Notis
Lästips om tolkning av vetenskapliga studier: Artikeln ”Samband” behöver inte betyda ”orsak” från tidningen Vetenskap & Praxis som ges ut av Statens beredning för medicinsk och social utvärdering, SBU.
Alla inlägg av nuf-admin
Osäker på hur koststudier ska tolkas och värderas? Livsmedelsverkets rapport ger vägledning
Interventionsstudier. Randomiserade kontrollerade studier.
Observationsstudier. Systematiska litteraturöversikter.
Det är bara några olika typer av forskningsstudier. En rapport från Livsmedelsverket reder ut begreppen och ger vägledning till hur resultaten ska tolkas och värderas inom nutrition.
>>text: Cecilia Nälsén, PhD Nutrition, nutritionsfakta.se
Nyheter och uttalanden om mat och hälsa väcker ofta intresse i media, men är många gånger svåra att värdera och bedöma. Vem är avsändare? Hur tillförlitliga är resultaten?
För att utforma rekommendationer och råd om näringsämnen och livsmedel som vilar på en vetenskaplig grund krävs en samlad bedömning av den vetenskapliga litteraturen. De nordiska näringsrekommendationerna, NNR, är grunden för Livsmedelsverkets arbete inom mat och hälsa. Även sammanställningar av den vetenskapliga litteraturen i form av rapporter från andra myndigheter och organisationer eller i form av översiktsartiklar är viktiga. Det kan till exempel vara sammanställningar från den Europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet (Efsa) och Världshälsoorganisationen (WHO).
Värdering och hantering är två separata delar
Livsmedelsverket arbetar med kostråd enligt en process som grundas på riskanalysens principer, ett vetenskapligt arbetssätt som används inom EU. Riskanalysen består av tre olika delar: riskvärdering, riskhantering och riskkommunikation. Detta innebär att man skiljer på värdering och hantering. Värderingen utgörs av det vetenskapliga underlaget, till exempel för NNR. Hanteringen utgörs här av kostråden, alltså åtgärder för att minska risker som identifierats. Andra hanteringar än kostråd förekommer också, som lagändringar eller berikning av livsmedel. När kostråd tas fram vägs även andra relevanta faktorer in, till exempel matkultur, miljöaspekter och livsmedelsutbud.
Olika typer av studier
I rapporten beskrivs olika typer av studier för att bedöma det vetenskapliga underlaget inom nutritionsområdet – och för- och nackdelar med dessa.
Interventionsstudier
Interventionsstudier innebär en jämförelse mellan minst två alternativ och oftast en randomisering, slumpmässig fördelning, av deltagarna till olika grupper. Interventionsgruppen utsätts för det som ska prövas, till exempel att de ska äta medelhavskost, medan kontrollgruppen lever som vanligt, eller följer en kost som är typisk för normalbefolkningen. Sedan jämförs förändringen mellan interventionsgrupp och kontrollgrupp för att ta reda på om interventionen haft någon effekt på ett bestämt hälsoutfall, till exempel typ 2-diabetes.
Interventionsstudier ger generellt ett högt bevisvärde vid utvärdering av studier, men eftersom metoden kan skilja mycket mellan olika interventionsstudier måste kvaliteten på varje enskild studie bedömas. Det finns problem med interventionsstudier där kostfaktorer undersöks, till exempel för att studier behöver pågå under lång tid för att visa om interventionen påverkar risken för att utveckla en sjukdom. Dessutom är det svårt att få deltagare att ändra sin kost under flera år. I denna typ av studier kan istället en indikator på sjukdom användas; exempelvis kan deltagarnas blodtryck mätas där högt blodtryck kan vara en indikator för ökad risk för hjärt- och kärlsjukdom.
Bland interventionsstudierna har randomiserade kontrollerade studier (RCT) högst bevisvärde eftersom de på ett kontrollerat sätt har fördelat så kallade störfaktorer (confounders), till exempel ålder, lika mellan undersökningsgrupperna. På så sätt minskar man risken för att andra faktorer än det man vill undersöka skiljer sig mellan grupperna. En RCT är utformad för att mäta direkta samband mellan det som studeras och en eller flera effekter.
I läkemedelsstudier är det ett krav att göra RCT, men RCT är mindre vanlig vid i studier med kostfaktorer. Olika näringsämnen och bioaktiva ämnen (till exempel antioxidanter och andra skyddande ämnen) i livsmedel och möjligen även ämnen som vi idag inte känner till, gör det svårt att undersöka mer komplicerade samband med RCT.
Observationsstudier
I observationsstudier följer forskarna studiedeltagarna utan att deltagarna ändrar något för att de ingår i studien. Till exempel kan matvanorna hos en del av befolkningen studeras för att se om det finns ett samband mellan vissa matvanor och en sjukdom. Det är viktigt att vara uppmärksam på att denna typ av studier inte visar orsak-verkansamband. Det går alltså inte att säga helt säkert veta vad sambandet står för. I Livsmedelsverkets rapport skriver författarna att observationsstudier generellt har ett lägre bevisvärde än interventionsstudier, men att varje studie måste bedömas enskilt.
Det finns olika typer av observationsstudier, till exempel kohortstudier, fall-kontrollstudier och tvärsnittsstudier. En kohort definieras som en grupp människor som har en eller flera gemensamma egenskaper och som följs under en viss tid, vanligtvis flera år. Ett slumpmässigt urval av en del av befolkningen bjuds in att delta, exempelvis alla i en viss ålder i en region. Kohorten kan ge svar på om det finns ett statistiskt samband mellan nutritionsfaktorn och hälsoutfallet, men inte om nutritionsfaktorn är orsaken till hälsoutfallet, till exempel typ 2-diabetes.
I en fall-kontrollstudie ingår individer som fått en viss sjukdom (fall) och som matchas med personer i en kontrollgrupp som liknar fallen med avseende på till exempel ålder och kön. På sätt kan fallens matvanor innan de blev sjuka jämföras med kontrollgruppens matvanor.
I en tvärsnittsstudie mäts faktorer vid en och samma tidpunkt hos deltagarna, till exempel kan matvanor och vikt mätas som sedan relateras till varandra. Tvärsnittsstudier kan användas för att få kunskap om matvanorna i befolkningen. Nackdelen med denna typ av studier är att de inte ger någon information om riktningen på sambandet, det vill säga vad som är orsak respektive verkan.
Kostmönster
Livsmedelsverket skriver i rapporten att ett generellt problem inom nutritionsepidemiologin, där samband mellan matvanor och sjukdomsrisk studeras, är att det är svårt att skilja effekten av ett näringsämne från ett annat eftersom de finns i samma livsmedel. Genom att studera ett så kallat kostmönster kan helheten av matvanorna undersökas. Det finns olika metoder att undersöka kostmönster. Forskare kan skapa ett index som ger poäng beroende på hur väl ett kostmönster följs, till exempel medelhavskosten. Kostmönster kan också vara datadrivna. Då används en statistisk metod för att få fram kombinationer av livsmedel som deltagarna i en matvaneundersökning ofta äter. Sedan studerar forskarna sambandet mellan olika kostmönster och ett visst hälsoutfall.
Resultat från flera enskilda studier vägs samman
I en litteraturöversikt (review) vägs flera studier med liknande frågeställning samman och en samlad bedömning kan göras. Det kan finnas olika felkällor i studierna som ingår, men om resultaten ändå pekar åt samma håll ger det tyngd åt litteraturöversiktens slutsats.
En litteraturöversikt kan vara systematisk eller icke-systematisk. Livsmedelsverket skriver i rapporten att grunden för en värdering av det samlade bevisvärdet för ett samband mellan mat och hälsa är en systematisk litteraturöversikt (systematic review). En systematisk litteraturöversikt behöver ha en väl avgränsad frågeställning, till exempel intag av baljväxter och hjärt-och kärlsjukdom, medan en så kallad scoping review, ger en övergripande beskrivning av ett område.
I en systematisk litteraturöversikt ingår flera huvudmoment, till exempel en tydlig frågeställning, att urvalskriterier såsom studietyp och studielängd ska definieras och att inklusions- och exklusionskriterier för studierna ska redovisas. I översikten ska alla studierna som uppfyller urvalskriterierna vara med. Även en tydligt beskriven litteratursökning som anger söktermer och databaser och en värdering av studiekvaliteten av de ingående studierna ska ingå.
Några myndigheter, organisationer och nätverk har publicerat verktyg för att göra systematiska översikter, förbättra kvaliteten på rapportering av systematiska litteraturöversikter och bedöma om en litteraturöversikt är systematisk eller inte. Statens beredning för medicinsk och social utvärdering (SBU) har publicerat en metodbok som är tänkt att användas som ett praktiskt stöd för dem som ska genomföra en utvärdering.
Systematiska litteraturöversikter och meta-analyser värderas högt
Resultat från systematiska litteraturöversikter värderas generellt högt, men den ger inte samma information som meta-analyser.
I en meta-analys ingår resultat från enskilda studier med en likartad frågeställning. Därefter görs nya statistiska analyser och på så sätt vägs resultaten samman från alla ingående studier. Studierna som ingår i meta-analysen väljs ut på liknande sätt som i en systematisk översikt. Resultatet från meta-analyser värderas generellt mycket högt, men är beroende av kvaliteten på de ingående studierna.
Studiekvalitet
Med studiekvalitet menas kvalitet på vetenskaplig metod och att resultat från de ingående studierna ger svar på aktuell frågeställning. Följande är exempel på faktorer som bör beaktas när studiekvaliteten på de ingående studierna värderas: studiedesign, studiepopulation, studielängd, studiestorlek, hur kostdata beskrivs och samlas in, bortfall och statistiska analyser.
Bedöming av helheten
I rapporten skriver Livsmedelsverket att det samlade vetenskapliga underlaget för ett specifikt samband mellan en kostfaktor och ett hälsoutfall behöver analyseras utifrån studiekvalitet, samstämmighet i resultaten, resultatens allmängiltighet för den aktuella målgruppen, storleken på hälsoeffekten, osäkerhet i dataunderlaget och även andra aspekter kan vara aktuella.
Därefter kan man värdera det samlade bevisvärdet för om ett orsak-verkansamband finns mellan en kostfaktor och ett hälsoutfall. Det finns dessutom olika system för att gradera och visa vilken styrka det samlade bevisvärdet har.
Författarna skriver i rapporten att traditionellt har bevisvärdet för ett samband rangordnats efter studietyp, där randomiserade kontrollerade studier har värderats ha högre bevisvärde än kohort- och fall-kontrollstudier. Men rangordningen påverkas mycket av studiekvaliteten och hur generaliserbara resultaten är för den aktuella populationen.
Läs mer i Livsmedelsverkets rapport: Så arbetar Livsmedelsverket med vetenskapliga underlag inom nutritionsområdet
Klart med de första systematiska litteraturöversikterna för NNR2022
Uppdateringen av de nordiska näringsrekommendationerna, NNR2022, omfattar en rad systematiska litteraturöversikter inom vissa områden. Nu är det första urvalet gjort.
>>text: Cecilia Nälsén, PhD Nutrition, nutritionsfakta.se
NNR2022-kommittén har beslutat om de fem första områdena för systematiska litteraturöversikter, som ska ge en samlad bedömning av de samband man vill studera:
- Intag av växtbaserat protein hos barn – och tillväxt hos barn
- Intag av baljväxter – och hjärt- och kärlsjukdom och typ 2-diabetes
- Intag av växtbaserat protein hos vuxna – och hjärt- och kärlsjukdom och typ 2-diabetes
- Vitamin B12 och vitamin B12-status i riskgrupper
- Fettkvalitet och mental hälsa
Ytterligare fem områden kommer presenteras senare under 2021. Hur processen ser ut för att ta fram de prioriterade områdena för de systematiska litteraturöversikterna kommer att publiceras i Food & Nutrition Research.
NNR2022-kommittén arrangerar ett andra webbinarium om mat och hållbarhet den 25 maj. En inspelning av webbinariet kommer att finnas tillgänglig på projektets webbplats. Se också webbplatsen för mer information om NNR2022. Där läggs också alla utlysningar ut.
Gluten, celiaki och typ 1-diabetes – finns det något samband?
