Arkiv

Blodsocker & insulinsvar, Nordisk kost

Hälsosam nordisk kost och kost rik på fleromättat fett med mindre kolhydrater – effekter på leverfett vid typ 2-diabetes och prediabetes

I en nyligen publicerad klinisk studie som pågick i 12 månader jämfördes effekterna av två kostmönster hos personer med typ 2-diabetes eller prediabetes (förstadium till typ 2-diabetes). Den ena kosten var en ny växtbaserad lågkolhydratkost rik på fleromättat fett, och avsedd att minska fettbildning i levern (en så kallad ”anti-lipogen” kost). Den andra var en hälsosam nordisk kost rik på fiberrika kolhydrater från fullkorn och med mindre fett.

Båda kosterna minskade leverfettet jämfört med vanlig vård, det vill säga en kontrollkost där deltagarna skulle följa de nordiska näringsrekommendationerna. Förutom effekter på leverfett gav den ”anti-lipogena” kosten också en sänkning av totalkolesterol och det ”onda” LDL-kolesterolet jämfört med kontrollkosten. Den hälsosamma nordiska kosten förbättrade även kolesterolvärdena, och gav ytterligare gynnsamma effekter på andra riskfaktorer, bland annat minskat långtidsblodsocker, sänkta nivåer av triglycerider (en typ av blodfett) och minskad inflammation. Leverfunktionsvärdena förbättrades också, och kroppsvikten minskade jämfört med kontrollkosten. Den hälsosamma nordiska kosten var dessutom mer effektiv än den ”anti-lipogena” kosten när det gällde viktminskning, leverfunktionsvärden och långtidsblodsocker.

Länk till vetenskaplig artikel.

>> text:  Michael Fridén, postdoktor vid Institutionen för klinisk medicin, Aarhus universitet, samt associerad till Enheten för klinisk nutrition och metabolism vid Institutionen för folkhälso- och vårdvetenskap, Uppsala universitet

För mycket fett i levern är kopplat till metabola rubbningar

NAFLD*, numera benämnt MASLD (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease), är ett sjukdomsspektrum som kännetecknas av en onormalt hög ansamling av fett i levern (1, 2). Fettinlagringen kan bidra till metabola rubbningar, såsom förhöjda blodsocker- och blodfettsnivåer, låggradig inflammation samt insulinresistens (1, 3). Dessa rubbningar kan i sin tur ytterligare förvärra sjukdomsbilden genom ökad inflammation och fibrosutveckling (ärrbildning) i levern (1).

Att förebygga eller minska fettinlagringen i levern är därför en central strategi för att sänka blodsockernivåerna, förbättra insulinkänsligheten och minska risken för både allvarligare leversjukdom och andra kardiometabola komplikationer kopplade till förhöjda blodsockernivåer (3). Ett av flera sätt att göra detta är genom kostförändringar.

Mot denna bakgrund utformades NAFLDiet-studien, en 12 månader lång randomiserad kontrollerad studie, med syftet att undersöka effekterna av två olika kostmönster på mängden fett i levern hos personer med typ 2-diabetes eller prediabetes (4).

Personer med typ 2-diabetes eller prediabetes rekryterades

Till studien rekryterades 150 män och kvinnor med antingen icke-insulinberoende typ 2-diabetes eller prediabetes. Deltagarna tilldelades slumpmässigt till en av tre olika koster: en ”anti-lipogen” kost rik på fleromättat fett och med mindre kolhydrater avsedd att minska fettbildningen i levern, en hälsosam nordisk kost rik på fullkorn och med mindre fett (5), eller vanlig vård (kontrollgrupp) med kost i linje med de nordiska näringsrekommendationerna 2012 (6).

Studiedeltagarna fick både muntliga och skriftliga instruktioner om hur respektive kost skulle följas under de kommande 12 månaderna. Dessutom fick deltagarna matkassar med utvalda nyckellivsmedel vid totalt tio tillfällen under året, för att förbättra följsamheten till kosterna. Leverfett mättes med magnetkamera vid studiestart och efter 12 månader, medan övriga mätningar genomfördes med rutinmässiga metoder.

Vilka var kosterna?

Kost med hög andel fleromättat fett och låg andel kolhydrater, LCPUFA (Low Carbohydrate Polyunsaturated Fatty Acids): LCPUFA-gruppen instruerades att äta en kost rik på fleromättade fetter, bland annat från nötter, frön och solrosolja, och samtidigt minska intaget av kolhydrater från pasta, ris, potatis och bröd. Målet var att byta ut en del kolhydrater mot främst fleromättade fetter.

Hälsosam nordisk kost, HND (Healthy Nordic Diet): HND-gruppen instruerades att äta mer fullkorn i form av råg, havre och korn samt att minska fettintaget, särskilt mättat fett. Detta var i linje med vår tidigare forskning om den hälsosamma nordiska kosten (5). Samtidigt uppmanades HND-gruppen att välja omättat fett från rapsolja och andra växtbaserade matfetter samt att välja hälsosamma livsmedel som traditionellt konsumeras i Norden, såsom äpple, päron, bär, kål, rotfrukter och fet fisk (5).

Kontrollkost, UC (Usual Care): UC-gruppen instruerades att äta i linje med de nordiska näringsrekommendationerna 2012 (6).

Samtliga koster gavs ad libitum, vilket innebar att studiedeltagarna fick äta så mycket de ville av de livsmedel som ingick i respektive kostgrupp. Råd om att minska intaget av rött och processat rött kött, sötade drycker, sötsaker och snacks, att byta fullfeta mejeriprodukter mot magra varianter samt att öka intaget av frukt och grönt gavs till samtliga grupper.

Figur 1. Illustration av en hälsosam nordisk kost. Bild tagen av Thomas Roosdorp.

Hur bra följde deltagarna kosterna?

Följsamheten till kosterna mättes med hjälp av kostdagböcker som studiedeltagarna fyllde i under fyra dagar, både vid studiestart och efter 12 månader. De självrapporterade uppgifterna kompletterades med etablerade objektiva biomarkörer för kostintag, i form av cirkulerande fettsyror i blodet (7).

Tydliga skillnader noterades för både näringsämnen och livsmedelsgrupper enligt den självrapporterade kostdatan (figur 2). I LCPUFA-gruppen ökade intaget av fleromättade fetter stort – med hela 10 energiprocent, vilket motsvarar en tredubbling från studiestart. I HND-gruppen ökade intaget med 2,4 energiprocent och i kontrollgruppen ökade intaget endast med 0,2 energiprocent. Intaget av havre ökade med 2,8 energiprocent i HND-gruppen, motsvarande 1/3 dl extra havregryn per dag, medan en minskning skedde i de andra grupperna. De skillnader som observerades från kostdagböckerna bekräftades av analyser av cirkulerande fettsyror i blodet, vilket stärker tillförlitligheten i de självrapporterade uppgifterna. Utöver ovan nämnda följsamhetsmått mättes även konsumtionen av alkohol, baserat på både självrapporterat intag och via biomarkören fosfatidyletanol. Båda måtten förblev stabila under studiens gång i samtliga tre grupper.

Endast 10 av de 150 deltagarna hoppade av studien, vilket får anses vara en relativt låg andel med tanke på studiens längd och intensitet. Sammantaget var följsamheten till respektive kost god.

Figur 2. Skillnader i utvalda näringsämnen och livsmedel mellan kostgrupperna baserat på självrapporterad kostdata.
HND, hälsosam nordisk kost; LCPUFA, lågkolhydratkost rik på fleromättat fett; UC, vanlig vård (kontrollgrupp)

Effekter på leverfett

Jämfört med kontrollkosten minskade LCPUFA-kosten leverfettet med 1,46 procentenheter, medan HND-kosten gav en minskning på 1,76 procentenheter. I relativa termer, om man tar hänsyn till förändringen i kontrollgruppen, motsvarar dessa skillnader cirka 20–25 procent, vilket kan betraktas som kliniskt relevant; i synnerhet då jämförelsegruppen i detta fall följde en redan hälsosam kost enligt då gällande näringsrekommendationer.

Med hjälp av så kallade kausala medieringsanalyser uppskattades att 56 procent av den totala effekten på leverfett i jämförelsen mellan HND- och kontrollkosten kunde förklaras av skillnader i viktförändring mellan grupperna. En betydande del av effekten på leverfett kunde därmed tillskrivas den måttliga skillnaden i kroppsvikt på 2,8 kg mellan grupperna, även om nästan hälften av effekten också kunde förklaras av andra faktorer. Detta var dock inte fallet i jämförelsen mellan LCPUFA- och kontrollkosten, där ingen viktskillnad observerades mellan grupperna. Skillnaden i minskningen av leverfett mellan LCPUFA- och HND-kosten var inte statistiskt signifikant.

Effekter på andra kardiometabola riskfaktorer

Jämfört med kontrollgruppen minskade LDL-kolesterol och totalkolesterol i både LCPUFA- och HND-gruppen. HND-kosten gav dock större förbättringar i långtidsblodsocker, kroppsvikt, triglycerider, inflammation samt leverfunktionsmarkörer. Dessutom minskade HND-kosten kroppsvikt, leverfunktionsmarkören ASAT och långtidsblodsocker i högre grad än LCPUFA-kosten.

För övriga sekundära utfall, däribland blodtryck, fasteblodsocker och insulinresistens, noterades inga statistiskt signifikanta effekter.

Figur 3. Sammanfattning av effekterna i NAFLDiet-studien. Grön pil visar en statistiskt signifikant lägre nivå (exempelvis minskar leverfettet i LCPUFA-gruppen mer jämfört med UC), röd pil visar en statistiskt signifikant högre nivå (exempelvis är nivån av ASAT högre i LCPUFA-gruppen jämfört med HND), och gul pil visar att ingen statistiskt signifikant effekt finns.
HND, hälsosam nordisk kost; LCPUFA, lågkolhydratkost rik på fleromättat fett; UC, vanlig vård (kontrollgrupp)

Slutsats

En kost med mer fleromättade fetter och mindre kolhydrater minskade leverfett, LDL-kolesterol och totalkolesterol, jämfört med vanlig vård. Utöver dessa markörer, minskade den hälsosamma nordiska kosten även långtidsblodsocker, kroppsvikt, triglycerider, leverfunktionsmarkörer och inflammation jämfört med vanlig vård. Den nordiska kosten gav dessutom större minskningar i långtidsblodsocker, leverfunktionsmarkörer och kroppsvikt jämfört med kosten rik på fleromättade fetter och mindre kolhydrater.

Studiens resultat ger kliniskt relevanta belägg för att den hälsosamma nordiska kosten är en effektiv och väl accepterad kost för personer med typ 2-diabetes eller prediabetes. Kostmönstret i den hälsosamma nordiska kosten stämmer väl överens med nuvarande kostråd, och studiens resultat tyder därför på att den kan vara värdefull både för långsiktig behandling och för prevention av de många kardiometabola komplikationer som är nära kopplade till fettlever (MASLD) och typ 2-diabetes.

Författaren uppger inga jävsförhållanden.

*NAFLD, Non-Alcoholic Fatty Liver Disease

Referenser

1. Targher G, Corey KE, Byrne CD, Roden M. The complex link between NAFLD and type 2 diabetes mellitus — mechanisms and treatments. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep 10;18(9):599–612.

