Samband behöver inte betyda orsak

Notis

Lästips om tolkning av vetenskapliga studier: Artikeln “Samband” behöver inte betyda “orsak” från tidningen Vetenskap & Praxis som ges ut av Statens beredning för medicinsk och social utvärdering, SBU.

Klart med de första systematiska litteraturöversikterna för NNR2022

Uppdateringen av de nordiska näringsrekommendationerna, NNR2022, omfattar en rad systematiska litteraturöversikter inom vissa områden. Nu är det första urvalet gjort.

>>text: Cecilia Nälsén, PhD Nutrition, nutritionsfakta.se

NNR2022-kommittén har beslutat om de fem första områdena för systematiska litteraturöversikter, som ska ge en samlad bedömning av de samband man vill studera:

  • Intag av växtbaserat protein hos barn – och tillväxt hos barn
  • Intag av baljväxter – och hjärt- och kärlsjukdom och typ 2-diabetes
  • Intag av växtbaserat protein hos vuxna – och hjärt- och kärlsjukdom och typ 2-diabetes
  • Vitamin B12 och vitamin B12-status i riskgrupper
  • Fettkvalitet och mental hälsa

Ytterligare fem områden kommer presenteras senare under 2021. Hur processen ser ut för att ta fram de prioriterade områdena för de systematiska litteraturöversikterna kommer att publiceras i Food & Nutrition Research.

NNR2022-kommittén kommer att arrangera ett andra webbinarium om mat och hållbarhet som planeras till den 25 maj, men programmet är ännu inte fastställt.

Se också Helsedirektoratets webbplats med mer information om NNR2022. Där läggs också alla utlysningar ut.

Gluten, celiaki och typ 1-diabetes – finns det något samband?

Typ 1-diabetes och celiaki (glutenintolerans) är två kroniska sjukdomar där det egna immunförsvaret bryter ner kroppsegna organ. Bägge dessa autoimmuna sjukdomar är ärftliga och har gemensamma gener på kromosom 6. Högriskgener kopplade till typ 1-diabetes och celiaki finns i 40 procent av den svenska befolkningen. Trots det kommer majoriteten av dessa individer aldrig att utveckla någon av sjukdomarna.

Idag pågår flera studier i Sverige, där forskarna söker svar på vad som kan göras för att minska riskerna hos barn som har ärftliga anlag att bli sjuka. Forskning pågår för att ta reda på om det finns ett samband mellan gluten i kosten – och utvecklingen av celiaki och typ 1-diabetes. Det handlar bland annat om när barnen ska börja äta gluten och om probiotika kan ha en positiv effekt. Klart är att samspelet är komplext, och kompliceras dessutom bland annat av alla virusinfektioner som drabbar tarmen.

>> text: Carin Andrén Aronsson, PhD, dietist, Enhetschef, Enheten för Diabetes och Celiaki, Kliniska vetenskaper, Lunds universitet, Malmö

 

Både typ 1-diabetes och celiaki är autoimmuna sjukdomar där immunförsvaret bryter ned kroppsegna organ. Vid typ 1-diabetes blir de langerhanska cellöarna i bukspottkörteln inflammerade vilket leder till att betacellerna förstörs och all insulinbildning upphör. Vid celiaki blir slemhinnan i tunntarmen inflammerad och tarmluddet försvinner vilket innebär minskat näringsupptag. Bägge sjukdomar har gemensamma så kallade HLA-gener (human leukocyte antigen) som sitter på kromosom 6. HLA är en vävnadstyp som är kopplad till människans immunsystem.

För celiaki avstannar den autoimmuna processen när man plockar bort gluten ur kosten. Gluten är ett samlingsnamn för olika typer av proteiner som finns i vete, råg och korn.

För typ 1-diabetes är antigenet, alltså det främmande ämne som framkallar en reaktion hos kroppen, ännu inte känt. Det finns flera möjliga kandidater varav en är insulin och andra är GAD65, IA-2 och ZnT8. Så kallade autoantikroppar mot dessa visar att betaceller som producerar insulin håller på att förstöras. Se mer om autoantikroppar i faktarutan sist i artikeln.

Individer med typ 1-diabetes har också en ökad risk för celiaki, med 5 till 10 procent ökad risk jämfört med 1 till 3 procent i befolkningen i stort.

Genetik

Den genetiska kopplingen finns i den del av arvsmassan (DNA) som reglerar immunförsvaret. Det finns en gemensam typ av HLA-gen, DR4-DQ8 och DR3-DQ2, som leder till ökad risk för både typ 1-diabetes och celiaki. En variant av denna gen, medför en ökad risk för att utveckla typ 1-diabetes och forskare har också identifierat genvarianten som innebär den allra högsta risken att utveckla typ 1-diabetes. Individer som är bärare av en annan variant av denna HLA-gen, har en högre risk för att utveckla celiaki och ytterligare en variant innebär den högsta risken att utveckla celiaki. Se mer om HLA-gener och risk att utveckla typ-1 diabetes och celiaki i faktarutan sist i artikeln.

Den multinationella TEDDY-studien (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) är en kohortstudie som samlar in data från barn med genetisk risk för typ 1-diabetes och celiaki i fyra länder -Finland, Tyskland, Sverige och USA. Av den framgår att omkring 20 procent av barn med gener som innebär den högsta risken för celiaki får celiaki före 10 års ålder.

Högriskgener kopplade till typ 1-diabetes och celiaki finns i 40 procent av den svenska befolkningen. Men – en majoritet av dessa individer kommer aldrig att utveckla någon av sjukdomarna. En hypotes är att det finns gemensamma miljöfaktorer som triggar igång alternativt skyddar från de bägge sjukdomarna. Faktorer som diskuterats bland forskare är upprepade virusinfektioner, förändringar i tarmflorans sammansättning, probiotika, gluten i kosten och D-vitaminstatus (se figur). Ett flertal av dessa faktorer påverkar direkt eller indirekt tarmens genomsläpplighet eller immunsystemet.

