lärarna såg sig själva i hög utsträckning som förebilder. På en skala från 1 till 10, där 1 var ”i liten utsträckning” och 10 var ”i stor utsträckning” var medianen 10 beträffande matskick, hur de samtalar under måltiden (ljudnivå, ordval, samtalston), vad de pratar om, vad de äter och hur mycket mat de slänger. När det gällde i vilken utsträckning lärarna såg sig som förebilder beträffande hur mycket de äter var medianen 9. Detta skiljde sig något från hur lärarna uppfattade skolmåltidspersonalens roll där medianen beträffande att fostra elever, vad eleverna äter och hur mycket eleverna äter, var 8, 7 respektive 6.

Ingen given plats i skolors kvalitetsarbete

I en annan enkätstudie fördjupade vi oss i skolledarnas hantering av skolmåltiden (3). Syftet var att studera om skolledare inkluderar skolmåltiden i skolans systematiska kvalitetsarbete och om det finns något samband mellan att inkludera skolmåltiden som en del av skolans systematiska kvalitetsarbete och användning av de riktlinjer om skolmåltiden som Livsmedelsverket ger ut.

I denna studie deltog 216 skolledare. 71 procent var kvinnor och majoriteten av deltagarna (60 procent) representerade kommunala skolor.

Av de skolledare som uppgav att skolor de ansvarade för hade ett systematiskt kvalitetsarbete svarade hälften av skolledarna (49 procent) att de inkluderade skolmåltiden i skolans systematiska kvalitetsarbete. Av de skolledare som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet var det något fler lärare från friskolor jämfört med kommunala skolor (53 procent jämfört mot 47 procent). I gruppen som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet var det också fler som i högre utsträckning tyckte att undervisning i kost och hälsa var viktigt i grundskolan.

Kvalitet kopplat till kunskap

Det visade sig även att en större andel av de skolledare som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet kände till och använde Livsmedelsverkets riktlinjer, i jämförelse med de som inte inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet. På motsvarande sätt var det fler bland skolledarna som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet som kände till verktyget SkolmatSverige (4), som är ett kostnadsfritt verktyg som syftar till att hjälpa skolor att utveckla skolmåltiden ur ett helhetsperspektiv.

Skolledare som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet visade sig även i större utsträckning inkludera skolmåltiden i ämnesövergripande arbete och kommunicera definitionen av en pedagogisk måltid. De svarade även att de i större utsträckning tog till vara på kompetens inom området kost och hälsa på skolan, exempelvis från lärare inom idrott och hälsa, hem- och konsumentkunskap, naturorienterande ämnen samt skolmåltidspersonal.

Förtydligade målsättningar skulle underlätta

Våra studier visar att de flesta lärarna i de studerade skolorna äter tillsammans med elever, och att en övervägande del tycker att skolmåltiden ska vara en del av skolans pedagogiska verksamhet, detta trots att endast 30 procent av lärarna svarade att det är ett uttalat krav från skolledningen att äta tillsammans med eleverna. Detta skulle kunna förklaras av att det fanns ett uttalat krav i större utsträckning än vad lärarna rapporterade, men att det inte var tydligt kommunicerat. Det skulle även kunna bero på att den pedagogiska måltiden är en aktivitet som i stor utsträckning tas för given, något som bara görs för att det utgör ett etablerat och accepterat sätt att organisera skolmåltiden.

Oavsett förklaring kan resultaten tolkas som att skolmåltiden är svagt reglerad på skolnivå och en aktivitet som är oreflekterad på många skolor.

Uppdelat ansvar

Vidare fann vi att endast hälften av de deltagande skolledarna inkluderade skolmåltiden i skolans interna kvalitetsarbete, trots lagkrav. En förklaring till detta kan vara att det inte är vedertaget bland skolledare att definiera skolmåltiden som en utbildningsaktivitet. Detta skulle kunna grunda sig i att det finns en stark hälsodiskurs kopplat till mat och måltider, något som även bekräftas av att nuvarande lagstiftning endast berör näring.

En annan orsak till att hälften av skolledarna inte inkluderade skolmåltiden i skolans systematiska kvalitetsarbete kan vara att ansvaret för skolmåltiden ofta är uppdelad mellan olika enheter i kommunala skolor. I många kommuner är uppdraget uppdelat på så sätt att det finns en enhet som näringsberäknar skollunchen och tillhandahåller skolmåltidspersonal, ett tillagningskök som tillagar och levererar maten och skolan där skolledaren ansvarar för lokalen och flödet av elever i skolrestaurangen under dagen.

Denna uppdelning av ansvar skulle kunna ge upphov till att skolledare tänker att ansvaret för skolmåltiden i huvudsak inte ligger hos dem och därmed inte inkluderas i det systematiska kvalitetsarbetet.

Oreglerat område

Den svenska staten lägger ned stora resurser på att tillhandahålla skollunch till våra elever. I dagsläget är det som sker innan maten når eleverna reglerade i lag, det vill säga att skolmåltiden ska vara kostnadsfri och näringsriktig. Det som sker i skolrestaurangen saknar dock reglering och ansvaret för skolledare kan uppfattas som otydligt. Vi tror att ett förtydligande av pedagogiska målsättningar med skolmåltiden i läroplanen skulle underlätta ett systematiskt kvalitetsarbete och därmed möjliggöra att skolmåltiden i större utsträckning blir en integrerad del av utbildningen.

Referenser

1. Waling M, Olsson C. School lunch as a break or an educational activity – a quantitative study of Swedish teacher perspectives. Health Educ 2017; 117: 540-550.

2. Sverige. Skolverket. Läroplan för grundskolan, förskoleklassen och fritidshemmet 2011. Stockholm: Skolverket; 2011.

3. Olsson C, Waling M. School meals do not have a given place in Swedish school’s quality management. Health Educ J 2016; 75: 961-71.

4. Patterson E, Quetel AK, Lilja K, Simma M, Olsson L, Elinder LS. Design, testing and validation of an innovative web-based instrument to evaluate school meal quality. Public Health Nutr 2013; 16(6): 1028-36.

Kostens betydelse för barns tandhälsa

Under de första levnadsåren grundas mycket av förutsättningarna för att ha en god tandhälsa under barndom, ungdom och vuxenlivet. Därför är det viktigt att vi föräldrar ger våra barn en hälsosam kost och bra rutiner för tandborstning. Vi har en gyllene möjlighet – från start!

>> text: Pernilla Lif Holgerson, universitetslektor, specialistutbildad tandläkare, Institutionen för odontologi, Umeå universitet.

 

I det nyfödda barnets munhåla finns redan vid födelsen bakterier med uppgift att skydda barnet och att medverka vid hantering av ämnen som kommer in i barnets mun. Barnet infekteras därefter med bakterier från sin omgivning, främst från familjemedlemmar, både hälsosamma och sjukdomsframkallande bakterier. Det kan handla om bakterieöverföring från munnen vid olika intima situationer, exempelvis att dela sked med barnet, att pussas eller att kontrollera temperaturen på den välling som ska ges till barnet genom att suga lite ur nappflaskan. De patogena bakterierna orsakar inte skada om de är få, men om något orsakar en obalans i bakteriefloran kan sjukdom uppstå. När det gäller munhåla och tänder hos barn är karies den mest utbredda sjukdomen.

Karies

En del bakterier som koloniserar tänderna producerar syra. Det gör de genom att bryta ned kolhydrater i den kost vi äter. Den organiska syran som produceras är en biprodukt som ger en sur miljö i munhålan, som i sin tur kan orsaka urlakning och uppmjukning av tandemalj med karies som konsekvens (3). Nyckelbakterier för karies tillhör gruppen mutansstreptokocker men även andra syraproducerande bakterier finns inblandade i kariesprocessen. Om överföring av dessa bakterier sker tidigt kan det gynna tidig kariesutveckling (4), därför är det bra att som förälder se till att den egna tandhälsan är god. Hos spädbarn är bakteriefloran i munnen relativt homogen och det går inte att i tidig ålder och innan barnet har fått tänder, förutspå vem som ska få karies eller inte. Bakteriefloran i munnen är fullt etablerad kring tre till fyra års ålder och då ses en mer individuell bakteriesammansättning (5) (figur 1 och 2).

När ett komplement till den humana mjölken införs, vilket är mellan fyra och sex månaders ålder, blir spädbarnets diet mer och mer diversifierad för att möta behoven för tillväxt och utveckling oberoende av moderns kost. Detta spelar roll för miljön i munhålan. Tillsammans med saliven hanterar bakterierna den kost som barnet får. Saliven med sina grundläggande och viktiga funktioner – exempelvis smörjande av slemhinnorna och skyddande från bakterier som kan orsaka sjukdom, samt när tänderna kommer – bygger upp det första skyddande lagret av proteiner på tandytan (6).

 

Humanmjölk och orala mikrofloran

Det lilla barnet som endast får bröstmjölk som näring får en fullvärdig kost med egenskaper som även skyddar miljön i munhålan och de tänder som tränger fram (7). För de barn som får bröstmjölksersättning är förutsättningarna nästintill lika bra eftersom tillverkarna gör allt för att efterlikna bröstmjölken (8).

Den humana mjölken, bröstmjölken, innehåller mer laktos och är sötare än komjölk. Om amning kan orsaka karies har länge varit omdiskuterat, inte minst på grund av det något högre laktosinnehållet jämfört med komjölk. Man har dock visat att den kariogena potentialen hos laktos är lägre jämfört med sackaros, glukos, fruktos eller invertsocker och det finns inget tydligt vetenskapligt stöd för att amning ger karies (9).

I den humana mjölken finns också ett stort antal oligosackarider varav några av dem kan främja tillväxten av vissa stammar av laktobaciller. Oligosackariderna främjar en sund tarmflora genom att de hälsosamma bakterierna kan använda dem som näring medan mindre önskvärda bakterier saknar det maskineri som behövs för att spjälka dem. Nyare forskning har visat att dessa oligosackarider hindrar sjukdomsframkallande bakterier från att fästa på friska celler (10).

Mellanmål och dess innehåll

För barn som ammas när tänder har brutit fram är det viktigt att tänderna borstas. I de allra flesta fall har barnet då en kombinerad kost förutom bröstmjölken. Om frekvent amning sker förutom de regelbundna måltiderna finns risk för karies, speciellt om inte tandborstning utförs.

De viktigaste strategierna vi har idag för att förhindra att karies utvecklas är att tänderna borstas två gånger per dag med tandkräm som innehåller fluor samt att intaget av tillsatt socker i kosten minimeras. Många studier visar att en frekvent sockerkonsumtion ökar risken för småbarnskaries (11). Många av de produkter som marknadsförs till barn, som snacks, mellanmål, drycker etc. innehåller tillsatt socker. Lördagsgodis är en etablerad vana hos många mycket unga barn, redan från två års ålder får de flesta av dagens barn godis, även glass minst en gång i veckan (14). Det är dock inte bara socker som kan orsaka problem med tänderna.

Frekventa intag av de idag bland föräldrar så populära majskrokarna och ”klämmisarna” – mellanmål som är lättillgängliga och enkelt kan intas ”på språng” – kan också vara en risk för tandhälsan. Även om inget socker är tillsatt, innehåller de kolhydrater som munbakterierna kan använda som näring. Majskrokarna innehåller processad stärkelse som stannar kvar på tänderna, vilket ger en längre period av påverkan på tandytan. ”Klämmisarna” med fruktpuré innehåller kolhydrater i form av fruktos, vilket kan ge energi till munbakterierna (12), om än inte i samma grad som sackaros (tillsatt socker). Frukt är ett självklart inslag i en bra kosthållning, men om det blir för ofta kan även frukt utgöra en risk för tandhälsan (13). En kost som gynnar tillväxt och utveckling och förebygger kroniska sjukdomar senare i livet kan alltså även på kortare sikt gynna munhälsan hos barn (13).

Andra livsmedel som kan ha positiv effekt på tandhälsan är bland annat mejeriprodukter. Till exempel har visst stöd konstaterats för att barn som äter ost har mindre karies, det vill säga osten har en kariesförebyggande effekt (15). Mejeriprodukter kan bland annat bidra till att mineraler lagras in i emaljen efter syraattacker tack vare dess innehåll av kalcium och fosfat.

Kariesrisk

Generellt gäller att barn som tidigt är infekterade av bakterier som producerar syra och därigenom ger lägre pH i munnen, löper högre risk för karies. Ett barns första tänder tränger vanligen fram vid sex till åtta månaders ålder, men allt från fyra till tolv månader är normalt. Barn som får karies före tre års ålder får framför allt kariesskador i överkäkens framtänder, det vill säga i de tänder som tillsammans med underkäkens framtänder kommer först. En förutsättning för att mutansstreptokocker och andra kariesframkallande bakterier, ska kolonisera är dock närvaro av socker. Barn med en hög och frekvent sockerkonsumtion i tidig ålder får kraftigare infektioner med kariesframkallande bakterier, främst mutansstreptokocker, och mer karies (16). Hos de barn som har karies tidigt är risken stor att de får karies även i de permanenta tänderna och barn som haft karies i förskoleåldern behöver laga betydligt fler tänder under skolåldern än de som är friska. Därför kan vi säga att ur ett livslångt perspektiv är det viktigt att mjölktänderna får vara friska till dess att de lossnar av sig själva.

Tandborstning och fluortandkräm

Karies är något som länge drabbade i princip alla svenska barn – fram till mitten på 1960-talet hade alla barn lagningar i sina tänder. Idag har cirka 25 procent av alla svenska sexåringar behov av lagningar (17). Det största skälet till den kraftigt förbättrade tandhälsan var att vi började använda fluor, i tandkräm och som fluorsköljning i skolorna.

När ett kariesangrepp uppstår blir det en uppmjukning av tandemaljen, som medför att mineraler urlakas. Fluor hjälper till vid ny inlagring av mineraler i emaljen. Fluor bör tillföras i små mängder regelbundet och den viktigaste fluorkällan är tandkräm. Från det att de första mjölktänderna bryter fram bör en liten mängd fluortandkräm (i storlek som barnets lillfingernagel) användas på tandborsten. Hos små barn är det dock viktigt att ha kontroll över tillförd mängd eftersom en stor del av tandkrämen sväljs. Mjölktänderna är mer mottagliga för syraattacker och karies än de permanenta tänderna eftersom emaljen på mjölktänderna är tunnare och har en annan sammansättning som gör att den lättare löses upp.

Det viktigaste när det gäller barnens tandhälsa och att bevara tänderna friska och fria från karies är, som tidigare nämnts, att tänderna borstas två gånger per dag med rekommenderad mängd fluortandkräm, att antalet kostintag begränsas och att mängden socker i kosten minimeras. När det kommer till att begränsa antalet kostintag samt sockermängd ligger ansvaret på oss vuxna, föräldrarna. Små barn bestämmer inte själva vilken mat de ska äta, de äter det som bjuds och det som föräldrarna handlar hem till skafferiet. Under hela förskoleåldern och upp till cirka tio års ålder bör barnen få hjälp med tandborstning av en vuxen.

Referenser

1. Walker RW, et al. The prenatal gut microbiome: are we colonized with bacteria in utero? Pediatr Obes. 2017 Aug;12 Suppl 1:3-17.

2. David LA, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63.

3. Selwitz RH, et al. Dental caries. Lancet 2007; 369:51-59.

4. Douglas JM, et al. Association of mutans streptococci between caregivers and their children. Pediatr Dent 2008; 30: 375-387.

5. Lif Holgerson, P, et al. Maturation of oral microbiota in children with or without dental caries. PLoS ONE, 2015;10(5).

6. Lindh L, et al. Salivary pellicles. Monogr Oral Sci. 2014;24:30-9.

7. Lessen, R, & Kavanagh, K. Position of the academy of nutrition and dietetics: promoting and supporting breastfeeding. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 2015;115(3):444-449.

8. Martin CR,et al. Review of Infant Feeding: Key Features of Breast Milk and Infant Formula. Nutrients. 2016 May 11;8(5).

9. White W. Breastfeeding and the risk of early childhood caries. Evidence Based Dentistry 2008; 9: 86-88.

10. Davis JC, et al. Identification of Oligosaccharides in Feces of Breast-fed Infants and Their Correlation with the Gut Microbial Community. Mol Cell Proteomics. 2016 Sep;15(9):2987-3002.

11. Paglia L, et al. Familial and dietary risk factors in Early Childhood Caries. Eur J Paediatr Dent. 2016 Jun;17(2):93-9.

12. Palmer CA, et al. Diet and caries-associated bacteria in severe early childhood caries. J Dent Res. 2010 Nov;89(11):1224-9.

13. Nunn ME, et al. Healthy eating index is a predictor of early childhood caries. J Dent Res. 2009; 88: 361-366.

14. Stecksén-Blicks C, et al. Caries risk profiles in two-year-old children from northern Sweden. Oral Health Prev Dent. 2007; 5: 215-221.

15. Öhlund I, et al. Diet intake and caries prevalence in four-year-old children living in a low-prevalence country. Caries Res 2007; 41: 26–33.

16. Seow WK, et al. Case-control study of early childhood caries in Australia. Caries Res 2009; 43: 25–35.

17. Socialstyrelsen: Karies bland barn och ungdomar, artikelnummer: 2017:11:6.

Födoämnesallergi och korsreaktioner

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018

När man testar för allergi mot olika proteiner är det viktigt att veta vilka proteiner som står för en primär sensibilisering och vilka som kan korsreagera, samt skilja på proteiner som ger endast en testmässig korsreaktion, respektive en korsreaktion med kliniska symtom. På så vis kan man göra en bättre bedömning av en individs risk att reagera med en allvarlig reaktion och utifrån det ge rimliga råd.

>> text: Marit Westman, MD, PhD, Karolinska Universitetssjukhuset och Institutionen för Medicin Solna, Karolinska Institutet, Stockholm, Magnus Wickman, professor emeritus, Institutet för miljömedicin, Karolinska Institutet och Barnsjukvården, Landstinget Sörmland.

 

Upplevd matallergi är vanligt, men svår sådan allergi är mindre vanligt. Bland dem som reagerar på mat finns många som tror att de kan ha en livshotande matallergi trots att deras risk för att reagera med svåra symtom är obefintlig. Varför är det så? En orsak kan vara okunskap inom vården hur allergiska reaktioner på mat ska tolkas och riskgraderas, samt hur testresultat vid allergi ska tolkas och riskbedömas. Detta leder till en onödig försiktighet i rådgivningen gentemot patienten, vilket ger upphov till rädsla hos patient, föräldrar och omgivning.