2. Rinella ME, Lazarus J V., Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Ann Hepatol. 2024 Jan;29(1):101133.

3. Taylor R. Type 2 diabetes and remission: practical management guided by pathophysiology. J Intern Med. 2021 Jun 27;289(6):754–70.

4. Fridén M, Rosqvist F, Kullberg J, Berglund L, Vessby J, Martinell M, et al. Effects of an anti-lipogenic low-carbohydrate high polyunsaturated fat diet or a healthy Nordic diet versus usual care on liver fat and cardiometabolic disorders in type 2 diabetes or prediabetes: a randomized controlled trial (NAFLDiet). Nat Commun. 2025 Dec 13; Epub ahead of print.

5. Adamsson V, Reumark A, Fredriksson I-B, Hammarström E, Vessby B, Johansson G, et al. Effects of a healthy Nordic diet on cardiovascular risk factors in hypercholesterolaemic subjects: a randomized controlled trial (NORDIET). J Intern Med. 2011 Feb;269(2):150–9.

6. Nordic Council of Ministers. Nordic Nutrition Recommendations 2012: integrating nutrition and physical activity. 5th ed. Copenhagen: Nordic Council of Ministers; 2014. ISBN 978-92-893-2671-1.

7. Baylin A, Campos H. The use of fatty acid biomarkers to reflect dietary intake. Curr Opin Lipidol. 2006 Feb;17(1):22–7.

Tarmhälsa & immunförsvar

Tarmfloran genom livet – hur kost, miljö och åldrande formar tarmens mikrobiota

Människans mag- och tarmkanal rymmer ett av kroppens mest dynamiska ekosystem: tarmens mikrobiota, även kallad tarmfloran. Från de första dagarna i livet till hög ålder påverkar mikrobiotan allt från immunförsvarets utveckling till hur ämnesomsättningen regleras och hur kroppen reagerar på kost och miljö (1). Samtidigt är mikrobiotan långt ifrån statisk och innehåller både bakterier, virus och svampar. Den förändras kontinuerligt genom livet, formad av en komplex väv av genetik, livsstil, omgivande miljö samt de fysiologiska förändringar som sker genom livet. Den här artikeln sammanfattar hur mikrobiotan utvecklas från födsel till ålderdom och hur dess sammansättning kan påverkas av inflammatoriska och åldersrelaterade sjukdomar. Dessutom diskuteras vilka strategier som kan påverka mikrobiotan och därmed eventuellt förbättra hälsan genom livet. Målet är att ge en tydlig överblick över vad vi vet idag – och vart forskningen är på väg. Texten bygger på en översiktsartikel som publicerades i Journal of Internal Medicine i januari 2025.

>> text: Ida Schoultz, docent i biomedicin, Institutionen för medicinska vetenskaper, Örebro universitet, Örebro

Utvecklingen av tarmens mikrobiota under spädbarnstiden och kostens betydelse

Spädbarnstiden är en av de mest avgörande perioderna för mikrobiotans utveckling. Under de första levnadsmånaderna etableras vår mikrobiota. Redan vid födseln exponeras barnet för moderns hud-, tarm- och vaginalflora (2). Utvecklingen påverkas därefter av många olika faktorer, bland annat förlossningssätt, kost, antibiotika och andra läkemedel samt den tidiga hemmiljön (2-5). Förlossningssättet har särskilt stor betydelse eftersom kejsarsnitt ofta leder till lägre nivåer av viktiga bakteriesläkten, såsom Bacteroides och Bifidobacterium, vilka normalt hjälper till att träna immunförsvaret och stödja tarmmiljöns tidiga utveckling (2, 4-7). I stället får barn som föds med kejsarsnitt oftare en tidig tarmflora som domineras av sjukhusmiljöns bakterier – mikrober som normalt inte hör hemma i tarmen (7). Dessa skillnader uppstår under en period då barnets immunförsvar är extra känsligt för påverkan, vilket kan bidra till den ökade risken för allergi, astma och andra immundrivna sjukdomar som ses hos barn som föds med kejsarsnitt (2).

Mot denna bakgrund har forskningen de senaste åren börjat undersöka om tidiga insatser kan hjälpa till att stödja en mer gynnsam tarmflora hos barn födda med kejsarsnitt. Ett exempel är att överföra bakterier från modern till barnet, antingen via vaginalt sekret och/eller via moderns avföring, för att efterlikna den naturliga överföring som sker vid en vaginal förlossning (8-10).

Pilotstudier visar att detta kan förändra tarmflorans sammansättning till viss del, och större randomiserade studier pågår för att systematiskt utvärdera effekt och säkerhet av denna överföring (9, 11).

Bröstmjölk spelar också en central roll för etableringen av en gynnsam tarmflora. Förutom levande bakterier innehåller bröstmjölk också humana mjölk-oligosackarider (HMO), komplexa kolhydrater som selektivt gynnar tillväxten av bifidobakterier i tarmen (3, 12). Dessa bakterier är särskilt viktiga tidigt i livet eftersom de hjälper till att sänka pH i tarmen, tränga undan sjukdomsalstrande mikrober och bidra till en mer stabil och skyddande tarmmiljö (3, 12-13). När oligosackariderna från bröstmjölken bryts ned i tarmen bildas dessutom acetat och laktat. Dessa små molekyler fungerar som ”byggstenar” för andra bakterier som håller på att etablera sig, och bidrar ytterligare till att skapa en stabil och gynnsam tarmmiljö hos spädbarnet (13-16). Hos barn som får bröstmjölksersättning utvecklas tarmfloran ofta på ett lite annat sätt än hos ammade barn. Bröstmjölksersättning leder vanligtvis till en mer varierad bakteriesammansättning redan tidigt i livet, vilket speglar ersättningens innehåll och avsaknaden av de naturligt förekommande oligosackariderna i bröstmjölk (2, 17-20). Nyare bröstmjölksersättningar som berikats med syntetiska HMOs kan delvis efterlikna bröstmjölkens effekter och bidra till att gynna tillväxten av bifidobakterier (21, 22).

När barnet introduceras för fast föda förändras tarmfloran snabbt. Andelen bifidobakterier minskar, samtidigt som fler fibernedbrytande bakterier etablerar sig, exempelvis arter inom Bacteroides och Faecalibacterium (2, 23-26). Dessa bakterier producerar bland annat smörsyra (butyrat), en viktig energikälla för tarmens celler, vilket är ett tecken på att barnet börjar utveckla en mer ”vuxenlik” tarmmiljö (27-28). Trots att kost, förlossningssätt och miljö påverkar spädbarnets mikrobiota, kan vi fortfarande inte förklara all variation (2). En anledning är att de bakterier som först etablerar sig i tarmen ofta ”sätter tonen” och gör det svårare för andra arter att ta plats (29, 30). Det kan till exempel göra att mindre effektiva bifidobakterier ändå tar över hos barn som saknar rätt mikrober vid födseln (29).

För att fördjupa kunskapen om dessa tidiga processer behövs studier som kombinerar flera olika analysmetoder för att bättre förstå hur mikrobiotan är sammansatt och fungerar. Dessutom krävs täta provtagningar under längre tid för att kunna följa hur tarmfloran utvecklas och hur tidiga förändringar kan påverka hälsan senare i livet (31). Denna forskning är avgörande för att i framtiden kunna utveckla säkra och individanpassade metoder för att stödja en gynnsam mikrobiell utveckling — både hos barn födda vaginalt och med kejsarsnitt.

Tarmens mikrobiota i vuxenlivet och kostens betydelse

Mikrobiotan utvecklas snabbt under de första levnadsåren och övergår sedan successivt till en mer stabil och vuxenlik sammansättning någon gång mellan tre och fem års ålder (32, 33). Även om puberteten medför vissa mikrobiella skiften kopplade till hormonella förändringar (34), är mikrobiotan i vuxen ålder relativt stabil. Samtidigt varierar sammansättningen betydligt mellan individer beroende på kost, livsstil, geografi och andra miljöfaktorer (35, 36).

En stabil men individuell tarmmikrobiota

Forskningen visar att bara omkring en fjärdedel av variationen mellan olika personer kan förklaras av genetiska faktorer och livsstil (35). Detta innebär att skillnaderna mellan individer till stor del beror på faktorer vi ännu inte helt förstår, och att mycket av variationen handlar om variationer inom samma individ över tid. Samtidigt är själva mikrobiotans kärna relativt stabil, eftersom de flesta människor bär på liknande grupper av bakterier även om mängderna kan skilja sig åt mellan individer (1, 37). En annan central egenskap hos tarmmikrobiotan hos vuxna är dess funktionella redundans, vilket innebär att flera olika bakterier kan utföra samma typ av uppgifter i tarmen. Detta gör att mikrobiotan kan fortsätta fungera även om vissa arter minskar och därigenom bidrar till dess stabilitet (37). På så sätt blir tarmfloran mindre känslig för störningar, eftersom flera olika bakterier kan ta över om någon grupp minskar.

Kostens påverkan på tarmmikrobiotan

Även om mikrobiotan är relativt stabil hos vuxna påverkas den i hög grad av vad vi äter. Det krävs dock långvariga och konsekventa omställningar av kostmönster för att ge mer varaktiga förändringar. En fiberrik kost under längre tid har visat sig öka mångfalden av bakterier i tarmen och främja produktionen av smörsyra, en viktig energikälla för tarmens celler. Kostmönster med mycket fett och lite fibrer kopplas däremot ofta till en mindre gynnsam mikrobiell profil (38-41).

Tillfälliga förändringar i kosten ger däremot oftast bara temporära effekter. När man återgår till sina vanliga matvanor brukar tarmfloran snabbt hitta tillbaka till sin ursprungliga sammansättning (42, 43). Detta visar hur motståndskraftig den vuxna tarmfloran är. Även när man gör större ändringar i kosten kan effekterna se mycket olika ut mellan olika personer (44). Det beror bland annat på att vi alla bär på en unik mikrobiota som påverkar hur vi bryter ned och omsätter maten vi äter. Därför kan samma kostförändring ge stora effekter hos en person och nästan inga hos en annan (45).

Samtidigt spelar miljön inne i tarmen en stor roll för vilka mikrober som trivs. Faktorer som pH, syretillgång och framför allt hur snabbt maten passerar genom tarmen påverkar sammansättningen av mikrobiotan (46, 47). Nyare forskning visar att just passagetiden ibland kan förklara mer av variationen mellan individers tarmflora än kosten (48, 49). En långsam passagetid gynnar bakterier som bryter ned proteiner, medan en snabbare passagetid främjar bakterier som i stället fermenterar kolhydrater (50-52). Forskning har också visat att olika övergripande mikrobiella ”profiler” i tarmen hänger samman både med passagetid och med hur man svarar på fiberrika kostmönster (53, 54).

Interventioner i vuxenlivet: när tarmfloran behöver stöd

Även om den vuxna tarmfloran är stabil kan sjukdom eller läkemedelsbehandling, särskilt antibiotika, leda till långvariga störningar (55). I sådana situationer kan riktade mikrobiotabaserade insatser eventuellt vara gynnsamma. Den mest etablerade metoden är faecal microbiota transplantation (FMT), där mikrobiota från en frisk donator förs över till en patient för att återställa ett mer fungerande mikrobiellt ekosystem (56).