Figur. Genetisk predisposition och olika miljöfaktorer kan fungera som triggers (igångsättare) och mediators (förmedlare, möjliggörare) men även ha en skyddande inverkan och därmed på olika sätt bidra till risken att utveckla typ-1 diabetes och celiaki. Samspelet är komplext och forskning om flera faktorer pågår.

Glutenkonsumtion under graviditet

Ett flertal studier, både på djur och människa, har undersökt om mammans glutenkonsumtion under graviditeten påverkar barnets risk att senare utveckla typ 1-diabetes eller celiaki. Djurstudierna är främst gjorda på möss, och har visat att förekomsten av typ 1-diabetes minskade hos djurens avkomma om honorna fick en glutenfri kost under graviditeten (1, 2). Resultaten förklarades med att förändringar i tarmfloran ledde till att tarmen och bukspottkörteln blev mindre känsliga för inflammationer.

Glutenintag under graviditet har undersökts i observationsstudier på människor, och gett motstridiga resultat. Nyligen presenterade en dansk forskargrupp ett samband med högt glutenintag under graviditeten och ökad risk för typ 1-diabetes hos barnen (3). Barn till mammor som hade rapporterat ett högt glutenintag under graviditet hade dubbelt så stor risk att utveckla typ 1-diabetes, jämfört med barn till mammor med lågt glutenintag. Ett flertal tidigare studier har däremot inte kunnat visa på något samband mellan mammans glutenintag och barnets risk för typ 1-diabetes (4-6). Det spekuleras att ett högt glutenintag kan spegla matvanor som även formar mammans och därmed även det nyfödda spädbarnets tarmflora.

Det är känt att näringsinnehåll och sammansättning i bröstmjölken påverkas av mammans kost. Men kan bröstmjölkens sammansättning påverka barnets risk att senare i livet utveckla celiaki? Det finns ett fåtal studier – med motstridiga resultat. Den första studien kom 2015 och visade att mammans konsumtion av livsmedel som innehöll gluten (hur ofta) inte var associerad med risk för celiaki hos barnet (7). Däremot publicerades nyligen en norsk studie som faktiskt såg ett samband mellan högt glutenintag hos mamman under graviditet och ökad risk för att senare utveckla celiaki hos barnet (8). Det som också är intressant med denna studie är att en låg glutenkonsumtion och ett högt fiberintag verkade skyddande för barnet. Mekanismen bakom detta samband skulle kunna vara att ett högt fiberintag medför att högre nivåer av så kallade kortkedjiga fettsyror bildas i tarmen. Dessa gynnar fördelaktiga bakteriestammar med anti-inflammatoriska funktioner i tarmen. Det är ett komplext samspel mellan kosten, immunförsvarets utveckling, tarmflora och tarmens genomsläpplighet, och alla kanske på sitt sätt påverkar utvecklingen av typ 1-diabetes och celiaki.

Glutenkonsumtion under småbarnsåren

Ett flertal studier har undersökt sambandet mellan glutenkonsumtion och risk för typ 1-diabetes och celiaki. I inledande studier var det främst tidpunkten för glutenintroduktion och risk för sjukdom som intresserade forskarna. Även om en amerikansk studie (9) fann en ökad risk för typ 1-diabetes med tidig glutenintroduktion, före 3 månaders ålder, hos barn med ärftlig risk, har senare studier inte kunnat visa på resultat i samma riktning (10). Sambandet mellan glutenintag och typ 1-diabetes kommer huvudsakligen från observationsstudier. Det saknas ännu evidensbaserade data med randomiserade kliniska studier.

Det samma gäller för celiaki, där det tidigt identifierades ett “window of opportunity” med rekommendationer att gluten borde introduceras i barnets kost mellan 4 och 6 månaders ålder för att minska risken för celiaki. Senare studier har dock inte kunnat visa på en skyddande inverkan, varken i randomiserade kliniska studier eller observationsstudier. Numera anses varken tidpunkt för introduktion av gluten eller amning kunna påverka risken att utveckla celiaki eller typ 1-diabetes. Den europeiska organisationen The European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) rekommenderar idag att gluten kan introduceras till barnets kost samtidigt med annan fast föda, men tidigast från 4 månaders ålder (11). I december 2020 uppdaterade Livsmedelsverket de nationella råden, och rekommenderar att gluteninnehållande spannmål (vete, råg och korn) kan ingå i kosten från det att barnet börjar smaka på mat och att senast vid 12 månaders ålder bör gluteninnehållande spannmål ingå i kosten.

Glutenkonsumtion och risk för autoimmuna sjukdomar

Under de senaste åren har det kommit studier där mängden gluten i småbarnskosten, och risk för de två autoimmuna sjukdomarna har undersökts. Tre studier har undersökt glutenmängd och risk för typ 1-diabetes (6, 12, 13). Två av studierna är baserade på barn med en genetisk ökad risk för typ 1-diabetes, medan en norsk studie är baserad på normalbefolkningen. Även här är resultaten motstridiga. Två studier fann ett samband mellan högt glutenintag och ökad risk för typ 1-diabetes, medan en amerikansk studie inte fann något samband.

Förklaringen till skillnader i resultat kan vara att olika metoder använts. Det handlar om olika sätt att registrera kostintag – frekvensformulär eller kostregistrering – och val av studiepopulation – allmän befolkning eller högriskpopulation. Dessutom skiljer sig definition av så kallad endpoint, antingen diabetesdiagnos eller närvaro av autoantikroppar associerade med att de insulinproducerande betacellerna förstörs. Studierna har också olika uppföljningstid.