Typ 1-diabetes och celiaki (glutenintolerans) är två kroniska sjukdomar där det egna immunförsvaret bryter ner kroppsegna organ. Bägge dessa autoimmuna sjukdomar är ärftliga och har gemensamma gener på kromosom 6. Högriskgener kopplade till typ 1-diabetes och celiaki finns i 40 procent av den svenska befolkningen. Trots det kommer majoriteten av dessa individer aldrig att utveckla någon av sjukdomarna.
Idag pågår flera studier i Sverige, där forskarna söker svar på vad som kan göras för att minska riskerna hos barn som har ärftliga anlag att bli sjuka. Forskning pågår för att ta reda på om det finns ett samband mellan gluten i kosten – och utvecklingen av celiaki och typ 1-diabetes. Det handlar bland annat om när barnen ska börja äta gluten och om probiotika kan ha en positiv effekt. Klart är att samspelet är komplext, och kompliceras dessutom bland annat av alla virusinfektioner som drabbar tarmen.
>> text: Carin Andrén Aronsson, PhD, dietist, Enhetschef, Enheten för Diabetes och Celiaki, Kliniska vetenskaper, Lunds universitet, Malmö
Både typ 1-diabetes och celiaki är autoimmuna sjukdomar där immunförsvaret bryter ned kroppsegna organ. Vid typ 1-diabetes blir de langerhanska cellöarna i bukspottkörteln inflammerade vilket leder till att betacellerna förstörs och all insulinbildning upphör. Vid celiaki blir slemhinnan i tunntarmen inflammerad och tarmluddet försvinner vilket innebär minskat näringsupptag. Bägge sjukdomar har gemensamma så kallade HLA-gener (human leukocyte antigen) som sitter på kromosom 6. HLA är en vävnadstyp som är kopplad till människans immunsystem.
För celiaki avstannar den autoimmuna processen när man plockar bort gluten ur kosten. Gluten är ett samlingsnamn för olika typer av proteiner som finns i vete, råg och korn.
För typ 1-diabetes är antigenet, alltså det främmande ämne som framkallar en reaktion hos kroppen, ännu inte känt. Det finns flera möjliga kandidater varav en är insulin och andra är GAD65, IA-2 och ZnT8. Så kallade autoantikroppar mot dessa visar att betaceller som producerar insulin håller på att förstöras. Se mer om autoantikroppar i faktarutan sist i artikeln.
Individer med typ 1-diabetes har också en ökad risk för celiaki, med 5 till 10 procent ökad risk jämfört med 1 till 3 procent i befolkningen i stort.
Genetik
Den genetiska kopplingen finns i den del av arvsmassan (DNA) som reglerar immunförsvaret. Det finns en gemensam typ av HLA-gen, DR4-DQ8 och DR3-DQ2, som leder till ökad risk för både typ 1-diabetes och celiaki. En variant av denna gen, medför en ökad risk för att utveckla typ 1-diabetes och forskare har också identifierat genvarianten som innebär den allra högsta risken att utveckla typ 1-diabetes. Individer som är bärare av en annan variant av denna HLA-gen, har en högre risk för att utveckla celiaki och ytterligare en variant innebär den högsta risken att utveckla celiaki. Se mer om HLA-gener och risk att utveckla typ-1 diabetes och celiaki i faktarutan sist i artikeln.
Den multinationella TEDDY-studien (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) är en kohortstudie som samlar in data från barn med genetisk risk för typ 1-diabetes och celiaki i fyra länder -Finland, Tyskland, Sverige och USA. Av den framgår att omkring 20 procent av barn med gener som innebär den högsta risken för celiaki får celiaki före 10 års ålder.
Högriskgener kopplade till typ 1-diabetes och celiaki finns i 40 procent av den svenska befolkningen. Men – en majoritet av dessa individer kommer aldrig att utveckla någon av sjukdomarna. En hypotes är att det finns gemensamma miljöfaktorer som triggar igång alternativt skyddar från de bägge sjukdomarna. Faktorer som diskuterats bland forskare är upprepade virusinfektioner, förändringar i tarmflorans sammansättning, probiotika, gluten i kosten och D-vitaminstatus (se figur). Ett flertal av dessa faktorer påverkar direkt eller indirekt tarmens genomsläpplighet eller immunsystemet.
Figur. Genetisk predisposition och olika miljöfaktorer kan fungera som triggers (igångsättare) och mediators (förmedlare, möjliggörare) men även ha en skyddande inverkan och därmed på olika sätt bidra till risken att utveckla typ-1 diabetes och celiaki. Samspelet är komplext och forskning om flera faktorer pågår.
Glutenkonsumtion under graviditet
Ett flertal studier, både på djur och människa, har undersökt om mammans glutenkonsumtion under graviditeten påverkar barnets risk att senare utveckla typ 1-diabetes eller celiaki. Djurstudierna är främst gjorda på möss, och har visat att förekomsten av typ 1-diabetes minskade hos djurens avkomma om honorna fick en glutenfri kost under graviditeten (1, 2). Resultaten förklarades med att förändringar i tarmfloran ledde till att tarmen och bukspottkörteln blev mindre känsliga för inflammationer.
Glutenintag under graviditet har undersökts i observationsstudier på människor, och gett motstridiga resultat. Nyligen presenterade en dansk forskargrupp ett samband med högt glutenintag under graviditeten och ökad risk för typ 1-diabetes hos barnen (3). Barn till mammor som hade rapporterat ett högt glutenintag under graviditet hade dubbelt så stor risk att utveckla typ 1-diabetes, jämfört med barn till mammor med lågt glutenintag. Ett flertal tidigare studier har däremot inte kunnat visa på något samband mellan mammans glutenintag och barnets risk för typ 1-diabetes (4-6). Det spekuleras att ett högt glutenintag kan spegla matvanor som även formar mammans och därmed även det nyfödda spädbarnets tarmflora.
Det är känt att näringsinnehåll och sammansättning i bröstmjölken påverkas av mammans kost. Men kan bröstmjölkens sammansättning påverka barnets risk att senare i livet utveckla celiaki? Det finns ett fåtal studier – med motstridiga resultat. Den första studien kom 2015 och visade att mammans konsumtion av livsmedel som innehöll gluten (hur ofta) inte var associerad med risk för celiaki hos barnet (7). Däremot publicerades nyligen en norsk studie som faktiskt såg ett samband mellan högt glutenintag hos mamman under graviditet och ökad risk för att senare utveckla celiaki hos barnet (8). Det som också är intressant med denna studie är att en låg glutenkonsumtion och ett högt fiberintag verkade skyddande för barnet. Mekanismen bakom detta samband skulle kunna vara att ett högt fiberintag medför att högre nivåer av så kallade kortkedjiga fettsyror bildas i tarmen. Dessa gynnar fördelaktiga bakteriestammar med anti-inflammatoriska funktioner i tarmen. Det är ett komplext samspel mellan kosten, immunförsvarets utveckling, tarmflora och tarmens genomsläpplighet, och alla kanske på sitt sätt påverkar utvecklingen av typ 1-diabetes och celiaki.
Glutenkonsumtion under småbarnsåren
Ett flertal studier har undersökt sambandet mellan glutenkonsumtion och risk för typ 1-diabetes och celiaki. I inledande studier var det främst tidpunkten för glutenintroduktion och risk för sjukdom som intresserade forskarna. Även om en amerikansk studie (9) fann en ökad risk för typ 1-diabetes med tidig glutenintroduktion, före 3 månaders ålder, hos barn med ärftlig risk, har senare studier inte kunnat visa på resultat i samma riktning (10). Sambandet mellan glutenintag och typ 1-diabetes kommer huvudsakligen från observationsstudier. Det saknas ännu evidensbaserade data med randomiserade kliniska studier.
Det samma gäller för celiaki, där det tidigt identifierades ett ”window of opportunity” med rekommendationer att gluten borde introduceras i barnets kost mellan 4 och 6 månaders ålder för att minska risken för celiaki. Senare studier har dock inte kunnat visa på en skyddande inverkan, varken i randomiserade kliniska studier eller observationsstudier. Numera anses varken tidpunkt för introduktion av gluten eller amning kunna påverka risken att utveckla celiaki eller typ 1-diabetes. Den europeiska organisationen The European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) rekommenderar idag att gluten kan introduceras till barnets kost samtidigt med annan fast föda, men tidigast från 4 månaders ålder (11). I december 2020 uppdaterade Livsmedelsverket de nationella råden, och rekommenderar att gluteninnehållande spannmål (vete, råg och korn) kan ingå i kosten från det att barnet börjar smaka på mat och att senast vid 12 månaders ålder bör gluteninnehållande spannmål ingå i kosten.
Glutenkonsumtion och risk för autoimmuna sjukdomar
Under de senaste åren har det kommit studier där mängden gluten i småbarnskosten, och risk för de två autoimmuna sjukdomarna har undersökts. Tre studier har undersökt glutenmängd och risk för typ 1-diabetes (6, 12, 13). Två av studierna är baserade på barn med en genetisk ökad risk för typ 1-diabetes, medan en norsk studie är baserad på normalbefolkningen. Även här är resultaten motstridiga. Två studier fann ett samband mellan högt glutenintag och ökad risk för typ 1-diabetes, medan en amerikansk studie inte fann något samband.
Förklaringen till skillnader i resultat kan vara att olika metoder använts. Det handlar om olika sätt att registrera kostintag – frekvensformulär eller kostregistrering – och val av studiepopulation – allmän befolkning eller högriskpopulation. Dessutom skiljer sig definition av så kallad endpoint, antingen diabetesdiagnos eller närvaro av autoantikroppar associerade med att de insulinproducerande betacellerna förstörs. Studierna har också olika uppföljningstid.
Forskarna förklarar sambandet mellan gluten och risk för typ 1-diabetes med att glutenproteiner fungerar som ett antigen och triggar igång en sjukdomsprocess som direkt eller indirekt ändrar tarmfloran och/eller främjar inflammation och ökad genomsläpplighet i tarmen. Tarmfloran är viktig för kroppens funktion, men också för hur immunsystemet mognar och fungerar i framtiden.
Resultat från TEDDY-studien visade att tarmfloran hos de barn som inte utvecklade autoantikroppar relaterade till typ 1-diabetes, hade en större andel tarmbakterier kopplade till omsättning och bildning av kortkedjiga fettsyror (14). Dessa fettsyror är tarmslemhinnans främsta energikälla och anses generellt fördelaktiga för hälsan. Upprepade mag-tarmvirusinfektioner ökar genomsläppligheten i tarmen vilket innebär en större genomsläpplighet av glutenproteinet, vilket leder till en autoimmun reaktion. Detta är speciellt intressant för sambandet glutenmängd och celiaki. På senare tid har ett antal nya studier visat en ökad risk för celiaki med högt glutenintag under småbarnsåren.
Under 2019 publicerades tre studier om glutenintag hos småbarn och risk att senare utveckla celiaki (15-17). Gemensamt för alla studier var att de kunde fastställa ett samband mellan ett högt glutenintag och ökad risk för celiaki. Det kan tyckas glädjande att tre stora studier, varav en multinationell studie, visar på resultat i samma riktning. Men det är svårt att tyda vad som innebär ett högt glutenintag hos små barn. Skillnaden är vilken kostundersökningsmetod, frekvensformulär eller kostregistrering, som använts, att kosten har mätts vid olika åldrar, och att barns matvanor ser olika ut i olika länder. Det är också svårt att definiera ett skadligt intag baserat enbart på observationsstudier. Nästa steg är att genomföra randomiserade kliniska studier med frågeställningar som har möjlighet att räta ut de frågetecken som återstår. Det är också viktigt att komma ihåg att två av studierna är baserade på barn med ärftlig risk att utveckla celiaki. Det ifrågasätts därför om kostråd för spädbarn ska baseras på fynd från en specifik grupp av barn.
Gluten, tarmvirus och tarmfloran
Det är tydligt att det inte enbart krävs en genetisk predisposition och ett högt glutenintag för att celiaki ska utvecklas. I data från TEDDY-studien kunde man visa att upprepade enterovirusinfektioner (enterovirus orsakar främst förkylningar) mellan 1 och 2 års ålder var associerade med en ökad risk att utveckla celiakirelaterade autoantikroppar (förstadium till celiaki) (18). Denna risk förstärktes hos de barn som samtidigt rapporterat ett högt glutenintag.