Allergen i mat

Anledningen att vi blir allergiska mot mat är att kroppens immunsystem uppfattar ämnen som vi stoppar i oss som möjligen farliga för kroppen. De ämnen som kan stimulera immunsystemet att bilda allergiantikroppar (IgE-antikroppar) kallas allergen. Om allergiantikroppar bildats mot ett visst allergen kallas det att man blivit sensibiliserad mot det allergenet. Det behöver däremot inte betyda att man är allergisk. Allergi för ett ämne är först när man får symtom vid intag av ämnet och vid test uppmäter allergiantikroppar mot ämnet. En allergisk reaktion kan vara olika kraftig.

Betydelsefulla allergen i mat är nästan uteslutande olika proteiner, som i sin tur är uppbyggda av aminosyror. Ett födoämne innehåller oftast ett flertal olika proteiner, där flera kan ge upphov till allergisk sensibilisering. En del av dessa proteiner kan ge upphov till allvarliga allergiska symtom medan andra inte gör det eller gör det extremt sällan. Vissa allergen i mat är värmestabila och stabila gentemot nedbrytning i magsäcken, till exempel äggviteprotein, kasein i mjölk samt olika lagringsproteiner i fröer, bönor och nötter. Andra allergen är labila, det vill säga de förstörs av upphettning eller av magsyra, till exempel det vanligaste äppelallergenet.

Stabila proteiner ger i allmänhet upphov till allvarligare reaktioner än labila proteiner. Det är därför av vikt att testa för de proteinmolekyler som kan ge upphov till allergiska symtom och samtidigt hålla reda på vilka som är stabila eller labila.

Likhet avgör sannolikhet för korsreaktion

Animaliska proteiner från exempelvis fisk, skaldjur, mjölk, ägg och kött kan vara unika, men ett visst protein kan också förekomma i flera födoämnen, till exempel tropomysin, som förekommer i kräftdjur, musslor och sniglar eller albumin som finns i mjölk, ägg och kött. Ju närmare släkt födoämnen är, desto större är sannolikheten att proteinerna i dessa födoämnen är desamma och lika i sin strukturella aminosyrauppbyggnad. Ju större likheten är i uppbyggnaden av de ingående aminosyrorna i det aktuella proteinet, så kallad sekvenshomologi, desto större är sannolikheten att serologisk korsreaktion kan uppstå, det vill säga att individen är testpositiv. Det gäller inte bara mot det födoämne som gav upphov till en allergisk reaktion utan även mot ett närbesläktat födoämne (exempel: hönsägg och vaktelägg; komjölk och getmjölk; valnöt och pekannöt; cashewnöt och pistaschnöt).

Proteiner i mat från växtriket skiljer sig helt från animaliska proteiner. Korsreaktioner mellan allergen från växt- respektive djurriket förekommer därför inte. Precis som i djurriket kan däremot proteinerna i mat från växtriket vara specifika och ganska så unika, medan vissa andra proteiner finns i ett mycket stort antal födoämnen och även i lövträds- och eller gräspollen.

Testmässig eller klinisk korsreaktion

Har kroppens immunsystem uppfattat ett visst matrelaterat protein som farligt kommer proteiner från biologiskt närbesläktade födoämnen att uppfattas som möjligen farliga. Det som avgör om en inte bara testmässig korsreaktion ska kunna uppstå utan även en klinisk korsreaktion är:

• Proteinets biologiska funktion, det vill säga det är samma protein;

• Lika aminosyrasekvensuppbyggnad – ju mer lika, desto större sannolikhet;

• Proteinmolekylens 3-D struktur – ju mer lika, desto större sannolikhet.

Idag kan vi testa för olika proteinmolekyler i ett födoämne och inte bara hela födoämnet, innehållande såväl ”farliga” och ”ofarliga” molekyler. Det nya sättet att testa har förändrat vardagen för matallergiker. Testmetoden, molekylär allergidiagnostik, är idag kommersiellt tillgänglig inom vården, men används mest inom allergispecialistvården.

Mjölk

Mjölk innehåller ett stort antal olika proteinmolekyler och vi vet vilka av dessa som ger upphov till allergiska symtom. Framförallt tre proteiner är viktiga: kasein som är ett värme- och syrastabilt protein och som mjölkallergiska individer oftast reagerar på. Vassleproteinerna α-lactalbumin och β-lactoglobulin är också viktiga i sammanhanget, men dessa proteiner verkar kunna denatureras vid upphettning.

Samtliga dessa proteiner finns i mjölk från olika däggdjur och aminosyrauppbyggnaden är väldigt snarlik i mjölk mellan djurslag som kan mjölkas. Den som har en svår komjölksallergi kommer därför att reagera allergiskt mot annan sorts mjölk än komjölk, och inte bara vara testpositiv.

Ägg

Det viktigaste proteinet i ägg från allergisynpunkt är ovomucoid. Ovomucoid är ett värmestabilt och syrastabilt protein som förekommer i ägg från alla fåglar. Hönsfåglar är nära släkt med varandra. Den som är allergisk mot hönsägg kommer att reagera mot ägg från andra hönsfåglar. Rom från fiskar är egentligen också ägg, men verkar innehålla andra proteiner jämfört med dem som finns i fågelägg.

Fisk

Ett flertal viktiga allergiframkallande proteiner förkommer i fiskkött, varav parvalbumin är det viktigaste. Aminosyrasekvenshomologin mellan olika fiskfamiljer behöver inte vara uttalad, men fiskar inom samma familj (exempel; lax och röding eller torsk och sej), har en höggradig sekvenshomologi. Således kan en del individer, som mot en viss sorts fisk endast får lindriga allergisymtom med exempelvis besvär från huden, mycket väl kan tåla en annan fisksort. Däremot vid mycket kraftig reaktion på fisk och mycket höga IgE-nivåer på fisk är sannolikheten stor att man reagerar på fisk från olika familjer.

Sädesslag

Sädesslag är olika sorters gräs, precis som ris och majs. Kärnan i sädesslag innehåller en mängd olika proteiner, av vilka en del kan ge upphov till allergiska symtom. Den innehåller även proteiner som återfinns i gräspollen. De proteiner som ger upphov till allergi är stabila.

Den som är kraftigt allergisk mot vete tål sällan råg, tål ibland korn men reagerar mycket sällan på havre, majs eller ris trots att testpositivitet kan föreligga men som då är låggradig, relativt sett. Den som är rejält gräspollenallergisk kommer att vara testpositiv på sädesslag, men tål nästan alltid dessa såtillvida det inte också föreligger en primär sädesslagsallergi.

Skaldjur

Tropomysin är det viktigaste skaldjursproteinet från allergisynpunkt. Tropomysin är ett muskelprotein som finns i olika kräftdjur, molluskdjur, kvalster och sniglar men även i människa. Sekvenshomologin mellan krabba, räka, hummer och kräfta är mer än 90 procent. Den som exempelvis har reagerat på räka och är positiv vid IgE-test på räka, kommer därför också vara positiv på test liksom sannolikt även reagera på krabba, hummer och kräfta. Däremot kan individen möjligen äta musslor och olika bläckfiskar då sekvenshomologin mellan proteinets aminosyror i dessa blötdjur och kräftdjur är lägre.

Ärtfamiljen

Ärtor, bönor, nötter och fröer är botaniskt sett alla fröer. Under evolutionens gång har de därför kommit att delvis innehålla samma proteiner, så kallade lagringsproteiner. Då släktskapet mellan bönor, nötter och fröer är avlägset är sekvenshomologin så pass låggradig, att klinisk korsreaktivitet i princip inte förekommer. Lagringsproteiner är stabila proteiner.

Familjen ärtväxter innehåller olika släkten såsom ärtor, bönor, jordnöt, soja, linser, kikärta, lupin och bockhornsklöver. Korsreaktionstendensen mellan olika ärtväxter verkar variera. Det är till exempel ovanligt att den som är jordnötsallergisk har en klinisk korsreaktion mot sojaböna och tvärtom.

Däremot verkar sekvenshomologin mellan olika jordnöts- och bockhornsklöverproteiner vara ganska uttalad. Den som har en uttalad jordnötsallergi, kan därför komma att reagera på bockhornsklöver, som ibland är en beståndsdel i curry.

Nötter och fröer

Nötallergi är antagligen den allergiform, som tillsammans med jordnötsallergi är mest fruktad och som omtalas mest i media. Svår nötallergi och jordnötsallergi, är dock inte mer allvarlig än svår mjölk-, ägg-, fisk-, skaldjurs- eller sädesslagsallergi. Fler personer får dock anafylaxi av jordnöt och nöt.

Det är sensibilisering mot lagringsproteinerna som ger möjlighet till allergiska reaktioner. Korsreaktionsmöjligheten varierar beroende på släktskap. Vanligast idag är reaktioner på hasselnöt och cashewnöt medan svåra reaktioner på mandel, som tillhör familjen rosväxter, är mycket sällsynta. Hassel-, valnöts- och pekannötsträd tillhör alla ordningen fagales (bokordningen), där hasselnöt tillhör släktet björkväxter men valnöt och pekan valnötssläktet.

Den som är valnötsallergisk kommer att även reagera på pekannöt och vice versa, och är oftast testpositiv på hasselnöt, men behöver inte reagera på den nöten. Samma resonemang gäller vid primär hasselnötsallergi. Låggradig testpositivitet kan föreligga mot andra nötter inklusive jordnöt, men är oftast helt utan klinisk betydelse.

Cashewnöt och pistaschnöt tillhör båda sumakfamiljen. Den som är allergisk mot cashewnöt kommer att reagera på pistaschnöt och vice versa, och kan även vara låggradigt testpositiv på andra nötter, vilket dock saknar klinisk betydelse. Primär nötallergi kan föreligga mot en eller flera nötter från olika familjer. Klinisk korsreaktion ses mellan närbesläktade nötter. Paranöt och macadamianöt tillhör olika släkten jämfört med övriga nötter.

Förutom nötter är också fröer vanligt förekommande i vår kost, till exempel fröer från senap, vallmo, solros, pumpa, sesam och bovete. Primär allergi mot en eller flera fröer kan förekomma, men eftersom olika fröer är avlägset släkt med varandra ska inte kliniska korsreaktioner förekomma, mellan olika fröer. Däremot kan testmässig korsreaktion mellan olika fröer förekomma.

Korsreaktioner med björkpollen

Pollen-food syndrome, som även kallas oralt allergisyndrom (OAS), innebär att individer som är allergiska mot pollen kan reagera med klåda och svullnadskänsla i munhålan vid intag av vissa födoämnen. Detta beror på korsreaktioner på pollen och är viktigt att känna till då de ofta feltolkas som primär allergi mot födoämnet.

Det viktigaste allergenet i björkpollen tillhör proteingruppen PR-10. I den gruppen finns även allergen från kärn- och stenfrukter (såsom äpple, päron eller persika; morot och kiwi). Även hasselnöt, jordnöt och soja innehåller allergen från PR-10-gruppen. Alla dessa har olika grad av sekvenshomologi med björkpollenproteinet. När en björkpollenallergisk individ äter något av dessa födoämnen kan IgE-antikropparna känna igen proteinet och utlösa en lokal allergisk reaktion.

Det är viktigt att komma ihåg att PR-10-proteinerna är labila, det vill säga förstörs av upphettning och av magsyran, och därför endast i undantagsfall ger upphov till allvarliga allergiska reaktioner. Mellan 70 och 90 procent av vuxna individer med björkpollenallergi upplever OAS mot något födoämne.

Profilinallergi

Profiliner är en proteinfamilj, som återfinns i alla växter. Sekvenshomologin är hög mellan olika arter, minst 75 procent, vilket ger upphov till korsreaktioner mellan väldigt skilda växtarter. Profiliner kallas därför panallergen. Den primära sensibiliseringen orsakas av pollen, precis som vid PR-10-proteinerna, och även här kan man få OAS vid intag av födoämnen. Gräspollen är den vanligaste pollensorten som kan ge profilinallergi, men det förekommer även vid andra allergen, som björkpollen och gråbo.

Även om man är testpositiv för profilin ger det upphov till OAS endast hos cirka 50 procent hos vuxna, det vill säga det är mindre vanligt än vid björkpollenallergi. Exempel på födoämnen som ger upphov till OAS-symtom är melon, citrusfrukter och tomat. Precis som PR-10 är profiliner labila. Svåra reaktioner på profilin är extremt ovanliga.

Lipid transfer proteins

En annan proteinfamilj som är vanligt förekommande i såväl pollen som ätbara växter är LTP (lipid transfer proteins). Till skillnad från PR-10- och profilinallergi kan LTP-allergi förekomma utan samtidig pollenallergi och kan ge allvarliga allergiska reaktioner. Det vanligaste LTP-allergenet finns i persika, följt av äpple, men det förekommer även i vitt skilda växtarter. Intressant är att LTP-allergi framför allt förekommer i medelhavsländerna. I länder med hög förekomst av björkpollen, som Nord- och Centraleuropa, verkar förekomsten av LTP-allergi vara mycket låg.

Fördjupningslitteratur:
Matricardi PM et al. EAACI Molecular Allergology User’s Guide. Pediatr Allergy Immunol. 2016;27 Suppl 23:1-250.

Är ägg bra vid typ 2-diabetes, fetma och fettlever?

Att ägg är en bra del i en för övrigt sund kost för friska är okontroversiellt. Men hur långt kan man generalisera? När kosten i sin helhet är bra försämrar ägg i normalfallet inte blodfetterna hos personer med typ 2-diabetes och övervikt. Ägg kan då tvärtom bidra till en förbättrad viktkontroll, glukostolerans och mindre leverpåverkan. Om helheten däremot inte är bra, om vikten är på uppåtgående och den fysiska aktiviteten låg, ökar osäkerheten betydligt i fråga om vad kolesterol i ägg kan åstadkomma.

>> text: Åke Nilsson, professor emeritus, Klinisk nutrition, Gastroenterologi, Skånes universitetssjukvård och Institutionen för kliniska vetenskaper i Lund (IKVL), Alexandra Vulcan, dietist, med dr, Klinisk Nutrition, Gastroenterologi, Skånes Universitetssjukvård och Institutionen för Internmedicin, Diabetes och kardiovaskulär sjukdom – genetisk epidemiologi i Malmö.

 

Den vetenskapliga synen på ägg har gradvis ändrats allt eftersom ny information tillkommit. Dagens syn skiljer sig dock inte så påtagligt från den tidigare, som mediebilden ger intryck av. Äldre studier hade stark fokus på mättat fett och kolesterol/blodfetter. Nyare studier har mer fokus på helheten och på flera faktorer. Till synes motsägelsefulla budskap, som att amerikanska rekommendationer inte sätter någon bestämd gräns för antalet ägg, som innehåller 170-200 milligram kolesterol per styck, och samtidigt rekommenderar ett kolesterolintag under 300 milligram per dag speglar denna betoning av helheten snarare än enskilda livsmedel.

Kolesterol i ägg – ett tidlöst debattämne

Man fann redan på 1950/-60-talet att kolesterol i kosten hade en ganska måttlig påverkan på plasmakolesterol hos människa, och att det fanns individuella variationer. Många påverkades inte alls. Därför betraktades kolesterol redan då som en mindre viktig kostfaktor att minimera, jämfört med mättat fett (1). Senare har bilden ytterligare nyanserats. Äggkonsumtion ger i genomsnitt en viss ökning av totalkolesterol och av LDL-kolesterol, men påverkar inte LDL/HDL-kvoten. Ungefär två individer av tre reagerar med mycket måttlig eller ingen kolesterolstegring (2, 3). Hos yngre friska personer höjde ägg framförallt HDL-kolesterol (4), och LDL/HDL-kvoten sjönk vid ett intag av upp till tre ägg per dag (5). Ett temanummer av den vetenskapliga tidskriften Nutrients och en översiktsartikel tar tillsammans upp flera aspekter på ägg och hälsa (6, 7). Grundtonen är positiv. Ägg uppfattas som ett unikt koncentrat av värdefulla näringsämnen och kolesterolinnehållet utgör i normalfallet inget stort problem. Det finns dock erfarna forskare som har en mer reserverad hållning. Dessa forskare påpekar att varje LDL-ökning kan vara negativ, oavsett hur HDL påverkas. Man framhåller också att man vet rätt lite om effekterna hos de många människor som inte äter särskilt sunt, och att ägg och andra kolesterolkällor kan förstärka den kolesterolhöjande effekten av mättat fett (8).

Epidemiologiska studier visar också delvis olika resultat i fråga om äggintagets betydelse för kardiovaskulär risk. De få studier som påvisat högre risk vid högre äggintag var genomförda i kohorter med högre BMI (9), jämfört med studier som påvisat en lägre risk vid högre äggintag (10). Detta aktualiserar frågan hur man skall se på ägg i relation till typ 2-diabetes, övervikt och fettlever.

Ägg och typ 2-diabetes

Vid typ 2-diabetes föreligger ofta förhöjda triglyceridnivåer, sänkta nivåer av HDL-kolesterol och höga nivåer av små atherogena LDL-partiklar. Risken för både stroke och hjärtinfarkt är ökad. Studier av samband mellan utveckling av typ 2-diabetes respektive kardiovaskulära komplikationer och äggkonsumtion försvåras av att äggintag ofta samvarierar med högt energi- och fettintag. I många tidigare studier är resultaten svårtolkade, men sammantaget ger de inte stöd för att ägg orsakar vare sig ökad risk för diabetes eller mer hjärt-kärlsjukdomar hos personer med typ 2-diabetes (7).

Nya interventionsstudier över begränsad tid visar inte heller några negativa effekter av ägg på blodfetter, glukostolerans, inflammationsparametrar eller leverenzymer. I en tre månader lång studie av personer med pre-diabetes och typ 2-diabetes jämfördes sedvanlig diabeteskost och en variant av denna kost där två ägg per dag inkluderats. Kostens andel av monoomättat och fleromättat fett och kalorisk balans var gynnsam, likartad och väl kontrollerad i båda grupperna. Ingen förändring avseende glukostolerans eller blodlipider med äggintag sågs (11). I en annan studie, där två ägg per dag inkluderades i en energisnål diet, sågs en större förbättring i glukostolerans och lipidprofil hos personer med typ 2-diabetiker och fetma, jämfört med kontrollgruppen där ägg inte inkluderades (12) . Samma utfall sågs i en studie där ett stort ägg per dag inkluderades i en diabeteskost (13).