FMT har bäst och mest välbelagd effekt vid återkommande Clostridioides difficile-infektion, en infektion som uppstår när denna bakterie tar över tarmen efter antibiotikabehandling. FMT minskar både risken för nya skov och dödlighet vid svårare sjukdom (57, 58). Inom inflammatoriska tarmsjukdomar, framför allt ulcerös kolit, visar forskning att upprepade FMT-behandlingar kan hjälpa vissa patienter. Effekten verkar delvis bero på egenskaper hos den överförda tarmfloran, särskilt om donatorn har en hög bakteriemångfald och innehåller bakterier som producerar kortkedjiga fettsyror, vilka anses gynna en mer stabil och anti-inflammatorisk tarmmiljö (59-61). Vid irritabel tarm (IBS) varierar resultaten betydligt, troligen på grund av att både donatorer, behandlingsmetoder och patientgrupper skiljer sig åt (62, 63).

Ny teknik, såsom kapslar som kan mäta pH och passagetid, icke-invasiva provtagningsmetoder samt mer avancerade analysmetoder (64-67), gör det idag möjligt att studera tarmflorans funktion mer detaljerat och i realtid. Detta öppnar för framtida, mer individualiserade kostråd och mer träffsäkra mikrobiotabaserade behandlingar, där både tarmmiljön och mikrobiotans aktivitet kan vägas in.

Tarmfloran vid åldrande – hur livsstil och fysiologi formar mikrobiotan

När vi blir äldre förändras tarmfloran gradvis och den mikrobiella mångfalden minskar samtidigt som variationen mellan individer ökar. Dessa förändringar drivs av en kombination av åldersrelaterade fysiologiska processer, hormonella skiften, förändrade kostvanor, läkemedelsanvändning, sjukdomar och olika livsmiljöer (55). Hos kvinnor i klimakteriet har studier visat att minskade östrogennivåer sammanfaller med förändringar i tarmflorans mångfald. Dessa förändringar har i studier kopplats till en ökad risk för bland annat övervikt och hjärt-kärlsjukdom, men orsakssambanden är inte fastställda (68, 69).

Åldrandet påverkar också tarmens funktion. Minskad muskelstyrka i mag-tarmkanalen leder ofta till långsammare tarmpassage och förstoppning, och produktionen av matsmältningsenzymer sjunker samtidigt som smaksinne, aptit och sväljfunktion försämras (55, 70). Detta bidrar till ett minskat matintag och en mindre varierad kost, vilket är en av de starkaste drivkrafterna bakom den minskade mikrobiella mångfalden hos äldre (71, 72).

Till detta kommer fenomenet ”inflammaging”, en låggradig, kronisk inflammation som ökar med stigande ålder och delvis har visats hänga samman med förändringar i tarmfloran (71-73). Detta skapar en ömsesidig påverkan: mikrobiotan bidrar till immunförsvarets aktivering, och immunförsvaret påverkar i sin tur tarmflorans sammansättning.

Att definiera vad som är en ”hälsosam” tarmflora hos äldre är svårt, eftersom många äldre både har flera sjukdomar och använder läkemedel som påverkar mikrobiotan (55, 74). Därför har forskningen ofta vänt sig till grupper som lever länge, såsom centenärer, eftersom deras mikrobiota kan ge ledtrådar om vilka mikrobiella profiler som förknippas med ett mer gynnsamt åldrande. Studier visar att personer som når mycket hög ålder ofta har en mer varierad tarmflora än många andra äldre – ibland till och med högre än hos yngre vuxna. De uppvisar också en större förekomst av bakterier som ofta kopplas till god tarmhälsa, såsom bifidobakterier och lactobaciller (75-77). Det är dock viktigt att komma ihåg att studier av centenärer främst speglar det biologiska åldrandet, och inte alltid hur personer faktiskt mår i vardagen. Därför har man också studerat grupper där livsstil och fysisk aktivitet spelar en stor roll för hälsa och funktion i hög ålder.

Ett exempel är äldre personer med hög fysisk aktivitet, såsom veteranorienterare, som ofta rapporterar färre mag-tarmbesvär och högre livskvalitet. Deras tarmmikrobiota kännetecknas ofta av högre nivåer av bakterier som Akkermansia muciniphila och Faecalibacterium prausnitzii, vilka bidrar till processer som bland annat bibehåller tarmbarriären (78-80). Ännu återstår dock att avgöra hur mycket av mikrobiotas sammansättning som är orsak respektive effekt av en aktiv livsstil.

En av de mest omfattande och detaljerade studierna av tarmflora hos äldre är den irländska ElderMet-studien (71, 72). I studien följdes äldre personer över tid, och forskarna kopplade tarmflorans sammansättning till faktorer som kost, boendeform, kognitiv funktion och inflammationsmarkörer. Resultaten visade att tarmfloran inte förändras vid en specifik ålder, utan gradvis över tid. Dessutom visade studien att boendeform är en av de mest betydelsefulla faktorerna. Äldre som bor kvar hemma hade större mikrobiell mångfald och ett mer varierat kostintag, medan personer på särskilt boende uppvisade lägre diversitet, fler inflammationsfrämjande bakterier och färre bakterier som producerar smörsyra. När individer sedan flyttade från eget boende till särskilt boende sågs en tydlig förändring i tarmfloran, sannolikt som en följd av förändrad kost, minskad fysisk aktivitet och försämrad allmän hälsa. Dessa observationer understryker att miljö och livsstil även i hög ålder har stor inverkan på tarmflorans sammansättning (70, 72).

Samtidigt som åldrandet kan medföra en instabil mikrobiota innebär denna instabilitet också ett potentiellt ”fönster” för interventioner. Intresset för att modulera tarmfloran hos äldre har därför ökat, och forskningen visar att både probiotika, prebiotika och kostförändringar kan påverka den mikrobiella sammansättningen (80-84). Probiotika med arter inom Lactobacillus och Bifidobacterium har studerats hos äldre, och vissa studier antyder att de kan stabilisera tarmfloran eller påverka inflammationsmarkörer. Resultaten är dock motstridiga och effekterna varierar kraftigt mellan individer, vilket gör att det ännu saknas tydliga slutsatser om den kliniska nyttan (82).

Prebiotika är icke-nedbrytbara fibrer som fungerar som näring för vissa bakterier i tarmfloran, särskilt för dem som producerar kortkedjiga fettsyror som smörsyra — en viktig energikälla för tarmens celler. Prebiotika har därför studerats som en möjlig väg att öka mängden av dessa bakterier och därigenom stärka tarmbarriären (84, 85, 131). Flera studier visar att prebiotika kan förändra mikrobiotans sammansättning och öka produktionen av kortkedjiga fettsyror hos äldre. Effekten på bredare hälsomått, såsom immunfunktion, inflammationsnivåer och fysisk sårbarhet (frailty), är ännu osäker och resultaten varierar mellan studier (81, 83, 86, 87). Intressant nog har interventionsstudier visat att kostmönster som liknar den traditionella medelhavskosten, rik på fibrer, grönsaker, baljväxter, olivolja och nötter, kan minska förekomsten av bakterier som kopplats till både inflammation och frailty hos äldre (88).

I en större översiktsstudie drogs slutsatsen att personer som lever länge ofta har en mikrobiota som, trots stigande ålder, bibehåller både stabilitet och förmågan att producera viktiga metaboliter som kortkedjiga fettsyror (89). Detta antyder att en tarmflora som behåller sin funktionella kapacitet kan vara en av nycklarna till ett hälsosamt åldrande. För att i framtiden kunna utveckla mer individanpassade interventioner hos äldre som fokuserar på tarmens mikrobiota krävs dock stora, omfattande longitudinella studier där studiedeltagarna är välkarakteriserade (55, 89).

Tarmmikrobiotans roll i inflammatoriska sjukdomar genom livet – vad vet vi egentligen?

Forskningen har tydligt visat att tarmfloran spelar en viktig roll för vår hälsa genom hela livet. Samtidigt har en rad inflammatoriska och immunrelaterade sjukdomar — från typ 1-diabetes och allergier till inflammatorisk tarmsjukdom och neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers — kopplats till förändringar i tarmflorans sammansättning (1, 90-94). Men en central fråga återstår: är det tarmfloran som driver sjukdomen, eller förändras tarmfloran som en följd av sjukdomsutvecklingen? I många fall vet vi ännu inte vad som är hönan och vad som är ägget.

Hos spädbarn har flera studier visat att tidiga skillnader i tarmfloran kan föregå utvecklingen av till exempel typ 1-diabetes eller allergi, men resultaten är ofta motsägelsefulla och påverkas av metodologiska skillnader mellan studier (2, 92-93, 95-112, 132). Hos vuxna har studier visat att personer med inflammatorisk tarmsjukdom har en förändrad tarmflora och ett avvikande metabolitmönster, men det är fortfarande oklart om dessa mikrobiella skillnader är en konsekvens av sjukdomen eller en del av sjukdomsprocessen (90-91, 113-118).

Senare i livet har förändringar i tarmfloran även kopplats till neurodegenerativa tillstånd som Alzheimers sjukdom, där framför allt minskad mikrobiell mångfald och specifika bakterieprofiler ofta återkommer (94, 119-125). Men även här är sambanden komplexa, och ålder, genetiska faktorer och andra riskfaktorer gör det svårt att fastställa orsakssamband.

Sammantaget visar forskningen att många inflammatoriska och immunrelaterade sjukdomar är associerade med förändringar i mikrobiotan, men att vi ännu saknar definitiva svar på vad som driver vad. Mikrobiotan kan vara en aktiv medspelare, en förstärkande faktor eller en spegelbild av andra underliggande processer. Att förstå dessa samband är avgörande för framtida möjligheter att använda kost, mikrobiota-inriktade terapier eller andra interventioner för att förebygga eller behandla sjukdomar genom hela livet.

Utmaningar i mikrobiotaforskningen – varför svaren inte alltid är enkla

Trots stora framsteg inom mikrobiotaforskningen återstår många metodologiska och praktiska utmaningar som gör det svårt att dra helt säkra slutsatser om hur mikrobiotan påverkar hälsa och sjukdom. Tarmfloran består av tusentals mikrober med unika funktioner, och även två stammar av samma art kan bete sig helt olika (1, 126). Samtidigt varierar mikrobiotan kraftigt mellan individer, beroende på genetik, kost, livsstil och miljöexponering. Detta innebär att resultat från en studie inte alltid kan generaliseras till andra grupper – något som förstärks av att majoriteten av dagens kunskap kommer från västerländska populationer (133-134).

Även våra analysmetoder har begränsningar. Tekniker som DNA-sekvensering och metagenomik – där man läser av allt genetiskt material i ett prov för att få en bild av hela mikrobsamhället – kan identifiera många mikrober, men de kan också missa arter eller feltolka dem när databaser är ofullständiga eller föråldrade (127-128). Dessutom påverkas resultaten av hur prover samlas in, bearbetas och analyseras, vilket gör det svårt att jämföra resultaten från olika studier (36).

För att förstå inte bara vilka mikrober som finns, utan också vad de gör, behövs avancerade metoder som metabolomik och metatranskriptomik (66-67, 129). Dessa tekniker kan koppla bakteriers funktioner till deras genetiska aktivitet och metaboliter. Men dessa analyser är kostsamma och tekniskt krävande. Läget försvåras ytterligare av att vi vet väldigt lite om svampar, virus och andra mikrobiella grupper som också lever i tarmen (1).