Nu ska den mest omfattande studien i sitt slag genomföras. Det handlar om 20 000 avföringsprover från barn i TEDDY-studien som ska analyseras för att ta reda på förekomsten av virus. Även tarmflorans sammansättning av godartade och mindre godartade bakterier ska analyseras. Syftet är att identifiera ett eller flera virus som fungerar som den trigger som krävs för att utlösa en infektion, som i sin tur leder till utveckling av celiaki. Prover från barn som diagnostiserats med celiaki kommer att jämföras med friska kontroller. Proverna samlades in regelbundet från 4 månaders ålder för att ta reda på förekomst av arvsmassa från olika virus, och tarmflorans sammansättning. Information om glutenkonsumtion under motsvarande tidsperiod kommer sedan att inkluderas i de statistiska analyserna. Studien, som är finansierad av National Institutes of Health (NIH), kommer förhoppningsvis kunna svara på frågan om och hur virusinfektioner, kost och tarmflora är involverade och påverkar utvecklingen av celiaki hos genetiskt predisponerade barn.
Studier på gång
Inom Center för Autoimmunitet och Prevention (CAP) vid Institutionen för kliniska vetenskaper, Lunds universitet (Malmö) bedrivs just nu ett antal studier som undersöker sambandet mellan just glutenintag, celiaki och typ 1-diabetes. Baserat på kunskapen om att höga mängder gluten under småbarnsåren ökar risken för celiaki, startade 2019 en studie som heter PreCiSe (Prevention Celiaki i Skåne) med syfte att studera hur man kan förhindra att barn med hög ärftlig risk utvecklar celiaki. Nyfödda barn med en HLA-gen som innebär risk för att utveckla celiaki, fördelades slumpmässigt i tre grupper. För den första gruppen gällde glutenfri kost fram till 3 års ålder och därefter långsamt introducera gluten till kosten. I den andra fick barnen äta familjens vanliga kost men med ett dagligt intag av ett kosttillskott som består av två olika probiotikastammar. I den tredje gruppen fick barnen äta familjens vanliga kost, men med ett dagligt intag av ett placebotillskott.
Hypotesen är att undvika gluten under de första åren då barn utsätts för upprepade mag-tarmvirusinfektioner, vilket i sin tur ökar genomsläppligheten av gluten i tarmen, för att på så sätt kunna minska risken för risk-individer att senare drabbas av celiaki. Ett dagligt kosttillskott av probiotika skulle kunna vara ett annat sätt att minska genomsläppligheten i tarmen och reglera immunförsvaret och därmed minska risken för celiaki.
Ytterligare en studie som ligger i startgroparna är GRAIN-studien (Glutenreduktion till barn under 5 år och risk för celiaki). Barn med genetisk risk äter här en glutenreducerad kost upp till 5 års ålder och följs i ytterligare 5 år. I två tidigare studier har nivåer av glutenintag som ökar risken att utveckla celiaki hos barn med förhöjd ärftlig risk identifierats. Hypotesen är att ett begränsat glutenintag under småbarnsåren hos genetiskt predisponerade barn kan vara ett sätt att minska risken att utveckla celiaki-relaterade autoantikroppar och därmed även celiaki. Studiedeltagarna kommer även att screenas regelbundet för autoantikroppar associerade med typ 1-diabetes. Studien bör därför även kunna svara på om en glutenreducerad kost påverkar diabetesrelaterade autoantikroppar och i förlängningen typ 1-diabetes.
Samtidigt slutförs just nu TEFA-studien (TEDDY Family Prevention) med barn och vuxna som utvecklat minst två autoantikroppar mot betacellerna, men ännu inte fått symtom på diabetes. Syftet med studien är att ta reda på om en glutenfri kost, jämfört med en normalkost, bevarar betacellernas funktion. Deltagarna fördelas slumpvis till en grupp med en glutenfri kost, och till en grupp som äter som vanligt under 18 månader. Preliminära data förväntas inom det närmsta året.
Sammanfattning
Samspelet mellan gluten i kosten, immunsystemet, tarmfloran, och tarmens genomsläpplighet är komplext. Till det kan läggas upprepade virusinfektioner som drabbar tarmen. Alla dessa faktorer kan potentiellt påverka risken for att utveckla typ 1-diabetes och celiaki – eller båda. Alla pusselbitar är långt ifrån på plats, men forskningen nu har goda förutsättningar att lösa gåtan med varför barn med förhöjd ärftlig risk drabbas av dessa förödande och livslånga sjukdomar.
Inga jävsförhållanden.
Fakta om autoantikroppar
För typ 1-diabetes är antigenet, det främmande ämne som framkallar en reaktion hos kroppen, ännu inte känt. Kandidater är insulin, GAD65 (glutaminsyradekarboxylas), IA-2 (islet antigen 2) och ZnT8 ((zinktransportör 8).
Autoantikroppar mot dessa antigen är markörer för att de insulinproducerande betacellerna i bukspottskörteln håller på att förstöras.
Fakta om genetiken bakom typ 1-diabetes och celiaki
Den gemensamma typen av HLA-gen, DR4-DQ8 och DR3-DQ2, leder till ökad risk för både typ 1-diabetes och celiaki. Dessa HLA-typer är specifika delar av kromosom 6. HLA-molekylerna är immunsystemets viktigaste informationsmolekyler.
Individer med genvariationen, HLA DR4-DQ8, har en högre risk för att utveckla typ 1-diabetes, och HLA DR3-DQ2/DR4-DQ8 innebär den högsta risken för typ 1-diabetes.
Individer med genvariationen, HLA DR3-DQ2 har en högre risk för att utveckla celiaki, och HLA DR3-DQ2/DR3-DQ2 innebär den högsta risken att utveckla celiaki.
Omkring 95 procent av patienter med celiaki bär på DR3-DQ2, medan resten bär på DR4-DQ8.
Personer som inte har HLA-typerna DQ2 och DQ8 kan inte utveckla celiaki.
Referenser
1. Hansen CH, Krych L, Buschard K, et al. A maternal gluten-free diet reduces inflammation and diabetes incidence in the offspring of NOD mice. Diabetes. 2014;63(8):2821-2832.
2. Antvorskov JC, Josefsen K, Haupt-Jorgensen M, Fundova P, Funda DP, Buschard K. Gluten-Free Diet Only during Pregnancy Efficiently Prevents Diabetes in NOD Mouse Offspring. J Diabetes Res. 2016;2016:3047574.
3. Antvorskov JC, Halldorsson TI, Josefsen K, et al. Association between maternal gluten intake and type 1 diabetes in offspring: national prospective cohort study in Denmark. BMJ. 2018;362:k3547.
4. Lamb MM, Myers MA, Barriga K, Zimmet PZ, Rewers M, Norris JM. Maternal diet during pregnancy and islet autoimmunity in offspring. Pediatr Diabetes. 2008;9(2):135-141.
5. Virtanen SM, Uusitalo L, Kenward MG, et al. Maternal food consumption during pregnancy and risk of advanced beta-cell autoimmunity in the offspring. Pediatr Diabetes. 2011;12(2):95-99.
6. Lund-Blix NA, Tapia G, Mårild K, et al. Maternal and child gluten intake and association with type 1 diabetes: The Norwegian Mother and Child Cohort Study. PLoS medicine. 2020;17(3):e1003032.
7. Uusitalo U, Lee HS, Aronsson CA, et al. Gluten consumption during late pregnancy and risk of celiac disease in the offspring: the TEDDY birth cohort. The American journal of clinical nutrition. 2015;102(5):1216-1221.
8. Lund-Blix NA, Tapia G, Mårild K, et al. Maternal fibre and gluten intake during pregnancy and risk of childhood celiac disease: the MoBa study. Scientific Reports. 2020;10(1):16439.
9. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, et al. Timing of Initial Cereal Exposure in Infancy and Risk of Islet Autoimmunity. Jama. 2003;290(13):1713-1720.
10. Pieścik-Lech M, Chmielewska A, Shamir R, Szajewska H. Systematic Review: Early Infant Feeding and the Risk of Type 1 Diabetes. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2017;64(3):454-459.
11. Fewtrell M, Bronsky J, Campoy C, et al. Complementary Feeding: A Position Paper by the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN) Committee on Nutrition. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2017;64(1):119-132.
12. Lund-Blix NA, Dong F, Marild K, et al. Gluten Intake and Risk of Islet Autoimmunity and Progression to Type 1 Diabetes in Children at Increased Risk of the Disease: The Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY). Diabetes care. 2019;42(5):789-796.
13. Hakola L, Miettinen ME, Syrjala E, et al. Association of Cereal, Gluten, and Dietary Fiber Intake With Islet Autoimmunity and Type 1 Diabetes. JAMA pediatrics. 2019.
14. Vatanen T, Franzosa EA, Schwager R, et al. The human gut microbiome in early-onset type 1 diabetes from the TEDDY study. Nature. 2018;562(7728):589-594.
15. Lund-Blix NA, Marild K, Tapia G, Norris JM, Stene LC, Stordal K. Gluten Intake in Early Childhood and Risk of Celiac Disease in Childhood: A Nationwide Cohort Study. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1299-1306.
16. Marild K, Dong F, Lund-Blix NA, et al. Gluten Intake and Risk of Celiac Disease: Long-Term Follow-up of an At-Risk Birth Cohort. Am J Gastroenterol. 2019;114(8):1307-1314.
17. Andren Aronsson C, Lee HS, Hard Af Segerstad EM, et al. Association of Gluten Intake During the First 5 Years of Life With Incidence of Celiac Disease Autoimmunity and Celiac Disease Among Children at Increased Risk. Jama. 2019;322(6):514-523.
18. Lindfors K, Lin J, Lee HS, et al. Metagenomics of the faecal virome indicate a cumulative effect of enterovirus and gluten amount on the risk of coeliac disease autoimmunity in genetically at risk children: the TEDDY study. Gut. 2019.
”Låt varje tugga räknas” – de nya amerikanska kostråden är nu klara
Uppdateringen av de amerikanska kostråden är klar och den nionde utgåvan av ”Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025”, är publicerad. Råden fokuserar på kostmönster och riktar sig till hela den amerikanska befolkningen och omfattar för första gången alla åldrar. Det är inga stora förändringar i råden jämfört med den förra utgåvan.
>>text: Cecilia Nälsén, PhD Nutrition, nutritionsfakta.se
Den nya utgåvan har underrubriken ”Make Every Bite Count With the Dietary Guidelines” och är som tidigare vetenskapligt baserade råd om vad man ska äta och dricka för att tillgodose näringsbehovet, främja hälsan och minska risken för kroniska sjukdomar, som till exempel hjärt- och kärlsjukdomar, typ 2-diabetes och fetma.
Följande tre förändringar lyfts särskilt fram:
· Den nya utgåvan är inriktad på att hela den amerikanska befolkningen, oberoende av hälsostatus, kan uppnå fördelar med ett hälsosamt kostmönster.
· Fokus på kostmönster. Kostmönster är den sammanlagda effekten av intag av livsmedel och näringsämnen på hälsan.
· I denna utgåva finns råd till alla åldersgrupper, från spädbarn till äldre. I tidigare utgåvor har inte de yngsta ingått.
Kostråden i korthet:
1. Följ ett hälsosamt kostmönster genom hela livet. Det är aldrig för tidigt eller för sent att börja äta hälsosamt. Det gäller både ung och gammal.
2. Råden ger en ram som kan anpassas efter individens näringsbehov, kulturella traditioner och ekonomiska situation.
3. Ett hälsosamt kostmönster innehåller näringsrika livsmedel som ger vitaminer och mineraler och andra nyttiga ämnen, och har inget eller lite tillsatt socker, begränsat med mättat fett och salt, och inte för mycket energi.
Följande livsmedelsgrupper ingår i ett hälsosamt kostmönster: alla sorters grönsaker, frukt (gärna hela frukter), spannmålsprodukter (minst hälften fullkorn), mejeriprodukter, proteinrika livsmedel (till exempel magert kött, fisk- och skaldjur, bönor, nötter och sojaprodukter) och oljor.
4. Begränsa mat och drycker med ett högt innehåll av tillsatt socker, mättat fett och salt, och begränsa intaget av alkoholhaltiga drycker. Ett hälsosamt kostmönster har inte mycket utrymme för tillsatt socker, mättat fett, salt eller alkoholhaltiga drycker.
· Intaget av tillsatt socker bör vara mindre än 10 procent av det dagliga energiintaget. Barn under 2 år ska helt undvika mat och drycker med tillsatt socker.