Flera observationsstudier har undersökt samband mellan äggkonsumtion och typ 2-diabetes. Ingen ökad risk med ökande äggkonsumtion noterades hos svenska män (14) . I två finska studier, fann man tvärtom en lägre risk för typ 2-diabetes hos dem som regelbundet konsumerar ägg (15,16). En amerikansk studie rapporterade något högre risk att utveckla typ 2-diabetes vid konumtion av mer än tre ägg per vecka (17). I en brittisk studie fann man sämre blodsockerinställning och en ökning av strokefrekvensen vid en konsumtion av mer än tre ägg per vecka , hos personer med typ 2-diabetes och pre-diabetes (18).

Även om resultaten således varierar en del slår en metaanalys fast att en ökning av risken att få typ 2-diabetes med ökat intag av ägg bara ses i vissa amerikanska studier (19). En förklaring bakom de olika resultaten kan vara att ägg kan ha olika effekter beroende på skillnader i etnicitet, grundläggande kostvanor, BMI, rökvanor, etc.

Ägg och metabola syndromet

Äggens höga protein- och vitamininnehåll passar bra i en kalorisnål kost. Ägg ger också bra mättnadskänsla (20). Viktnedgång med en väl sammansatt, energireducerad kost i kombination med fysisk aktivitet leder till förbättrad glukostolerans, en fördelaktigare lipidprofil med lägre triglyceridnivåer och bättre LDL/HDL-kvot.

Vid metabola syndromet föreligger kombinationer av bukfetma, nedsatt glukostolerans, blodfettrubbningar och högt blodtryck. I en tolv veckors interventionsstudie sågs högre HDL-kolesterol hos individer med metabola syndromet vid en ägginnehållande kost, jämfört med enbart en moderat kolhydratreducerad kost (21). Hela ägg gav bättre insulinkänslighet och blodfetter än äggulefritt substitut. En frukost med ägg gav något bättre inflammationsmarkörer och leverenzymer än grötfrukost (22). En artikel finner att fyra till sju ägg per vecka minskar risken att utveckla metabolt syndrom och höjer HDL-kolesterol (23). Inte oväntat är således resultaten likartade de vid typ 2-diabetes.

Ägg och fettlever

De vanligaste orsakerna till fettlever är fetma eller för högt alkoholintag, ibland bådadera. Sjukdomen är i sin lindriga och vanligaste form reversibel om alkoholintaget reduceras eller kalorirestriktion och fysisk aktivitet kan genomföras. Fettlever kan ge upphov till inflammation, bindvävsbildning (fibros) och på sikt skrumplever och ökad risk för levercancer. Fettlever är ofta associerad med typ 2-diabetes och är en del av det metabola syndromet.

En kost rik på protein och snål på energi och kolhydrater har visats ge snabb förbättring av fettlever (24). Eftersom ägg har just dessa egenskaper och eftersom det höga innehållet av kolin kan ha fördelaktiga effekter är det tilltalande att inkludera ägg i kosten till dessa patienter. Bra interventionsstudier som studerar effekten av äggkonsumtion vid fettlever saknas dock. En iransk studie visar svårare form av fettinlagringssjukdom hos regelbundna äggkonsumenter (25). I musmodeller, vars humana relevans är osäker, förvärrar kolesterol sjukdomen.

Ägg kan således ha en positiv effekt på både glukostolerans och fettlever hos dessa patienter, men sjukdomen varierar i svårighetsgrad och bedömningen måste därför vara individuell. Huruvida kolesterol i ägg kan ha en negativ inverkan på levern hos en del av dessa patienter är osäkert. Det behövs således en viss eftertanke och kontroll. Om en kost med ägg ger minskad fettinlagring, bättre leverenzymer och bättre blodfetter finns all anledning att fortsätta med den kosten.

Fosfatidylkolin –  en aktuell äggkomponent

Ägg innehåller betydande mängd fosfatidylkolin och är en viktig källa för kolin i kosten. Ett högt innehåll av fosfatidylkolin i kosten främja plasmalipoproteinernas egenskaper och ger en viss hämning av kolesterolabsorptionen. Detta kan påverka nivån av HDL-kolesterol och HDL-kolesterolets egenskaper positivt och motverka ökningen av LDL-kolesterol. Fosfatidylkolin behövs för leverns sekretion av lipoproteiner och galla. Vid kolinbrist utvecklas snabbt fettlever. Även om detta varit känt länge, har det vetenskapliga intresset för kolinets och kolinfosfolipidernas centrala biologiska roll tagit fart – närmast exploderat – först på senare år (26). Ett flertal studier tyder på att tillförsel av extra fosfatidylkolin kan förbättra fetma- och alkoholassocierad fettlever (27 ).

Kolin från fosfatidylkolin kan dock av tarmbakterier också omvandlas till trimetylamin (TMA), som i levern omvandlas till trimetylaminoxid (TMAO). TMAO kan främja progression av arteriosklerotisk hjärt-kärlsjukdom och öka risken för tromboembolisk sjukdom. Betydelsen av TMAO är dock omdebatterad.

Äggtillförsel ger en väsentligt lägre TMAO-ökning än intag av fisk, som innehåller TMA och TMAO. En betydande ökning av TMAO uppstår också vid exempelvis gastric bypass vid fetma, på grund av den ökade kontakten mellan tarmbakterier och kolin (28). Det finns idag en hög forskningsaktivitet kring TMAO och tarmbakterier. Vår uppfattning är att TMAO i vissa situationer kan vara viktigt, men från ett allmänt hälsoperspektiv är det rimligt att tro att kolinfosfolipidernas alla positiva effekter överväger.

Ägg – ett bra livsmedel i en bra kost

Äggkonsumtion i sig är ingen riskfaktor för att utveckla typ 2-diabetes. Sammantaget kan också ägg anses vara ett bra livsmedel för personer med typ 2-diabetes och övervikt, som vill äta och leva sunt. När kosten i sin helhet är bra försämrar ägg i normalfallet inte blodfetterna, de kan då snarare bidra till en förbättrad viktkontroll, glukostolerans och mindre leverpåverkan. Interventionsstudier av personer med typ 2-diabetes visar neutrala eller fördelaktiga metabola effekter av ägg, som del i en energibalanserad bra kost. Vid övervikt är ägg bra i viktminskningssyfte genom att bidra till högre mättnadskänsla. Vid fettlever relaterad till övervikt är äggets fördelaktiga innehåll av protein och kolin bra, men kolesterolinnehållets betydelse är sämre kartlagd. Om helheten däremot inte är bra, om vikten är på uppåtgående och den fysiska aktiviteten låg, ökar osäkerheten betydligt i fråga om vad kolesterol i ägg kan åstadkomma.

Referenser

1. Grundy SM, Denke MA. Dietary influences on serum lipids and lipoproteins. J Lipid Res. 1990;31(7):1149-72.

2. Rouhani MH, et al, . Effects of Egg Consumption on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. J Am Coll Nutr. 2018;37(2):99-110.

3. Blesso CN, Fernandez ML. Dietary Cholesterol, Serum Lipids, and Heart Disease: Are Eggs Working for or Against You? Nutrients. 2018;10(4).

4. Blesso CN, Andersen CJ,et al, Whole egg consumption improves lipoprotein profiles and insulin sensitivity to a greater extent than yolk-free egg substitute in individuals with metabolic syndrome. Metabolism. 2013;62(3):400-10.

5. DiMarco DM, Missimer A, et al, Intake of up to 3 Eggs/Day Increases HDL Cholesterol and Plasma Choline While Plasma Trimethylamine-N-oxide is Unchanged in a Healthy Population. Lipids. 2017;52(3):255-63.

6. Fernandez ML. Eggs and Health Special Issue. Nutrients. 2016;8(12).

7. Griffin BA. Eggs: good or bad? Proc Nutr Soc. 2016;75(3):259-64.

8. Grundy SM. Does Dietary Cholesterol Matter? Curr Atheroscler Rep. 2016;18(11):68..

9. Zhong VW, et al. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA. 2019;321(11):1081-95.

10. Qin C, Lv J, et al, . Associations of egg consumption with cardiovascular disease in a cohort study of 0.5 million Chinese adults. Heart. 2018;104(21):1756-63.

11. Fuller NR, Caterson ID, et al, The effect of a high-egg diet on cardiovascular risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) study-a 3-mo randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2015;101(4):705-13.

12. Pearce KL, Clifton PM, Noakes M. Egg consumption as part of an energy-restricted high-protein diet improves blood lipid and blood glucose profiles in individuals with type 2 diabetes. Br J Nutr. 2011;105(4):584-92.

13. Pourafshar S, Akhavan NS, et al, Egg consumption may improve factors associated with glycemic control and insulin sensitivity in adults with pre- and type II diabetes. Food Funct. 2018;9(8):4469-79.

14. Wallin A, et al, Egg consumption and risk of type 2 diabetes: a prospective study and dose-response meta-analysis. Diabetologia. 2016;59(6):1204-13.

15. Virtanen JK, et al,Mursu J, Tuomainen TP, Virtanen HE, Voutilainen S. Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes in men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Am J Clin Nutr. 2015;101(5):1088-96.

16. Noerman S, et al, Metabolic Profiling of High Egg Consumption and the Associated Lower Risk of Type 2 Diabetes in Middle-Aged Finnish Men. Mol Nutr Food Res. 2018:e1800605.

17. Djousse L, et al, Egg consumption and risk of type 2 diabetes in men and women. Diabetes Care. 2009;32(2):295-300. .

18. Guo J, et al, Association between egg consumption and cardiovascular disease events, diabetes and all-cause mortality. Eur J Nutr. 2018;57(8):2943-52.

19. Tamez M, et al, Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Br J Nutr. 2016;115(12):2212-8.

20. Vander Wal JS, et al, Short-term effect of eggs on satiety in overweight and obese subjects. J Am Coll Nutr. 2005;24(6):510-5.

21. Andersen CJ, et al, Egg consumption modulates HDL lipid composition and increases the cholesterol-accepting capacity of serum in metabolic syndrome. Lipids. 2013;48(6):557-67.

22. Ballesteros MN, et al, One Egg per Day Improves Inflammation when Compared to an Oatmeal-Based Breakfast without Increasing Other Cardiometabolic Risk Factors in Diabetic Patients. Nutrients. 2015;7(5):3449-63.

23. Mutungi G, et al, Dietary cholesterol from eggs increases plasma HDL cholesterol in overweight men consuming a carbohydrate-restricted diet. J Nutr. 2008;138(2):272-6.

24. Suarez M, et al Mediterranean Diet and Multi-Ingredient-Based Interventions for the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients. 2017;9(10).

25. Mokhtari Z, et al, . Egg consumption and risk of non-alcoholic fatty liver disease. World J Hepatol. 2017;9(10):503-9.

26. Wallace TC, et al, Choline: The Underconsumed and Underappreciated Essential Nutrient. Nutr Today. 2018;53(6):240-53.

27. Gundermann KJ, et al, Essential phospholipids in fatty liver: a scientific update. Clin Exp Gastroenterol. 2016;9:105-17.

28. Nilsson A, Duan RD. Pancreatic and mucosal enzymes in choline phospholipid digestion. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2019;316(4):G425-G45.

Allergi mot nötter och jordnötter

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018

Jordnöts- och trädnötsallergier startar oftast tidigt i livet, är bestående och potentiellt livshotande. Det är vanligt med korsallergier och korsreaktioner mellan olika trädnötter och jordnötter, men många undviker sannolikt flera nötter i onödan. Att exponeras för jordnötter eller nötter i luften innebär inte någon risk för allvarliga livshotande reaktioner.

>> text: Anna Asarnoj, biträdande överläkare, barnallergolog, med dr, Karolinska Institutet, Institutionen för medicin, Solna och Institutionen för Kvinnors och barns hälsa, Karolinska universitetssjukhuset, Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Barnallergi och lungmedicin.

 

Bland födoämnena är jordnötter och trädnötter bland de vanligaste orsakerna till allvarliga allergiska reaktioner och jordnöt är den främsta orsaken till dödsfall orsakade av allergisk chock efter matintag (1, 2). Jordnötsallergi drabbar ungefär mellan en till 4,5 procent och trädnötsallergi cirka 0,05–4,9 procent av jordens befolkning, med högre förekomst i regioner med västerländsk/industrialiserad livsstil (3, 4). Nöt- och jordnötsallergi startar oftast tidigt i livet och växer sällan bort. Endast nio till 20 procent blir av med sin allergi och de individerna har oftast haft låga nivåer av allergiantikroppar vid tidigare allergitestning (5, 6).

Riskfaktorer

Riskfaktorer för att drabbas av jordnöts- eller trädnötsallergi är i stort sett de samma som för andra allergier; genetiska/ärftliga faktorer, kön, etnicitet, annan allergisk sjukdom och olika miljöfaktorer. På senare år har stor uppmärksamhet riktats mot studier som visar att uppkomsten av jordnötsallergi kan förhindras hos barn med svårt eksem och/eller äggallergi genom tidig introduktion av jordnötter i barnets kost (7). Den och andra studier har helt nyligen (2017) resulterat i förändrade riktlinjer kring matintroduktion hos barn, så att man nu rekommenderar tidig introduktion av jordnötter (före ett års ålder) i flera länder, bland annat i USA (8).

Vid jordnöts- eller trädnötsallergi hos ett barn ses i flera studier ökad risk för yngre syskon att också få samma allergi (9). Det är dock oklart om detta beror på försenad introduktion till yngre syskon eller överdiagnosticering av allergi (sensibilisering utan kliniska symptom), eller om det verkligen finns en ärftlig benägenhet att drabbas av just den specifika allergin.

Jordnöt är ingen nöt

Jordnöten är egentligen ingen nöt utan tillhör släktet baljväxter där även till exempel bönor och linser ingår. Jordnöten innehåller dock flera proteiner som i sin struktur är väldigt lika proteiner i trädnötter och fröer. Viktigaste exemplet på detta är de så kallade lagringsproteinerna (Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 och Ara h 6 i jordnöt). Lagringsproteinerna (framför allt Ara h 2) är de som orsakar de allvarligaste allergiska reaktionerna mot jordnöt, genom att allergiantikroppar – immunoglobulin E (IgE) – bildas mot strukturer i dessa proteiner hos individer som är allergiska (5). Förekomst i blodet av IgE mot ett specifikt ämne, till exempel jordnötsproteinet Ara h 2, innebär att personen i fråga är sensibiliserad.

Vid intag av jordnöt riskerar jordnötsspecifikt IgE i kroppen att utlösa en allergisk reaktion, som kan vara av olika svårighetsgrad, allt ifrån lindrig begränsad reaktion till en livshotande anafylaktisk reaktion eller i värsta fall död. Sensibilisering mot lagringsproteiner i jordnöt uppkommer tidigt i livet, till skillnad från korsreaktiv sensibilisering mot pollenliknande proteiner, som kommer senare i livet i samband med att pollenallergi utvecklas (se nedan).

I en studie från en stor svensk födelsekohort bestående av cirka 4 000 barn såg man att i princip alla individer som hade IgE mot Ara h 2 vid 16 års ålder var sensibiliserade redan som fyraåringar (5). Man såg även att sensibilisering på ganska låga nivåer tidigt i livet innebar en 95-procentig risk för att få symtom mot jordnöt vid 16 års ålder (5).

Korsreaktioner vanligt

Likheten mellan lagringsproteiner hos jordnötter, nötter och fröer gör att allergiska symptom ofta utvecklas mot flera av dessa födoämnen, dock långt ifrån hos alla individer (hos cirka 50 procent) (6). Man kan dock se mönster av samtidiga allergier för vissa nötter. Till exempel är nästan alla patienter med en säkerställd cashewnötsallergi också sensibiliserade och uppvisar allergiska symptom mot pistagenöt, och vice versa (10). Samma sak gäller kombinationen valnöt och pekannöt. Det beror på nära släktskap mellan dessa arter.

Det är också vanligt med korsreaktioner mellan olika nötter, fröer och jordnöt endast i sensibilisering, alltså i labtester som inte motsvaras av klinisk allergi med allergiska reaktioner. Det finns dock inte i dagsläget något säkert test för att avgöra om man tål en nöt som man är sensibiliserad mot och som man inte redan har i sin kosthållning, förutom genom att genomgå en tids- och resurskrävande provokation av varje nöt. Detta ställer till med diagnostiska svårigheter och resulterar sannolikt i att många patienter undviker nötter som de kanske egentligen tål.

Oralt allergiskt syndrom

Både vad gäller trädnötter och jordnötter finns också stora grupper av patienter som upplever så kallat oralt allergiskt syndrom (OAS) vid intag. Det är helt ofarligt och innebär klåda och strävhetskänsla i mun och svalg, men inga symtom i övrigt, när man förtär ett födoämne.

På våra breddgrader beror detta oftast på att björkpollenallergiska personer äter ett födoämne som innehåller så kallade PR-10-proteiner som i sin struktur liknar björkpollenprotein. Det uppstår en ofarlig korsreaktion då björkpollen-IgE reagerar med PR-10-protein i jordnötter eller flera av trädnötterna som innehåller PR-10-proteiner, i varierande mängd. Dessa proteiner är dock mycket känsliga för upphettning och den sura miljön i magsäcken, vilket innebär att de snabbt bryts ner och tappar sina allergiframkallande egenskaper (1).

Inga belägg för allvarlig luftburen allergi

En vanlig uppfattning är att svåra reaktioner och till och med dödsfall orsakat av jordnöt kan inträffa vid enbart exponering genom luften eller via hudkontakt. Forskning genom åren visar dock entydigt att det inte är så. Det finns i den vetenskapliga litteraturen inget beskrivet dödsfall orsakat av enbart luftburen jordnötsexponering och flera studier visar inga eller mycket lindriga symptom hos försökspersoner som utsatts för inhalations- eller hudexponering i vetenskapliga studier (3, 11). Jordnötsproteiner är helt enkelt inte luftburna.

För att en allvarlig reaktion ska uppkomma krävs därför att man intar jordnöt. Viktigt att poängtera är dock att det finns enstaka dödsfall beskrivna efter intag av mycket små mängder jordnöt.

Undvikande enda behandlingen

Behandling av jordnöts- och trädnötsallergi består i dagsläget tyvärr enbart av undvikande i kosten och tillhandahållande av lämplig medicinering i händelse av oavsiktligt intag med efterföljande allergisk reaktion, till exempel adrenalinsprutor, antihistamin och adekvat astmabehandling.