Forskarna förklarar sambandet mellan gluten och risk för typ 1-diabetes med att glutenproteiner fungerar som ett antigen och triggar igång en sjukdomsprocess som direkt eller indirekt ändrar tarmfloran och/eller främjar inflammation och ökad genomsläpplighet i tarmen. Tarmfloran är viktig för kroppens funktion, men också för hur immunsystemet mognar och fungerar i framtiden.

Resultat från TEDDY-studien visade att tarmfloran hos de barn som inte utvecklade autoantikroppar relaterade till typ 1-diabetes, hade en större andel tarmbakterier kopplade till omsättning och bildning av kortkedjiga fettsyror (14). Dessa fettsyror är tarmslemhinnans främsta energikälla och anses generellt fördelaktiga för hälsan. Upprepade mag-tarmvirusinfektioner ökar genomsläppligheten i tarmen vilket innebär en större genomsläpplighet av glutenproteinet, vilket leder till en autoimmun reaktion. Detta är speciellt intressant för sambandet glutenmängd och celiaki. På senare tid har ett antal nya studier visat en ökad risk för celiaki med högt glutenintag under småbarnsåren.

Under 2019 publicerades tre studier om glutenintag hos småbarn och risk att senare utveckla celiaki (15-17). Gemensamt för alla studier var att de kunde fastställa ett samband mellan ett högt glutenintag och ökad risk för celiaki. Det kan tyckas glädjande att tre stora studier, varav en multinationell studie, visar på resultat i samma riktning. Men det är svårt att tyda vad som innebär ett högt glutenintag hos små barn. Skillnaden är vilken kostundersökningsmetod, frekvensformulär eller kostregistrering, som använts, att kosten har mätts vid olika åldrar, och att barns matvanor ser olika ut i olika länder. Det är också svårt att definiera ett skadligt intag baserat enbart på observationsstudier. Nästa steg är att genomföra randomiserade kliniska studier med frågeställningar som har möjlighet att räta ut de frågetecken som återstår. Det är också viktigt att komma ihåg att två av studierna är baserade på barn med ärftlig risk att utveckla celiaki. Det ifrågasätts därför om kostråd för spädbarn ska baseras på fynd från en specifik grupp av barn.

Gluten, tarmvirus och tarmfloran

Det är tydligt att det inte enbart krävs en genetisk predisposition och ett högt glutenintag för att celiaki ska utvecklas. I data från TEDDY-studien kunde man visa att upprepade enterovirusinfektioner (enterovirus orsakar främst förkylningar) mellan 1 och 2 års ålder var associerade med en ökad risk att utveckla celiakirelaterade autoantikroppar (förstadium till celiaki) (18). Denna risk förstärktes hos de barn som samtidigt rapporterat ett högt glutenintag.

Nu ska den mest omfattande studien i sitt slag genomföras. Det handlar om 20 000 avföringsprover från barn i TEDDY-studien som ska analyseras för att ta reda på förekomsten av virus. Även tarmflorans sammansättning av godartade och mindre godartade bakterier ska analyseras. Syftet är att identifiera ett eller flera virus som fungerar som den trigger som krävs för att utlösa en infektion, som i sin tur leder till utveckling av celiaki. Prover från barn som diagnostiserats med celiaki kommer att jämföras med friska kontroller. Proverna samlades in regelbundet från 4 månaders ålder för att ta reda på förekomst av arvsmassa från olika virus, och tarmflorans sammansättning. Information om glutenkonsumtion under motsvarande tidsperiod kommer sedan att inkluderas i de statistiska analyserna. Studien, som är finansierad av National Institutes of Health (NIH), kommer förhoppningsvis kunna svara på frågan om och hur virusinfektioner, kost och tarmflora är involverade och påverkar utvecklingen av celiaki hos genetiskt predisponerade barn.

Studier på gång

Inom Center för Autoimmunitet och Prevention (CAP) vid Institutionen för kliniska vetenskaper, Lunds universitet (Malmö) bedrivs just nu ett antal studier som undersöker sambandet mellan just glutenintag, celiaki och typ 1-diabetes. Baserat på kunskapen om att höga mängder gluten under småbarnsåren ökar risken för celiaki, startade 2019 en studie som heter PreCiSe (Prevention Celiaki i Skåne) med syfte att studera hur man kan förhindra att barn med hög ärftlig risk utvecklar celiaki. Nyfödda barn med en HLA-gen som innebär risk för att utveckla celiaki, fördelades slumpmässigt i tre grupper. För den första gruppen gällde glutenfri kost fram till 3 års ålder och därefter långsamt introducera gluten till kosten. I den andra fick barnen äta familjens vanliga kost men med ett dagligt intag av ett kosttillskott som består av två olika probiotikastammar. I den tredje gruppen fick barnen äta familjens vanliga kost, men med ett dagligt intag av ett placebotillskott.

Hypotesen är att undvika gluten under de första åren då barn utsätts för upprepade mag-tarmvirusinfektioner, vilket i sin tur ökar genomsläppligheten av gluten i tarmen, för att på så sätt kunna minska risken för risk-individer att senare drabbas av celiaki. Ett dagligt kosttillskott av probiotika skulle kunna vara ett annat sätt att minska genomsläppligheten i tarmen och reglera immunförsvaret och därmed minska risken för celiaki.