· Intaget av mättat fett bör vara mindre än 10 procent av det dagliga energiintaget (från 2 års ålder).
· Intaget av natrium bör vara mindre än 2300 mg natrium per dag och ännu mindre för barn yngre än 14 år.
Många vetenskapliga artiklar har publicerats och sammanställts inom området sedan förra utgåvan och dessa har stärkt sambandet mellan mat och hälsa, men sammantaget innehåller ”Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025” inga stora förändringar.
I den nya utgåvan påpekar man också att en stor del av befolkningen inte äter hälsosamt. Forskning visar att 75 procent av den amerikanska befolkningen har ett kostmönster med för lite grönsaker, frukt och mejeriprodukter. Långt över hälften, 63 procent, äter för mycket tillsatt socker och 77 procent för mycket mättat fett.
För att äta hälsosamt krävs det att 85 procent av den dagliga energin utgörs av näringsrika livsmedel som ger vitaminer och mineraler, och andra nyttiga ämnen enligt ”Dietary Guidelines for Americans”. Endast 15 procent av det dagliga energiintaget kan vara livsmedel som innehåller mycket mättat fett eller tillsatt socker. De nya kostråden noterar också att även om varje individ själv bestämmer vad och hur mycket hen vill äta, har myndigheter, hälso- och sjukvård, organisationer och företag en roll i att stödja individer och familjer i att säkerställa att alla människor har tillgång till hälsosam mat.
Se följande länkar till infografik och filmklipp om ”Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025”. Se även American Society for Nutritions webinar series: Understanding and Using the New 2020 Dietary Guidelines for Americans.
Fakta om Dietary Guidelines for Americans, DGA
The Dietary Guidelines for Americans, uppdateras vart femte år sedan 1980 av US Department of Agriculture (USDA) och Health and Human Services (HHS).
”Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025” bygger på 2015 års upplaga med revideringar som baseras på 2020 års vetenskapliga rapport från Dietary Guidelines Advisory Committee.
Så påverkar kostfibrer mage och tarmar hos äldre personer
När vi åldras förändras hela kroppen och problem med mage och tarmar är vanligt hos dem som bor på senior- och vårdboenden. Vår forskning visar också att magproblemen är omfattande även hos äldre personer som inte har någon kontakt med vården.
Resultat från våra studier har visat att kostfibrer kan stärka tarmbarriären. En studie visade att magproblem var kopplade till en mindre mängd kostfibrer i maten.
Nu krävs mer specialinriktad forskning för att ta reda på hur kostfibrer exakt påverkar tarmen och hur de kan användas för att minska åldersrelaterade magproblem. För trots det stora antalet äldre personer med magproblem finns idag lite forskning.
>> text: Ida Schoultz, docent i biomedicin, Institutionen för medicinska vetenskaper, Örebro universitet, Örebro.
Det här händer i magen när vi åldras
Mag- och tarmkanalens huvuduppgift är att spjälka maten, ta upp näringsämnen och förse kroppen med näring och vatten. Denna process är helt beroende av rörlighet i tarmen – och en god produktion av enzymer och bakterier i tarmfloran som kan bryta ned maten.
När vi åldras får flera organ i mag- och tarmkanalen en försämrad funktion (se figur 1).
Smaken förändras samtidigt som många äldre får svårare att tugga och blir torra i munnen (1). Förändringarna i munnen leder ofta till att äldre personer undviker viss sorts mat vilket kan resultera i ett minskat näringsintag, som i sin tur kan utvecklas till en försämrad nutritionsstatus (1).
Förändringar i kosten kan också påverka tarmflorans sammansättning och funktion. Det gäller särskilt kostfibrer som fungerar som näring för tarmfloran och de bakterier som producerar kortkedjiga fettsyror, som smörsyra. Smörsyra är en stor näringskälla för tjocktarmens celler och experimentella studier tyder på att de är viktiga för en god tarmfunktion.
I matstrupen och tjocktarmen förändras också rörligheten vilket leder till att det tar längre tid för maten att passera genom mag- och tarmkanalen (2). Studier visar att tiden som maten befinner sig i tarmen påverkar tarmflorans sammansättning och även dess aktivitet och funktion (3). Åldrandet är förknippat med förändringar i tarmfloran, men man har inte kunnat identifiera förändringar som sker generellt för alla äldre, utan enbart de individuella förändringarna. Även om man ofta ser en förändring i mångfalden av bakterier som har en dokumenterad hälsofrämjande effekt på individen.
Forskningen har hittills använt olika metoder vilket gör det svårt att hitta gemensamma nämnare för hur tarmfloran förändras med åldern (4). Även om åldrandeprocessen är förknippad med en förändrad tarmflora, är det viktigt att komma ihåg att bakterier lätt anpassar sig och kan anta nya funktioner. Därför blir det extra viktigt att framtida studier särskilt kartlägger hur funktionen och aktiviteten hos tarmfloran förändras med åldrandet.
Figur 1. Hur vi åldras påverkas av flera olika faktorer: arv, livsstil, boendesituation, sjukdomar och mediciner. Det innebär att åldrandet är mycket individuellt. Åldrandeprocessen är också förknippad med flera förändringar i kroppen som påverkar mag- och tarmkanalen.
Utsöndringen av enzymer som hjälper till att bryta ned maten är viktigt för matspjälkningen. Nedbrytningen regleras genom ett komplext samspel, där både hormoner och faktorer som påverkar nervsystemet ingår. Forskningen visar att äldre friska personer har en lägre nivå av enzymer som pepsin, lipas och amylas i magsäcken som alla är viktiga i matspjälkningsprocessen (5). Däremot har man inte kunnat identifiera en förändring i utsöndringen av gallsyror hos äldre, vilka också är betydelsefulla i matspjälkningsprocessen. Men området är fortfarande till vissa delar outforskat och alla åldersrelaterade förändringar som sker i mag- och tarmkanalen har ännu inte dokumenterats på detaljnivå.
Förutom att matspjälkningsprocessen ska fungera är det också viktigt med en välfungerande mag- och tarmbarriär som skyddar mot främmande ämnen i maten, till exempel oönskade bakterier och toxiner. Endast näringsämnen och vatten bör passera, medan främmande ämnen ska transporteras ut ur kroppen. Än så länge finns få studier om hur tarmens barriärfunktion förändras när vi åldras. De få studier som finns visar att tarmens barriärfunktion inte verkar försämras i och med att vi åldras (6, 7). Men det behövs mer forskning för att kunna kartlägga om tarmen blir känsligare mot olika faktorer som vi vet påverkar tarmens barriärfunktion.
Med stigande ålder ökar användning av mediciner, samtidigt som kosten förändras. Fler får också olika sjukdomar som diabetes och hjärt- och kärlsjukdomar. Alla dessa är faktorer som påverkar mag- och tarmbarriären. Men det krävs mer forskning om hur dessa interagerar med tarmen och om tarmen hos äldre personer är mer känslig.
Åldrandet är dessutom förknippat med en låggradig inflammation och förändringar i immunförsvaret. Hur detta påverkar mag- och tarmkanalens funktion är inte känt.
Själva åldrandeprocessen i sig påverkas också av flera faktorer: arvsanlag, livsstil (kost och rökning), mediciner och sjukdomar. Hur mag- och tarmkanalen påverkas av åldrandeprocessen är därför väldigt individuellt.
Fler äldre lider av magproblem
Idag vet vi att magproblem är vanligt förekommande på senior- och vårdboenden (8). I en av våra studier fann vi dessutom att magproblem är ett stort bekymmer bland äldre personer som ännu inte är i behov av vård (9). Så många som 65 procent av de 250 individerna över 65 år som deltog i vår studie, led av någon form av magproblem, från milda till svåra besvär. Dessutom upplevde ofta deltagarna fler än ett symptom från magen, som också många gånger var svåra att skilja från varandra.
Våra preliminära resultat visar också att magproblemen hos äldre individer är förknippade med ett minskat intag av fibrer och protein – och kopplade till en ökad nivå av ångest och depression. Vi började därför intressera oss för orsakerna bakom magproblemen och varför så många äldre personer upplever problem med magen.
Det komplexa mag- och tarmsystemet
Tarmen har en mycket komplex uppgift. Den ska fungera som en barriär och inte släppa in främmande ämnen som bakterier eller toxiska ämnen som vi får i oss via maten. Samtidigt ska den ta upp näring och förse kroppen med vatten (10). Vid svårare inflammatorisk tarmsjukdom, vet vi att tarmens barriärfunktion är förändrad och sjukdomen är förknippad med en ökad genomsläpplighet i tarmen (11). Det innebär att främmande ämnen som bakterier och toxiska ämnen, kan ta sig in i kroppen i högre utsträckning, vilket bidrar till inflammation i tarmen (10).
Om en förändrad barriärfunktion med ökad genomsläpplighet också är central hos äldre personer med magproblem öppnar det upp för nya möjligheter. Behandlingar skulle kunna stärka tarmen och därmed eventuellt dämpa de magproblem som äldre ofta drabbas av.
Vi kunde nyligen visa att tarmbarriären är förändrad hos äldre individer som lider av magproblem jämfört med en yngre kontrollgrupp (12). Med den så kallade Ussingkammartekniken (10) studerade vi en vävnadsbit från tarmen, stor som ett knappnålshuvud, och fann olika markörer på att tarmen påverkats (se figur 2).
Figur 2. Ussingkammartekniken är idag den mest avancerade metoden för att mäta tarmens barriärfunktion och dess genomsläpplighetsförmåga. Genom att montera en vävnadsbit, en tarmbiopsi, i Ussingkammaren kan man med olika markörer få en uppfattning om tarmen har förändrad genomsläpplighetsförmåga. Tekniken mäter också elektrofysiologiska parametrar som till exempel resistansen, det vill säga motståndet, i tarmen. En minskad resistans kan betyda att tarmbarriären är försämrad.
Så påverkar kostfibrer tarmens barriärfunktion
Ett av de fynd som vi fann särskilt intressant var kopplingen mellan minskat fiberintag och magproblem även hos äldre individer som bor i eget boende, och som ofta uppvisar mildare symptom från magen.
I en parallell studie kunde vi konstatera att friska äldre personer som är aktiva orienterare hade en högre andel av en bakterie kallad Faecalibacterium prausnitzii som är förknippad med en kost rik på kostfibrer (13). Detta är fibrer som inte bryts ned i mag- och tarmkanalen. De fungerar istället som näring till bakterier i tarmfloran som bidrar till att smörsyra bildas – en av de främsta näringskällorna för tjocktarmens celler. Vi ville därför gå vidare och studera om ett tillskott av kostfibrer skulle kunna stärka mag- och tarmbarriären hos äldre och göra den mer tålig mot till exempel mediciner. Vi ville också se om kostfibrerna kunde lindra de magproblem som vi sett att äldre ofta lider av.
Vi genomförde därför en klinisk studie där deltagarna, 65 år eller äldre, slumpmässigt delades in i tre grupper. Två grupper fick under sex veckor äta kostfiber från antingen vete eller havre. Den tredje gruppen fick äta en verkningslös substans, placebo. Vi undersökte framför allt om kosttillskott med kostfibrer skulle kunna stärka tarmens barriärfunktion och göra den mer motståndskraftig mot de negativa effekter som vi vet antiinflammatoriska ämnen har på tarmen och som leder till en ökad genomsläpplighet i tarmen.
Vår studie fann inte att tillskott av kostfibrer skulle kunna stärka tarmen mot dessa läkemedel (14). Inte heller kunde vi se att milda magproblem hos deltagarna minskade efter medverkan i studien. Detta trots att majoriteten av studiedeltagarna åt mindre fibrer innan studiestart än vad Livsmedelsverket idag rekommenderar.
I den här studien hade vi inte möjlighet att ingående studera tarmbarriären genom Ussingkammartekniken utan vi använde oss av ett sockertest. Denna metod har använts sedan de allra första studierna av tarmbarriären genomfördes och innebär att studiedeltagarna dricker en lösning bestående av olika sockerarter. Dessa sockerarter bryts inte ned i kroppen utan tas i stället upp i olika delar av tarmen, i tjocktarmen eller tunntarmen.