En annan stor kunskapslucka gäller tarmflorans variation längs hela mag-tarmkanalen. De flesta studier bygger på avföringsprover, men dessa speglar främst mikrober i tjocktarmen. Den mer svåråtkomliga tunntarmen, där mycket av näringsupptaget sker, är betydligt mindre studerad, eftersom provtagning kräver endoskopi (130). För att fånga mikrobiotans dynamik behövs dessutom långtidsstudier med täta provtagningar över tid (31, 35). Dessa studier är viktiga, men också resurskrävande, vilket bidrar till att forskningen ibland ger en fragmenterad bild.

Tillsammans innebär dessa utmaningar att det ännu är svårt att fastställa exakta orsakssamband mellan mikrobiota och sjukdom. Variationer mellan studier, metodologiska skillnader och begränsningar i dagens teknik gör att forskningsfältet fortfarande befinner sig i en intensiv utvecklingsfas. Samtidigt skapar dessa utmaningar också möjligheter. Bättre metoder, studiepopulationer med större variation och integrerade forskningssatsningar kommer att föra oss närmare en mer komplett förståelse av mikrobiotans roll i hälsa och sjukdom.

Referenser

1. Hou K, Wu Z-X, Chen X-Y, et al. Microbiota in health and diseases. Sig Transduct Target Ther 2022; 7: 1–28.

2. Qin Y, Havulinna AS, Liu Y, et al. Combined effects of host genetics and diet on human gut microbiota and incident disease in a single population cohort. Nat Genet 2022; 54: 134–42.

3. Fan Y, Pedersen O. Gut microbiota in human metabolic health and disease. Nat Rev Microbiol 2021; 19: 55–71.

4. Laursen MF. Gut Microbiota Development: Influence of Diet from Infancy to Toddlerhood. Annals of Nutrition and Metabolism 2021; 77: 21–34.

5. Bäckhed F, Roswall J, Peng Y, et al. Dynamics and Stabilization of the Human GutMicrobiome during the First Year of Life. Cell Host Microbe 2015; 17: 852.

6. Jakobsson HE, Abrahamsson TR, Jenmalm MC, Harris K, Quince C, Jernberg C, Björkstén B, Engstrand L, Andersson AF. Decreased gut microbiota diversity, delayed Bacteroidetes colonisation and reduced Th1 responses in infants delivered by caesarean section. Gut 2014; 63: 559–66.

7. Shao Y, Forster SC, Tsaliki E, Vervier K, Strang A, Simpson N, Kumar N, Stares MD, Rodger A, Brocklehurst P, Field N, Lawley TD. Stunted microbiota and opportunistic pathogen colonization in caesarean-section birth. Nature 2019; 574: 117-121.

8. Olsson LM, Boulund F, Nilsson S, et al. Dynamics of the normal gut microbiota: A longitudinal one-year population study in Sweden. Cell Host Microbe 2022; 30: 726-739.e3.

9. Ghosh TS, Shanahan F, O’Toole PW. The gut microbiome as a modulator of healthy ageing. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2022; 19: 565–84.

10. Rinninella E, Raoul P, Cintoni M, et al. What is the Healthy Gut Microbiota Composition? A Changing Ecosystem across Age, Environment, Diet, and Diseases. Microorganisms 2019; 7: 14.

11. Clooney AG, Eckenberger J, Laserna-Mendieta E, et al. Ranking microbiome variance in inflammatory bowel disease: a large longitudinal intercontinental study. Gut 2021; 70: 499–510.

12. Halfvarson J, Brislawn CJ, Lamendella R, et al. Dynamics of the human gut microbiome in inflammatory bowel disease. Nat Microbiol 2017; 2: 1–9.

13. de Goffau MC, Fuentes S, van den Bogert B, et al. Aberrant gut microbiota composition at the onset of type 1 diabetes in young children. Diabetologia 2014; 57: 1569–77.

14. Vatanen T, Franzosa EA, Schwager R, et al. The human gut microbiome in early-onset type 1 diabetes from the TEDDY study. Nature 2018; 562: 589–94.

15. Donald K, Finlay BB. Early-life interactions between the microbiota and immune system: impact on immune system development and atopic disease. Nat Rev Immunol 2023; 23: 735–48.

16. Jain A, Madkan S, Patil P. The Role of Gut Microbiota in Neurodegenerative Diseases: Current Insights and Therapeutic Implications. Cureus 15: e47861.

17. Al Nabhani Z, Eberl G. Imprinting of the immune system by the microbiota early in life. Mucosal Immunol 2020; 13: 183–9.

18. Galazzo G, van Best N, Bervoets L, et al. Development of the Microbiota and Associations With Birth Mode, Diet, and Atopic Disorders in a Longitudinal Analysis of Stool Samples, Collected From Infancy Through Early Childhood. Gastroenterology 2020; 158: 1584–96.

19. Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ, et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature 2012; 486: 222–7.

20. Stewart CJ, Ajami NJ, O’Brien JL, et al. Temporal development of the gut microbiome in early childhood from the TEDDY study. Nature 2018; 562: 583–8.

21. Sakanaka M, Gotoh A, Yoshida K, et al. Varied Pathways of Infant Gut-Associated Bifidobacterium to Assimilate Human Milk Oligosaccharides: Prevalence of the Gene Set and Its Correlation with Bifidobacteria-Rich Microbiota Formation. Nutrients 2019; 12: 71.

22. Tsukuda N, Yahagi K, Hara T, et al. Key bacterial taxa and metabolic pathways affecting gut short-chain fatty acid profiles in early life. ISME J 2021; 15: 2574–90.

23. Pham VT, Greppi A, Chassard C, Braegger C, Lacroix C. Stepwise establishment of functional microbial groups in the infant gut between 6 months and 2 years: A prospective cohort study. Front Nutr 2022; 9: 948131.

24. Pham VT, Lacroix C, Braegger CP, Chassard C. Early colonization of functional groups of microbes in the infant gut. Environ Microbiol 2016; 18: 2246–58.

25. Rios-Covian D, Salazar N, Gueimonde M, de Los Reyes-Gavilan CG. Shaping the Metabolism of Intestinal Bacteroides Population through Diet to Improve Human Health. Front Microbiol 2017; 8: 376.

26. Azad MB, Konya T, Maughan H, et al. Gut microbiota of healthy Canadian infants: profiles by mode of delivery and infant diet at 4 months. CMAJ 2013; 185: 385–94.

27. Barnett DJM, Endika MF, Klostermann CE, et al. Human milk oligosaccharides, antimicrobial drugs, and the gut microbiota of term neonates: observations from the KOALA birth cohort study. Gut Microbes 2023; 15: 2164152.

28. Penders J, Thijs C, Vink C, et al. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics 2006; 118: 511–21.

29. He X, Parenti M, Grip T, et al. Fecal microbiome and metabolome of infants fed bovine MFGM supplemented formula or standard formula with breast-fed infants as reference: a randomized controlled trial. Sci Rep 2019; 9: 11589.

30. Berger B, Porta N, Foata F, et al. Linking Human Milk Oligosaccharides, Infant Fecal Community Types, and Later Risk To Require Antibiotics. mBio 2020; 11: e03196-19.

31. Holst AQ, Myers P, Rodríguez-García P, et al. Infant Formula Supplemented with Five Human Milk Oligosaccharides Shifts the Fecal Microbiome of Formula-Fed Infants Closer to That of Breastfed Infants. Nutrients 2023; 15: 3087.

32. Laursen MF, Bahl MI, Michaelsen KF, Licht TR. First Foods and Gut Microbes. Front Microbiol 2017; 8: 356.

33. Nagpal R, Tsuji H, Takahashi T, et al. Ontogenesis of the Gut Microbiota Composition in Healthy, Full-Term, Vaginally Born and Breast-Fed Infants over the First 3 Years of Life: A Quantitative Bird’s-Eye View. Front Microbiol 2017; 8: 1388.

34. Podlesny D, Fricke WF. Strain inheritance and neonatal gut microbiota development: A meta-analysis. Int J Med Microbiol 2021; 311: 151483.

35. Yassour M, Vatanen T, Siljander H, et al. Natural history of the infant gut microbiome and impact of antibiotic treatment on bacterial strain diversity and stability. Sci Transl Med 2016; 8: 343ra81.

36. Differding MK, Benjamin-Neelon SE, Hoyo C, Østbye T, Mueller NT. Timing of complementary feeding is associated with gut microbiota diversity and composition and short chain fatty acid concentrations over the first year of life. BMC Microbiol 2020; 20: 56.

37. Nilsen M, Madelen Saunders C, Leena Angell I, et al. Butyrate Levels in the Transition from an Infant- to an Adult-Like Gut Microbiota Correlate with Bacterial Networks Associated with Eubacterium Rectale and Ruminococcus Gnavus. Genes (Basel) 2020; 11: 1245.

38. Laursen MF, Roager HM. Human milk oligosaccharides modify the strength of priority effects in the Bifidobacterium community assembly during infancy. ISME J 2023; 17: 2452–7.

39. Rao C, Coyte KZ, Bainter W, Geha RS, Martin CR, Rakoff-Nahoum S. Multi-kingdom ecological drivers of microbiota assembly in preterm infants. Nature 2021; 591: 633–8.

40. Yousefi B, Melograna F, Galazzo G, et al. Capturing the dynamics of microbial interactions through individual-specific networks. Front Microbiol 2023; 14.

41. Roswall J, Olsson LM, Kovatcheva-Datchary P, et al. Developmental trajectory of the healthy human gut microbiota during the first 5 years of life. Cell Host Microbe 2021; 29: 765-776.e3.

42. Huang H, Jiang J, Wang X, Jiang K, Cao H. Exposure to prescribed medication in early life and impacts on gut microbiota and disease development. eClinicalMedicine 2024; 68.

43. Korpela K, Kallio S, Salonen A, et al. Gut microbiota develop towards an adult profile in a sex-specific manner during puberty. Sci Rep 2021; 11: 23297.

44. Pedersen HK, Gudmundsdottir V, Nielsen HB, et al. Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity. Nature 2016; 535: 376–81.

45. Wu GD, Chen J, Hoffmann C, et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science 2011; 334: 105–8.

46. De Filippis F, Pellegrini N, Vannini L, et al. High-level adherence to a Mediterranean diet beneficially impacts the gut microbiota and associated metabolome. Gut 2016; 65: 1812–21.

47. Smits SA, Leach J, Sonnenburg ED, et al. Seasonal Cycling in the Gut Microbiome of the Hadza Hunter-Gatherers of Tanzania. Science 2017; 357: 802–6.

48. David LA, Maurice CF, Carmody RN, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 2014; 505: 559–63.

49. Faith JJ, Guruge JL, Charbonneau M, et al. The long-term stability of the human gut microbiota. Science 2013; 341: 1237439.

50. Willis HJ, Slavin JL. The Influence of Diet Interventions Using Whole, Plant Food on the Gut Microbiome: A Narrative Review. J Acad Nutr Diet 2020; 120: 608–23.

51. Johnson AJ, Vangay P, Al-Ghalith GA, et al. Daily Sampling Reveals Personalized Diet-Microbiome Associations in Humans. Cell Host Microbe 2019; 25: 789-802.e5.

52. McCallum G, Tropini C. The gut microbiota and its biogeography. Nat Rev Microbiol 2024; 22: 105–18.

53. Procházková N, Falony G, Dragsted LO, Licht TR, Raes J, Roager HM. Advancing human gut microbiota research by considering gut transit time. Gut 2023; 72: 180–91.

54. Asnicar F, Leeming ER, Dimidi E, et al. Blue poo: impact of gut transit time on the gut microbiome using a novel marker. Gut 2021; 70: 1665–74.