Ytterligare en studie som ligger i startgroparna är GRAIN-studien (Glutenreduktion till barn under 5 år och risk för celiaki). Barn med genetisk risk äter här en glutenreducerad kost upp till 5 års ålder och följs i ytterligare 5 år. I två tidigare studier har nivåer av glutenintag som ökar risken att utveckla celiaki hos barn med förhöjd ärftlig risk identifierats. Hypotesen är att ett begränsat glutenintag under småbarnsåren hos genetiskt predisponerade barn kan vara ett sätt att minska risken att utveckla celiaki-relaterade autoantikroppar och därmed även celiaki. Studiedeltagarna kommer även att screenas regelbundet för autoantikroppar associerade med typ 1-diabetes. Studien bör därför även kunna svara på om en glutenreducerad kost påverkar diabetesrelaterade autoantikroppar och i förlängningen typ 1-diabetes.

Samtidigt slutförs just nu TEFA-studien (TEDDY Family Prevention) med barn och vuxna som utvecklat minst två autoantikroppar mot betacellerna, men ännu inte fått symtom på diabetes. Syftet med studien är att ta reda på om en glutenfri kost, jämfört med en normalkost, bevarar betacellernas funktion. Deltagarna fördelas slumpvis till en grupp med en glutenfri kost, och till en grupp som äter som vanligt under 18 månader. Preliminära data förväntas inom det närmsta året.

Sammanfattning

Samspelet mellan gluten i kosten, immunsystemet, tarmfloran, och tarmens genomsläpplighet är komplext. Till det kan läggas upprepade virusinfektioner som drabbar tarmen. Alla dessa faktorer kan potentiellt påverka risken for att utveckla typ 1-diabetes och celiaki – eller båda. Alla pusselbitar är långt ifrån på plats, men forskningen nu har goda förutsättningar att lösa gåtan med varför barn med förhöjd ärftlig risk drabbas av dessa förödande och livslånga sjukdomar.

Inga jävsförhållanden.

 

Fakta om autoantikroppar

För typ 1-diabetes är antigenet, det främmande ämne som framkallar en reaktion hos kroppen, ännu inte känt. Kandidater är insulin, GAD65 (glutaminsyradekarboxylas), IA-2 (islet antigen 2) och ZnT8 ((zinktransportör 8).

Autoantikroppar mot dessa antigen är markörer för att de insulinproducerande betacellerna i bukspottskörteln håller på att förstöras.

Fakta om genetiken bakom typ 1-diabetes och celiaki

Den gemensamma typen av HLA-gen, DR4-DQ8 och DR3-DQ2, leder till ökad risk för både typ 1-diabetes och celiaki. Dessa HLA-typer är specifika delar av kromosom 6. HLA-molekylerna är immunsystemets viktigaste informationsmolekyler.

Individer med genvariationen, HLA DR4-DQ8, har en högre risk för att utveckla typ 1-diabetes, och HLA DR3-DQ2/DR4-DQ8 innebär den högsta risken för typ 1-diabetes.

Individer med genvariationen, HLA DR3-DQ2 har en högre risk för att utveckla celiaki, och HLA DR3-DQ2/DR3-DQ2 innebär den högsta risken att utveckla celiaki.

Omkring 95 procent av patienter med celiaki bär på DR3-DQ2, medan resten bär på DR4-DQ8.

Personer som inte har HLA-typerna DQ2 och DQ8 kan inte utveckla celiaki.

 

Referenser
1. Hansen CH, Krych L, Buschard K, et al. A maternal gluten-free diet reduces inflammation and diabetes incidence in the offspring of NOD mice. Diabetes. 2014;63(8):2821-2832.

2. Antvorskov JC, Josefsen K, Haupt-Jorgensen M, Fundova P, Funda DP, Buschard K. Gluten-Free Diet Only during Pregnancy Efficiently Prevents Diabetes in NOD Mouse Offspring. J Diabetes Res. 2016;2016:3047574.

3. Antvorskov JC, Halldorsson TI, Josefsen K, et al. Association between maternal gluten intake and type 1 diabetes in offspring: national prospective cohort study in Denmark. BMJ. 2018;362:k3547.

4. Lamb MM, Myers MA, Barriga K, Zimmet PZ, Rewers M, Norris JM. Maternal diet during pregnancy and islet autoimmunity in offspring. Pediatr Diabetes. 2008;9(2):135-141.

5. Virtanen SM, Uusitalo L, Kenward MG, et al. Maternal food consumption during pregnancy and risk of advanced beta-cell autoimmunity in the offspring. Pediatr Diabetes. 2011;12(2):95-99.

6. Lund-Blix NA, Tapia G, Mårild K, et al. Maternal and child gluten intake and association with type 1 diabetes: The Norwegian Mother and Child Cohort Study. PLoS medicine. 2020;17(3):e1003032.

7. Uusitalo U, Lee HS, Aronsson CA, et al. Gluten consumption during late pregnancy and risk of celiac disease in the offspring: the TEDDY birth cohort. The American journal of clinical nutrition. 2015;102(5):1216-1221.

8. Lund-Blix NA, Tapia G, Mårild K, et al. Maternal fibre and gluten intake during pregnancy and risk of childhood celiac disease: the MoBa study. Scientific Reports. 2020;10(1):16439.

9. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, et al. Timing of Initial Cereal Exposure in Infancy and Risk of Islet Autoimmunity. Jama. 2003;290(13):1713-1720.

10. Pieścik-Lech M, Chmielewska A, Shamir R, Szajewska H. Systematic Review: Early Infant Feeding and the Risk of Type 1 Diabetes. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2017;64(3):454-459.

11. Fewtrell M, Bronsky J, Campoy C, et al. Complementary Feeding: A Position Paper by the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2017;64(1):119-132.

12. Lund-Blix NA, Dong F, Marild K, et al. Gluten Intake and Risk of Islet Autoimmunity and Progression to Type 1 Diabetes in Children at Increased Risk of the Disease: The Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY). Diabetes care. 2019;42(5):789-796.