Det bedrivs världen över många forskningsprojekt med försök kring botande behandling genom så kallad allergenspecifik immunoterapi mot jordnötsallergi och även i viss mån trädnötsallergi. Bland annat testar man immunoterapi via intag (med och utan skydd av anti-IgE-läkemedel), under tungan och på huden. Man har också prövat immunoterapi genom intag av modifierade lagringsproteiner, där man bytt ut aminosyror för att göra proteinerna mindre allergiframkallande. Det finns även försök med genmodifiering i djurmodeller (2, 10). Hittills har man dock inte hittat en metod som är både säker och effektiv och som går att använda i klinisk praxis.

Referenser

1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol 2018; 141: 41-58.

2. Jones SM, Burks AW. Food Allergy. N Engl J Med 2017; 377: 1168-76.

3. Greenhawt M. Environmental exposure to peanut and the risk of an allergic reaction. Ann Allergy Asthma Immunol 2018; 120: 476-81 e3.

4. McWilliam V, et al. The Prevalence of Tree Nut Allergy: A Systematic Review. Curr Allergy Asthma Rep 2015;15: 54.

5. Asarnoj A, et al. Prediction of peanut allergy in adolescence by early childhood storage protein-specific IgE signatures: The BAMSE population-based birth cohort. J Allergy Clin Immunol 2017; 140: 587-90 e7.

6. Liu M, et al. Tree nut allergy: risk factors for development, mitigation of reaction risk and current efforts in desensitization. Expert Rev Clin Immunol 2015; 11: 673-9.

7. Du Toit G, et al. Effect of Avoidance on Peanut Allergy after Early Peanut Consumption. N Engl J Med 2016; 374: 1435-43.

8. Togias A, et al. Addendum Guidelines for the Prevention of Peanut Allergy in the United States: Report of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases-Sponsored Expert Panel. J Pediatr Nurs 2017; 32: 91-8.

9. Abrams EM, et al. Should Younger Siblings of Peanut Allergic Children Be Screened for Peanut Allergy? J Allergy Clin Immunol Pract 2018; 6: 414-8.

10. Smeekens JM, et al. Tree nut allergies: Allergen homology, cross-reactivity, and implications for therapy. Clin Exp Allergy 2018; 48: 762-72.

11. Leonardi S, et al. Allergic reactions to foods by inhalation in children. Allergy Asthma Proc 2014; 35: 288-94.

Ketogen kost – populär kost eller medicinsk behandling vid svår sjukdom?

Ketogen kost kan ses som en mycket restriktiv variant av lågkolhydratkost (LCHF, low carbohydrate high fat). Genom att äta minimalt med kolhydrater bildas ketonkroppar och kroppen försätts i ketos. Den växande populariteten av ketogen kost och dess påstådda hälsobringande effekter överskrider med råge det vetenskapliga kunskapsunderlaget. Kosten används i vissa fall kliniskt, vid bland annat svårbehandlad epilepsi och vid behandling av fetma. Det vetenskapliga underlaget är dock begränsat, speciellt långtidsuppföljningar saknas.

 

>> text: Ingrid Larsson, näringsfysiolog, docent, Enheten för Klinisk Nutrition och Regionalt Obesitascentrum, Ola Wallengren, överdietist, med. dr, Enheten för Klinisk Nutrition, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.

 

Ketogen kost innehåller mycket fett (cirka 85 energiprocent), begränsat med protein och mycket restriktivt med kolhydrater. Kolhydratinnehållet ska vara mindre än 50 gram men är oftast så lite som tio till 15 gram kolhydrater per dag (1). Som jämförelse innehåller en blandkost på 2000 kcal cirka 250 till 300 gram kolhydrater per dag.

Den ketogena kosten saknar kolhydratrika livsmedel såsom cerealier, frukt, bär, rotfrukter och potatis (se faktaruta). Innehållet av proteinrika livsmedel såsom kött, charkuterier, fisk, skaldjur och ägg hålls vanligtvis på måttlig nivå. Kosten innehåller mejeriprodukternas feta varianter, såsom grädde, créme fraiche, fetare yoghurt, ost och smör, som bidrar med fett och ett begränsat innehåll av laktos (mjölksocker). Vegetabiliska oljor och även nötter, inklusive kokos och frön, bidrar med fett i den ketogena kosten. Avokado kan ingå, samt vattenrika grönsaker. Fettkvaliteten är beroende av vilka källor för fett man väljer men vanligtvis består kosten av en relativt stor andel mättat fett från kött, mejeriprodukter och smör. Det man vill uppnå genom en ketogen kost är att stimulera kroppens produktion av ketonkroppar.

Ketonkroppar – hjärnans reservbränsle

Glukos är kolhydraternas minsta beståndsdel. Vid tillräckligt intag av kolhydrater använder hjärnan 100 till 120 gram glukos per dygn för sitt energibehov. När intaget av kolhydrater från maten blir lägre än cirka 100 gram per dag bildar kroppen ketonkroppar genom ofullständig nedbrytning av fett. Den främsta syftet med att bilda ketonkroppar är att säkra hjärnans energiförsörjning. Ketonkropparna fungerar därför som ett reservbränsle för hjärnan när man äter mindre kolhydrater än vad man behöver. Ju mindre kolhydrater man äter desto mer ketonkroppar bildas. Även vid fullständig svält bildas ketonkroppar. Detta är en så kallad svältanpassning, som gör att hjärnan upprätthåller sina funktioner och som på sikt även minskar muskelnedbrytningen, eftersom protein i det läget inte behöver användas som energikälla. Förutom minskad muskelnedbrytning leder ökning av ketonkroppar i blodet även till något minskad förbrukning av glukos.

Det är primärt fett från maten eller från kroppens fettvävnad som används för att bilda ketonkroppar. Den främsta produktionen sker i levern. Därifrån transporteras ketonkropparna till hjärnan för energiutnyttjande. Vid långvarig svält kan även hjärtat utnyttja ketonkroppar för sitt energibehov.

Ketogen kost vid svårbehandlad epilepsi

Ketogen kost används ibland vid behandling av svår epilepsi, när man inte når framgång med läkemedelsbehandling och där kirurgi inte är möjlig (2). Patienter med epilepsi som äter ketogen kost är grundligt medicinskt utredda, följer en individuell kostplan och följs noggrant upp med hänsyn till effekt och biverkningar av kosten (2, 3). De epileptiska anfallen kan hos vissa reduceras i antal och svårighetsgrad av ketogen kost (2, 3). En mindre del av patienterna blir fria från epileptiska anfall (2, 4).

Trots de relativt goda resultaten på epileptiska anfall är det få patienter som följer kosten en längre tid, vilket kan bero på att flera biverkningar, kan följa med den ketogena kosten (4). Risken för förhöjda blodfettsnivåer har bidragit till att ifrågasätta om man bör behandla läkemedelsresistent epilepsi med ketogen kost (5). I en systematisk översiktsartikel konstaterade man att det vetenskapliga underlaget avseende ketogen kost som behandling av läkemedelsresistent epilepsi bestod framför allt av korta studier, att samtliga studier rapporterade biverkningar, studierna hade hög andel avhopp och att resultat från långtidsstudier saknades (6).

Ketogen kost vid diabetes

Intresset för ketogen kost vid behandling av typ 2-diabetes har ökat (7). Studier som varat i två respektive tio veckor visar att blodsocker- och insulinnivåer sjunker när kolhydratintaget minskar kraftigt (8, 9). Studier genomförda under några veckor till några månader har även genomförts vid insulinbehandlad typ 1-diabetes (1). Vid begränsat intag av kolhydrater minskar behovet av insulin. Detta kan tolkas som en positiv effekt vid behandling av diabetes men minskade insulinmängder kan dock leda till insulinbrist, vilket i sin tur kan leda till ohämmad ketonkroppsbildning och ketoacidos, ett tillstånd som kan bli livsfarligt utan behandling. Detta är en av anledningarna till att man inte rekommenderar ketogen kost vid insulinbehandlad typ 1-diabetes (1). Andra kliniska orosmoment med ketogen kost vid typ 1-diabetes är hypoglykemi (för lågt blodsocker), förhöjda blodfetter och för låga nivåer av glykogen (leverns reserv av kolhydrater) (1). Barn med typ 1-diabetes som äter ketogen kost kan få hämningar i sin längdtillväxt (8), då insulin behövs för optimal längdtillväxt (9).

Ketogen kost vid typ 2-diabetes har studerats i studier från två veckor till upp till sex månader (10-12). Det finns indikationer på att den ketogena kosten ger minskad aptit och hunger och bättre insulinkänslighet i studier vid viktminskning, bland personer med typ 2-diabetes (10, 12). I en studie om ketogen kost vid typ 2-diabetes som varade 20 veckor såg man att HbA1c (ett mått på den genomsnittliga blodsockernivån de tre senaste månaderna) sjönk, det vill säga att blodsockerkontrollen förbättrades. Deltagarna i studien minskade även i vikt samt kunde minska sin användning av diabetesmediciner (11). Det saknas långtidsstudier för att kunna utvärdera om följsamhet till ketogen kost kan behållas över tid. Likaså saknas det långtidsstudier av hur blodsockerkontroll, viktminskning och inte minst hur biverkningar, i form av riskfaktorer för hjärtkärlsjukdom (13), utvecklas över tid.

Ketogen kost vid fetma

Kolhydratrestriktion har i olika former använts för viktminskning i över hundra år, men det var inte förrän på 1980-talet som ketogen kost fick ett större genomslag som viktminskningskost genom den så kallade Atkinsdieten (14). Studier med strikt till måttlig kolhydratrestriktion över sex till tolv månaders tid har visat en större viktminskning med lågkolhydratkost, jämfört med kontrollkost efter sex månader (15-18). Efter 12 månader har dock skillnaden i vikt försvunnit (17, 18). I en systematisk översiktsartikel, som inkluderade 13 studier med kolhydratintag på mindre än 50 gram per dag, visade på 0,91 kg större viktminskning för ketogen kost, jämfört med lågfettkost efter 12 månader (19). Det genomsnittliga kolhydratintaget hade dock ökat väsentligt under studiens gång. Endast en av studierna rapporterade deltagarna att man åt en ketogen kost vid sista uppföljningstillfället. I SBU-rapporten Mat vid fetma fann man cirka 1,5 kg större viktminskning efter sex månader med strikt lågkolhydrakost, jämfört med kontrollkost (oftast lågfettkost). Man fann ingen skillnad i viktändring vid 12 till 24 månader (18). De små skillnaderna i vikt, som noterats i de ovan nämnda studierna, är inte kliniskt relevanta.

Viktnedgång är relaterad till graden av energirestriktion och hur väl man kunnat hålla den energireducerade dieten över tid (15-17). När glykogenlagret i levern förbrukas i början av en viktminskning försvinner även en del vatten, som är bundet till glykogenet. Detta förklarar den relativt stora viktminskningen de första två veckorna. Det något högre proteininnehållet ger ökad mättnad, vilket kan leda till sänkt energiintag (20, 21). Längre studier efterfrågas, i vilka man kan bestämma minsta intag av kolhydrater som ger en aptitsänkande ketos (21). På längre sikt är det följsamheten till energiintagsrestriktionen, inte kostens innehåll av kolhydrat, fett och protein, som är avgörande för både viktminskning och att kunna hålla vikten över tid (16, 17). Följsamheten till en kolhydratreducerad kost är, precis som för många andra koster, tämligen låg och skiljer sig inte från andra koster (16). Vid uppföljningar längre än tre månader har man noterat en minskad halt av ketonkroppar i urinen, vilket tyder på att kolhydratintaget ökar med tiden (22).

Biverkningar av ketogen kost – sammanfattning

Som nämnts ovan följer en del biverkningar av ketogen kost, på grund av det begränsade intaget av kolhydrater och kostfiber och det stora intaget av fett. Förstoppning är en vanlig biverkan på grund av begränsat innehåll av kostfiber. Kroppens produktion av ketonkroppar kan ge huvudvärk, illamående, yrsel, matthet och förstoppning (1). Normalt sett utsöndras i ketonkropparna genom utandningsluften och urinen, utan att påverka blodets surhetsgrad. Om frisättningen av ketonkroppar sker okontrollerat kan dock så kallad ketoacidos uppstå, vilket innebär att blodet får ett lågt pH, det vill säga att blodet blir surt. Detta är ett livshotande men ovanligt tillstånd (23).

Vid behandling av epilepsi med ketogen kost finns risk för bland annat hämmad tillväxt hos barn, förhöjda blodfettsnivåer samt ökad risk för njursten (24). Det mycket höga innehållet av fett, särskilt mättat fett kan leda till förhöjda nivåer av blodfetter, framför allt LDL-kolesterol, vilket ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Samtidigt brukar mängden triglycerider minska och HDL-kolesterol öka, vilket är relaterat till minskad risk. Den ketogena kosten innehåller för lite av vissa mineraler, spårämnen och vitaminer som måste tas i form av tillskott. Det saknas långtidsuppföljningar (två år eller längre) av ketogen kost, vilket innebär att vi inte vet vilken påverkan ketogen kost vid adekvat följsamhet har på hälsan.

Populär – men hälsosam?

Den ketogena kostens popularitet i olika sociala medier, som en kost att behandla diverse tillstånd eller som en allmänt hälsosam kost, överskrider med råge det vetenskapliga kunskapsunderlaget. Underlaget som finns handlar framför allt om behandling av svår epilepsi och viktminskning. Ketogen kost har visat sig ha fördelar för vissa patienter med svår epilepsi och ge en något större viktminskning upp till sex månader, jämfört med kontrollkost. Ketogen kost är dock i grunden ingen hälsosam kost för majoriteten av befolkningen, på grund av dess ensidiga innehåll av livsmedel. Att begränsa intaget av sockerrika livsmedel såsom godis, glass, läsk och bakverk är hälsosamt och kan ge lägre vikt, om man inte kompenserar med annat. En ketogen kost är inte nödvändigt för att minska på dessa livsmedel. Näringsrik mat som fullkornsprodukter, grönsaker, rotfrukter, frukt och bär och baljväxter ger viktiga fibrer, vitaminer och mineraler och är hälsosam mat. Tillsammans med lagom mängd fisk, kött, ägg och mejeriprodukter blir kosten komplett med hänsyn till näringsämnesintag. Är man mindre fysiskt aktiv kan man äta mindre av bröd, pasta och ris och mer av grönsaker, rotfrukter för att hålla vikten. Är man mer fysiskt aktiv hjälper bröd, pasta och ris till att ge ett lagom energiintag och bra mättnad. Vi bör äta mindre av mättat fett i form av smör, grädde, ost, rött kött och charkuterier till förmån för oljor, fisk, nötter och frön. En ketogen kost försvårar dessa hälsosamma val. Om man överger den allra striktaste ketogena kosten och äter fler och olika livsmedel som de flesta gör efter en tid, är det lätt att äta för mycket av en fortfarande energität kost. Man måste då ha koll på mängden mat annars är det lätt att öka i vikt då fet mat överlag innehåller mer energi jämfört med mager mat. Varierad mat i lagom mängd ger alla de näringsämnen vi behöver och minskar risken för flera av de vanligaste sjukdomarna såsom hjärt-kärlsjukdom, typ 2-diabetes och fetma.

Referenser

1. Seckold R, et al. The ups and downs of low-carbohydrate diets in the management of Type 1 diabetes: a review of clinical outcomes. Diabet Med. 2018.

2. Cervenka MC, et al. Establishing an Adult Epilepsy Diet Center: Experience, efficacy and challenges. Epilepsy Behav. 2016;58:61-8.

3. Zupec-Kania B, Zupanc ML. Long-term management of the ketogenic diet: seizure monitoring, nutrition, and supplementation. Epilepsia. 2008;49 Suppl 8:23-6.

4. Cervenka MC, et al. Phase I/II multicenter ketogenic diet study for adult superrefractory status epilepticus. Neurology. 2017;88(10):938-43.

5. Ulamek-Koziol M, et al. To treat or not to treat drug-refractory epilepsy by the ketogenic diet? That is the question. Ann Agric Environ Med. 2016;23(4):533-6.

6. Martin-McGill KJ, et al. Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database Syst Rev. 2018;11:CD001903.

7. Abbasi J. Interest in the Ketogenic Diet Grows for Weight Loss and Type 2 Diabetes. Jama. 2018;319(3):215-7.

8. Lennerz BS, et al. Management of Type 1 Diabetes With a Very Low-Carbohydrate Diet. Pediatrics. 2018;141(6).

9. Hill DJ, Milner RD. Insulin as a growth factor. Pediatr Res. 1985;19(9):879-86.

10. Boden G, et al. Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med. 2005;142(6):403-11.

11. McKenzie AL, et al. A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes. JMIR Diabetes. 2017;2(1):e5.

12. Goday A, et al. Short-term safety, tolerability and efficacy of a very low-calorie-ketogenic diet interventional weight loss program versus hypocaloric diet in patients with type 2 diabetes mellitus. Nutr Diabetes. 2016;6(9):e230.

13. Kosinski C, Jornayvaz FR. Effects of Ketogenic Diets on Cardiovascular Risk Factors: Evidence from Animal and Human Studies. Nutrients. 2017;9(5).

14. Miller BV, et al. An evaluation of the atkins’ diet. Metab Syndr Relat Disord. 2003;1(4):299-309.

15. Gardner CD, et al. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. Jama. 2007;297(9):969-77.

16. Dansinger ML, et al. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. Jama. 2005;293(1):43-53.

17. Gardner CD, et al. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. Jama. 2018;319(7):667-79.

18. SBU. Mat vid fetma. En systematisk litteraturöversikt. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2013.

19. Bueno NB, et al. Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2013;110(7):1178-87.

20. Johnstone AM, et al. Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. Am J Clin Nutr. 2008;87(1):44-55.

21. Gibson AA, et al. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015;16(1):64-76.

22. Foster GD, et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med. 2003;348(21):2082-90.

23. Bonikowska K, et al. [Life-threatening ketoacidosis in patients with type 2 diabetes on LCHF diet]. Lakartidningen. 2018;115.

24. Kanikarla-Marie P, Jain SK. Hyperketonemia and ketosis increase the risk of complications in type 1 diabetes. Free Radic Biol Med. 2016;95:268-77.

Fullkorn och hälsa – var står vi, vart går vi?