55. Falony G, Joossens M, Vieira-Silva S, et al. Population-level analysis of gut microbiome variation. Science 2016; 352: 560–4.

56. Nestel N, Hvass JD, Bahl MI, et al. The Gut Microbiome and Abiotic Factors as Potential Determinants of Postprandial Glucose Responses: A Single-Arm Meal Study. Front Nutr 2020; 7: 594850.

57. Roager HM, Hansen LBS, Bahl MI, et al. Colonic transit time is related to bacterial metabolism and mucosal turnover in the gut. Nat Microbiol 2016; 1: 16093.

58. Procházková N, Venlet N, Hansen ML, et al. Effects of a wholegrain-rich diet on markers of colonic fermentation and bowel function and their associations with the gut microbiome: a randomised controlled cross-over trial. Front Nutr 2023; 10: 1187165.

59. Boekhorst J, Venlet N, Procházková N, et al. Stool energy density is positively correlated to intestinal transit time and related to microbial enterotypes. Microbiome 2022; 10: 223.

60. Christensen L, Roager HM, Astrup A, Hjorth MF. Microbial enterotypes in personalized nutrition and obesity management. Am J Clin Nutr 2018; 108: 645–51.

61. Steenackers N, Falony G, Augustijns P, et al. Specific contributions of segmental transit times to gut microbiota composition. Gut 2022; 71: 1443–4.

62. Shalon D, Culver RN, Grembi JA, et al. Profiling the human intestinal environment under physiological conditions. Nature 2023; 617: 581–91.

63. Folz J, Culver RN, Morales JM, et al. Human metabolome variation along the upper intestinal tract. Nat Metab 2023; 5: 777–88.

64. Roager HM, Dragsted LO. Diet-derived microbial metabolites in health and disease. Nutrition Bulletin 2019; 44: 216–27.

65. O’Toole PW, Jeffery IB. Gut microbiota and aging. Science 2015; 350: 1214–5.

66. Badal VD, Vaccariello ED, Murray ER, et al. The Gut Microbiome, Aging, and Longevity: A Systematic Review. Nutrients 2020; 12: 3759.

67. Cross T-WL, Simpson AMR, Lin C-Y, et al. Gut microbiome responds to alteration in female sex hormone status and exacerbates metabolic dysfunction. Gut Microbes 2024; 16: 2295429.

68. Peters BA, Santoro N, Kaplan RC, Qi Q. Spotlight on the Gut Microbiome in Menopause: Current Insights. Int J Womens Health 2022; 14: 1059–72.

69. Pitchumoni CS. Gastrointestinal Physiology and Aging. In: Pitchumoni CS, Dharmarajan TS, eds. Geriatric Gastroenterology. Cham: Springer International Publishing, 2020, 1–46.

70. Claesson MJ, Cusack S, O’Sullivan O, et al. Composition, variability, and temporal stability of the intestinal microbiota of the elderly. Proc Natl Acad Sci U S A 2011; 108: 4586–91.

71. Claesson MJ, Jeffery IB, Conde S, et al. Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly. Nature 2012; 488: 178–85.

72. Thevaranjan N, Puchta A, Schulz C, et al. Age-Associated Microbial Dysbiosis Promotes Intestinal Permeability, Systemic Inflammation, and Macrophage Dysfunction. Cell Host & Microbe 2017; 21: 455-466.e4.

73. Johansen J, Atarashi K, Arai Y, et al. Centenarians have a diverse gut virome with the potential to modulate metabolism and promote healthy lifespan. Nat Microbiol 2023; 8: 1064–78.

74. Pang S, Chen X, Lu Z, et al. Longevity of centenarians is reflected by the gut microbiome with youth-associated signatures. Nat Aging 2023; 3: 436–49.

75. Wu L, Zeng T, Zinellu A, Rubino S, Kelvin DJ, Carru C. A Cross-Sectional Study of Compositional and Functional Profiles of Gut Microbiota in Sardinian Centenarians. mSystems 2019; 4: e00325-19.

76. Fart F, Rajan SK, Wall R, et al. Differences in Gut Microbiome Composition between Senior Orienteering Athletes and Community-Dwelling Older Adults. Nutrients 2020; 12: 2610.

77. Ganda Mall J-P, Östlund-Lagerström L, Lindqvist CM, et al. Are self-reported gastrointestinal symptoms among older adults associated with increased intestinal permeability and psychological distress? BMC Geriatr 2018; 18: 1–12.

78. Östlund-Lagerström L, Blomberg K, Algilani S, et al. Senior orienteering athletes as a model of healthy aging: a mixed-method approach. BMC Geriatr 2015; 15: 76.

79. Jenmalm MC. The mother-offspring dyad: microbial transmission, immune interactions and allergy development. J Intern Med 2017; 282: 484–95.

80. van Nimwegen FA, Penders J, Stobberingh EE, et al. Mode and place of delivery, gastrointestinal microbiota, and their influence on asthma and atopy. J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 948-955.e1-3.

81. Bisgaard H, Li N, Bonnelykke K, et al. Reduced diversity of the intestinal microbiota during infancy is associated with increased risk of allergic disease at school age. J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 646-652.e1-5.

82. Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, Björkstén B, Engstrand L, Jenmalm MC. Low diversity of the gut microbiota in infants with atopic eczema. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 434–40, 440.e1-2.

83. Ismail IH, Oppedisano F, Joseph SJ, et al. Reduced gut microbial diversity in early life is associated with later development of eczema but not atopy in high-risk infants. Pediatr Allergy Immunol 2012; 23: 674–81.

84. Penders J, Gerhold K, Stobberingh EE, et al. Establishment of the intestinal microbiota and its role for atopic dermatitis in early childhood. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 601-607.e8.

85. Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, Björkstén B, Engstrand L, Jenmalm MC. Low gut microbiota diversity in early infancy precedes asthma at school age. Clin Exp Allergy 2014; 44: 842–50.

86. Azad MB, Konya T, Guttman DS, et al. Infant gut microbiota and food sensitization: associations in the first year of life. Clin Exp Allergy 2015; 45: 632–43.

87. Arrieta M-C, Stiemsma LT, Dimitriu PA, et al. Early infancy microbial and metabolic alterations affect risk of childhood asthma. Sci Transl Med 2015; 7: 307ra152.

88. Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, et al. Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitized atopy and T cell differentiation. Nat Med 2016; 22: 1187–91.

89. Simonyté Sjödin K, Hammarström M-L, Rydén P, et al. Temporal and long-term gut microbiota variation in allergic disease: A prospective study from infancy to school age. Allergy 2019; 74: 176–85.

90. Ta LDH, Chan JCY, Yap GC, et al. A compromised developmental trajectory of the infant gut microbiome and metabolome in atopic eczema. Gut Microbes 2020; 12: 1–22.

91. Stokholm J, Thorsen J, Blaser MJ, et al. Delivery mode and gut microbial changes correlate with an increased risk of childhood asthma. Sci Transl Med 2020; 12: eaax9929.

92. Depner M, Taft DH, Kirjavainen PV, et al. Maturation of the gut microbiome during the first year of life contributes to the protective farm effect on childhood asthma. Nat Med 2020; 26: 1766–75.

93. Chun Y, Grishin A, Rose R, et al. Longitudinal dynamics of the gut microbiome and metabolome in peanut allergy development. J Allergy Clin Immunol 2023; 152: 1569–80.

94. Hoskinson C, Dai DLY, Del Bel KL, et al. Delayed gut microbiota maturation in the first year of life is a hallmark of pediatric allergic disease. Nat Commun 2023; 14: 4785.

95. Lif Holgerson P, Esberg A, West CE, Johansson I. The breast milk and childhood gastrointestinal microbiotas and disease outcomes: a longitudinal study. Pediatr Res 2023; 93: 570–8.

96. Casén C, Vebø HC, Sekelja M, et al. Deviations in human gut microbiota: a novel diagnostic test for determining dysbiosis in patients with IBS or IBD. Aliment Pharmacol Ther 2015; 42: 71–83.

97. Pinto S, Benincà E, Galazzo G, Jonkers D, Penders J, Bogaards JA. Heterogeneous associations of gut microbiota with Crohn’s disease activity. Gut Microbes 2024; 16: 2292239.

98. Ahluwalia B, Iribarren C, Magnusson MK, et al. A Distinct Faecal Microbiota and Metabolite Profile Linked to Bowel Habits in Patients with Irritable Bowel Syndrome. Cells 2021; 10: 1459.

99. Vich Vila A, Hu S, Andreu-Sánchez S, et al. Faecal metabolome and its determinants in inflammatory bowel disease. Gut 2023; 72: 1472–85.

100. Lin Y, Ma C, Bezabeh T, et al. 1 H NMR-based metabolomics reveal overlapping discriminatory metabolites and metabolic pathway disturbances between colorectal tumor tissues and fecal samples. Int J Cancer 2019; 145: 1679–89.

101. Holst LM, Iribarren C, Sapnara M, et al. Fecal Luminal Factors from Patients with Gastrointestinal Diseases Alter Gene Expression Profiles in Caco-2 Cells and Colonoids. Int J Mol Sci 2022; 23: 15505.

102. Borrego-Ruiz A, Borrego JJ. Influence of human gut microbiome on the healthy and the neurodegenerative aging. Experimental Gerontology 2024; 194: 112497.

103. Zacharias HU, Kaleta C, Cossais F, et al. Microbiome and Metabolome Insights into the Role of the Gastrointestinal–Brain Axis in Parkinson’s and Alzheimer’s Disease: Unveiling Potential Therapeutic Targets. Metabolites 2022; 12: 1222.

104. Chandra S, Sisodia SS, Vassar RJ. The gut microbiome in Alzheimer’s disease: what we know and what remains to be explored. Mol Neurodegener 2023; 18: 9.

105. Vogt NM, Kerby RL, Dill-McFarland KA, et al. Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Sci Rep 2017; 7: 13537.

106. Zhu Z, Ma X, Wu J, et al. Altered Gut Microbiota and Its Clinical Relevance in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Shanghai Aging Study and Shanghai Memory Study. Nutrients 2022; 14: 3959.

107. Cirstea MS, Kliger D, MacLellan AD, et al. The Oral and Fecal Microbiota in a Canadian Cohort of Alzheimer’s Disease. J Alzheimers Dis 2022; 87: 247–58.

108. Harach T, Marungruang N, Duthilleul N, et al. Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota. Sci Rep 2017; 7: 41802.

109. Funkhouser LJ, Bordenstein SR. Mom knows best: the universality of maternal microbial transmission. PLoS Biol 2013; 11: e1001631.

110. Dominguez-Bello MG, De Jesus-Laboy KM, Shen N, et al. Partial restoration of the microbiota of cesarean-born infants via vaginal microbial transfer. Nat Med 2016; 22: 250–3.

111. Korpela K, Helve O, Kolho K-L, et al. Maternal Fecal Microbiota Transplantation in Cesarean-Born Infants Rapidly Restores Normal Gut Microbial Development: A Proof-of-Concept Study. Cell 2020; 183: 324-334.e5.

112. Hourigan SK, Dominguez-Bello MG, Mueller NT. Can maternal-child microbial seeding interventions improve the health of infants delivered by Cesarean section? Cell Host Microbe 2022; 30: 607–11.