13. Hakola L, Miettinen ME, Syrjala E, et al. Association of Cereal, Gluten, and Dietary Fiber Intake With Islet Autoimmunity and Type 1 Diabetes. JAMA pediatrics. 2019.

14. Vatanen T, Franzosa EA, Schwager R, et al. The human gut microbiome in early-onset type 1 diabetes from the TEDDY study. Nature. 2018;562(7728):589-594.

15. Lund-Blix NA, Marild K, Tapia G, Norris JM, Stene LC, Stordal K. Gluten Intake in Early Childhood and Risk of Celiac Disease in Childhood: A Nationwide Cohort Study. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1299-1306.

16. Marild K, Dong F, Lund-Blix NA, et al. Gluten Intake and Risk of Celiac Disease: Long-Term Follow-up of an At-Risk Birth Cohort. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1307-1314.

17. Andren Aronsson C, Lee HS, Hard Af Segerstad EM, et al. Association of Gluten Intake During the First 5 Years of Life With Incidence of Celiac Disease Autoimmunity and Celiac Disease Among Children at Increased Risk. Jama. 2019;322(6):514-523.

18. Lindfors K, Lin J, Lee HS, et al. Metagenomics of the faecal virome indicate a cumulative effect of enterovirus and gluten amount on the risk of coeliac disease autoimmunity in genetically at risk children: the TEDDY study. Gut. 2019.

“Låt varje tugga räknas” – de nya amerikanska kostråden är nu klara

Uppdateringen av de amerikanska kostråden är klar och den nionde utgåvan av “Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025”, är publicerad. Råden fokuserar på kostmönster och riktar sig till hela den amerikanska befolkningen och omfattar för första gången alla åldrar. Det är inga stora förändringar i råden jämfört med den förra utgåvan.

>>text: Cecilia Nälsén, PhD Nutrition, nutritionsfakta.se

Den nya utgåvan har underrubriken “Make Every Bite Count With the Dietary Guidelines” och är som tidigare vetenskapligt baserade råd om vad man ska äta och dricka för att tillgodose näringsbehovet, främja hälsan och minska risken för kroniska sjukdomar, som till exempel hjärt- och kärlsjukdomar, typ 2-diabetes och fetma.

Följande tre förändringar lyfts särskilt fram:

· Den nya utgåvan är inriktad på att hela den amerikanska befolkningen, oberoende av hälsostatus, kan uppnå fördelar med ett hälsosamt kostmönster.

· Fokus på kostmönster. Kostmönster är den sammanlagda effekten av intag av livsmedel och näringsämnen på hälsan.

· I denna utgåva finns råd till alla åldersgrupper, från spädbarn till äldre. I tidigare utgåvor har inte de yngsta ingått.

Kostråden i korthet:

1. Följ ett hälsosamt kostmönster genom hela livet. Det är aldrig för tidigt eller för sent att börja äta hälsosamt. Det gäller både ung och gammal.

2. Råden ger en ram som kan anpassas efter individens näringsbehov, kulturella traditioner och ekonomiska situation.

3. Ett hälsosamt kostmönster innehåller näringsrika livsmedel som ger vitaminer och mineraler och andra nyttiga ämnen, och har inget eller lite tillsatt socker, begränsat med mättat fett och salt, och inte för mycket energi.

Följande livsmedelsgrupper ingår i ett hälsosamt kostmönster: alla sorters grönsaker, frukt (gärna hela frukter), spannmålsprodukter (minst hälften fullkorn), mejeriprodukter, proteinrika livsmedel (till exempel magert kött, fisk- och skaldjur, bönor, nötter och sojaprodukter) och oljor.

4. Begränsa mat och drycker med ett högt innehåll av tillsatt socker, mättat fett och salt, och begränsa intaget av alkoholhaltiga drycker. Ett hälsosamt kostmönster har inte mycket utrymme för tillsatt socker, mättat fett, salt eller alkoholhaltiga drycker.

· Intaget av tillsatt socker bör vara mindre än 10 procent av det dagliga energiintaget. Barn under 2 år ska helt undvika mat och drycker med tillsatt socker.

· Intaget av mättat fett bör vara mindre än 10 procent av det dagliga energiintaget (från 2 års ålder).

· Intaget av natrium bör vara mindre än 2300 mg natrium per dag och ännu mindre för barn yngre än 14 år.

Många vetenskapliga artiklar har publicerats och sammanställts inom området sedan förra utgåvan och dessa har stärkt sambandet mellan mat och hälsa, men sammantaget innehåller “Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025” inga stora förändringar.

I den nya utgåvan påpekar man också att en stor del av befolkningen inte äter hälsosamt. Forskning visar att 75 procent av den amerikanska befolkningen har ett kostmönster med för lite grönsaker, frukt och mejeriprodukter. Långt över hälften, 63 procent, äter för mycket tillsatt socker och 77 procent för mycket mättat fett.

För att äta hälsosamt krävs det att 85 procent av den dagliga energin utgörs av näringsrika livsmedel som ger vitaminer och mineraler, och andra nyttiga ämnen enligt “Dietary Guidelines for Americans”. Endast 15 procent av det dagliga energiintaget kan vara livsmedel som innehåller mycket mättat fett eller tillsatt socker. De nya kostråden noterar också att även om varje individ själv bestämmer vad och hur mycket hen vill äta, har myndigheter, hälso- och sjukvård, organisationer och företag en roll i att stödja individer och familjer i att säkerställa att alla människor har tillgång till hälsosam mat.

Se följande länkar till infografik och filmklipp om “Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025”. Se även American Society for Nutritions webinar series: Understanding and Using the New 2020 Dietary Guidelines for Americans.