Omfattande forskning visar att fullkorn är en av de viktigaste kostfaktorerna för prevention av vällevnadssjukdomar såsom typ 2-diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och vissa cancerformer. En ökad fullkornskonsumtion bör kunna förbättra folkhälsa och för att öka intaget krävs nytänkande och genomgripande åtgärder där olika samhällsaktörer bidrar.

>> text: Rikard Landberg, professor, Avdelningen för livsmedelsvetenskap, Institutionen för biologi och bioteknik, Chalmers tekniska högskola, Göteborg och Affilierad vid Institutionen för folkhälsa och klinisk medicin, Umeå Universitet.

 

”Byt till fullkorn!” eller ”välj i första hand fullkorn när du äter bröd, flingor och gryn, pasta och ris” är något svenska konsumenter uppmanas till utifrån de kostråd som livsmedelsverket utformat. Faktum är att kostråden är mer aktuella än någonsin, nya modedieter och kolhydratsreducerade koster till trots! Det av myndigheterna rekommenderade intaget är cirka 75 gram per 10 MJ, vilket motsvarar cirka 90 gram per dag för en vuxen man och cirka 70 gram för en vuxen kvinna. Beroende på typ av produkt motsvarar detta ungefär en portion fullkornsflingor, en skiva nyckelhålsmärkt mjukt bröd, en skiva knäckebröd och en portion fullkornspasta per dag. Även om det finns en siffra på hur mycket som bör ätas, är principen om att byta ut de vita produkterna mot fullkorn sannolikt viktigare än själva mängden. Nyare studier visar att de största hälsovinsterna ligger i ökat intag, framförallt för dem som äter allra minst, det vill säga cirka 1-2 portioner per dag. Detta motsvarar cirka 1-2 skivor fullkornsbröd, 2-4 skivor knäckebröd eller en rejäl tallrik gröt eller pasta (1, 2).

Vad räknas som fullkorn och fullkornsprodukter?

För många konsumenter är begreppet fullkorn diffust och en världsomspännande definition saknas, både gällande vad som är fullkorn och vad som ska räknas som en fullkornsprodukt. I Sverige definierar vi fullkorn som spannmål där alla delar av den nakna spannmålskärnan finns med i samma proportioner som de förekommer naturligt, oavsett om kärnorna mals till mjöl, krossas eller används hela. Detta innebär alltså att såväl grodd, mjölkropp (”det vita mjölet”) och kliet ska finnas med om spannmålsråvaran ska räknas som fullkorn. När man producerar vitt siktat mjöl tas grodd och kli bort, vilket gör att många näringsämnen, mineraler och bioaktiva ämnen försvinner. I fullkorn finns dessa kvar, vilket är den huvudsakliga anledningen till att fullkorn rekommenderas istället för ”vita” produkter. Fullkorn kan fås från alla spannmål. I Sverige räknar vi in de spannmål som oftast används i livsmedel, det vill säga vete, råg, havre, korn, majs, ris, hirs och sorghum (durra), som fullkorn. Även så kallade pseudocerealier, såsom amarant, teff, quinoa och bovete, räknas ibland som fullkorn. Pseudocerealier har liknande sammansättning som spannmålen men är inte spannmål i botanisk mening.

När det gäller definition av vad som är en fullkornsprodukt handlar diskussionen om hur stor mängd fullkorn en produkt måste innehålla för att få kallas för fullkornsprodukt. Som nämndes ovan finns ingen global definition kring vad som är att betrakta som en fullkornsprodukt. Det finns däremot en regel, som kräver att mängden fullkorn måste sättas ut i ingredienslistan om en produkt sägs vara en fullkornsprodukt eller innehålla fullkorn, i enlighet med de så kallade QUID-reglerna (QUantitative Ingredients Declaration). I Sverige har vi Nyckelhålsmärkningen som garanterar viss mängd fullkorn i en nyckelhålsmärkt produkt. Till exempel måste mjukt bröd innehålla minst 25 procent fullkorn, baserat på total torrvikten medan knäckebröd, pasta, gröt och flingor måste innehålla minst 50 procent, och krossade kärnor 100 procent fullkorn (3).

Nyligen togs ett förslag till en EU-gemensam definition av fullkornsprodukter fram av Healthgrain Forum (www.healthgrain.org). Healthgrain Forum är ett nätverk av industrier, universitet och institut i Europa, som har ett intresse i spannmålsforskning kopplat till konsument och hälsa. Enligt den föreslagna definitionen ska en fullkornsprodukt innehålla minst 30 procent fullkornsmjöl, räknat på produktens totala torrvikt. Fullkorn måste också utgöra en större del än andra spannmålsingredienser (4). En gemensam definition skulle det göra det enklare för konsumenter att känna igen fullkornsprodukter och därmed göra det nyttiga valet enklare.

Fullkorn och hälsa – observationsstudier

Dagens kunskap om fullkornets hälsoeffekter baseras framförallt på ett stort antal epidemiologiska observationsstudier. Med dessa studier kan samband mellan fullkornsintag och hälsoutfall påvisas. Att ett samband påvisas betyder dock inte nödvändigtvis att det föreligger ett kausalt samband mellan orsak och verkan, även om forskarna alltid försöker minimera riskerna att påvisade samband uppstår av andra orsaker än faktiska orsakssamband. Oftast har studierna varit så kallade prospektiva kohortstudier med tusentals deltagare. I dessa studier har information om deltagarnas fullkornsintag, tillsammans med andra livsstilsfaktorer och hälsa registrerats med olika frågeformulär medan deltagarna fortfarande var friska. Ibland har även blodprover och andra prover tagits i samband med dessa undersökningar. Data har sedan länkats till olika sjukdoms- och dödsregister och forskarna har kunna studerat samband mellan fullkornsintag och risk att drabbas av olika sjukdomar och död.

I Norden har vi registerdata av högsta kvalitet och dessa data kan relativt enkelt kopplas till data från stora prospektiva kohortstudier genom personnummer, vilket gör att stora epidemiologiska studier av hög kvalitet kan genomföras. Detta, tillsammans med det faktum att vi i de Nordiska länderna har en stor variation i fullkornsintag, både avseende mängd och typ, och i övrigt relativt liknande levnadsvanor, gör att den Nordiska populationen är mycket väl lämpad till studier för att utvärdera samband mellan fullkornsintag och sjukdom.

Flera stora nordiska studier har också genomförts, inte minst inom ramen för det av Nordforsk finansierade Helga-projektet (https://www.cancer.dk/helga). I Helga-projektet upprättades en gemensam databas mellan de stora kohorterna ”Kvinnor och Cancer” från Tromsö, ”Northern Disease and Health Study” från Umeå och ”Danish Diet, Cancer and Health Study” från Köpenhamn, för att studera samband mellan fullkorn och hälsa. Totalt ingick 120 000 kvinnor och män i databasen. Kostvariablerna harmoniserades så att data om kost från de livsmedelsfrekvensformulär som använts i de olika länderna kunde användas för att beräkna intaget av fullkorn från olika spannmål på ett jämförbart sätt. Ett stort antal vetenskapliga artiklar som undersökt betydelsen av fullkorn från olika spannmål och produkter har publicerats, och publiceras fortfarande, baserat på detta material. Bland annat har studier från detta material visat att ett högt fullkornsintag (cirka 50-60 gram per dag) är förenat med en minskad risk att utveckla tjock- och ändtarmscancer, minskad risk för hjärtinfarkt och minskad risk för typ 2-diabetes. Studier från Norden var viktiga för World Cancer Research Funds (WCRF) utvärdering av kostens betydelse vid cancer, där man fann att fullkorn sannolikt minskar risken för tjock- och ändtarmscancer (5).

Byt till fullkorn!

Den sammanvägda bilden från de epidemiologiska studierna visar att ett högt intag av fullkorn, oavsett från vilket spannmål, minskar risken för kroniska vällevnadssjukdomar. Denna bild stärktes nyligen av en ny studie som publicerades i The Lancet, där forskare på uppdrag av WHO samlat och gjort flera systematiska genomgångar och meta-analyser av samtliga tillgängliga observationsstudier kring fullkorn, kostfibrer respektive glykemiskt index/load (GI/GL) och sjukdomsutfall, såsom hjärtinfarkt, typ 2-diabetes och tjock- och ändtarmscancer och dödlighet, enligt strikta kriterier (6). I deras analys, som också inkluderade randomiserade, kontrollerade studier på riskfaktorer för dessa sjukdomar, ingick 185 observationsstudier med en total uppföljningstid av hela 135 miljoner personår. En riskminskning för sjukdom eller död på 13-33 procent uppmättes för dem som åt mest fullkorn, jämfört med dem som åt minst i studien. Liknande siffror avseende minskad risk för sjukdom eller död observerades mellan de som åt kostfibrer ungefär enligt rådande kostrekommendationer (cirka 25-29 gram per dag), jämfört med dem som åt minst. Ett lågt GI eller GL var däremot inte generellt associerat till minskad sjukdomsrisk eller dödlighet. Resultaten visar tydligt betydelsen av kostens kolhydratkvalitet för minskad risk för sjukdom och att fullkorn tillsammans med kostfibrer verkar vara av större betydelse än GI/GL, för att beskriva kolhydratkvalitet av betydelse för sjukdomsrisk. I ljuset av dessa och andra studier är det uppenbart att fokus framförallt bör ligga på kolhydratkvalitet och inte på kolhydratmängd, när hälsoeffekter diskuteras.

Då kolhydrater är den viktigaste energikällan i kosten för de allra flesta, är det viktigt att betrakta utbyteseffekter, det vill säga hur sjukdomsrisken påverkas då fullkorn introduceras på bekostnad av något annat. Hittills har endast ett fåtal studier undersökt utbyteseffekter av fullkorn (7). I en studie undersöktes risken för typ 2-diabetes för fullkornsris och vitt ris separat (8). Forskarna fann att riskminskningen blev störst då fullkornsrisintaget var högt och intaget av vitt ris var lågt. Det vill säga, bästa effekt för minskad sjukdomsrisk är om vitt ris byts ut mot fullkornsris. Detta är precis vad kostråden i Sverige uppmanar konsumenterna till – byt till fullkorn! Fler studier med denna typ av analys skulle behövas för att sätta fullkorns betydelse för hälsa i relation till andra delar av kosten.

Fullkornsparadoxen

Epidemiologiska studier visar entydigt att ett högt fullkornsintag är förknippat med minskad risk för många vällevnadssjukdomar. Resultaten från interventionsstudier, där effekterna av fullkorn på riskfaktorer för sjukdom studerats, visar däremot olika resultat och bilden är mer svårtolkad (6). Varför är resultaten från interventionsstudierna inte lika tydliga? Och varför verkar det som att resultaten från de epidemiologiska studierna är desamma, oavsett vilka spannmål som studerats?

Denna diskrepans kan kallas för ”fullkornsparadoxen” och det finns förmodligen flera orsaker till paradoxen. En orsak till att de epidemiologiska studierna visar entydiga resultat oberoende av fullkornstyp kan vara att fullkornsintag ofta är förknippat med en i övrigt hälsosam livsstil. Det vill säga, de som äter mycket fullkorn, oberoende sort, är också i högre grad mer fysisk aktiva, röker mindre, dricker mindre alkohol och på andra sätt lever ett mer hälsosamt liv (9). Förvisso tas detta med i beräkningen när man studerar sambanden, men man kan inte vara säker på att alla så kallade förväxlingsfaktorer (confounders) inkluderats i mätningarna. Dessutom mäts alla dessa faktorer med varierande grad av mätfel och nettoeffekten av dem är svår att förutse. En annan förklaring kan vara att instrumenten som används för att mäta fullkornsintag, oftast enkäter (frekvensformulär), är för trubbiga för att faktiskt skilja intag från olika spannmål med tillräcklig precision för att kunna upptäcka skillnader. Detta stödjs av nya resultat från studier där intagen mätts med hjälp av biomarkörer i blodet, istället för med livsmedelsfrekvensformulär. Då fann man att fullkornsintag från råg verkar ha större betydelse för minskning av typ 2-diabetesrisk än intag från vete (10).

Olika fullkorn, olika effekter

Att effekterna på olika riskfaktorer såsom blodfetter, insulinkänslighet, inflammationsmarkörer och fetma varierar i interventionsstudier är inte så konstigt med tanke på att fullkorn från olika spannmål och olika typer av produkter ofta använts i studierna. Fullkorn från olika spannmål skiljer sig väsentligt när det gäller både kvantitet och kvalitet på kostfibrer, vitaminer, mineraler och bioaktiva ämnen. Till exempel innehåller fullkornsråg cirka 20-25 procent kostfibrer medan till exempel fullkornsris innehåller endast cirka tre procent (11). Fullkorn av havre och korn innehåller rikligt med β-glukaner, en typ av kostfibrer som vid ett tillräckligt högt intag (minst tre gram per dag) ger viskositet i tarmen och därmed bidrar till kolesterolsänkning och till gynnsammare blodsockersvar efter en måltid, medan fiber i fullkorn från vete helt saknar dessa egenskaper. Det är därför inte alls konstigt att olika studier uppvisar olika resultat, då fullkorn från olika spannmål ofta inkluderats i varierande mängder.

Biomarkörer för fullkornsintag

Det är svårt att med hög precision skatta fullkornsintaget med enkäter i observationsstudier, särskilt om man vill skatta intaget av fullkorn från olika spannmål separat. En rad felkällor gör att osäkerheten kan bli stor. För att förbättra precisionen kan biomarkörer användas. Alkylresorcinoler är en biomarkör i blod, urin och fettbiopsier, som speglar intaget av fullkorn från råg och vete och som därför till viss del kan användas för att särskilja om personerna ätit vete eller råg eller en blandning av dessa (12-14). Dessa biomarkörer har använts i en rad studier och oberoende bekräftat samband mellan intag och sjukdomsrisk. Alkylresorcinoler har även framgångsrikt använts för att studera följsamhet till instruerade intag i interventionsstudier.

I dagsläget finns inga validerade biomarkörer som speglar fullkornsintag från havre, majs och ris. Nyligen genomförda studier, som använt sig av en teknik kallad metabolomik, har dock identifierat möjliga kandidatmarkörer. Med metabolomik, detekteras tusentals molekyler i blodprover och jämförts före och efter intag av dessa spannmål. För havre har man genom studier identifierat molekyler som är specifika för havre, så kallade avenacosider (15). Dessa utvärderas nu som biomarkörer för havreintag, och har potential att tillsammans med alkylresorcinoler ge en bild av intaget från såväl råg, vete som havre. Detta skulle kunna bidra till bättre epidemiologiska studier där samband mellan fullkorn från dessa spannmål och hälsoutfall studeras.

Dags att nyansera fullkornsbegreppet?

Om vi ska kunna översätta de epidemiologiska fynden till genomförbara livsstilsförändringar som ger effekt på hälsa är det nödvändigt att förstå bakomliggande mekanismer. För detta krävs att vi förstår hur fullkorn från olika spannmål och produkter påverkar riskfaktorer för sjukdom. Detta kräver i sin tur att de fullkornsprodukter som används i interventionsstudier är noggrant karaktäriserade och beskrivna, med avseende på sammansättning och fysikalisk karaktär. Då fullkorn från olika spannmål och produkter har olika sammansättning och egenskaper är det kanske dags att nyansera begreppet fullkorn. De biologiska effekterna skiljer sig mellan spannmålen och det är därmed inte meningsfullt att endast studera ”totalt fullkornsintag”. Detta stödjs också från de studier där total mängd fullkorn från olika spannmål utvärderats i interventionsstudier – inga eller mycket små effekter har uppmätts i dessa studier. Istället bör vi använda den kunskap vi har idag, avseende egenskaper hos fullkorn från olika spannmål och spannmålsprodukter, för att skapa produkter med optimal effekt på specifika fysiologiska parametrar, som vi vet är av betydelse för hälsan. Effekterna av dessa produkter behöver utvärderas i humanstudier av god kvalitet. Detta kräver ännu tätare samarbete mellan experter inom livsmedelsvetenskap, nutrition och medicin. I vissa sammanhang behövs också samarbete med livsmedelsindustrin, som har tillgång till processerna som krävs för att skapa spannmålsprodukter med de egenskaper som önskas.

Individanpassad kost

En annan faktor som också säkert bidrar till att resultat från interventionsstudier med fullkorn ofta uppvisar varierande resultat är det faktum att individer inte svarar lika på samma intervention. Detta är känt sedan länge, men bakomliggande orsaker till detta har varit höljt i dunkel. Till exempel visade det sig relativt nyligen att skillnader i sammansättning av mikrofloran i tarmen mellan individer verkar förklara skillnader i blodsockersvar efter intag av samma mängd kolhydrater (16). Detta är intressant då det öppnar upp för anpassning av kosten utifrån mikroflorans sammansättning och aktivitet. På liknande sätt visade det sig att förekomsten av Prevotella-bakterier i förhållande till förekomsten av Bacterioides-bakterier var kopplat till effekten på blodsocker efter en måltid med kornbröd och på viktminskning under sex månader i interventionsstudier, där nordisk kost rik på råg och vete utvärderades (17, 18). Sannolikt finns det en rad andra, hittills okända faktorer som också påverkar hur individer reagerar på fullkornsintag. Här behövs mer forskning, både för att förstå vilka faktorer som man behöver ta hänsyn till och för att utvärdera effekterna av individanpassad kost mot en generell kost. Sådan forskning pågår på olika håll och resultat är på väg.

Från vetenskap till praktik

Även om vi behöver mer kunskap kring hur vi ska kunna optimera intaget av fullkorn med rätt egenskaper för maximal hälsa på individnivå, finns tillräckligt vetenskapligt stöd för att rekommendera ett ökat intag i befolkningen i stort. Därför är också initiativ med syfte att öka befolkningens intag av fullkorn i praktiken relevanta och angelägna. I Danmark har man sedan 2007 bedrivit ett mycket framgångsrikt fullkornspartnerskap mellan industri, institut, myndigheter och föreningar. Gemensamma åtgärder har lett till att intaget av fullkorn hos den danska vuxna danska befolkningen har gått från 32 till 63 gram per dag, sedan starten. En nyckel till framgången, som kan förväntas ge avtryck på folkhälsan, är att så många olika aktörer deltagit kring många olika aktiviteter – allt ifrån kampanjer till utveckling av nya fullkornsprodukter som gillats av konsumenterna och märkning. Nyligen har ett liknande fullkornspartnerskap initierats i Sverige med stöd från VINNOVA. Målet är att samla aktörer från industri, akademi, myndigheter och det offentliga för att öka fullkorsintaget, och därmed bidra till förbättrad folkhälsa, genom nya och förbättrade fullkornsprodukter, nya lösningar för den offentliga livsmedelssektorn och ökad medvetenhet om produkter och hälsoeffekter av fullkorn. Ytterligare förväntade effekter i förlängningen är kostnadsbesparingar inom sjukvården och stärkt samarbete över samhällssektorer. Ett mål är också att forskning och innovation ska öka.