113. Konturek PC, Haziri D, Brzozowski T, et al. Emerging role of fecal microbiota therapy in the treatment of gastrointestinal and extra-gastrointestinal diseases. J Physiol Pharmacol 2015; 66: 483–91.

114. Cheng Y-W, Phelps E, Nemes S, et al. Fecal Microbiota Transplant Decreases Mortality in Patients with Refractory Severe or Fulminant Clostridioides difficile Infection. Clin Gastroenterol Hepatol 2020; 18: 2234-2243.e1.

115. Tariq R, Syed T, Yadav D, et al. Outcomes of Fecal Microbiota Transplantation for C. difficile Infection in Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. J Clin Gastroenterol 2023; 57: 285–93.

116. Konturek PC. (Gut microbiota and chronic inflammatory bowel disease). MMW Fortschr Med 2022; 164: 12–5.

117. Paramsothy S, Nielsen S, Kamm MA, et al. Specific Bacteria and Metabolites Associated With Response to Fecal Microbiota Transplantation in Patients With Ulcerative Colitis. Gastroenterology 2019; 156: 1440-1454.e2.

118. Feng J, Chen Y, Liu Y, et al. Efficacy and safety of fecal microbiota transplantation in the treatment of ulcerative colitis: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2023; 13: 14494.

119. Yuan Y, Wang X, Huang S, Wang H, Shen G. Low-level inflammation, immunity, and brain-gut axis in IBS: unraveling the complex relationships. Gut Microbes 2023; 15: 2263209.

120. Halkjær SI, Lo B, Cold F, et al. Fecal microbiota transplantation for the treatment of irritable bowel syndrome: A systematic review and meta-analysis. World J Gastroenterol 2023; 29: 3185–202.

121. Donati Zeppa S, Agostini D, Ferrini F, et al. Interventions on Gut Microbiota for Healthy Aging. Cells 2022; 12: 34.

122. Ji J, Jin W, Liu S-J, Jiao Z, Li X. Probiotics, prebiotics, and postbiotics in health and disease. MedComm 2023; 4.

123. Hutchinson AN, Bergh C, Kruger K, et al. The Effect of Probiotics on Health Outcomes in the Elderly: A Systematic Review of Randomized, Placebo-Controlled Studies. Microorganisms 2021; 9: 1344.

124. Chenhuichen C, Cabello-Olmo M, Barajas M, et al. Impact of probiotics and prebiotics in the modulation of the major events of the aging process: A systematic review of randomized controlled trials. Experimental Gerontology 2022; 164: 111809.

125. Davani-Davari D, Negahdaripour M, Karimzadeh I, et al. Prebiotics: Definition, Types, Sources, Mechanisms, and Clinical Applications. Foods 2019; 8: 92.

126. Liu X, Shao J, Liao Y-T, et al. Regulation of short-chain fatty acids in the immune system. Front Immunol 2023; 14: 1186892.

127. Sánchez Y Sánchez de la Barquera B, Martínez Carrillo BE, Aguirre Garrido JF, et al. Emerging Evidence on the Use of Probiotics and Prebiotics to Improve the Gut Microbiota of Older Adults with Frailty Syndrome: A Narrative Review. J Nutr Health Aging 2022; 26: 926–35.

128. Ni Lochlainn M, Bowyer RCE, Moll JM, et al. Effect of gut microbiome modulation on muscle function and cognition: the PROMOTe randomised controlled trial. Nat Commun 2024; 15: 1859.

129. Ghosh TS, Rampelli S, Jeffery IB, et al. Mediterranean diet intervention alters the gut microbiome in older people reducing frailty and improving health status: the NU-AGE 1-year dietary intervention across five European countries. Gut 2020; 69: 1218–28.

130. Abdill RJ, Adamowicz EM, Blekhman R. Public human microbiome data are dominated by highly developed countries. PLoS Biol 2022; 20: e3001536.

131. Galazzo G, van Best N, Benedikter BJ, et al. How to Count Our Microbes? The Effect of Different Quantitative Microbiome Profiling Approaches. Front Cell Infect Microbiol 2020; 10: 403.

132. Chorlton SD. Ten common issues with reference sequence databases and how to mitigate them. Front Bioinform 2024; 4: 1278228.

133. Puig-Castellví F, Pacheco-Tapia R, Deslande M, et al. Advances in the integration of metabolomics and metagenomics for human gut microbiome and their clinical applications. TrAC Trends in Analytical Chemistry 2023; 167: 117248.

134. Jensen BAH, Heyndrickx M, Jonkers D, et al. Small intestine vs. colon ecology and physiology: Why it matters in probiotic administration. Cell Rep Med 2023; 4: 101190.

Hjärt-kärlhälsa, Kolhydrater & fiber, Medelhavskost, Nordisk kost

Begränsat med fiber är relaterat till åderförfettningsplack i hjärtats kranskärl

I den svenska multicenterstudien SCAPIS (Swedish CardioPulmonary bioImage Study), som i denna delstudie inkluderade 24 079 kvinnor och män i åldern 54-61 år utan symptom eller diagnos på hjärtsjukdom, fann vi ett samband mellan lågt intag av grönsaker, frukt, fullkornsprodukter och nötter och förekomst av plack i hjärtats kranskärl (1, 2). I denna tvärsnittsstudie har vi även kunnat påvisa samband mellan kostmönster och plackens sammansättning i hjärtats kranskärl med hjälp av avancerad datortomografi.

>>text: Ingrid Larsson, näringsfysiolog, Enheten för klinisk nutrition och Regionalt obesitascentrum, Sahlgrenska universitetssjukhuset och docent vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet

 

Vi har väldokumenterad kunskap om att levnadsvanor påverkar hjärtkärlhälsan. De kostmönster som visat sig vara hälsosamma för hjärta och kärl består av en högre andel grönsaker, frukt, fullkornsprodukter, nötter och frön, vegetabiliska fetter, fisk och magra mejeriprodukter, och en lägre andel rött kött, sötsaker, snacks, mättade fetter, salt och alkohol.

Till detta hör ett energiintag som gynnar normalvikt. Som kostmönster kallas de (nordisk) medelhavskost, DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) eller andra kostmönster med liknande sammansättning. I observationsstudier och randomiserade kontrollerade studier med lång uppföljningstid har man påvisat samband mellan hög följsamhet till dessa kostmönster och en lägre risk för förtidig död och sjukdomar såsom hjärtkärlsjukdom, typ 2-diabetes, obesitas och neurodegenerativa sjukdomar (t ex en del demenssjukdomar), för att nämna några. Den omfattande forskningen om kostens sammansättning och dess samband med sjukdom och hälsa utgör den vetenskapliga kunskapsbasen för bland annat de nordiska näringsrekommendationerna.

Åderförfettning och plack

Den underliggande patologin (bakomliggande orsaken) bakom flera av de nämnda sjukdomarna är åderförfettning (ateroskleros). Med tiden kan åderförfettningsplack bildas, vilket leder till förträngningar i kärlen. När plack i hjärtats kranskärl brister och utlöser en propp kan det leda till hjärtinfarkt eller plötslig död. Plackens sammansättning kan påvisa hur stabilt det är. Ett instabilt plack utan kalkinlagringar är farligare då det har lättare att brista än ett stabilt plack med kalkinlagringar. Det är inte enbart matvanorna som har betydelse för åderförfettning och plackbildning, utan även faktorer som rökning, fysisk inaktivitet, stort midjeomfång, högt blodtryck och förhöjda nivåer av blodfetter.

Kostindex i SCAPIS

I denna delstudie av SCAPIS fick deltagarna besvara en webbaserad kostfrekvensenkät från vilken ett kostindex beräknades (2, 3). Detta kostindex har tidigare utvecklats i två stora svenska befolkningsstudier och validerats (3, 4). Höga poäng i kostindexet visade på regelbundet intag av livsmedel rika på fullkorn och fiber, grönsaker och frukt, nötter och vegetabiliska oljor, medan låga poäng visade på regelbundet intag av rött kött, chips och sockersötade drycker.

Mindre hälsosam kost – fler förträngningar och instabila plack i kärlen

Resultaten visade att deltagare med minst hälsosamt kostmönster hade högre förekomst av åderförfettning. De var också yngre, oftare män, hade högre nivåer av C-reaktivt protein (ett mått på låggradig inflammation), högre metabol risk relaterat till hjärtat, var oftare rökare och hade ett högre alkohol- och energiintag jämfört med dem med mest hälsosamt kostmönster.

Bland deltagare med minst hälsosamt kostmönster hade 44 procent någon form av kranskärlsförändring, medan andelen bland dem som åt mest hälsosamt var 36 procent.

Vi identifierade en grupp om 497 personer bland de som åt minst hälsosamt som hade förträngningar i kranskärlen på minst 50 procent och instabila högriskplack. I gruppen som åt mest hälsosamt var motsvarande antal 227 personer. Det var 1,6 gånger vanligare med förträngningar och instabila högriskplack i gruppen som åt minst hälsosamt.

Efter att ha justerat för ett stort antal faktorer fann vi att sambandet mellan kostmönster och åderförfettning kunde förklaras av ett stort midjeomfång, högt blodtryck och höga nivåer av triglycerider i blodet. Studien togs upp i en så kallad editorial som gav ett intressant perspektiv på denna delstudie av SCAPIS (5).

Matvanor är viktiga för hjärtkärlhälsan

Trots att SCAPIS är en tvärsnittsstudie tyder resultaten på att en fiberfattig kost med lågt intag av grönsaker, frukt, fullkornsprodukter och nötter, och högt intag av rött kött, chips och sockersötade drycker, kan bidra till förändringar som leder till en ogynnsam sammansättning av åderförfettningsplack i kranskärlen. Det visar i sin tur hur viktiga matvanorna är för hjärtkärlhälsan och fördjupar kunskapen kring mat och hjärthälsa på kärlnivå.

Det är viktigt att påpeka att det inte är enskilda livsmedel som är avgörande för hälsan, utan matvanornas sammansättning, proportionerna mellan olika livsmedelsgrupper och att man har ett energiintag för en hälsosam kroppsvikt. Det i sin tur betyder att det finns många sätt att äta hälsosamt och att hitta sina hjärtvänliga matvanor.

Hur kan man göra i praktiken?

Risken för åderförfettning påverkas av många faktorer. En del av dessa, såsom ärftlighet, ålder och tidigare eller nuvarande sjukdom, kan vi inte själva påverka. Däremot kan vi fokusera på de delar som går att förändra. Följande råd kan vara värda att ta i beaktande:

  • Ät hälsosamt genom att följa rekommendationerna för hälsosamma matvanor som finns och som baseras på de nordiska näringsrekommendationerna (livsmedelsverket.se)
  • Bibehåll normalvikt eller minska i vikt vid obesitas.
  • Sluta att röka alternativt börja inte att röka.
  • Utöva daglig fysisk aktivitet, exempelvis promenader, och mer ansträngande träning två till tre gånger i veckan. All rörelse räknas.
  • Det finns ingen hälsosam nivå av alkoholintag. Minska intaget vid regelbunden och/eller hög alkoholkonsumtion.
  • Följ läkares ordinationer av läkemedel.
  • Förändringsarbete tar tid och är tålamodskrävande. Sätt upp mål och börja med sådana förändringar som du tycker är lättast att genomföra och behålla i din vardag.

Författaren uppger inga jävsförhållanden.

Referenser

1. Bergstrom G, Berglund G, Blomberg A, et al. The Swedish CArdioPulmonary BioImage Study: objectives and design. J Intern Med 2015;278:645-659. 20150619. DOI: 10.1111/joim.12384.