Fakta om Dietary Guidelines for Americans, DGA

The Dietary Guidelines for Americans, uppdateras vart femte år sedan 1980 av US Department of Agriculture (USDA) och Health and Human Services (HHS).

“Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025” bygger på 2015 års upplaga med revideringar som baseras på 2020 års vetenskapliga rapport från Dietary Guidelines Advisory Committee.

Så påverkar kostfibrer mage och tarmar hos äldre personer

När vi åldras förändras hela kroppen och problem med mage och tarmar är vanligt hos dem som bor på senior- och vårdboenden. Vår forskning visar också att magproblemen är omfattande även hos äldre personer som inte har någon kontakt med vården.
Resultat från våra studier har visat att kostfibrer kan stärka tarmbarriären. En studie visade att magproblem var kopplade till en mindre mängd kostfibrer i maten.
Nu krävs mer specialinriktad forskning för att ta reda på hur kostfibrer exakt påverkar tarmen och hur de kan användas för att minska åldersrelaterade magproblem. För trots det stora antalet äldre personer med magproblem finns idag lite forskning.

>> text: Ida Schoultz, docent i biomedicin, Institutionen för medicinska vetenskaper, Örebro universitet, Örebro.

Det här händer i magen när vi åldras

Mag- och tarmkanalens huvuduppgift är att spjälka maten, ta upp näringsämnen och förse kroppen med näring och vatten. Denna process är helt beroende av rörlighet i tarmen – och en god produktion av enzymer och bakterier i tarmfloran som kan bryta ned maten.

När vi åldras får flera organ i mag- och tarmkanalen en försämrad funktion (se figur 1).

Smaken förändras samtidigt som många äldre får svårare att tugga och blir torra i munnen (1). Förändringarna i munnen leder ofta till att äldre personer undviker viss sorts mat vilket kan resultera i ett minskat näringsintag, som i sin tur kan utvecklas till en försämrad nutritionsstatus (1).

Förändringar i kosten kan också påverka tarmflorans sammansättning och funktion. Det gäller särskilt kostfibrer som fungerar som näring för tarmfloran och de bakterier som producerar kortkedjiga fettsyror, som smörsyra. Smörsyra är en stor näringskälla för tjocktarmens celler och experimentella studier tyder på att de är viktiga för en god tarmfunktion.

I matstrupen och tjocktarmen förändras också rörligheten vilket leder till att det tar längre tid för maten att passera genom mag- och tarmkanalen (2). Studier visar att tiden som maten befinner sig i tarmen påverkar tarmflorans sammansättning och även dess aktivitet och funktion (3). Åldrandet är förknippat med förändringar i tarmfloran, men man har inte kunnat identifiera förändringar som sker generellt för alla äldre, utan enbart de individuella förändringarna. Även om man ofta ser en förändring i mångfalden av bakterier som har en dokumenterad hälsofrämjande effekt på individen.

Forskningen har hittills använt olika metoder vilket gör det svårt att hitta gemensamma nämnare för hur tarmfloran förändras med åldern (4). Även om åldrandeprocessen är förknippad med en förändrad tarmflora, är det viktigt att komma ihåg att bakterier lätt anpassar sig och kan anta nya funktioner. Därför blir det extra viktigt att framtida studier särskilt kartlägger hur funktionen och aktiviteten hos tarmfloran förändras med åldrandet.

Figur 1. Hur vi åldras påverkas av flera olika faktorer: arv, livsstil, boendesituation, sjukdomar och mediciner. Det innebär att åldrandet är mycket individuellt. Åldrandeprocessen är också förknippad med flera förändringar i kroppen som påverkar mag- och tarmkanalen.

Utsöndringen av enzymer som hjälper till att bryta ned maten är viktigt för matspjälkningen. Nedbrytningen regleras genom ett komplext samspel, där både hormoner och faktorer som påverkar nervsystemet ingår. Forskningen visar att äldre friska personer har en lägre nivå av enzymer som pepsin, lipas och amylas i magsäcken som alla är viktiga i matspjälkningsprocessen (5). Däremot har man inte kunnat identifiera en förändring i utsöndringen av gallsyror hos äldre, vilka också är betydelsefulla i matspjälkningsprocessen. Men området är fortfarande till vissa delar outforskat och alla åldersrelaterade förändringar som sker i mag- och tarmkanalen har ännu inte dokumenterats på detaljnivå.

Förutom att matspjälkningsprocessen ska fungera är det också viktigt med en välfungerande mag- och tarmbarriär som skyddar mot främmande ämnen i maten, till exempel oönskade bakterier och toxiner. Endast näringsämnen och vatten bör passera, medan främmande ämnen ska transporteras ut ur kroppen. Än så länge finns få studier om hur tarmens barriärfunktion förändras när vi åldras. De få studier som finns visar att tarmens barriärfunktion inte verkar försämras i och med att vi åldras (6, 7). Men det behövs mer forskning för att kunna kartlägga om tarmen blir känsligare mot olika faktorer som vi vet påverkar tarmens barriärfunktion.

Med stigande ålder ökar användning av mediciner, samtidigt som kosten förändras. Fler får också olika sjukdomar som diabetes och hjärt- och kärlsjukdomar. Alla dessa är faktorer som påverkar mag- och tarmbarriären. Men det krävs mer forskning om hur dessa interagerar med tarmen och om tarmen hos äldre personer är mer känslig.
Åldrandet är dessutom förknippat med en låggradig inflammation och förändringar i immunförsvaret. Hur detta påverkar mag- och tarmkanalens funktion är inte känt.

Själva åldrandeprocessen i sig påverkas också av flera faktorer: arvsanlag, livsstil (kost och rökning), mediciner och sjukdomar. Hur mag- och tarmkanalen påverkas av åldrandeprocessen är därför väldigt individuellt.