Genom att mäta nivåerna av sockerarterna i urinen kan vi få en översiktsbild av tarmens genomsläpplighet (10). Den kan tala om för oss var i tarmen det finns en förändrad barriärfunktion och om den påverkas av intag av kostfibrer. Metoden ger däremot inte några detaljerade kunskaper om de mekanismer som ligger bakom den förändrade barriärfunktionen, eller hur kostfibrer påverkar tarmen direkt. För att bättre förstå om kostfibrer har förmågan att dämpa åldersrelaterade magproblem behövs mer riktade studier på grupper av äldre som lider av mer specifika och likartade symptom. Detta eftersom äldre som grupp är mycket heterogen.
Kostfibrer kan påverka tarmen direkt
För att ytterligare förstå hur kostfibrer påverkar mag- och tarmbarriären gick vi vidare i våra studier. Vi använde oss återigen av Ussingkammartekniken för att studera de direkta effekterna av kostfibrer på tarmen och det tunna cellager, epitelet, som klär insidan av den.
En liten vävnadsbit från tjocktarmen hos äldre personer som led av förstoppning och/eller diarré, monterades i Ussingkammaren. I vår studie var vi intresserade av att förstå om, och i sådana fall hur, kostfibrerna påverkar epitelet i tarmen direkt. Men vi ville också ta reda på om kostfibrer skulle kunna stärka tarmen och göra den mer motståndskraftig mot substanser som vi vet ökar vid stress och ångest hos äldre.
Det handlar om ökade nivåer av så kallade kortikotropin-frisättande hormon, en substans som har visat sig bidra till en förändrad mag- och tarmbarriär och är förknippad med en ökad genomsläpplighet i tarmen. För att efterlikna det som händer i kroppen vid stress och ångest använde vi oss av en kemikalie som delvis ger samma effekter som kortikotropin-frisättande hormon. Kemikalien leder precis som kortikotropin-frisättande hormon till frisättning av mastcellernas granule.
Mastceller finns i bindväven och förekommer i stor mängd runt blodkärlen i tarmen. De är en typ av immuncell, granulocyt, som bär på ett granule. Granule är små korn fyllda med inflammatoriska substanser, till exempel histamin. När mastcellerna frisätts leder det till att blodkärlen vidgar sig och till en ökad genomsläpplighet i tarmen. I vår studie var vi intresserade av att se om ett tillägg av kostfibrer direkt till vävnadsbiten från tjocktarmen skulle kunna förhindra den ökade genomsläppligheten som normalt sker i samband med frisättning av mastcellernas granule.
I studien fann vi att tillägg av en typ av kostfiber, beta-glukan, utvunnen ur jästsvamp gjorde tarmen mer tålig och genomsläppligheten minskade jämfört med utan behandling av kostfibern (12). Detta visar att kostfibrer interagerar direkt med tarmepitelet och har förmågan att stärka tarmen i vissa situationer. Men för att kunna dra slutsatsen att kostfibrer kan hjälpa mot magproblem kopplade till psykisk stress som depression och ångest, krävs särskilt riktade studier där personer som upplever psykisk stress och magsymptom deltar.
Det intressanta är att vi nu vet att kostfibrer kan interagera direkt med tarmen och ge direkta effekter på tarmens barriärfunktion. Den främsta effekten av kostfibrer på tarmen är att förändra tarmflorans sammansättning. Den kunskapen innebär att framtida studier bör omfatta mer mekanistiska studier av mag- och tarmbarriären till exempel genom att studera vävnadsbitar för att förstå exakt hur kostfibrer påverkar tarmen och hur de kan användas för att eventuellt lindra åldersrelaterade magproblem.
Ida Schoultzs forskning kan följas i sociala medier via @magperspektiv.
Inga jävsförhållanden. Delar av forskningen finansierades av anslag från Bo Rydins stiftelse till Ida Schoultz.
Referenser
1. Morley JE. The aging gut: physiology. Clin Geriatr Med 2007;23(4):757-67.
2. Bai JPF., et al. Literature Review of Gastrointestinal Physiology in the Elderly, in Pediatric Patients, and in Patients with Gastrointestinal Diseases. J Pharm Sci 2016;105(2):476-83.
3. Tottey W., et al. Colonic Transit Time Is a Driven Force of the Gut Microbiota Composition and Metabolism: In Vitro Evidence. J Neurogastroenterol Motil 2017;23(1):124-34.
4. An R., et al. Age-dependent changes in GI physiology and microbiota: time to reconsider? Gut 2018;67(12):2213-22.
5. Rémond D., et al. Understanding the gastrointestinal tract of the elderly to develop dietary solutions that prevent malnutrition. Oncotarget 2015;6(16):13858-98.
6. Wilms E., et al. Intestinal barrier function is maintained with aging – a comprehensive study in healthy subjects and irritable bowel syndrome patients. Sci Rep 2020;10(1):475.
7. Valentini L., et al. Small intestinal permeability in older adults. Physiol Rep 2014;2(4):e00281.
8. Costilla VC., et al. Constipation in adults: diagnosis and management. Curr Treat Options Gastroenterol 2014;12(3):310-21.
9. Fart F., et al. Gut health, nutrient intake and well-being in community-dwelling older adults. Preprint. MedRxiv 2019:2019.12.16.19015008. Doi: 10.1101/2019.12.16.19015008.
10. Schoultz I., Keita ÅV. The Intestinal Barrier and Current Techniques for the Assessment of Gut Permeability. Cells 2020;9(8):1909.
11. Schoultz I., Keita ÅV. Cellular and Molecular Therapeutic Targets in Inflammatory Bowel Disease-Focusing on Intestinal Barrier Function. Cells 2019;8(2):193.
12. Ganda Mall JP., et al. Differential effects of dietary fibres on colonic barrier function in elderly individuals with gastrointestinal symptoms. Sci Rep 2018;8(1):13404.
13. Fart F., et al. Differences in Gut Microbiome Composition between Senior Orienteering Athletes and Community-Dwelling Older Adults. Nutrients 2020;12(9):2610.
14. Ganda Mall J-P., et al. Effects of Dietary Fibres on Acute Indomethacin-Induced Intestinal Hyperpermeability in the Elderly: A Randomised Placebo Controlled Parallel Clinical Trial. Nutrients 2020;12(7).
Varma julhälsningar från oss på Nutritionsfakta
Tack alla läsare och forskare som skrivit på Nutritionsfakta för det gångna året!
Visst har vi det som tradition
Att bara ägna oss åt nutrition
Men just nu känns det mera kul
Att önska er en riktigt god jul
Men några lästips inför jul- och nyårshelgerna vill vi föreslå:
Det nya rådet är att börja ge mat med gluten på samma sätt som annan mat. Men det är viktigt att börja med små mängder och att öka mängden långsamt. I rapporten beskrivs Livsmedelsverkets uppdaterade råd och information om intag av gluten för barn upp till 3 år i relation till utveckling av celiaki.
Resultat från studien visar att en betydande andel av grundskoleeleverna i de sex kommunerna hade ett lågt intag av frukt och grönsaker. Studien visar också att ohälsosamma vanor var generellt mer förekommande bland högstadie- än mellanstadieelever.
Betydelsen av att begränsa långvarigt sittande har blivit allt tydligare, då det i sig är en riskfaktor för ohälsa, även bland personer som i övrigt är fysiskt aktiva. Folkhälsomyndigheten har också påbörjat ett arbete med att ta fram svenska riktlinjer för fysisk aktivitet och minskat sittande.
Hållbarhet ställer nya krav på näringsrekommendationer
Referat
Klimatpåverkan, biologisk mångfald, vatten- och markanvändning, transporter samt sociala och ekonomiska aspekter – det är några avgörande faktorer för ett hållbart matsystem. Arbetet med kommande upplaga av de nordiska näringsrekommendationerna, NNR2022, pågår och det finns en tydlig ambition att integrera hållbarhet i näringsrekommendationerna.
>>text: Kajsa Asp Jonson, leg dietist, journalist, nutritionsfakta.se
Som en start på arbetet med att integrera hållbarhet i NNR2022 arrangerades ett webbinarium den 24 september 2020. Rune Blomhoff som projektleder revideringen av NNR, var värd för seminariet som finns tillgängligt via hemsidan.
Per Fredrik Pharo leder arbetet med Norway’s International Climate and Forest Initiative och har ansvarat för en global rapport från Food and Land Use Coalition (FOLU). Han inledde med att ge en översiktsbild: Det globala matsystemet har utvecklats snabbt och orsakar 30 procent av klimatförändringarna. Konsekvenserna är omfattande, både för miljön och för människan. Det finns många utmaningar men utveckling, biologisk mångfald och matsäkerhet går enligt Per Fredrik Pharo att förena med hälsa och hållbarhet. Målet är att skydda miljön och reparera de skador som redan uppstått.
Andelen animaliskt protein – framför allt nötkött som produceras storskaligt i Sydamerika – behöver minska och ersättas med marina och växtbaserade proteinkällor. Uppmaningen från Per Fredrik Pharo är att beslutsfattare, producenter, jordbrukare och konsumenter behöver ta ett större ansvar för miljö och hälsa. Utveckling av lokal matproduktion ställer krav på infrastrukturen, både den som avser transport av till exempel skördar och varor, och den digitala infrastrukturen. Levnadsvillkor för kvinnor och flickor behöver prioriteras – i vissa områden är detta helt nödvändigt för ekonomisk och social utveckling avslutade Per Fredrik Pharo.
Sverige först ut
Anna-Karin Johansson, som arbetar med miljöfrågor och hållbarhet vid Livsmedelsverket i Uppsala, berättade om erfarenheter av att inkludera hållbarhetsaspekter i näringsrekommendationerna. Sverige var först och har kommit långt. Men matvanorna är en betydande källa till ohälsa och mer behöver göras för att bekämpa under- och felnäring och ta ansvar för konsumtion, klimat och biologisk mångfald. Även tillgången till vatten är ett sårbart område påpekade Anna-Karin Johansson.
Många av de globala hållbarhetsmålen innefattar mat och nutrition. Kostråden utgår ifrån sex av målen, till exempel minskad klimatpåverkan, varierat jordbrukslandskap och ökad biologisk mångfald på land och i sjöar och hav. Konsumtionsmönster och matproduktion behöver förändras för att nå generationsmålet, det vill säga riktningen för vad som måste göras för att på ett ansvarsfullt sätt kunna lämna över till nästa generation. Läs mer i Naturvårdsverkets Fördjupad utvärdering av miljömålen 2019.
Den vetenskapliga förankringen utgör grunden för näringsrekommendationer och kostråd. Samma höga evidenskrav behöver gälla hållbarhetsaspekterna och det är viktigt att inte generalisera, miljöpåverkan kan vara väldigt olika påpekade Anna-Karin Johansson. På global nivå har kött- och mjölkproduktion en kraftig negativ påverkan på biodiversitet medan betande djur i Sverige bidrar till mångfald av djur och växtlighet – och till öppna landskap. Även råden kring frukt och grönsaker behöver specificeras enligt Anna-Karin Johansson.
Konceptet ”Hitta ditt sätt” från Livsmedelsverket grundar sig i NNR2012 och har enkla huvudbudskap: Ät grönare, ät lagom, var aktiv. Råden har tagit hänsyn till matvanor, miljö, och risk- och nyttovärdering. Här finns också ett konsumentperspektiv.
Perspektiv från andra länder
Forskare från Nederländerna, Frankrike och Storbritannien gav utifrån sina erfarenheter ett europeiskt perspektiv.
Corné van Dooren, The Netherlands Nutrition Centre, berättade om Sustainable Nutrient Rich Foods-index (SNRF) som kombinerar näringstäthet och klimatpåverkan och som ligger till grund för rekommendationerna i Nederländerna.
Dessa riktlinjer och kostråd sammanfattas i ett översiktligt cirkeldiagram kallat Wheel of five. För att råden ska accepteras – och få betydelse för folkhälsan – behöver de innebära en så liten förändring som möjligt jämfört med befintliga matvanor. Mycket arbete pågår för att ta fram metoder som väger samman de olika målen för mat, näring, hälsa och miljö. Stort fokus läggs på tydlig kommunikation och enkla hållbara val i vardagen enligt Corné van Dooren.
Råden för hälsa och hållbarhet går oftast hand i hand. Fisk är ett undantag. Fisk rekommenderas enbart en gång per vecka eftersom två portioner fisk ger en betydligt större miljöpåverkan i förhållande till hälsofördelarna. I modellen täcks 85 procent av rekommenderat energiintag. Resterande 15 procent utelämnas för att göra modellen flexibel och öka följsamheten.