2. Larsson I, Sun J, Ahmad S, et al. Low-fibre diet is associated with high-risk coronary plaque features. Cardiovasc Res 2025;121:1204-1214. DOI: 10.1093/cvr/cvaf088.

3. Kaluza J, Hakansson N, Harris HR, et al. Influence of anti-inflammatory diet and smoking on mortality and survival in men and women: two prospective cohort studies. J Intern Med 2019;285: 75-91. 20180912. DOI: 10.1111/joim.12823.

4. Kaluza J, Harris H, Melhus H, et al. Questionnaire-based anti-inflammatory diet index as a predictor of low-grade systemic inflammation. Antioxidants & Redox Signaling 2018;28:78-84.

5. Jones E, Guzik TJ. Let the food be thy medicine: anti-inflammatory diets and the hidden properties of coronary plaque. Cardiovasc Res 2025;121:1141-1143.

Fakta om SCAPIS

SCAPIS (Swedish CardioPulmonary bioImage Study) är den mest omfattande studien om hjärt- och lungsjukdomar i världen. Totalt omfattar den drygt 30 000 personer i åldern 50-64 år från hela Sverige, som har genomgått noggranna undersökningar.

Målet är att identifiera individuella riskfaktorer för exempelvis stroke, KOL, plötsligt hjärtstopp, hjärtinfarkt och andra hjärtsjukdomar, för att kunna sätta in förebyggande behandling innan sjukdom uppstår.

SCAPIS drivs av forskare vid universitet och universitetssjukhus i Göteborg, Linköping, Malmö, Stockholm, Uppsala och Umeå, i samarbete med Hjärt-Lungfonden, som är studiens huvudfinansiär.

 

 

Konferenser

Konferensrapport från International Congress of Nutrition

>>text: Eva Warensjö Lemming, universitetslektor vid Institutionen för kostvetenskap och docent och forskare i medicinsk epidemiologi, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet

 

Mellan den 24 och 29 augusti samlades omkring 3 800 delegater i Paris för att delta i den 23:e Internationella nutritionskonferensen (International Congress of Nutrition), som anordnas av International Union of Nutrition Societies (https://www.icn2025.org/). ICN anordnas var fjärde år, och nästa gång, 2029, står Vancouver som värd för kongressen. Under veckan bjöd Parisvädret på både sol och värme, men även regn under den avslutande dagen.

Kongressen hölls i Palais des Congrès, som ligger cirka 15 minuters promenad från Triumfbågen och Champs-Élysées. Flodbanken vid Seine kan nås efter ungefär 30 minuters promenad. Denna närhet uppskattade jag mycket, eftersom den möjliggjorde aktiva promenadpauser för att smälta alla intryck. För det behövdes under denna vecka …

Över 300 programpunkter

Programmet för oss deltagare var digert, med över 300 programpunkter på programmet. Programmet startade vid klockan 8 på morgonen varje dag, och fortsatte fram till 18.15. Det bjöd bland annat på symposier, olika typer av föreläsningar, abstract-presentationer och ceremonier. Under ett förmiddags- och två eftermiddagspass pågick mellan 15 och 17 parallella sessioner och däremellan föreläsningspass i de stora föreläsningssalarna och andra typer av inslag under hela veckan. Detta innebar att när man valde en session, valde man bort det mesta av övriga programmet.

Det övergripande temat under veckan var ”Hållbar mat för global hälsa”, och det fanns något för oss alla. Några återkommande spår under veckan var Folkhälsa och nutrition under hela livet, Kroniska sjukdomar, Precisionsnutrition, Artificiell intelligens, Klimat, hållbarhet och nutrition, Grundläggande forskning inom nutrition, Klinisk nutrition och Global hälsa och planetär nutrition.

Bland oss svenska delegater var representationen från forskarskolan InSyNC stor. InSyNC står för Integrating Sustainability in Nutrition Care (https://www.uu.se/institution/kostvetenskap/forskning ) och är ett samarbete mellan Uppsala universitet, Göteborgs universitet och Umeå universitet. InSyNC är den första forskarskolan i Sverige med fokus på nutrition och dietetik. Doktorandernas medverkan i programmet i Paris var strålande. Forskarskolan har en LinkedIn-sida med namnet InSyNC Doctoral Programme, som du kan följa och där kan du också läsa inlägg från konferensen. Utöver alla programpunkter fanns det över 2 000 posters att ta del av under veckan.

Glimtar ur programmet

Jag var på flera sessioner om precisionsnutrition, och jag vet inte om jag blev mer klok av detta, men helt klart är att förhoppningen om att kunna ge individ- eller gruppbaserade (baserade på genotyp eller fenotyp) kostråd för prevention av sjukdom är stor.

Jag var också med på två symposier som anordnades av ledande nutritionstidskrifter med flera deltagande chefredaktörer. Det ena symposiet gav handfasta råd för att publicera i nutritionstidskrifter (SY053, tisdag 26 augusti kl 8:00-9:30), och på det andra diskuterades nyttan med öppna forskningsdata (SY124, torsdag 28 augusti kl 8:00-9:30). Väldigt givande!

Diskussionerna som följde rörde bland annat att det numera är mycket svårt för redaktörer att hitta granskare till manuskript – en utveckling som drivits på av att vissa tidskrifter publicerar tusentals artiklar varje år, vilket i sin tur urholkar peer-review-systemet.

En annan aspekt som lyftes var de många nutritionsepidemiologiska studier som använder öppna data från NHANES-databasen och UK biobank, och som undersöker olika nutritionsexponeringar och sjukdomsutfall. Chefredaktörerna kan knappt värja sig mot det stora antalet manuskript av detta slag som skickas in. Denna utveckling påverkar också våra möjligheter att publicera högkvalitativa nutritionsepidemiologiska studier i välrenommerade tidskrifter.

Tre höjdpunkter för mig under veckan:

  1. Symposiet Ultra-Processed Foods and Energy Balance – More than just food composition? (SY128, torsdagen den 28 augusti kl 11:15 – 12:45). Symposiet anordnades av forskare från Wageningen University, som bland annat presenterade resultaten från studien, RESTRUCTURE trial (https://restructureproject.org/). Studien har undersökt om äthastighet påverkar energiintaget. Studien jämförde två matchade ultraprocessade koster, där den ena var mer lättuggad än den andra. Resultaten från studien presenterades och diskussionerna var livliga. Det märktes att åsikterna inom detta ämne är polariserade. Studien visade att deltagarna åt signifikant mer energi av den mer snabbtuggade kosten.
  2. Galamiddagen på torsdagskvällen på en pråm på Seine. En fantastisk upplevelse med god mat och trevligt sällskap som visade Paris från flodsidan.
  3. Symposiet Advancing Nutrition and Sustainable Food Systems in the Nordic Region – Lessons learned for Regional and Global Impact (SY074, onsdag 27 augusti kl 8:00-9:30) och Fabrice LeClercs föreläsning i den stora föreläsningssalen What’s new in 2025 from EAT- Lancet 2.0 (PL6, onsdag 27 augusti kl 10:00-11:00).

Sammantaget var veckan mycket vetenskapligt givande och gav i alla fall mig energi att ta mig an höstterminen. Det är kul att träffa så många nutritionsintresserade forskare från hela världen på en och samma plats. En annan positiv aspekt av veckan var all god mat vi åt i Paris och att få umgås med kollegor.

Om du vill läsa mer om de olika programpunkterna kan du gå till programmet och leta upp rätt dag, tid och nummer som anges i texten:  https://www.icn2025.org/program#/

 

Eiffeltornet från pråmen på torsdagskvällen.

 

Lunch utanför kongressen.

Barn & ungdomar

Elever om skolmåltiden: Kompisarna är viktigare än maten

Sociala och fysiska aspekter av skolmåltiden har stor betydelse för elevers upplevelse av skolmåltiden. Det visar en vetenskaplig kunskapsöversikt om vad som gör en skolmåltid trivsam ur elevers perspektiv. Skolmåltiden beskrivs som ett viktigt tillfälle att umgås med sina kompisar, och måltidens sociala betydelse beskrivs av eleverna ofta som överordnad maten.

Elever beskriver också skolrestaurangen som en otrygg och utsatt plats där man kan bli exkluderad eller utsättas för mobbning. Den fysiska miljön i skolrestaurangen beskrivs av elever som högljudd, stressig och att det kan vara svårt att hitta en plats att sitta på.

Att skapa en trygg och socialt meningsfull skolrestaurang är en rimlig förutsättning för att fler elever ska få en positiv upplevelse av skolmåltiden och vilja äta den. Samma gäller om skolmåltiden ska vara ett verktyg för lärande. Slutsatsen i kunskapsunderlaget är att detta förutsätter en tydligare målsättning med skolmåltiden i styrdokument.

>> text: Cecilia Olsson, docent och Maria Waling, docent, båda från Institutionen för kost- och måltidsvetenskap vid Umeå universitet, Umeå

 

Dagens samhällsutmaningar inom mat- och nutritionsområdet är komplexa vilket gör det viktigt att elever i grundskolan, som i framtiden kommer att utgöra samhällets konsumenter och beslutsfattare, ges möjlighet till lärande om till exempel hälsosamma och hållbara matval. Skolmåltiden har här potential att användas som verktyg. En avgörande förutsättning är att skapa en gynnsam fysisk, social och pedagogisk lärmiljö. Det är dock först under det senaste decenniet som forskning i större utsträckning inkluderat dessa aspekter kopplade till skolmåltiden.

I kunskapsunderlaget ”Sociala, fysiska och pedagogiska aspekter av skolmåltiden” (Livsmedelsverket, 2024) (1) är pusselbiten trivsam i Livsmedelsverkets måltidsmodell definierad. Den är avgränsad till de sociala och fysiska aspekter som har betydelse för elevers upplevelse av skolmåltiden. Dessa aspekter är mångdimensionella och subjektiva. Hur elever i grundskolan upplever en måltid är således komplext och påverkas av en mängd faktorer.

I sin helhet berörde kunskapsunderlaget både pusselbitarna ”trivsam” och ”integrerad”, men vi tar här endast upp ”trivsam”. Syftet var att sammanställa ett vetenskapligt underbyggt kunskapsunderlag som besvarar frågan om vilka sociala och fysiska aspekter som har betydelse för hur elever upplever skolmåltiden. En avgränsning som gjordes var att de inkluderade studierna skulle utgå från elevers upplevelse av den sociala och fysiska miljön i skolrestaurangen. Litteratur söktes i databaserna Web of Science, Scopus och SocINDEX och endast vetenskapliga originalartiklar och litteraturöversikter som var kollegialt granskade och publicerade mellan åren 2004 och 2024 inkluderades. Totalt ingick 19 forskningsstudier varav de flesta från Sverige. Övriga studier kom framför allt från de andra skandinaviska länderna men även från England, USA och Australien.

Ett eget utrymme för social samvaro under skolmåltiden

Studier från flera länder har visat att skolmåltiden har en viktig social funktion för elever (2-11). I flera av studierna beskrevs måltidens sociala funktioner ofta som viktigare än hur maten smakar (2, 5, 6). Eleverna lyfte framför allt fram umgänget med kompisar som betydelsefullt (2-4, 6, 8, 12-14). Kontakten med vuxna kunde däremot upplevas som störande (2, 4, 6) och något som eleverna ville distansera sig från (7, 12).