Fler äldre lider av magproblem

Idag vet vi att magproblem är vanligt förekommande på senior- och vårdboenden (8). I en av våra studier fann vi dessutom att magproblem är ett stort bekymmer bland äldre personer som ännu inte är i behov av vård (9). Så många som 65 procent av de 250 individerna över 65 år som deltog i vår studie, led av någon form av magproblem, från milda till svåra besvär. Dessutom upplevde ofta deltagarna fler än ett symptom från magen, som också många gånger var svåra att skilja från varandra.

Våra preliminära resultat visar också att magproblemen hos äldre individer är förknippade med ett minskat intag av fibrer och protein – och kopplade till en ökad nivå av ångest och depression. Vi började därför intressera oss för orsakerna bakom magproblemen och varför så många äldre personer upplever problem med magen.

Det komplexa mag- och tarmsystemet

Tarmen har en mycket komplex uppgift. Den ska fungera som en barriär och inte släppa in främmande ämnen som bakterier eller toxiska ämnen som vi får i oss via maten. Samtidigt ska den ta upp näring och förse kroppen med vatten (10). Vid svårare inflammatorisk tarmsjukdom, vet vi att tarmens barriärfunktion är förändrad och sjukdomen är förknippad med en ökad genomsläpplighet i tarmen (11). Det innebär att främmande ämnen som bakterier och toxiska ämnen, kan ta sig in i kroppen i högre utsträckning, vilket bidrar till inflammation i tarmen (10).

Om en förändrad barriärfunktion med ökad genomsläpplighet också är central hos äldre personer med magproblem öppnar det upp för nya möjligheter. Behandlingar skulle kunna stärka tarmen och därmed eventuellt dämpa de magproblem som äldre ofta drabbas av.

Vi kunde nyligen visa att tarmbarriären är förändrad hos äldre individer som lider av magproblem jämfört med en yngre kontrollgrupp (12). Med den så kallade Ussingkammartekniken (10) studerade vi en vävnadsbit från tarmen, stor som ett knappnålshuvud, och fann olika markörer på att tarmen påverkats (se figur 2).

Figur 2. Ussingkammartekniken är idag den mest avancerade metoden för att mäta tarmens barriärfunktion och dess genomsläpplighetsförmåga. Genom att montera en vävnadsbit, en tarmbiopsi, i Ussingkammaren kan man med olika markörer få en uppfattning om tarmen har förändrad genomsläpplighetsförmåga. Tekniken mäter också elektrofysiologiska parametrar som till exempel resistansen, det vill säga motståndet, i tarmen. En minskad resistans kan betyda att tarmbarriären är försämrad.

Så påverkar kostfibrer tarmens barriärfunktion

Ett av de fynd som vi fann särskilt intressant var kopplingen mellan minskat fiberintag och magproblem även hos äldre individer som bor i eget boende, och som ofta uppvisar mildare symptom från magen.

I en parallell studie kunde vi konstatera att friska äldre personer som är aktiva orienterare hade en högre andel av en bakterie kallad Faecalibacterium prausnitzii som är förknippad med en kost rik på kostfibrer (13). Detta är fibrer som inte bryts ned i mag- och tarmkanalen. De fungerar istället som näring till bakterier i tarmfloran som bidrar till att smörsyra bildas – en av de främsta näringskällorna för tjocktarmens celler. Vi ville därför gå vidare och studera om ett tillskott av kostfibrer skulle kunna stärka mag- och tarmbarriären hos äldre och göra den mer tålig mot till exempel mediciner. Vi ville också se om kostfibrerna kunde lindra de magproblem som vi sett att äldre ofta lider av.

Vi genomförde därför en klinisk studie där deltagarna, 65 år eller äldre, slumpmässigt delades in i tre grupper. Två grupper fick under sex veckor äta kostfiber från antingen vete eller havre. Den tredje gruppen fick äta en verkningslös substans, placebo. Vi undersökte framför allt om kosttillskott med kostfibrer skulle kunna stärka tarmens barriärfunktion och göra den mer motståndskraftig mot de negativa effekter som vi vet antiinflammatoriska ämnen har på tarmen och som leder till en ökad genomsläpplighet i tarmen.

Vår studie fann inte att tillskott av kostfibrer skulle kunna stärka tarmen mot dessa läkemedel (14). Inte heller kunde vi se att milda magproblem hos deltagarna minskade efter medverkan i studien. Detta trots att majoriteten av studiedeltagarna åt mindre fibrer innan studiestart än vad Livsmedelsverket idag rekommenderar.

I den här studien hade vi inte möjlighet att ingående studera tarmbarriären genom Ussingkammartekniken utan vi använde oss av ett sockertest. Denna metod har använts sedan de allra första studierna av tarmbarriären genomfördes och innebär att studiedeltagarna dricker en lösning bestående av olika sockerarter. Dessa sockerarter bryts inte ned i kroppen utan tas i stället upp i olika delar av tarmen, i tjocktarmen eller tunntarmen.

Genom att mäta nivåerna av sockerarterna i urinen kan vi få en översiktsbild av tarmens genomsläpplighet (10). Den kan tala om för oss var i tarmen det finns en förändrad barriärfunktion och om den påverkas av intag av kostfibrer. Metoden ger däremot inte några detaljerade kunskaper om de mekanismer som ligger bakom den förändrade barriärfunktionen, eller hur kostfibrer påverkar tarmen direkt. För att bättre förstå om kostfibrer har förmågan att dämpa åldersrelaterade magproblem behövs mer riktade studier på grupper av äldre som lider av mer specifika och likartade symptom. Detta eftersom äldre som grupp är mycket heterogen.