Så, vart går vi?

Mer forskning behövs kring utvärdering av hur fullkornsbaserade livsmedel med specifika, väldokumenterade egenskaper påverkar fysiologiska parametrar av betydelse för hälsa på individ- och gruppnivå. Detta kräver noggrann karaktärisering av de produkter och dieter som utvärderas och att de individer som ingår i studierna noggrant karaktäriseras med avseende på fenotyp, mikrobiota och även genotyp för att orsaker till skillnader i respons ska kunna studeras. Vi behöver också undersöka hur nyligen upptäckta faktorer som förklarar skillnader i respons faktiskt modifierar effekter av fullkorn i randomiserade interventionsstudier. Biomarkörer för fullkornsintag bör valideras och användas i fullkornsstudier, både som mått på följsamhet i interventionsstudier och som oberoende intagsmått i observationsstudier. Studier som genomförs bör följa rekommendationer kring studiedesign och utvärdering som har arbetats fram och publicerats (19). Fler aktörer bör samverka för att omvandla kunskapen till effektiva åtgärder som leder till en förbättrad folkhälsa!

Referenser

1. Zhang B ZQ, et al. Association of whole grain intake with all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis from prospective cohort studies. Eur J Clin Nutr 2018;72:57-65.

2. Aune D, et al. Whole grain and refined grain consumption and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose–response meta-analysis of cohort studies. European Journal of Epidemiology. 2013;28(11):845-58.

3. Föreskrifter om ändring i Livsmedelsverkets föreskrifter (LIVSFS 2005:9) om användning av viss symbol; LIVSFS 2015:1

4. Ross AB, et al. Perspective: A Definition for Whole-Grain Food Products-Recommendations from the Healthgrain Forum. Advances in nutrition (Bethesda, Md). 2017;8(4):525-31.

5. WCRF/AICR. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer: a Global Perspective. Continuous UpdateProject Expert Report.; 2018.

6. Reynolds A, et al. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. The Lancet. 2019.

7. Li Y, et al. Saturated Fats Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study. Journal of the American College of Cardiology. 2015;66(14):1538-48.

8. Sun Q, et al. White rice, brown rice, and risk of type 2 diabetes in US men and women. Archives of internal medicine. 2010;170(11):961-9.

9. Kyrø C, et al. Intake of whole grains in Scandinavia is associated with healthy lifestyle, socio-economic and dietary factors. Public Health Nutrition. 2011;14(10):1787-95.

10. Biskup I, et al. Plasma alkylresorcinols, biomarkers of whole-grain wheat and rye intake, and risk of type 2 diabetes in Scandinavian men and women. The American Journal of Clinical Nutrition. 2016;104(1):88-96.

11. Jonsson K, et al. Rye and Health- Where do we stand and where do we go? Trends in Food Science & Technology 2018;79:78–87.

12. Wu H, et al. Alkylresorcinols in adipose tissue biopsies as biomarkers of whole-grain intake: an exploratory study of responsiveness to advised intake over 12 weeks. Eur J Clin Nutr. 2015;69(11):1244-8.

13. Wierzbicka R, et al. Novel urinary alkylresorcinol metabolites as biomarkers of whole grain intake in free- living Swedish adults. Molecular Nutrition & Food Research. 2017:1700015-n/a.

14. Landberg R, et al. Alkylresorcinols as biomarkers of whole-grain wheat and rye intake: plasma concentration and intake estimated from dietary records. The American Journal of Clinical Nutrition. 2008;87(4):832-8.

15. Wang P, et al. Avenacosides: Metabolism, and potential use as exposure biomarkers of oat intake. Molecular Nutrition & Food Research. 2017;61(7):1700196-n/a.

16. Zeevi D, et al. Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses. Cell. 2015;163(5):1079-94.

17. Hjorth M, et al. Pretreatment Fasting Plasma Glucose Modifies Dietary Weight Loss Maintenance Success: Results from a Stratified RCT. Obesity (Silver Spring) 2017:2045-8. .

18. Kovatcheva-Datchary P, et al. Dietary Fiber-Induced Improvement in Glucose Metabolism Is Associated with Increased Abundance of Prevotella. Cell Metabolism. 2015;22(6):971-82.

19. Ross AB, et al. Recommendations for reporting whole-grain intake in observational and intervention studies. Am J Clin Nutr. 2015;101:903-7.

Populära dieter – anekdoter och åsikter i vetenskaplig språkdräkt

Reflektion

Dieter blir ofta populära genom att personer delger sina erfarenheter eller tro kring dietens fördelar för vikt och hälsa. Genom att klä detta i en akademisk språkdräkt skapar man en bild av att dieten är väl studerad. Detta är bekymmersamt, dels för individen som riskerar göra val på felaktig grund och dels för trovärdigheten för forskningen. Personer med akademiska yrken har ett speciellt stort ansvar att förhålla sig till och stå upp för vetenskapen.

>> text: Ingrid Larsson, klinisk näringsfysiolog, docent. Enheten för Klinisk nutrition och Regionalt Obesitascentrum, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg.

 

Populära dieter utan vetenskapligt underlag kännetecknas av att man ofta tillskriver dem omfattande effekter, inom många olika områden. Det kan börja med ett konstaterande såsom ”alla kroniska sjukdomar har samma ursprung och vi har lösningen”. Dieten ifråga anses då påverka många faktorer, en del med gemensamma ursprung, andra inte och utan närmare beskrivning om vad som ingår i ”alla kroniska sjukdomar”. Man tillskriver enskilda livsmedel i den aktuella ”superdieten” undergörande effekter. Vidare hänvisar man ofta till anekdotisk bevisning, vilket innebär enskilda personers berättelser om hur dieten förändrade deras hälsa och liv. Inte sällan har dramaturgin en hög igenkänningspotential för målgruppen: ”När jag passerade 30, 40, 50 år förändrades min hälsa…”, ”Som stressad småbarnsförälder hinner man inte alltid med sig själv…”. Det är då inte lätt att skilja mellan vetenskapligt baserad kunskap, åsikter och tro när man som mottagare tänker ”Det kunde vara jag som hon/han pratar om…”.

När olika personer skriver om samma diet kan en grönsak vara tillåten hos den ena skribenten medan den inte är tillåten hos den andra. Detta understryker att det handlar om enskilda personers åsikter och preferenser, för eller emot den ena grönsaken eller andra frukten, snarare än vetenskapligt underbyggd kunskap.

Andra förändringar beaktas inte

Dramaturgin inkluderar också vanligen en beskrivning av hur dåligt man mådde före dieten och vilka stora förändringar dieten inneburit. Man talar oftast inte om att man kanske också gjort andra levnadsvaneförändringar när man började äta dieten, såsom ökat sin fysiska aktivitet, minskat alkoholkonsumtionen, förlängt nattsömnen, stressat mindre och slutat röka. Dessa levnadsvaneförändringar förstärker ofta de effekter man förväntar sig att få genom en kostvaneförändring. Om avsändaren enbart framhäver de förändringar man gjort avseende kosten drar mottagaren dock lätt slutsatsen att det är just de förändrade matvanorna som åstadkommit de uppkomna effekterna. Det framgår sällan om man kunnat följa dieten och i så fall hur hög följsamheten varit.

Gemensamt för ovanstående är att utsagorna inte är objektivt verifierade. Det är därför svårt att generalisera budskapet på vetenskaplig grund – enskilda människors berättelser om sina upplevelser av att följa en viss diet gäller för den personen och ingen annan.

Super?

Under de senaste åren har vissa specifika livsmedel framhävts som särskilt undergörande. Det kan vara särskilda frukter och bär som säljs under samlingsnamnet ”super fruits/berries”, kryddor såsom ingefära och gurkmeja, särskilda téer, kakao, olika nötter eller grönsaker som exempelvis grönkål och rödbetor. Att de specifika livsmedlen med prefixet ”super-…” inte blivit beforskade eller beforskats enbart på jästceller eller möss framgår sällan.

Det är ofta svårt att belägga effekter från enskilda livsmedel hos människor, bland annat på grund av att de måste intas under kontrollerade former, i större mängder än det man oftast äter för att kunna påvisa effekt i en tidsbegränsad studie. Förutom att det kan vara svårt att få i sig stora mängder av vissa livsmedel kan vissa livsmedel även vara olämpliga att äta i stora mängder, till exempel på grund av att de också innehåller giftiga ämnen. Exempelvis innehåller kanel, som ibland framhålls som ett livsmedel med antioxidativa egenskaper och anses utgöra en del av en så kallad anti-inflammatorisk kost, det giftiga ämnet kumarin. Ett dagligt intag på 1,5 tesked kanel anses vara riskfritt för vuxna (www.slv.se).

Vetenskapligt baserade dieter

Till skillnad från ovanstående är en vetenskapligt studerad diet som exempelvis lågfettkost och lågkolhydratkost eller kostmönster såsom Medehavskosten en diet för vilken man känner till den/de specifika effekt(erna) dieten har och varför dieten ger just dessa effekter. Genom studier har man också inhämtat kunskap om storlek på effekten, liksom för vilka grupper av människor dieten ger effekt. Man kan också beskriva hur lång tid effekten håller i sig, beroende av hur långa studier man gjort. Forskningen bakom denna kunskap baseras på antingen randomiserade kontrollerade studier eller observationsstudier med många års uppföljningstid. För en vetenskapligt studerad diet finns det även systematiska litteraturöversikter med meta-analyser, som ger kunskap om hur stora de genomsnittliga effekterna av dieten är, grundat på många studier. Studier med syfte att undersöka effekter av enskilda näringsämnen eller mat kallas vanligtvis mekanistiska studier då de undersöker varför näringsämnet eller matvaran har en effekt, exempelvis mekanismen bakom intag av fruktos och de novo lipogenes (nybildning av fettsyror från andra substrat än fett). Studiepopulationerna kan variera från olika djurarter till människa.

NNR handlar inte om preferenser

De nordiska näringsrekommendationerna (NNR) grundar sig på den samlade aktuella forskningen om mat och hälsa för den generella befolkningen (10). I NNR har man på ett systematiskt sätt sammanställt, analyserat och tolkat forskningen. Detsamma gäller t ex Dietary Guidelines for Americans (DGA, 2015-2020) (11). Om man jämför NNR med DGA ser man att båda ger samma övergripande budskap om vad hälsosamma matvanor är. Att olika forskare tolkat det vetenskapliga underlaget på samma sätt visar att det inte handlar om forskarnas åsikter eller preferenser för olika typer av dieter, mat eller livsmedel, utan att slutsatserna är vetenskapligt baserade.

Om man speglar det vetenskapliga underlaget för hälsosamma matvanor mot det som skrivs om populära dieter och dess påstådda effekter upptäcker man snart ihåliga resonemang, som saknar stöd i vetenskapen.

Åsikter kläs i akademisk språkdräkt

Mat, hälsa, sjukdom och vikt är ämnen som röner mycket stor medial uppmärksamhet då många är intresserade och den generella kunskapsnivån i befolkningen begränsad. Ibland kan viljan att synas vara starkare än kunskapen i ämnet. Även personer med ingen eller mycket begränsad kunskap i nutrition lyckas ofta få igenom sina personliga åsikter genom att klä dem i en övertygande akademisk språkdräkt. För att se igenom detta måste läsaren/lyssnaren antingen själv ha de kunskaper som krävs för att kunna avgöra vad som är fakta och vad som är åsikter, och/eller kunna vända sig till kunskapskällor med erkänt hög vetenskaplig integritet.

För att inte urholka förtroendet för forskningen och forskare är det av största vikt att speciellt personer med akademiska yrken avstår från att sanktionera populära dieter som saknar vetenskapligt underlag. Personer med akademiska yrken – oavsett inom vilket akademiskt fält man är verksam – har ett mycket stort ansvar att förhålla sig till vetenskapen, oberoende av vilken diet eller kostmönster som är populär i media eller hos självutnämnda experter.

Referenser

1. Minihane AM, Vinoy S, Russell WR, Baka A, Roche HM, Tuohy KM, et al. Low-grade inflammation, diet composition and health: current research evidence and its translation. Br J Nutr. 2015;114(7):999-1012.

2. Tovar J, Nilsson A, Johansson M, Ekesbo R, Aberg AM, Johansson U, et al. A diet based on multiple functional concepts improves cardiometabolic risk parameters in healthy subjects. Nutr Metab (Lond). 2012;9:29.

3. Uusitupa M, Schwab U. Diet, inflammation and prediabetes-impact of quality of diet. Can J Diabetes. 2013;37(5):327-31.

4. Bonaccio M, Pounis G, Cerletti C, Donati MB, Iacoviello L, de Gaetano G, et al. Mediterranean diet, dietary polyphenols and low grade inflammation: results from the MOLI-SANI study. Br J Clin Pharmacol. 2017;83(1):107-13.

5. Boden S, Wennberg M, Van Guelpen B, Johansson I, Lindahl B, Andersson J, et al. Dietary inflammatory index and risk of first myocardial infarction; a prospective population-based study. Nutr J. 2017;16(1):21.

6. Ruiz-Nunez B, Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. The relation of saturated fatty acids with low-grade inflammation and cardiovascular disease. J Nutr Biochem. 2016;36:1-20.

7. Calder PC, Ahluwalia N, Brouns F, Buetler T, Clement K, Cunningham K, et al. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 2011;106 Suppl 3:S5-78.

8. Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. Bmj. 2008;337:a1344.

9. Casas R, Sacanella E, Estruch R. The immune protective effect of the Mediterranean diet against chronic low-grade inflammatory diseases. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2014;14(4):245-54.

10. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Integrationg nutrition and physical activity. 5th ed. Copenhagen: Nordic councils of ministers; 2014.

11. Dietary Guidelines for Americans 2015-2020. 8th ed. Washington DC: U.S. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Service, U.S. Government Printing Office; 2015.

12. Bleau C, Karelis AD, St-Pierre DH, Lamontagne L. Crosstalk between intestinal microbiota, adipose tissue and skeletal muscle as an early event in systemic low-grade inflammation and the development of obesity and diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2015;31(6):545-61.

Diagnostik vid IgE-förmedlad matallergi

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018

Matallergi medför risk för allvarliga allergiska reaktioner, och det finns hittills ingen botande behandling. Studier har också visat att barn och ungdomar med matallergi har sämre livskvalitet. Det är därför viktigt att diagnostiskt säkerställa om en individ har allergi mot mat och att utnyttja alla möjligheter till diagnostik som finns tillgängliga. Här följer en översiktlig presentation av olika diagnostiska metoder vid IgE-förmedlad matallergi.

>> text:Susanne Glaumann, med doktor, barnallergolog och Gunnar Lilja, docent, överläkare, Institutionen för klinisk forskning och utbildning, Södersjukhuset, Karolinska Institutet,Sachsska barn- och ungdomssjukhuset, Södersjukhuset.

 

Matöverkänslighet är vanligt förekommande och ökar i antal, påverkar vardagslivet och kan vara ett avsevärt osynligt handikapp (1, 2). Att diagnostisera en matallergi kan vara svårt, då diagnosen ofta blandas ihop med icke allergiska reaktioner mot mat, som till exempel intoleranser och aversioner (3) (figur 1).

Prevalens varierar mellan studier

Prevalensen av matallergier varierar i olika studier. I en nyligen publicerad översiktsartikel rapporteras att den självrapporterade prevalensen i Europa för en matallergi är sex procent (4). Författarna beskriver även att det finns en tiofaldigad diskrepans mellan självrapporterade symtom och symtom bekräftade med en matprovokation. I en svensk populationsbaserad kohort av tolvåriga skolbarn rapporterar föräldrarna att 4,8 procent av barnen är allergiska mot ägg, mjölk, fisk eller vete (5). Efter provtagning och en klinisk läkarbedömning kunde dock många barn friskförklaras. Andelen barn med läkardiagnostiserad matallergi var 1,4 procent. Genom en dubbelblind matprovokation minskades andelen diagnostiserade matallergiska barn ytterligare, till 0,6 procent (5).

Idag finns det ingen botande behandling för matallergi. Studier pågår för att utveckla behandlingar som minskar känsligheten vid olika matallergier men för närvarande är allergiska individer hänvisade till kostrestriktioner och symtomatisk behandling. Då tidigare studier visat att matallergiska barn och ungdomar ofta har sämre livskvalitet (2), är det av yttersta vikt att alla individer med misstänkta reaktioner mot mat utreds ordentligt (figur 2).

Sensibilisering+reaktion=allergi

Matöverkänslighet kan ha olika orsaker (figur 1). Hos barn och ungdomar dominerar IgE-förmedlad matallergi. Det är viktigt att förstå skillnaden mellan klinisk allergi och sensibilisering mot ett livsmedel.

Sensibilisering innebär att man har bildat allergiantikroppar (IgE-antikroppar) mot ett eller flera livsmedel. Det är inte ovanligt att man är sensibiliserad mot ett livsmedel utan att få en allergisk reaktion om man äter livsmedlet ifråga. För att klassas som allergisk mot ett livsmedel måste man både ha IgE-antikroppar och reagera med allergiska symtom från till exempel hud och/eller slemhinnor, när man äter den aktuella maten (1, 6).

Olika svårighetsgrad

Svårighetsgraden av den allergiska reaktionen på mat är ofta multifaktoriell. Symtomen kan variera mellan olika tillfällen, från lindrig klåda i munnen till anafylaxi, som är en snabbt insättande reaktion från flera organsystem och potentiellt livshotande (7). Internationella studier visar att antalet fall av anafylaxi ökar och att livsmedel är den dominerande utlösande orsaken (1).

Det går inte att förutspå svårighetsgraden av kommande allergiska reaktioner då dessa varierar beroende på olika faktorer, till exempel hur stor mängd individen ätit, hur livsmedlet var tillagat (rått, rostat, kokat) och om individen ätit något annat samtidigt. Andra faktorer som kan förvärra den allergiska reaktionen är till exempel dålig astmakontroll och fysisk aktivitet i samband med reaktionen (3).