Nicole Darmon vid Institute for Agricultural Research i Montpellier, presenterade de franska kostråden som kombinerar hälsa, hållbarhet och matkultur. Målet är att i ett holistiskt perspektiv skydda ekosystemen. För att råden ska bli accepterade inkluderas även traditioner och kultur samt ekonomi – både ur konsumentens och producentens perspektiv.
Små förändringar i kostmönstret har visats ge god effekt. Det gör störst skillnad för miljö och klimat om man minskar konsumtionen av kött, fisk och ägg (dessa hade slagits samman i redovisningen). Att äta mindre kött är accepterat i befolkningen men kan kräva att man äter mer av mjölk och fisk för att nå önskvärda intag av näringsämnen. Mejeriprodukternas roll i matkulturen värderas högt noterade Nicole Darmon.
I samband med presentationen ställdes många frågor kring metodik, klassificering av livsmedelsgrupper och ekonomiska beräkningar.
Kerry Brown vid avdelningen för folkhälsa vid London School of Hygiene & Tropical Medicine, gav ett brittiskt och globalt perspektiv på beteendeförändringar och kostmönster.
De brittiska näringsrekommendationerna uppdateras kontinuerligt med fokus på hälsa medan hållbarhetsaspekter ofta beräknas i efterhand. Man strävar efter små förändringar och en förflyttning av konsumtionsmönstret, bland annat via nudging. Ett exempel är hur proteinkällor presenteras: Istället för att använda benämningen ”kött, fisk och ägg” ger ”bönor, ägg, fisk eller kött” ett mer önskat beteende och hållbara val.
Matsystemet är globalt och mycket komplext. Kerry Brown visade att även önskvärda beteendeförändringar, till exempel ett ökat grönsaksintag, ger avtryck i miljö och klimat. Att inte överkonsumera och inte slänga mat är okomplicerade men viktiga råd för hälsa och miljö. Biodiversitet är ett komplext men väldigt viktigt område konstaterade hon.
Matens ursprung har stor betydelse. Vegetariska råvaror som frukt, avokado och nötter kräver ofta mycket vatten, som ibland måste transporteras långt. Animalieproduktion kräver inte lika hög vattenanvändning. Om man prioriterar lokal odling, och produktionen flyttas längre norrut blir odlingsförhållandena sämre och kostnader för arbetskraft ökar. Det innebär högre kostnad för konsumenten, inte minst för grönsaker och frukt, vilket också kan påverka konsumtionen avslutade Kerry Brown.
Kommentarer från forskare och andra deltagare
Webbinariet avrundades med att forskare och andra intressenter gav sina synpunkter i korta presentationer. Här presenteras ett urval.
Ola Thomsson, SLU, underströk att hållbarhet är en bred och komplicerad fråga. Som exempel nämndes att det krävs mycket vatten för att odla mandlar och olivolja medan kokos- och kaffeodling minskar biodiversiteten. Man måste titta på hela produktionen när man pratar om planetära gränser. Livscykelanalyser tar till exempel inte hänsyn till de positiva aspekterna av betande djur.
Elinor Hallström, RISE, lyfte två perspektiv: risker och möjligheter med livscykelanalyser, samt berikning av livsmedel. När vi äter allt mer växtbaserat måste näringsinnehåll och biotillgänglighet säkerställas, till exempel genom att berika andra produkter med järn eller kalcium. Befintlig kunskap inom området är begränsad och forskning pågår.
Sirpa Sarlio, Social- och hälsovårdsministeriet i Finland, lyfte att det finns många olika metoder att utvärdera matens kvalitet samt påverkan på klimat och miljö. När hållbarhetsfrågan inkluderas i rekommendationerna måste samma vetenskapliga krav ställas som på matens påverkan på hälsan.
Merja Saarinen, Naturresursinstitutet i Finland, poängterade att råd som integrerar både nutrition och miljöaspekter är komplexa och kan vara svåra för konsumenten att tolka. Råden behöver ta hänsyn till näringsbehov i olika grupper, till exempel vad gäller kött.
Nina Edholm, Klimat- och miljödepartementet, Norge, vill se ett holistiskt perspektiv på miljöpåverkan och att arbetet med hälsa och miljö görs i samförstånd mellan till exempel livsmedelsindustrin och hälso- och sjukvården.
Bryndis Eva Birgisdottir, Food Science and Nutrition vid Islands universitet, betonade att människans och planetens hälsa hänger ihop. Hållbara matsystem och konsumentens strävan efter att äta hälsosamt är starka drivkrafter men förutsättningarna är ojämlika och olika faktorer påverkar vårt beteende. Även förpackningar är en viktig fråga.
Nordiska näringsrekommendationer 2022 – nu är de första artiklarna om metodiken publicerade
Uppdateringen av de nordiska näringsrekommendationerna, NNR, pågår och planen är att de ska publiceras 2022. Nyligen publicerades de tre första artiklarna om metodiken som NNR2022 baseras på.
>>text: Cecilia Nälsén, PhD Nutrition, nutritionsfakta.se
NNR utgör den vetenskapliga grunden för referensvärden för näringsämnen och kostråd i Norden och är baserad på en samlad bedömning av det vetenskapliga underlaget. NNR är ett nordiskt samarbete som startades 1980. NNR har uppdaterats regelbundet sedan dess och detta är den sjätte utgåvan.
I NNR2022 kommer alla kapitel från den förra utgåvan, NNR2012, att uppdateras. Nya kapitel kan komma till med särskild betydelse för folkhälsan i de nordiska länderna. I NNR2022 kommer det att finnas ett ökat fokus på kostmönster, hållbarhet och miljö samt övervikt och fetma.
Nyligen publicerades de tre första artiklarna om NNR2022 i Food & Nutrition Research som beskriver processen och metoderna för hur NNR ska uppdateras. Den första artikeln handlar om organisation, upplägg och metoder och den andra och tredje artikeln beskriver hur de systematiska litteraturöversikterna (systematiska reviews) ska utföras i NNR-arbetet. De systematiska litteraturöversikterna ger en samlad bedömning av den vetenskapliga litteraturen för det samband man vill studera, till exempel kostmönster och hälsa. I en systematisk litteraturöversikt redovisas tydligt hur sökningar och urval av studier har gjorts.
Länk till artiklarna: foodandnutritionresearch.net/index.php/fnr/index
Se också Helsedirektoratets webbplats med mer information om NNR2022 och där läggs också alla utlysningar ut: www.helsedirektoratet.no/english/nordic-nutrition-recommendations-2022
Norge leder arbetet med NNR2022 och de nordiska länderna har två representanter var i arbetsgruppen och en representant i styrgruppen. Många forskare och experter i Norden kommer att engageras för att uppdatera NNR.
Flera orsaker till att fetma är en riskfaktor vid covid-19
Covid-19 som orsakas av SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus-2) har sedan hösten 2019 snabbt spridits till mer än 100 länder över hela världen. Symptomen varierar från att likna mild influensa till mycket allvarliga sjukdomstillstånd som kräver intensivvård med andningsstöd och hög risk för död, framför allt bland äldre. Men även vuxna i yngre åldrar har drabbats hårt. En av de definierade riskgrupperna är personer med svår fetma, med ett BMI över 40 kg/m2 (1).
>> text: Ingrid Larsson, näringsfysiolog, docent, universitetssjukhusöverdietist, Enheten för klinisk nutrition och Regionalt obesitascentrum, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.
En utmaning med att sammanfatta ett nytt område (våren 2020) som covid-19 är inte bristen på vetenskapliga artiklar, utan motsatsen – den stora mängden av publicerade vetenskapliga artiklar. När ett nytt område så snabbt blir påtagligt för många länder och dess invånare blir det också högintressant ur forskningssynpunkt. Det leder i sin tur till att ett mycket stort antal artiklar publiceras under kort tid. Artiklarna om covid-19 handlar om allt från beskrivningar av grupper av sjukhusvårdade patienter och så kallade viewpoints och correspondence till riktlinjer baserade på den information som finns tillgänglig.
Med tiden kommer det att visa sig att några av slutsatserna vilar på otillräckligt underlag, eller är felaktiga. Antalet tillbakadragna artiklar kommer att öka. Redan nu har en sådan artikel rönt stor uppmärksamhet: den publicerades i Lancet i maj 2020 och handlar om behandling med klorokin vid covid-19 (2). Den drogs tillbaka på grund av brister i data, resultat och slutsatser.
Det är inte konstigt att många vill bidra till att öka kunskapen om coronaviruset, då det är förhållandevis okänt i nuvarande form och som under kort tid har drabbat många. Observationer av vilka som blir sjuka, vilka sjukdomar de har sedan tidigare, symptom, hur sjuka människor blir och vilka som avlider ger oss information och underlag till hur vi kan gå vidare med behandling och rehabilitering av de svårast sjuka. Men det är också viktigt att förstå att forskare har haft kort tid på sig att samla in och analysera informationen. De vetenskapliga tidskrifterna har snabbehandlat artiklarna före publicering, vilket ökar risken för fel eller inkonsekventa resonemang. Trots dessa förbehåll är det viktigt att ta upp kopplingen mellan covid-19 och fetma.
Fetma och övervikt i den vuxna befolkningen
I gruppen 16 till 84 år har 16 procent av svenskarna ett BMI över 30 kg/m2 (Hälsa på lika villkor, Folkhälsomyndigheten). Lägger man till gruppen med övervikt blir andelen 51 procent. Längd och vikt är självrapporterade, vilket gör det troligt att den verkliga förekomsten av övervikt och fetma är högre.
Gruppen med BMI över 40 kg/m2, så kallad fetma grad 3 (3), har identifierats som en riskgrupp, och en stor andel av dem som behöver sjukvård på grund av covid-19 har fetma. Dessutom kan det finnas många människor med fetma som är oroliga för sin hälsa under covid-19-pandemin, och som undrar om man kan göra något ytterligare för sin hälsa för att minska riskerna att smittas av coronaviruset förutom de givna rekommendationerna om handhygien, social distansering och att hålla sig hemma vid sjukdom.
Pandemier i historien
När kunskapen är begränsad är det bra att ta utgångspunkt i vad man vet sedan tidigare. Historiskt sett har vi flera kända pandemier. Digerdöden (pesten eller stora döden), orsakad av bakterien Yersinia pestis, drabbade Europa på 1300-talet, 1700-talet och även under senare delen av 1800-talet. Spanska sjukan, orsakades av influensavirus av typ A, var en pandemi som drabbade världen 1918 till 1920 då mellan 20 och 50 miljoner människor dog (4). Trots att det saknas detaljerad information om historiska pandemier kan vi nog utgå ifrån att de drabbade snarare var undernärda än övernärda. Fetma var inte en försvårande omständighet vid dessa bakterie- och virusutbrott.
Nittio år efter spanska sjukan, kom H1N1-pandemin, svininfluensan 2008-2009, och personer med svår fetma drabbades särskilt hårt (5). Studier visade att även om man var vaccinerad hade personer med fetma större risk att smittas av influensa, jämfört med personer med normalvikt (6). Efter svininfluensapandemin listade amerikanska Centers for disease control and prevention (CDC) personer med BMI 40 kg/m2 eller högre som en riskgrupp vid influensa (7).
Tidigt under våren 2020 definierade Folkhälsomyndigheten och Socialstyrelsen personer med BMI 40 kg/m2 eller högre som en riskgrupp för covid-19. Under försommaren 2020 justerade CDC gränsvärdet för BMI som ökad risk vid covid-19 till att gälla BMI 30 kg/m2 eller högre (8). De svenska myndigheterna avvaktar en justering av gränsvärdet för BMI tills det finns mer kunskap.
Varför är fetma en riskfaktor vid covid-19?
Med det aktuella informationsunderlag som publicerats under våren 2020 om covid-19, samt det man vet från svininfluensapandemin 2008-2009, vill jag lyfta fram tre aspekter av fetma och covid-19: fetma och samsjuklighet, endokrina aspekter och mekanistiska aspekter.
Fetma och samsjuklighet
Det är väletablerad kunskap att sjukdomen fetma är relaterad till många olika sjukdomsdiagnoser. Dessa innefattar typ 2-diabetes, hjärt- och kärlsjukdom, sjukdomar som påverkar andningsorganen, till exempel sömnapné, cancersjukdomar, skelett- och ledsjukdomar, fertilitetssjukdomar och psykiatriska sjukdomar (9). Flera av sjukdomarna kan dessutom öka mottagligheten för infektioner.