Kostfibrer kan påverka tarmen direkt

För att ytterligare förstå hur kostfibrer påverkar mag- och tarmbarriären gick vi vidare i våra studier. Vi använde oss återigen av Ussingkammartekniken för att studera de direkta effekterna av kostfibrer på tarmen och det tunna cellager, epitelet, som klär insidan av den.

En liten vävnadsbit från tjocktarmen hos äldre personer som led av förstoppning och/eller diarré, monterades i Ussingkammaren. I vår studie var vi intresserade av att förstå om, och i sådana fall hur, kostfibrerna påverkar epitelet i tarmen direkt. Men vi ville också ta reda på om kostfibrer skulle kunna stärka tarmen och göra den mer motståndskraftig mot substanser som vi vet ökar vid stress och ångest hos äldre.

Det handlar om ökade nivåer av så kallade kortikotropin-frisättande hormon, en substans som har visat sig bidra till en förändrad mag- och tarmbarriär och är förknippad med en ökad genomsläpplighet i tarmen. För att efterlikna det som händer i kroppen vid stress och ångest använde vi oss av en kemikalie som delvis ger samma effekter som kortikotropin-frisättande hormon. Kemikalien leder precis som kortikotropin-frisättande hormon till frisättning av mastcellernas granule.

Mastceller finns i bindväven och förekommer i stor mängd runt blodkärlen i tarmen. De är en typ av immuncell, granulocyt, som bär på ett granule. Granule är små korn fyllda med inflammatoriska substanser, till exempel histamin. När mastcellerna frisätts leder det till att blodkärlen vidgar sig och till en ökad genomsläpplighet i tarmen. I vår studie var vi intresserade av att se om ett tillägg av kostfibrer direkt till vävnadsbiten från tjocktarmen skulle kunna förhindra den ökade genomsläppligheten som normalt sker i samband med frisättning av mastcellernas granule.

I studien fann vi att tillägg av en typ av kostfiber, beta-glukan, utvunnen ur jästsvamp gjorde tarmen mer tålig och genomsläppligheten minskade jämfört med utan behandling av kostfibern (12). Detta visar att kostfibrer interagerar direkt med tarmepitelet och har förmågan att stärka tarmen i vissa situationer. Men för att kunna dra slutsatsen att kostfibrer kan hjälpa mot magproblem kopplade till psykisk stress som depression och ångest, krävs särskilt riktade studier där personer som upplever psykisk stress och magsymptom deltar.

Det intressanta är att vi nu vet att kostfibrer kan interagera direkt med tarmen och ge direkta effekter på tarmens barriärfunktion. Den främsta effekten av kostfibrer på tarmen är att förändra tarmflorans sammansättning. Den kunskapen innebär att framtida studier bör omfatta mer mekanistiska studier av mag- och tarmbarriären till exempel genom att studera vävnadsbitar för att förstå exakt hur kostfibrer påverkar tarmen och hur de kan användas för att eventuellt lindra åldersrelaterade magproblem.

Ida Schoultzs forskning kan följas i sociala medier via @magperspektiv.

Inga jävsförhållanden. Delar av forskningen finansierades av anslag från Bo Rydins stiftelse till Ida Schoultz.

Referenser

1. Morley JE. The aging gut: physiology. Clin Geriatr Med 2007;23(4):757-67.

2. Bai JPF., et al. Literature Review of Gastrointestinal Physiology in the Elderly, in Pediatric Patients, and in Patients with Gastrointestinal Diseases. J Pharm Sci 2016;105(2):476-83.

3. Tottey W., et al. Colonic Transit Time Is a Driven Force of the Gut Microbiota Composition and Metabolism: In Vitro Evidence. J Neurogastroenterol Motil 2017;23(1):124-34.

4. An R., et al. Age-dependent changes in GI physiology and microbiota: time to reconsider? Gut 2018;67(12):2213-22.

5. Rémond D., et al. Understanding the gastrointestinal tract of the elderly to develop dietary solutions that prevent malnutrition. Oncotarget 2015;6(16):13858-98.

6. Wilms E., et al. Intestinal barrier function is maintained with aging – a comprehensive study in healthy subjects and irritable bowel syndrome patients. Sci Rep 2020;10(1):475.

7. Valentini L., et al. Small intestinal permeability in older adults. Physiol Rep 2014;2(4):e00281.

8. Costilla VC., et al. Constipation in adults: diagnosis and management. Curr Treat Options Gastroenterol 2014;12(3):310-21.

9. Fart F., et al. Gut health, nutrient intake and well-being in community-dwelling older adults. Preprint. MedRxiv 2019:2019.12.16.19015008. Doi: 10.1101/2019.12.16.19015008.

10. Schoultz I., Keita ÅV. The Intestinal Barrier and Current Techniques for the Assessment of Gut Permeability. Cells 2020;9(8):1909.

11. Schoultz I., Keita ÅV. Cellular and Molecular Therapeutic Targets in Inflammatory Bowel Disease-Focusing on Intestinal Barrier Function. Cells 2019;8(2):193.

12. Ganda Mall JP., et al. Differential effects of dietary fibres on colonic barrier function in elderly individuals with gastrointestinal symptoms. Sci Rep 2018;8(1):13404.

13. Fart F., et al. Differences in Gut Microbiome Composition between Senior Orienteering Athletes and Community-Dwelling Older Adults. Nutrients 2020;12(9):2610.

14. Ganda Mall J-P., et al. Effects of Dietary Fibres on Acute Indomethacin-Induced Intestinal Hyperpermeability in the Elderly: A Randomised Placebo Controlled Parallel Clinical Trial. Nutrients 2020;12(7).

 

Prenumerera på vårt nyhetsbrev

Senaste inläggen