Olika symtom

Symtom på IgE-förmedlad matallergi från kroppens slemhinnor, hud och cirkulation uppkommer vanligen snabbt efter att man ätit något som man inte tål. Symtomen kommer oftast inom några minuter men kan även uppträda efter några timmar. De vanligaste symtomen är nässelutslag, magont, kräkningar och diarréer. Andningsbesvär kan förekomma men är inte lika vanligt.

Ett eksem kan också försämras, framför allt hos små barn. Försämringen uppkommer ofta någon dag efter exponeringen och det kan då vara svårt att utreda vad det var som utlöste reaktionen. Barn under ett år vars eksem inte förbättras av adekvat smörjning med svag kortisonkräm bör utredas för misstanke om matallergi. Andra ospecifika symtom, till exempel dålig viktuppgång eller matvägran, kan också vara symtom på matöverkänslighet/-allergi, framför allt hos spädbarn och yngre barn (1, 3).

Sjukhistoria viktigt för avgränsning

Det är viktigt att man inte ”screenar” för förekomst av IgE-antikroppar, utan att provtagningen är riktad mot de livsmedel man misstänker att patienten har reagerat emot (1, 3, 8, 9). Genom en noggrann sjukhistoria (anamnes) är det ofta möjligt att identifiera det utlösande livsmedlet (1, 3, 8, 10). Även om sjukhistorien sällan används som ensamt diagnostiskt verktyg, kan en bra anamnes ofta begränsa de möjliga orsakerna till de misstänkta symtomen.

Efter att man gått igenom sjukhistorien och tagit reda på vilket eller vilka livsmedel individen misstänks reagera emot kan man undersöka om man är sensibiliserad, det vill säga har specifika allergiantikroppar, mot den misstänkta maten. Mer än 90 procent av alla allergiska reaktioner på mat hos barn och ungdomar utlöses av mjölk, ägg, trädnötter (till exempel hasselnöt, cashewnöt, valnöt, pekannöt, pistaschnöt, paranöt) eller jordnötter. IgE-diagnostiken ska därför i första hand riktas mot dessa livsmedel.

Det finns ingen nedre åldersgräns för allergitest, men svaren på ett allergitest är svårare att tolka hos barn under sex månaders ålder.

Pricktest

IgE-sensibilisering mot ett livsmedel undersöks vanligtvis med hudpricktest (på engelska SPT, skin prick test) eller med analys av IgE-antikroppar i blod mot helextrakt av livsmedlet som man misstänker, till exempel ägg, mjölk, jordnötter, hasselnötter. Det går att analysera allergenspecifikt IgE i blod för över 650 olika allergen.

Överensstämmelsen mellan resultatet av pricktest och analys av IgE-antikroppar i blod är vanligtvis god. Man kan dock inte förlita sig på enbart dessa tester eftersom de har visat sig överdiagnostisera upp till mellan 20 och 40 procent av provtagna individer, beroende på vilket livsmedel man testar för (11). Resultatet vid ett hudpricktest kan även skilja sig åt beroende på hur testet utförs (10).

Hudpricktest är en snabb och billig metod men resultatet kan bli falskt negativt om patienten har ätit antihistamin eller använt kortisonkrämer innan testningen. För praktisk information kring utförande och tolkning av hudpricktest hänvisas till riktlinjer från Svenska Barnläkarföreningens sektion för Barnallergologi (http://www.barnallergisektionen.se) och till europeiska riktlinjer från 2014 (8).

Specifikt IgE

Analys av allergenspecifikt IgE i blod och vid hudpricktest är ett kvantitativt mått och kan ge information om sannolikheten för kliniska symtom på gruppnivå, där låga nivåer indikerar en låg sannolikhet för symtom och höga nivåer indikerar hög sannolikhet för symtom. För den enskilda individen förutsäger däremot inte IgE-nivån svårighetsgraden av den allergiska reaktionen vid exponering för livsmedlet (8, 10, 12).

Sambandet mellan IgE-antikroppsnivån i blod och storlek på kvaddel vid hudpricktest mot ett livsmedel varierar beroende på allergen och individens ålder. Ju yngre barn, desto lägre nivå av IgE-antikroppar kan vara förknippad med symtom (12). Det är även möjligt att följa IgE-nivåer i blod under en längre tid för att därigenom bestämma när det är dags att återintroducera ett födoämne (9).

Molekylär allergologi

Under många år har rutinmässig allergidiagnostik byggt på extraktbaserade tester, det vill säga pricktest och analys av IgE-antikroppar mot ”hela” allergenet, till exempel ägg, jordnötter, björk och timotej. Nackdelen med extraktbaserade tester är att allergeninnehållet i dessa extrakt kan variera, trots att extraktet är från en identisk allergenkälla. Detta kan påverka testresultatet. Extrakttester har inte heller förmåga att skilja på klinisk korsreaktivitet, primär sensibilisering och immunologisk korsreaktivitet.

Att identifiera om en sensibilisering är primär eller beror på korsreaktivitet mot proteiner med liknande proteinstrukturer underlättar för att utvärdera risk för reaktion. På senare år har därför molekylär allergologi, även kallat komponentanalys, blivit ett viktigt tillskott för säkrare diagnostik (tabell 1). Metoden innebär att man mäter IgE-antikroppar mot enskilda proteiner i olika livsmedel, istället för mot hela extrakt av livsmedlet (13).

Molekylär allergologi (Component Resolved Diagnostics, CRD) har i första hand utnyttjats vid utredning av allergi mot jordnötter och olika trädnötter, framför allt hasselnötter. Förekomst av IgE-antikroppar mot proteinet Ara h 2, som finns i jordnöt, och mot proteinerna Cor a 9 och Cor a 14, som finns i hasselnöt, är associerat med risk för svåra allergiska reaktioner mot jordnöt respektive hasselnöt (13, 14). Diagnostiken används för att klassificera en patient som ”äkta jordnötsallergiker” eller ”äkta hasselnötsallergiker” (13, 14).

IgE-antikroppar mot andra proteiner i jordnötter respektive hasselnötter – Ara h 8 (jordnöt) och Cor a 1 (hasselnöt) – är uttryck för korsreaktivitet mot björkpollen och mycket sällan associerat med systemreaktioner när man äter jordnötter respektive hasselnötter.

Analys av basofila cellers känslighet

En annan metod för att diagnostisera allergi är att stimulera basofila celler med allergen. Basofila celler är en sorts vita blodkroppar, som bland annat innehåller rikligt med histamin. Vid IgE-förmedlad allergi är mastceller i vävnaden och basofila celler i blodet sensibiliserade med IgE-antikroppar mot det allergen som individen reagerar mot.

Genom att stimulera de basofila cellerna in vitro (i provrör), med lägre och lägre doser av allergenet kan den minsta mängd allergener som aktiverar cellerna mätas. Därefter kan den basofila cellens känslighet för allergenet beräknas (CD-sens) (15). Testet kan vara en kompletterande metod vid IgE-förmedlade allergiska reaktioner, framför allt vid diagnostik av matallergier (jordnötter, hasselnötter, ägg, mjölk och vete), men fler studier behövs för att utvärdera metoden (10,16).

Matprovokationer

Provokation med ett livsmedel är ”gold standard” för att säkerställa en matallergi och är ett viktigt diagnostiskt hjälpmedel (1, 3, 11, 12). Vid en matprovokation utsätts individen för det som han/hon misstänks vara allergisk mot, antingen oralt (det vill säga genom att äta allergenen) eller via luften.

En provokation kan dock inte avgöra hur svår en matallergi är (17, 18). Det är heller inte en helt riskfri undersökning, eftersom svåra allergiska reaktioner kan uppträda. Beslut om en provokation ska genomföras eller inte måste därför tas av en läkare. Teamet som genomför provokationen måste ha goda kunskaper om hur en svår allergisk reaktion behandlas.

Orala provokationer är oftast öppna men kan också blindas, så att personen med misstänkt allergi inte vet om att han eller hon exponeras för allergenet eller placebo, som inte ger allergisk reaktion. Blinda provokationer passar vid utredning av matöverkänslighet hos äldre barn och ungdomar med uttalad rädsla samt hos individer med diffusa symtom.

Det går att göra provokation med i stort sett all mat men det är viktigt att börja med en tillräckligt låg dos av maten. Vanligtvis görs matprovokationer med ökande doser med 30 minuters mellanrum och med två timmars observation efter sista dosen. Provokationens sista dos ska motsvara en normalportion för åldern (19).

Matöverkänslighet kan ha olika orsaker och det är viktigt att försöka förstå orsaken till olika symtom och att olika benämningar inte blandas ihop. Överkänslighetsreaktioner kan vara immunologiska, icke immunologiska, bero på aversion eller att maten till exempel innehåller bakterier eller tillhandahålls felaktigt. En intolerans är en icke immunologisk reaktion medan allergi är en immunologisk reaktion. För ytterligare information om olika överkänslighetsreaktioner och intoleranser hänvisas till Turnbull et al (20). Figuren är omarbetad och översatt till svenska från Turnbull et al (20) och Glaumann et al (21).

Referenser

1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol 2018; 141: 41-58.

2. Kansen HM, et al. The impact of oral food challenges for food allergy on quality of life: a systematic review. Pediatr Allergy Immunol 2018; 1-11

3. Boyce JA, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol 2010; 126 (6 Suppl): S1-58.

4. Nwaru BI, et al. Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2014; 69: 992-1007.

5. Winberg A, et al. Assessment of Allergy to Milk, Egg, Cod, and Wheat in Swedish Schoolchildren: A Population Based Cohort Study. PloS one 2015; 10: e0131804.

6. Muraro A, et al. EAACI guidelines on allergen immunotherapy: Executive statement. Allergy 2018; 73: 739-43.

7. Anafylaxi – rekommendationer för omhändertagande och behandling. Svenska föreningen för allergologi. 2015. http://www.sffa.nu

8. Muraro A, et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy. Allergy 2014; 69: 1008-25.

9. Renz H, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Primers 2018; 4: 17098.

10. Gupta M, et al. Diagnosis of Food Allergy. Immunol Allergy Clin North Am 2018; 38: 39-52.

11. Soares-Weiser K, et al. The diagnosis of food allergy: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2014; 69: 76-86.

12. Komata T, et al. The predictive relationship of food-specific serum IgE concentrations to challenge outcomes for egg and milk varies by patient age. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 1272-4.

13. Matricardi PM, et al. EAACI Molecular Allergology User’s Guide. Pediatr Allergy Immunol 2016; 27 Suppl 23: 1-250.

14. Borres MP, et al. Recent advances in component resolved diagnosis in food allergy. Allergol Int 2016; 65: 378-87.

15. Nopp A, et al. Basophil allergen threshold sensitivity: a useful approach to anti-IgE treatment efficacy evaluation. Allergy 2006; 61: 298-302.

16. Glaumann S, et al. Basophil allergen threshold sensitivity, CD-sens, IgE-sensitization and DBPCFC in peanut-sensitized children. Allergy 2012; 67: 242-7.

17. Glaumann S, et al. Oral peanut challenge identifies an allergy but the peanut allergen threshold sensitivity is not reproducible. PloS one 2013; 8: e53465.

18. Pettersson ME, et al. Prediction of the severity of allergic reactions to foods. Allergy 2018; 73: 1532-40

19. PM för födoämnesprovokationer. Svenska Barnläkarföreningen. Barnallergisektionen. 2017. http://www.barnallergisektionen.se.

20. Thurnbull JL, et al. The diagnosis and management of food allergy and food intolerances Alimentarypharmacology & therapeutics 2015; 41: 3-25.

21. Glaumann S, et al. Matallergi kan vara ett svårt handikapp – som inte syns. Läkartidningen 2014; 111: 474-7.

22. Roberts G, et al. A new framework for the interpretation of IgE sensitization tests. Allergy 2016; 71: 1540

Interaktioner mellan maten och tarmfloran

Nya vetenskapliga rön visar att tarmfloran kan ha stor betydelse för vår hälsa och att den kan påverkas av det vi äter. Det finns dock stora kunskapsluckor när det gäller hur mikroorganismer och olika ämnen i maten påverkar tarmflorans sammansättning och funktion. Detta nya fokus på tarmfloran och dess koppling till mat och hälsa är ett viktigt område för framtida kostråd.

>> text: Maria Egervärn, tekn dr, Nils-Gunnar Ilbäck, professor, Risk- och nyttovärderingsavdelningen, Livsmedelsverket, Uppsala.

 

Tarmen med sina mikroorganismer har under lång tid varit ett försummat forskningsfält, men under de senaste 10-15 åren har intresset ökat explosionsartat. Mycket av dagens forskning fokuserar på att utreda mekanismerna för hur förändringar i tarmflorans sammansättning och/eller funktion uppträder, samt vad det innebär och vad som är orsak och verkan när det gäller eventuella konsekvenser i form av olika sjukdomar. Fokus har i de flesta epidemiologiska studier varit hur ämnen i maten påverkar tarmflorans sammansättning och inte hur ämnen påverkar dess funktion. I de flesta fall har en förändrad sammansättning inte kunnat kopplas till specifika hälsoeffekter. En annan svårighet när det gäller att värdera betydelsen av kostorsakade förändringar i tarmfloran är att de flesta studier är gjorda i gnagare i vilka både tarmfloran och tarmens fysiologiska egenskaper skiljer sig mycket från människa. Dessutom har ofta olika effekter och extrema skillnader i kosten testats i olika studier, och många av de studier som har gjorts på människa är baserade på få deltagare. Det innebär att det fortfarande saknas mycket kunskap om matens betydelse för tarmfloran.

Människans tarmflora

I tarmen finns 1013-1014 mikroorganismer (mikrobiotan), vilka innehåller mer än 3,3 miljoner proteinbildande gener (mikrobiomet). Det gör tarmen och tarmfloran till ett av kroppens största organ med flera viktiga grundläggande funktioner. Tarmfloran utgör en viktig del i vårt immunförsvar och står för en stor del av kroppens metabolism genom att bryta ned kolhydrater och andra ämnen i maten som vi själva inte kan spjälka. Tarmfloran utgörs till största delen av bakterier, totalt sett finns mer än 1000 arter. Dessa arter kan i sin tur grovt delas in i ett fåtal bakteriegrupper (till exempel Firmicutes och Bacteroidetes) som är gemensamma för en viss population av människor, medan det på artnivå (till exempel Lactobacillus plantarum och Bacteroides fragilis) är enorm variation i sammansättningen hos olika individer.

Tarmfloran består också av mikrosvampar, encelliga parasiter (protozoer) och virus. Kunskapen om dessa organismer och deras betydelse för bakterieflorans sammansättning och funktion och/eller störningar i tarmslemhinnan är emellertid relativt begränsad. Det är i dagsläget oklart om även dessa mikroorganismer har en skyddande roll och/eller kan vara en bidragande orsak till uppkomst av sjukdomar, men antalet vetenskapliga rapporter om dessa organismer ökar.

Utvecklingen av tarmfloran genom livet

Barnets första större exponering för mikroorganismer sker vid födseln. Vid vaginal förlossning kommer barnet främst i kontakt med mammans vaginala och fekala mikrobiota. Vid kejsarsnitt däremot koloniseras barnen initialt med hudbakterier och mikroorganismer från den omgivande miljön. Kejsarsnitt som förlossningssätt har i olika studier kopplats till bl.a. fetma, diabetes och födoämnesallergi senare i livet. Utifrån epidemiologiska data finns dock i dagsläget inte stöd för ett sådant orsakssamband.

Även om modersmjölksersättningarna idag är lik bröstmjölk till näringsinnehållet, så kan tarmfloran skilja sig i mikrobiell sammansättning hos spädbarn som ammas jämfört med de som får ersättning. Hur länge barnet får bröstmjölk kan också påverka tarmflorans sammansättning. Utvecklingen av DNA-sekvenseringstekniker gör det möjligt att utforska orsakssamband, såsom betydelsen av till exempel amning och kejsarsnitt för tarmflorans sammansättning och hur denna påverkar hälsan och uppkomsten av sjukdomar senare i livet.

Den skillnad i mikrobiell sammansättning som påvisats beroende på till exempel förlossningssätt minskar i takt med att tarmfloran utvecklas, miljön i tarmkanalen blir mer anaerob och spädbarnet övergår till fast föda. Vid 2-3 års ålder har mikroorganismerna i barnets tarm utvecklats till en stabil, riklig och varierad tarmflora som liknar den hos en frisk vuxen människa. Tarmfloran hos en vuxen har en relativt stor motståndskraft mot förändringar, vilket gör oss mindre mottagliga för tillfälliga störningar i tarmfloran och också mindre känsliga för tarminfektioner. När vi blir äldre, minskar mångfalden i tarmfloran, och vi blir återigen mer mottagliga för förändringar.

Faktorer som påverkar tarmfloran

Tarmflorans sammansättning sett till art och antal är till viss del genetiskt betingad, men beror framför allt på faktorer som matvanor, medicinering, ålder och den omgivande miljön. En vanlig biverkan av medicinering med antibiotika är att tarmfloran störs tillfälligt, inte minst i tidig ålder när tarmfloran är under utveckling. Upprepad användning av antibiotika till spädbarn och småbarn har också kopplats till förhöjd risk för olika sjukdomar, men några orsakssamband finns inte fastställda. Graden av effekt på tarmfloran beror främst på typen av antibiotika och farmakokinetiska faktorer som antibiotikakoncentration i tarmen, men även på individuella faktorer.

Maten kan påverka tarmflorans sammansättning på både kort och lång sikt. Förändringar av tarmflorans sammansättning har främst studerats på individnivå. Dock visar allt fler studier att förändringar i livsstil och matvanor kan förändra tarmfloran även på populationsnivå. Sammantaget tyder resultaten på att bra matvanor med hög andel kostfibrer/kolhydrater och lägre andel fett och animaliskt protein kan kopplas till en tarmflora som är bättre för hälsan. En artrikare tarmflora kan vara en av förklaringarna till detta, enligt flera studier. Tarmflorans sammansättning har till exempel visats vara mer heterogen hos människor i utvecklingsländer än i urbaniserade områden med en utpräglad västerländsk livsstil, där maten utgörs av en hög andel fett och animaliskt protein och låg andel kostfibrer. Nyligen gjorda epidemiologiska studier visar dock att det är svårt att hitta starka samband mellan olika kostfaktorer och skillnader i sammansättningen av bakterier i tarmfloran hos friska individer.