Vem man stod med i matkön eller satt med vid bordet framkom som centralt och elever lyfte fram att det var viktigt att sitta med någon man kände sig trygg och glad med (2). Strategier hos elever kunde därför vara att göra upp planer i förväg för att sitta med utvalda kompisar (2) eller att  anpassa sin äthastighet för att bli klar samtidigt som kompisarna (10). Ett skäl till elevernas behov att sitta tillsammans med kompisar kunde handla om betydelsen av att identifiera sig med en grupp man vill tillhöra (6, 11, 12).

I studierna framkom att elever föredrog att prata om icke-skolrelaterade ämnen under skolmåltiden. Det kunde handla om att berätta skämt, gåtor eller att hitta på lekar (2, 7, 11). Samtalen kunde också handla om att påminna varandra om saker, planera aktiviteter, dela erfarenheter eller prata om personliga saker (9).

Elever lyfte också fram önskemål om att få bestämma mer själv samt att ha mer inflytande över skolmåltiden (6-8, 10, 13). Det kunde vara önskemål om att skolmåltiden skulle vara en ”skolfri zon” (6-8, 10, 13) eller att själv få avgöra när måltiden var klar (8). I en studie framkom att elever ibland valde att lämna skolan och äta på ett matställe i närheten –  som ett sätt att kunna välja både sällskap, miljö och mat (14).

En otrygg plats i skolrestaurangen

I två svenska studier beskrev elever den sociala och fysiska miljön i skolrestaurangen som otrygg och utsatt (2, 15). I elevernas berättelser framkom att det inte bara är själva skolrestaurangen som kan upplevas otrygg och utsatt, utan även kön till skolrestaurangen – och ibland även toaletter i nära anslutning till skolrestaurangen (2).

I studierna framkom olika aspekter som bidrog till upplevelsen av skolrestaurangen som otrygg och utsatt. En aspekt var osäkerhet kring vem man skulle sitta med i skolrestaurangen (2, 15). Detta kunde göra att elever sprang och knuffades för att få en plats bredvid en kompis. Det fanns även elever som beskrev att de lämnade skolrestaurangen i förtid för att slippa risken att behöva sitta bredvid elever i andra klasser – framför allt elever i äldre årskurser (15). Vissa elever valde att inte alls äta på grund av rädsla att träffa på äldre elever.

Elever beskrev även skolrestaurangen som en plats där det fanns risk att bli exkluderad eller lämnad ensam, något som bidrog till en känsla av otrygghet (2, 15). Det kunde exempelvis handla om att inte ha någon att sitta tillsammans med eller att de man sitter med inte pratar med en. Även detta kunde göra att elever väljer att lämna skolrestaurangen i förtid.

I flera studier beskrev elever en oro för att göra bort sig i skolrestaurangen, ofta kopplat till en rädsla för oönskad uppmärksamhet (2, 5, 15). De kunde vara oroliga för att tappa sin tallrik, snubbla på väg till bordet eller spilla dryck på sig själva. Det kunde även handla om att få kommentarer för att man åt på ”fel sätt” eller ”för mycket”.

I tre av studierna beskrev eleverna skolrestaurangen som en plats där man kunde bli retad, mobbad eller utsatt för fysiska övergrepp (2, 15, 16). Det kunde handla om att andra elever viskade om en, pratade illa om en, kommenterade vad och hur mycket mat man tog, men även hur man såg ut kopplat till vikt. Eleverna beskrev även fysiska övergrepp – att någon annan elev tog ens keps, att man fick mat och dryck kastad på sig, att någon spottade i maten eller att man blev utsatt för sexuella trakasserier (15).

Den fysiska miljön i skolrestaurangen beskrev eleverna som otrygg, som instängd och ibland även klaustrofobisk när många elever skulle äta samtidigt (15). För många elever påverkade den sociala och fysiska miljön varandra.

En plats som inte gynnar en positiv måltidsupplevelse

I flera av de inkluderade studierna framkom att elever upplevde ljudnivån i skolrestaurangen som hög (2, 4-6, 10, 13-15, 17-19). Den höga ljudnivån bidrog till att det var svårt att koncentrera sig och umgås med vänner enligt eleverna. Eleverna beskrev också att den höga ljudnivån kunde göra att de fick ont i huvudet och att det var svårt att höra (2).

En annan aspekt som eleverna tog upp i flera studier var att de upplevde att de hade för kort tid på sig att äta (2, 4, 5, 13, 15, 20). Det gjorde att de inte hann med att umgås med sina kompisar och att det var svårt att hinna äta upp maten.

I tre av studierna framkom att eleverna tyckte att det var viktigt att det var rent i skolrestaurangen (2, 6, 18). I en av studierna från Sverige beskrev eleverna att en måltid kunde förstöras av att det låg mat på borden, golvet eller runt salladsbuffén (2), medan eleverna i en studie från Danmark beskrev att det var viktigt att det luktade gott i skolrestaurangen (6).

En annan viktig aspekt för eleverna som framkom i flera studier var  brist på platser (5, 14, 15, 18), något som kunde påverka upplevelsen av lunchen negativt (18). För få platser kunde även göra  att elever i äldre årskurser sökte sig till ställen utanför skolan för att äta (14).

Balansgång att hantera elevers rätt till både inflytande och trygghet

Resultaten i kunskapsunderlaget visar att både sociala och fysiska aspekter spelar en avgörande roll för hur elever upplever skolmåltiden. En central insikt är att elevernas upplevelse av en bra skolmåltid innefattade möjligheten till social samvaro med ett stort inflytande över valet av sällskap och samtalsämnen under måltiden. Eleverna uttryckte en stark önskan att umgås med sina vänner, medan de förhöll sig mer reserverade gentemot vuxna i skolrestaurangen.

Studierna visade också att skolrestaurangen ibland kan upplevas som en otrygg miljö, där elever är rädda för att bli exkluderade, göra bort sig inför andra eller utsättas för oönskade beteenden från andra elever. Den fysiska miljön i skolrestaurangen beskrevs ofta som högljudd och stökig med brist på sittplatser.

Trots att studierna representerade olika länders skolmåltidssystem, fanns en överensstämmelse i resultaten gällande vilka sociala och fysiska aspekter som eleverna ansåg vara betydelsefulla för deras upplevelse av skolmåltiden. Idag finns ett begränsat antal vetenskapliga studier om sociala och fysiska aspekter av skolmåltiden, något som behöver beaktas när resultaten tolkas. Vissa resultat styrks endast av enstaka studier. I dessa  fall har studierna kvalitetsgranskats utifrån Statens beredning för medicinsk och social utvärderings, SBU:s, bedömningsmallar (21). Samtliga av dessa studier har bedömts ha obetydliga eller mindre metodologiska brister.

Enligt skollagen (22) har elever rätt till inflytande över sin utbildning och den miljö de vistas i, inklusive skolrestaurangen. Skolhuvudmannen har också en skyldighet att förebygga och förhindra kränkande behandling, och måste säkerställa att alla elever som besöker skolrestaurangen känner sig trygga. Elevernas önskan om stort inflytande över den sociala miljön i skolrestaurangen och den sociala utsatthet och risk som de beskriver kan alltså kopplas till skollagen.

Författarna uppger inga jävsförhållanden.

Referenser

1. Frödén S, Olsson C, Waling M. Sociala, fysiska och pedagogiska aspekter av skolmåltiden. Genomgång av det vetenskapliga kunskapsläget. Uppsala: Livsmedelsverket; 2024. E 2024 03.

2. Berggren L, Olsson C, Talvia S, Hörnell A, Rönnlund M, Waling M. The lived experiences of school lunch: an empathy-based study with children in Sweden. Child Geogr. 2020;18(3):339-50.

3. Mauer S, Torheim LE, Terragni L. Children’s Participation in Free School Meals: A Qualitative Study among Pupils, Parents, and Teachers. Nutrients. 2022;14(6).

4. Fossgard E, Wergedahl H, Holthe A. Children’s experienced and imaginary stories about lunch packs and lunch breaks: Associations and perceptions of school lunch among primary school students in Norway. Appetite. 2021;164.

5. Torslev MK, Norredam M, Vitus K. Exploring Foodscapes at a Danish Public School: How Emotional Spaces Influence Students’ Eating Practices. Food Cult Soc. 2017;20(4):587-607.

6. Bruselius-Jensen M. What Would Be the Best School Meal If You Were to Decide? Pupils’ Perceptions on What Constitutes a Good School Meal. International Journal of Sociology of Agriculture & Food. 2014;21:293-307.

7. Janhonen KH, Mäkelä J, Palojoki P. Adolescents’ school lunch practices as an educational resource. Health Educ. 2016;116(3):292-309.

8. Coulls E, Middleton G, Velardo S, Johnson BJ. Exploring Australian children’s perceptions of a school-provided lunch model using a story completion method. Health Promot Int. 2023;38(5).

9. Baines E, Maclntyre H. Children’s social experiences with peers and friends during primary school mealtimes. Educ Rev. 2022;74(2):165-87.

10. Daniel P, Gustafsson U. School lunches: children’s services or children’s spaces? Child Geogr. 2010;8(3):265-74.

11. Mason AE. Children’s perspectives on lunchtime practices: Connecting with others. Journal of Occupational Science. 2020;28(3):319-31.

12. Osowski CP, Göranzon H, Fjellström C. Children’s understanding of food and meals in the foodscape at school. Int J Consum Stud. 2012;36(1):54-60.

13. Fossgard E, Wergedahl H, Bjorkkjær T, Holthe A. School lunch-Children’s space or teachers’ governmentality? A study of 11-year olds’ experiences with and perceptions of packed lunches and lunch breaks in Norwegian primary schools. Int J Consum Stud. 2019;43(2):218-26.

14. Murray S, Wills W. Institutional spaces and sociable eating: young people, food and expressions of care. J Youth Stud. 2021;24(5):580-97.

15. Horton P, Forsberg C. Safe spaces? A social-ecological perspective on student perceptions of safety in the environment of the school canteen. Educ Res-Uk. 2020;62(1):95-110.

16. Zumbrunn S, Doll B, Dooley K, LeClair C, Wimmer C. Assessing Student Perceptions of Positive and Negative Social Interactions in Specific School Settings. International Journal of School & Educational Psychology. 2013;1(2):82-93.

17. Brännström KJ, Johansson E, Vigertsson D, Morris DJ, Sahlén B, Lyberg-Åhlander V. How Children Perceive the Acoustic Environment of Their School. Noise Health. 2017;19(87):84-94.

18. Tikkanen I. Maslow’s hierarchy and pupils’ suggestions for developing school meals. Nutr Food Sci. 2009;39(5):534-43.

19. Hansen MW, Hansen SR, Dal JK, Kristensen NH. Taste, education, and commensality in Copenhagen food schools. Food Foodways. 2020;28(3):174-94.

20. Sahota P, Woodward J, Molinari R, Pike J. Factors influencing take-up of free school meals in primary- and secondary-school children in England. Public Health Nutr. 2014;17(6):1271-9.

21. SBU. 2024. Granskningsmallar [Online]. Statens beredning för medicinsk och social utvärdering. Available: https://www.sbu.se/sv/granskningsmallar/#granskningsmall [Accessed 2024-10-30 2024].

22. SFS2010:800 Skollagen. Stockholm:Utbildningsdepartementet.

Prenumerera på vårt nyhetsbrev

Senaste inläggen