Sammanställningar från sjukhus i olika länder visar att mellan drygt 10 och 46 procent av patienterna med covid-19 också har fetma (10-13). Denna grupp har också allvarligare symptom av covid-19 jämfört med patienter med lägre BMI och behöver till högre grad intensivvård (10-15). Beskrivningarna visar också att de som behöver intensivvård till stor del också har högt blodtryck och typ 2-diabetes (10-12) samt kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL), leversjukdom och cancersjukdom (10). En gemensam nämnare för flera av dessa sjukdomar är just fetma.
Endokrina aspekter
Fetma kännetecknas av en kronisk låggradig inflammation (16). Inflammationsmarkörer som exempelvis cytokiner och interleukiner produceras i fettvävnaden. Ju större mängd fettvävnad, det vill säga ju högre vikt man har, desto högre koncentrationer av inflammationsmarkörer har en person (16, 17). Den kroniska låggradiga inflammationen påverkar immunsystemet negativt och skulle kunna leda till att personer med svår fetma har en sänkt motståndskraft mot coronaviruset (17). Om man dessutom har fetmarelaterad samsjuklighet skulle motståndskraften kunna sänkas ytterligare, vilket skulle kunna förklara varför exempelvis typ 2-diabetes, högt blodtryck och cancer är överrepresenterade bland de kritiskt sjuka.
Forskningen visar på en annan möjlig förklaring till varför personer med fetma är särskilt sårbara: att coronaviruset (SARS-CoV-2) tar sig in i cellerna via de så kallade ACE-2-receptorerna (angiotensin-konvertasenzym-2). ACE-2 ingår i RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystement) som bland annat håller blodtrycket i balans och skyddar mot inflammation (18-20).
Eftersom RAAS är nära relaterat till fetma och är ett dynamiskt system är forskarnas tes att coronaviruset genom att ”kidnappa” ACE-2-receptorer rubbar balansen i RAAS och därmed bidrar till ett svårare sjukdomsförlopp med hyperinflammation och andningssvikt (20, 21). Det är dock idag inte klarlagt vilken roll ACE-2 spelar vid covid-19 (22).
Mellan 20 och 50 procent av personer som drabbats av covid-19 har typ 2-diabetes (23). I en studie på möss fann man att kroniskt högt blodsocker ledde till försvagning av ACE-2-receptorer som skulle kunna ha en direkt effekt på beta-celler i bukspottskörteln som påverkar insulinproduktionen (24). När man gav mössen insulin normaliserades blodsockernivåerna och koncentrationen av ACE-2 i serum. Enligt författarna indikerar resultaten att insulin bidrar till normalisering av aktiviteten i RAAS (24). Det återstår att undersöka om detta även gäller människor, men skulle i så fall kunna förklara varför typ 2-diabetes leder till ett svårare sjukdomsförlopp i covid-19. Det är väl visat i tidigare studier att personer med typ 2-diabetes också ofta har fetma, högt blodtryck och därmed ökad risk för hjärt-kärlsjukdom.
Mekanistiska aspekter
Personer med fetma, särskilt de med ett BMI från 35 kg/m2 och över, har ofta svåra mekaniska problem med andningen och dessutom relaterade sjukdomar såsom sömnapnésyndrom. Till fetmarelaterade andningsstörningar hör obstruktiv sömnapné (obstructive sleep apnoea, OSA) som också ökar med stigande ålder (25). Förekomsten av fetma är hög i äldre åldersgrupper.
Baserat på Folkhälsomyndighetens data från 2018 i ”Hälsa på lika villkor” är förekomsten med fetma, över 30 kg/m2 i BMI, 18 procent bland personer 65-84 år. Lägger man till övervikt blir andelen 61 procent. Obstruktiv sömnapné förekommer som andningsstörningar under sömn hos mellan 30 och 80 procent av de äldre (26). I en äldre åldersgrupp, 65-90 år, hade 7,9 procent av männen och 4,9 procent av kvinnorna allvarlig obstruktiv sömnapné, definierat som mer än 30 andningsuppehåll per timme (27). Tidigare hjärtinfarkt, kärlkramp, stroke och astma var högre bland dem med obstruktiv sömnapné, oberoende av kön (27).
När coronaviruset angriper andningsorganen får den drabbade personen svårt att andas och syremättnaden i blodet sjunker. Om man redan har begränsad andningskapacitet på grund av fetma, eftersom fettdepåerna minskar utrymmet för lungorna att arbeta, blir det än svårare med andningen när lungorna angrips av coronaviruset. Detta skulle kunna vara en av förklaringarna till varför man ser en stor andel med svår fetma som behöver intensivvård med andningsstöd.
Sammantaget finns det flera delar som pekar mot varför personer med svår fetma utgör en riskgrupp vid covid-19: hög förekomst av relaterade sjukdomar som i sig ökar sårbarheten vid en infektion, den låggradiga inflammationen som kommer av att inflammationsmarkörer produceras i fettvävnaden och att personer med fetma har svårare att andas och syresätta blodet genom att fettvävnaden ger mindre utrymme för lungorna att arbeta på ett optimalt sätt.
Nutritionella aspekter vid återhämtning och rehabilitering efter covid-19
Oberoende om man har fetma eller inte före insjuknandet minskar vikten dramatiskt under lång tid av intensivvård (28). Patienterna i respirator får energi och näring genom sond. Ofta är detta inte tillräckligt för att fylla det ökade behovet av energi på grund av den svåra sjukdomen. Det är också svårt att beräkna energibehovet för en person med en svår sjukdom och som är orörlig under många veckor. Dessutom måste vården prioritera att behandla de akuta faserna av sjukdomen.
Svårigheterna kvarstår under rehabiliteringen (28). Sängläge under flera veckor leder till att en stor andel av viktförlusten är fettfri massa, det vill säga muskelmassa. Viktminskningen och förlusten av muskelmassa leder till många problem under rehabiliteringsperioden – som förväntas bli mycket lång för många. Vid svår fetma är de nutritionella problemen lika stora som vid normalvikt (28).
Det finns risk att personer med fetma som minskar i vikt under behandling av covid-19 kan utveckla så kallad sarkopen fetma. Sarkopeni innebär en liten andel muskelmassa i förhållande till fettmassan. Detta tillstånd påverkar nutritionsstatus hos personen och i studier på äldre med sarkopeni visar också att aptiten hos de äldre minskar. Svårigheter att äta på grund av eventuella skador efter intubering leder till ytterligare nutritionella utmaningar.
Vid rehabilitering av patienter med covid-19 är det alltså flera aspekter man behöver ta i beaktande, inte minst förlusten av muskelmassa som påverkar nutritionsstatus generellt och även aptiten (28). Mat, energi och näring kommer sannolikt att vara en mycket central del under rehabiliteringen av covid-19.
Fetma vid social isolering
En av de bärande rekommendationerna till befolkningen för att minska spridningen av coronaviruset är att minska sociala kontakter och hålla sig hemma så mycket som det går. En del kan fortsätta att arbeta tack vare tekniska lösningar, medan andra har blivit permitterade från sitt arbete på grund av den ekonomiska situationen. Andra är arbetssökande före pandemiutbrottet och påverkas ytterligare av isoleringen.
När strukturerna i vardagen, arbete, skola eller sysselsättning försvinner och isoleringen ökar, och detta kombineras med ökad oro för att bli smittad av covid-19, försöker människor hantera situationen. För de som har fetma och försöker hantera sin oro med hjälp av mat finns en risk att vikten ökar ytterligare.
Vid isolering eller vid karantän finns en rad rekommendationer för god nutrition (29) och som också gynnar en begränsad viktökning vid fetma:
• att försöka hålla regelbunden måltidsordning
• att äta varierat med stor andel grönsaker och frukt
• att begränsa intaget av energität mat såsom snabbmat, sötsaker och snacks
• att använda vatten och andra energifria drycker som törstsläckare
• att dagligen utöva fysisk aktivitet antingen i form av program hemma eller promenader
Pandemin som motivation för livsstilsförändring?
Kan en pandemi motivera till livsstilsförändring mot lägre vikt bland personer som lever med fetma? Det vet vi inte, men studier visar att en majoritet av personer som lever med fetma rapporterar att de ständigt försöker minska eller kontrollera sin vikt (30), så tanken är inte orimlig.
Vi vill alla ha en god hälsa och vara friska. När nu svår fetma identifierades som risk vid covid-19 tidigare i år, är det inte konstigt om många börjar fundera över vad man kan göra för att minska risken att bli drabbad av coronaviruset. Oavsett vilken anledning man har för att göra en livsstilsförändring för lägre vikt vid fetma, är det gynnsamt för hälsan. En del önskar stöd i förändringsarbetet och därför det är viktigt att hälso- och sjukvården erbjuder kunskapsbaserade behandlingsprogram.
Om man på egen hand vill påbörja förändringsarbetet kan man ta utgångspunkt i det amerikanska registret The National Weight Control Registry (NWCR) som systematiskt samlat kunskap om vad personer gjort som minskat mycket i vikt och kunnat hålla vikten (31) och gjort det under mer än 10 års tid (32). NWCR har kommit fram till sju framgångsfaktorer för lägre vikt under lång tid (31).
Framgångsfaktorer för bestående viktminskning enligt NWCR
|
Framgångsfaktor |
Praktiskt råd – kommentar |
|
Minska energiintaget |
Ta inte om av maten, väg maten enligt ett kostråd. |
|
Ät mindre fett och sött |
Ät mycket mindre av energität mat och dryck mellan måltider, såsom godis, choklad, bakverk, glass, snacks och sockersötade drycker. |
|
Planera för att äta måltider regelbundet under dagen |
Tre till fyra huvudmåltider som fördelas regelbundet som exempelvis frukost, lunch, middag och kvällsmål. Undvik småätande mellan måltiderna. Frukt som mellanmål rekommenderas. |
|
Ät frukost varje dag |
Den som äter frukost har lättare att äta lagom mycket under resten av dagen, och inte minst förhindra stora måltider kvällstid. |
|
Regelbunden vägning |
Upprätta en vägningsrutin, dagligen eller några gånger per vecka. Det blir då lättare att fånga upp och justera mindre viktökningar. |
|
Skriva matdagbok |
Med matdagbok (en app, skrivbok eller liknande) håller man koll på måltidsmönster och vad man äter. Det är lättare att förändra något man är medveten om. Det finns appar som kan beräkna kalorier, för dem som önskar. |
|
Vara fysisk aktiv minst en timme per dag |
Med hög energiomsättning och muskelarbete blir det lättare att behålla en lägre vikt och svårare att öka i vikt. |
Ett sätt att komma igång är att välja ut tre till fem av ovanstående punkter och testa dessa. De som fungerar i vardagen behåller man. Det viktigaste för viktminskning är att energiintaget är lägre än energiförbrukningen och att man kan upprätthålla denna obalans över tid. Den som använder covid-19-pandemin som ett incitament till en levnadsvaneförändring för en lägre vikt kan utnyttja pandemin på ett konstruktivt sätt – för att generellt minska risken för fetmarelaterad sjukdom.
Referenser
1. Ryan DH, Ravussin E, Heymsfield S. COVID 19 and the Patient with Obesity – The Editors Speak Out. Obesity (Silver Spring). 2020;28(5):847.
2. Mehra MR, Ruschitzka F, Patel AN. Retraction-Hydroxychloroquine or chloroquine with or without a macrolide for treatment of COVID-19: a multinational registry analysis. Lancet. 2020;395(10240):1820.
3. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ Tech Rep Ser. 2000;894:i-xii, 1-253.
4. Kolata G. Berättelsen om den stora influensa-epidemin 1918 och jakten på det virus som orsakade den. Stockholm: Bokförlaget Prisma; 2000. 313 p.
5. Louie JK, Acosta M, Winter K, Jean C, Gavali S, Schechter R, et al. Factors associated with death or hospitalization due to pandemic 2009 influenza A(H1N1) infection in California. Jama. 2009;302(17):1896-902.
6. Neidich SD, Green WD, Rebeles J, Karlsson EA, Schultz-Cherry S, Noah TL, et al. Increased risk of influenza among vaccinated adults who are obese. Int J Obes (Lond). 2017;41(9):1324-30.