Mikroorganismer i maten och deras påverkan på tarmfloran

Genom maten utsätts tarmfloran ständigt för främmande mikroorganismer. Sjukdomsframkallande mikroorganismer kan, om de finns i maten, orsaka mag-tarminfektioner. Andra mikroorganismer såsom mjölksyra- och bifidobakterier förekommer naturligt i vår föda och har använts för livsmedelsberedning, till exempel i fermenterade livsmedel, under årtusenden. Sådana mikroorganismer kan också påverka bakterierna i tarmen. Detta kan ske genom direkta interaktioner med tarmbakterierna och/eller förändringar i tarmflorans funktion samt indirekt genom utsöndring av olika ämnen som påverkar tarmbakterierna. De senaste trettio-fyrtio åren har intensiv forskning pågått för att utvärdera dessa mikroorganismers roll för hälsan i form av så kallade probiotika.

Effekter av probiotiska mikroorganismer på tarmfloran

Mikroorganismer som används som probiotika kan ha en positiv effekt på hälsan. Det finns stöd för att specifika stammar av traditionella probiotiska mikroorganismer har en positiv påverkan på tarmfloran och därmed minskar risken för sjukdom eller sjukdomstidens längd för vissa diarréåkommor hos barn och vuxna. Probiotiska mikroorganismer har också visats återställa tarmflorans sammansättning efter en antibiotikakur eller annan enstaka störning i tarmfloran hos i övrigt friska personer. Effekten beror dock på vilken sorts probiotisk produkt som studerats och fler studier behövs för att utvärdera vilka mikroorganismer som har störst klinisk betydelse. Generellt finns dock inget stöd för att traditionella probiotiska produkter har någon effekt på sammansättningen i tarmfloran hos friska vuxna personer eller har förmåga att återställa en redan kraftigt störd tarmflora, till exempel hos personer med ulcerös kolit eller Clostridium difficile-associerad diarré.

Utvecklingen av odlings- och DNA-sekvenseringstekniker gör det möjligt att från friska människors tarmsystem ta fram så kallade nya generationens probiotika. Probiotiska mikroorganismer (tillhörande till exempel Clostridium butyricum och Faecalibacterium prausnitzii) med specifika egenskaper kan på så sätt tas fram och tillföras utifrån den funktion i tarmfloran som behöver kompletteras i hälsobringande syfte. Detta till skillnad mot traditionella probiotiska mikroorganismer som i stor utsträckning har tagits fram utifrån till exempel deras förmåga att överleva i magtarmkanalen, fästa till epitelceller eller hämma sjukdomsframkallande mikroorganismer. Nya generationens probiotika har därför större potential att vara effektiva vid behandling av patienter med störd tarmflora jämfört med dagens probiotiska produkter. Riskerna med att inta sådana produkter är dock i högre grad outredda.

Klassiska näringsämnen i maten och deras påverkan på tarmfloran

Vid nedbrytning av kostfibrer i tjocktarmen bildas kortkedjiga fettsyror med olika egenskaper och som anses ha fördelaktiga effekter för hälsan. Olika typer av kostfibrer och från olika källor som spannmål, baljväxter, frukt och grönsaker har emellertid olika effekter på tarmflorans sammansättning och funktion. Det har bland annat visats att intag av kostfibrer ökar andelen och mängden bakterier i tarmfloran som anses gynnsamma för hälsan, till exempel prevotella, laktobaciller och bifidobakterier.

Ett högt intag av fett har i mindre studier visats påverka tarmflorans sammansättning negativt, med en lägre artrikedom och en lägre förekomst av till exempel bakteriegruppen Firmicutes. Effekten verkar dock skilja sig beroende av fettkvalitet; en hög andel omättat fett och låg andel mättat fett i maten kan ge en artrikare tarmflora, medan intag av hög andel mättat fett kan ge tillväxt av ogynnsamma bakterier och ökade nivåer av olika inflammationsmarkörer.

Även proteiner som inte spjälkas i tunntarmen kan brytas ned av bakterier i tjocktarmen. Hur olika specifika proteiner påverkar metabolism och sammansättning av tarmfloran är dock i det närmaste okänt.

Kroppsfrämmande ämnen i maten och deras påverkan på tarmfloran

Andra ämnen i maten som vissa livsmedelstillsatser, organiska miljögifter, mykotoxiner, PCB och PAHs, samt tungmetaller som arsenik och kadmium kan ha en negativ effekt på tarmflorans sammansättning och/eller funktion. Till exempel har vissa sötningsmedel i djurstudier visats påverka sammansättningen med försämrad glukosomsättning som följd, medan vissa emulgeringsmedel (ytaktiva) i stora mängder har i djurstudier visats orsaka en förändrad sammansättning och metabolism i tarmfloran och med en ökad risk för inflammation i tarmen som följd. Huruvida resultat från studier i djur med en helt annan tarmflora kan överföras till människa är tveksamt. I de flesta studier där förändringar i tarmflorans sammansättning påvisats har dessa inte kunnat kopplas till specifika hälsoeffekter.

Tarmflorans påverkan på metabolism av ämnen i maten

En samlad bild av litteraturen visar att tarmfloran har en omfattande kapacitet att metabolisera kemiska ämnen som finns i mat och miljö. Denna metabolism omfattar även kostfibrer som bryts ned till kortkedjiga fettsyror i tjocktarmen och tjänar därmed som en viktig energikälla för kroppen. Tarmbakterierna kan producera en stor mängd biologiskt aktiva metaboliter av ämnen i maten. Vissa används inom ekosystemet av olika bakterier, medan andra kan tas upp och användas av värden eller utsöndras via urin. Beroende på tarmflorans sammansättning kan mönstret och mängden av olika metaboliter också antas skilja sig mycket mellan olika individer. Det finns följaktligen ett starkt stöd för att bakterieberoende metabolism av främmande ämnen i maten kan modulera toxiciteten av ämnen som värden exponeras för. Forskare har även dragit slutsatsen att skillnader i metaboliserande enzym och bakteriesammansättning i tarmfloran kan förklara skillnader i farmakokinetisk variation mellan individer. Är det så innebär det att vi kan ha en olika individuell känslighet för potentiellt skadliga ämnen i maten och att en dos av ett ämne som är säker för en individ inte behöver vara det för andra individer.

Ämnen i maten kan påverka tarmflorans metabolism

Olika ämnens påverkan på specifika tarmbakteriers metabolism är mycket dåligt känt. Med tanke på att vi har mer än 1000 olika bakterier i tarmfloran innebär det att det krävs mycket omfattande studier för att erhålla kunskap om enskilda bakteriers betydelse för de totala metabola processer som äger rum i tarmen. Det är emellertid ett mycket viktigt område när det gäller kunskapen om hur en hälsosam tarmflora uppkommer samt eventuella kopplingar till olika sjukdomstillstånd.

Tarmflorans påverkan på upptaget av ämnen i maten

Den viktigaste funktionen för mag-tarmkanalen är att bryta ned födan och underlätta absorption av ämnen i maten som behövs för normala kroppsfunktioner. Samtidigt fungerar tarmen som en barriär och skydd mot upptag av oönskade ämnen som toxiska substanser, allergena agens och potentiellt sjukdomsframkallande mikroorganismer. Denna omsättning och upptag av ämnen i maten kan på olika sätt påverkas av de olika bakterier som vi normalt har i tarmfloran. Det har visats i olika studier att tarmfloran kan förändra egenskaperna hos vissa potentiellt skadliga ämnen som finns i maten. Vissa heterocykliska aminer som uppträder i mat som steks eller grillas kan exempelvis frigöras av tarmbakterierna så att upptaget och därmed toxiciteten av dessa ämnen ökar. Mykotoxiner kan däremot bindas upp av komponenter i bakteriernas cellvägg och därmed minskar upptaget och toxiciteten av toxinet.

De kortkedjiga fettsyror som bildas när kostfibrer bryts ner kan vara ytaktiva och kan därmed påverka tarmslemhinnan och transportproteiner i tarmen, vilket i sin tur kan leda till en förändrad barriärfunktion i tarmen. Det panorama av mikrobiellt producerade kortkedjiga fettsyror och de fettsyror som normalt ingår i maten kan variera stort mellan olika individer och förklara skillnader i tarmens barriärfunktion och därmed hur mycket som tas upp av både nyttiga och potentiellt skadliga ämnen.

Sammanfattande framåtblick

Det är helt klart från dagens flod av vetenskapliga artiklar att tarmflorans sammansättning och funktion är mycket viktig för vår hälsa. Det publiceras också stora mängder nya data om hur maten och dess innehåll påverkar tarmfloran. Det handlar inte bara om betydelsen av klassiska näringsämnen i maten utan även om pre-/probiotiska kosttillskott och kemiska ämnen i maten som livsmedelstillsatser och kontaminanter (miljöföroreningar, bekämpningsmedelsrester, veterinärmedicinska preparat och naturliga toxiner). Matens påverkan på tarmfloran kan även innebära att metabolismen och upptaget av olika ämnen från mag-tarmkanalen förändras, vilket leder till både positiva och negativa hälsoeffekter. På sikt lär kunskapen om dessa interaktioner mellan maten och tarmfloran utgöra ett av underlagen för Livsmedelsverkets kostråd. Området är dock mycket komplext och i dagsläget är kunskapen bristfällig i stora delar och inte tillräckligt tydlig för att kunna ge budskap.

När det gäller probiotiska mikroorganismer finns även ett stort medicinskt intresse för individanpassad behandling – nya generationens probiotika – vilket bidrar till att området är så forskningsintensivt. Mycket av den kunskap som byggs upp kommer sannolikt även att leda till nya produkter inom livsmedelsområdet som måste säkerhetsvärderas. Att vara vetenskapligt uppdaterad inom detta omfattande fält och att även ha tillräcklig kunskap för att utvärdera och tolka betydelsen av olika fynd och studier innebär följaktligen stora framtida möjligheter och utmaningar för Livsmedelsverket och andra berörda myndigheter och institutioner inom livsmedelsområdet.

Texten är baserad på Livsmedelsverkets rapport ”Interaktioner mellan maten och tarmfloran – en översiktlig kunskapssammanställning (2018). Rapporten med referenslista finns på www.slv.se >>.

Matallergi – utblick och framtidsperspektiv

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 2, 2018

Vi befinner oss mitt i ett paradigmskifte där prevention och behandling av matallergier alltmer fokuserar på exponering för allergena födoämnen i syfte att inducera eller återställa tolerans, istället för att helt utesluta dessa födoämnen ur kosten. Intensiv forskning för att minska symtom och till och med bota matallergi pågår, med lovande resultat. Vilka behandlingar kan komma att vara aktuella i framtiden?

>>text: Christina West, docent/överläkare, Klinisk vetenskap, pediatrik, Umeå universitet.

 

Två tredjedelar av kroppens immunsystem återfinns i tarmen och i normalfallet lär sig immunsystemet att inte reagera när det möter ofarliga födoämnen. Vid matallergi fungerar inte immunsystemets reglerande nätverk utan en allergisk reaktion uppstår. I djurstudier är det tydligt visat att immunsystemet i tarmen behöver utsättas för upprepade doser av födoämnen för att tolerans ska utvecklas, det vill säga att kroppen ska lära sig att tåla födoämnet. Exakt hur tolerans utvecklas hos människan är inte helt klarlagt. Föreslagna mekanismer innefattar utsläckning respektive aktiv nedreglering av immunförsvaret via reglerande T-lymfocyter, som trycker ned för starka immunsvar via signalämnen (cytokiner) (1).

Det finns nu lovande resultat från kliniska prövningar där man utvärderat olika former av immunterapi. Oral immunterapi (OIT) innebär att man äter det födoämne man inte tål, sublingual immunterapi (SLIT) att man lägger det under tungan och epikutan immunterapi (EPIT) att det läggs på huden. Dessa behandlingar kan ges på egen hand eller i kombination med läkemedel som innehåller monoklonalt Immunglobulin E (IgE) (2). Monoklonalt IgE dämpar den allergiska reaktionen vid IgE-förmedlad allergi, vilket möjliggör behandling även av dem som har svår matallergi med risk för allvarliga reaktioner.

Oral immunterapi

De flesta kliniska prövningar med oral immunterapi har inkluderat patienter med mjölk-, ägg- eller jordnötsallergi. Vid oral immunterapi intas det födoämne man inte tål i ökande mängd, följt av en underhållsdos under en viss tid. Behandlingen resulterar hos flertalet i en framgångsrik desensibilisering, det vill säga minskad allergisk reaktivitet under behandlingen, vilket möjliggör att patienten kan äta födoämnet utan att reagera allergiskt (3). Om patienten däremot gör ett uppehåll i det regelbundna intaget finns dock risk för allergiska reaktioner. Det är alltså inte övertygande visat att man kan inducera bestående tolerans, det vill säga att matallergin botas (2).

Lindriga till måttliga allergiska biverkningar är att förvänta, men anafylaxi, eller allergisk chock, kan också inträffa under pågående behandling. Det är därför viktigt att behandlingen sköts av läkare med erfarenhet av behandling av matallergi och patienten ska utrustas med adrenalinautoinjektor och en behandlingsplan. Däremot är det få som avslutar behandlingen på grund av biverkningar.

Det finns vissa som förespråkar att behandlingsformen ska införas i klinisk praxis baserat på de goda resultat som uppnåtts i genomförda kliniska prövningar. I nyligen publicerade riktlinjer från European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) betonas dock att oral immunterapi ska utföras inom ramen för kliniska prövningar (4). Om oral immunterapi utförs inom sjukvården ska behandlande läkare ha stor erfarenhet av denna behandlingsform (4). För närvarande undersöker vi i en svensk klinisk multi-centerstudie om oral immunterapi med en längre underhållsfas kan leda till bestående tolerans hos barn och ungdomar med IgE-förmedlad mjölkallergi.

Sublingual immunterapi

Sublingual immunterapi vid IgE-förmedlad matallergi har huvudsakligen fokuserat på behandling av patienter som är allergiska mot mjölk, jordnötter, trädnötter och färska frukter. De kliniska prövningar som har utförts har måttlig effekt, men biverkningarna begränsas till övervägande del av lokala symptom från munslemhinnan. Här behövs fler studier för att man ska kunna uttala sig med säkerhet om långvarig effekt (5).

Epikutan immunterapi

Även om immunsystemet i tarmen är särskilt specialiserat på att utveckla tolerans (1) finns nu nya resultat som talar för att man, åtminstone till viss del, även kan utveckla tolerans genom att aktivera immunsystemet i huden. Epikutan immunterapi är en ny behandlingsform som innebär att man dagligen applicerar ett allergenplåster på ryggen eller överarmen. I experimentella djurmodeller har man sett god effekt, och man har kunnat visa att allergenet tas upp av särskilda celler i huden, så kallade dendritiska celler, som sedan migrerar till närliggande lymfknutor och lymfsystem. Man har i experimentella modeller även kunnat visa effekt av epikutan immunterapi på T-reglerande celler, som trycker ned och begränsar det allergiska immunsvaret.

När det gäller kliniska prövningar har man testat epikutan immunterapi vid behandling av jordnöts- och mjölkallergi med varierande resultat, och flera studier pågår (6). Behandlingen verkar inte vara lika effektiv som oral immunterapi, men risken för allvarliga biverkningar är låg, vilket är en fördel. Större studier kommer att ge mer information om effekten och vilka patienter som kan komma att ha nytta av denna behandlingsform.

Kapslar och vacciner som behandlingsalternativ

Forskning avseende biologiska läkemedel pågår också. I en studie lottades jordnötsallergiker till intag av kapslar innehållande en standardiserad mängd jordnötsprotein eller kapslar med overksam substans. I jämförelse med dem som erhöll overksam substans, uppvisade den grupp som erhållit jordnötskapslar god klinisk effekt och symtomreduktion samt en acceptabel säkerhetsprofil (7). Om dessa kapslar kommer att godkännas som läkemedel återstår att se.

Försök att ta fram rekombinanta vacciner och vacciner innehållande peptider (delar av proteiner av det födoämne man inte tål) pågår också. Än så länge handlar det om experimentella modeller, vilka visat minskad allergisk reaktivitet (7). Om effekt även visas i kliniska studier skulle det kunna vara ett behandlingsalternativ i framtiden.

Utblick

Behandling av matallergi går nu in i en ny spännande era med nya behandlingar som har potential att lindra allergiska symtom och kanske till och med bota matallergi. Man bör dock vara medveten om att nuvarande behandlingsstrategier inte är utan risker och att ytterligare kliniska prövningar behövs för att hantera befintliga kunskapsbrister. Dessa kunskapsbrister innefattar bland annat optimal dos, varaktighet, underhållsbehandlingens längd och långtidsuppföljning. Dessutom behöver vi identifiera vilka patientgrupper som har störst nytta av respektive behandlingsform, samt utveckla säkra behandlingsprotokoll som optimerar behandlingseffekten och minskar risken för biverkningar.

Med stor sannolikhet kommer dock framtidens behandling av matallergi att påverka patienter och familjer som drabbas av matallergi positivt ur flera hänseenden.

Referenser

1. Smith KM, et el. Oral tolerance. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(4 Pt 2): S175-8.

2. Burks AW, et al. Treatment for food allergy. J Allergy Clin Immunol 2018; 141: 1-9.

3. Nurmatov U, et al. Allergen immunotherapy for IgE-mediated food allergy: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2017; 72: 1133-1147.

4. Pajno GB, et al. EAACI Guidelines on allergen immunotherapy: IgE-mediated food allergy. Allergy 2018; 73: 799-815.

5. Scurlock AM, et al. Oral and Sublingual Immunotherapy for Treatment of IgE-Mediated Food Allergy. Clin Rev Allery Immunol 2018, i tryck.

6. Wang J, et al. Safety and efficacy of epicutaneous immunotherapy for food allergy. Pediatr Allergy Immunol 2018; 29: 341-349.

7. Bird JA, et al. Efficacy and Safety of AR101 in Oral Immunotherapy for Peanut Allergy: Results of ARC001, a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Phase 2 Clinical Trial. J Allergy Clin Immunol Pract 2018; 6: 476-485.e3.

8. Cook QS, et al. Peptide and Recombinant Allergen Vaccines for Food Allergy. Clin Rev Allergy Immunol 2018, i tryck.

Prenumerera på vårt nyhetsbrev

Senaste inläggen