7. CDC. People at high risk for flu complications 2018 [Available from: https://www.cdc.gov/flu/highrisk/index.htm].
8. CDC. Coronavirus Disease 2019 (Covid-19). People with certain medical conditions. [Available from: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/people-with-medical-conditions.html].
9. Jastreboff AM, Kotz CM, Kahan S, Kelly AS, Heymsfield SB. Obesity as a Disease: The Obesity Society 2018 Position Statement. Obesity (Silver Spring). 2019;27(1):7-9.
10. Cai Q, Chen F, Wang T, Luo F, Liu X, Wu Q, et al. Obesity and COVID-19 Severity in a Designated Hospital in Shenzhen, China. Diabetes Care. 2020.
11. Cummings MJ, Baldwin MR, Abrams D, Jacobson SD, Meyer BJ, Balough EM, et al. Epidemiology, clinical course, and outcomes of critically ill adults with COVID-19 in New York City: a prospective cohort study. Lancet. 2020;395(10239):1763-70.
12. Richardson S, Hirsch JS, Narasimhan M, Crawford JM, McGinn T, Davidson KW, et al. Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area. Jama. 2020.
13. Caussy C, Pattou F, Wallet F, Simon C, Chalopin S, Telliam C, et al. Prevalence of obesity among adult inpatients with COVID-19 in France. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020.
14. Caussy C, Wallet F, Laville M, Disse E. Obesity is Associated with Severe Forms of COVID-19. Obesity (Silver Spring). 2020.
15. Gao F, Zheng KI, Wang XB, Sun QF, Pan KH, Wang TY, et al. Obesity Is a Risk Factor for Greater COVID-19 Severity. Diabetes Care. 2020.
16. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444(7121):860-7.
17. Chiappetta S, Sharma AM, Bottino V, Stier C. COVID-19 and the role of chronic inflammation in patients with obesity. Int J Obes (Lond). 2020.
18. Alifano M, Alifano P, Forgez P, Iannelli A. Renin-angiotensin system at the heart of COVID-19 pandemic. Biochimie. 2020;174:30-3.
19. Iannelli A, Favre G, Frey S, Esnault V, Gugenheim J, Bouam S, et al. Obesity and COVID-19: ACE 2, the Missing Tile. Obes Surg. 2020.
20. Lundström A, Sandén P. ACE-2 och coronavirus – en fråga om balans och dynamik? Läkartidningen. 2020;117(17-18):F383.
21. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Kruger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020;181(2):271-80 e8.
22. Dalan R, Bornstein SR, El-Armouche A, Rodionov RN, Markov A, Wielockx B, et al. The ACE-2 in COVID-19: Foe or Friend? Horm Metab Res. 2020;52(5):257-63.
23. Bornstein SR, Rubino F, Khunti K, Mingrone G, Hopkins D, Birkenfeld AL, et al. Practical recommendations for the management of diabetes in patients with COVID-19. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(6):546-50.
24. Roca-Ho H, Riera M, Palau V, Pascual J, Soler MJ. Characterization of ACE and ACE2 Expression within Different Organs of the NOD Mouse. Int J Mol Sci. 2017;18(3).
25. Sforza E, Hupin D, Pichot V, Barthelemy JC, Roche F. A 7-year follow-up study of obstructive sleep apnoea in healthy elderly: The PROOF cohort study. Respirology. 2017;22(5):1007-14.
26. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med. 2002;165(9):1217-39.
27. Donovan LM, Kapur VK. Prevalence and Characteristics of Central Compared to Obstructive Sleep Apnea: Analyses from the Sleep Heart Health Study Cohort. Sleep. 2016;39(7):1353-9.
28. Brugliera L, Spina A, Castellazzi P, Cimino P, Arcuri P, Negro A, et al. Nutritional management of COVID-19 patients in a rehabilitation unit. Eur J Clin Nutr. 2020;74(6):860-3.
29. Muscogiuri G, Barrea L, Savastano S, Colao A. Nutritional recommendations for Covid-19 quarantine. Eur J Clin Nutr. 2020;74(6):850-1.
30. Zenténius E, Andersson-Assarsson JC, Carlsson LMS, Svensson P-A, Larsson I. Self-reported weight loss methods and weight change: 10-years analysis in the Swedish Obese Subjects Study control group. Obesity, accepted for publication. 2018.
31. Wing RR, Hill JO. Successful weight loss maintenance. Annu Rev Nutr. 2001;21:323-41.
32. Thomas JG, Bond DS, Phelan S, Hill JO, Wing RR. Weight-loss maintenance for 10 years in the National Weight Control Registry. Am J Prev Med. 2014;46(1):17-23.
Rätt beredning och processning av växtbaserade livsmedel minskar risk för brist på järn och zink
Mindre protein från kött och mer från växtriket. Denna kost anses vara en väg att minska utsläppen av växthusgaser från den globala livsmedelsproduktionen, främst via storskalig djurhållning. En kost med mindre kött och mer växtbaserade livsmedel och fisk kopplas också till minskad risk för övervikt och sjukdomar. Samtidigt ökar denna kost risken för brist på många för människan livsviktiga mineraler, som järn och zink. Men det finns en lösning. Avgörande är beredning och processning av växtbaserade livsmedel, som spannmål och baljväxter, skriver Ann-Sofie Sandberg, professor i livsmedelskunskap vid Chalmers Tekniska Högskola.
>> text: Ann-Sofie Sandberg, professor, Livsmedelsvetenskap, Chalmers Tekniska Högskola, Göteborg.
Proteinskiftet
I EAT Lancet-rapporten som publicerades 2019 och fick stort genomslag beskrivs en riktning man enligt författarna behöver gå för att uppnå ett globalt hållbart och hälsosamt livsmedelssystem (1). Livsmedelssektorn står för mer än 25 procent av utsläppen av växthusgaser i världen och storskalig djurhållning utgör den största källan. Att minska intaget av rött kött anges som den viktigaste åtgärden för att minska utsläppen av växthusgaser och man föreslår i rapporten en övergång från animaliskt till växtbaserat protein. Denna förändring benämns ”proteinskiftet”. För nordiska förhållanden kan även miljömässigt hållbara fiskråvaror utgöra ett komplement till växtbaserat protein (2).
Hälsoeffekter av ett proteinskifte
Ett flertal studier visar på att en vegetarisk, vegansk eller så kallad pescetarisk kost (vegetarisk med tillägg av fisk och skaldjur) innebär minskad risk för övervikt och för flera av våra vanligaste folksjukdomar såsom typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom. Ett kostmönster med växtbaserade livsmedel rikt på fullkorn, baljväxter, frukt och grönt samt enkel- och fleromättade fetter, liksom fisk och skaldjur är således förknippat med minskad risk för sjukdom och lägre dödlighet, särskilt om fisk ingår (3). Men man måste vara medveten om att mat som är klimatsmart inte nödvändigtvis är bra för hälsan – och att hälsosam mat inte alltid är bra för miljön.
Om man utesluter kött och fisk ur kosten finns en risk för brist på flera mikronäringsämnen såsom vitamin D, B12, jod, järn och zink. Saknas fisk och skaldjur i kosten får man inte i sig fiskfettsyrorna, de långkedjiga omega 3-fettsyrorna EPA och DHA, som bland annat skyddar mot hjärt-kärlsjukdom (4). Växtbaserade livsmedel innehåller inte vitamin D, B12, jod och fiskfettsyror. Järn och zink i dessa livsmedel är bundna till organiska föreningar, som fytinsyra och tanniner, och är därför svåra att ta upp i tarmen.
Enligt SIFO:s klimatbarometer 2019 säger 40 procent av svenska befolkningen att de minskat sin köttkonsumtion för att begränsa klimatpåverkan, och trenden bekräftas av Jordbruksverkets statistik. Att äta vegetarisk kost eller vegankost har särskilt attraherat unga kvinnor, som samtidigt utgör en riskgrupp för järnbrist och zinkbrist. Betydelsen för andra mineraler såsom kalcium och magnesium är mer oklart, därför ligger fokus i denna artikel på järn och zink.
Järn och zink
Järn och zink är livsnödvändiga mineraler för människan. Järn behövs för att transportera syret i blodet och i muskler. Zink ingår i många av våra enzymsystem och är bland annat viktigt för immunsystemets funktion. Man räknar med att en man som väger 75 kg behöver ta upp 1 mg järn om dagen. En kvinna i barnafödande ålder behöver mer (1,5 mg/dag) beroende på menstruationen (5). För barn och tonåringar som växer och gravida kvinnor ökar järnbehovet. Även zinkbehovet är större för dessa grupper (6).
Järn förekommer i två former i vår mat: hemjärn och icke-hemjärn. Hemjärn finns enbart i animaliskt protein, alltså i kött och fisk, som dessutom innehåller icke-hemjärn. I växtbaserade livsmedel finns enbart icke-hemjärn. Hemjärn och icke-hemjärn tas upp via två olika vägar i tarmen. När det gäller hemjärn tas hela molekylen upp i tarmcellen. För icke-hemjärn är det bara de fria järnjonerna som tas upp, vilket gör att absorptionen kan påverkas av andra faktorer i kosten.
Biotillgängligheten, det vill säga den andel av järnet som tas upp och kan utnyttjas av kroppen, är för hemjärn cirka 25 procent och för icke-hemjärn 5 procent. Kött och fisk innehåller dessutom protein som stimulerar kroppens upptag av icke-hemjärn.
Kött och fisk stimulerar järnupptaget
Det är alltså två faktorer i kött och fisk som är gynnsamt för järnupptaget, både innehållet av hemjärn och protein som stimulerar upptaget av icke-hemjärn. I en måltid med kött och fisk är biotillgängligheten för järn ungefär 15 procent, medan en vegetarisk måltid ligger på 4-7 procent. beroende på innehållet av stimulerande eller hämmande faktorer (5, 7).
Viktiga zinkkällor i kosten är kött, mejeriprodukter och fisk. För kvinnor som åt vegetarisk kost kunde man i en kontrollerad studie visa att absorptionen av zink bara var 2/3 jämfört med en blandad kost (6). Den som äter vegetariskt behöver alltså ett 50 procent högre zinkintag för att uppnå samma absorberad mängd zink som den som äter blandad kost.
I växtbaserade livsmedel finns flera föreningar som hämmar upptaget av icke-hemjärn. Den viktigaste är fytinsyra som bildar olösliga föreningar eller aggregat med järn och zink i tarmen vilket hindrar att mineralerna tas upp. Fytinsyra som främst finns i fullkorn, kli, baljväxter, frön och nötter är den mest betydande hämmande faktorn (8). Vissa järnbindande polyfenoler, såsom tanniner och sojaprotein, är också potenta hämmare. Tanniner finns bland annat i svart sorghum, svart te och i bönor (9).
Å andra sidan är de viktigaste stimulerande faktorerna för upptaget av icke-hemjärn animaliskt protein, och askorbinsyra som framför allt finns i frukt, bär och grönsaker. Även för zink utgör fytinsyra den viktigaste hämmande faktorn medan animaliskt protein stimulerar absorptionen.
Kalcium är den enda komponent i maten som kan hämma upptaget av hemjärn och icke-hemjärn (10).
Vegetarianer riskerar brist på järn och zink
Kvinnor i barnafödande åldrar samt barn och tonåringar har stort järnbehov och ökad risk för järnbrist. Järnbrist förekommer hos ungefär var fjärde kvinna i fertil ålder i Sverige, men är långt vanligare och mer allvarlig i låginkomstländer. Enligt Riksmaten ungdom från 2016-2017 har var tredje flicka i årskurs 8 och årskurs 2 i gymnasiet järnbrist (11). Enligt Världshälsoorganisationen (WHO) lider 2 miljarder människor, främst kvinnor och barn, av järnbrist (12).
Den milda formen av järnbrist ger trötthet, försämrad kognitiv funktion och prestation. Svårare järnbrist, som framför allt förekommer i låginkomstländer, ökar risken för att gravida kvinnor föder för tidigt, ökad dödlighet och sjuklighet för mamma och barn, försämrat immunförsvar och försämrad utveckling av hjärnans funktion hos barn.
Liknande tillstånd kan uppstå vid zinkbrist. Den kan också leda till tillväxthämning och störd utveckling hos barn. För vuxna kan bristen medföra försämrad sårläkning och försämrad aptit. Förekomsten av zinkbrist i låginkomstländer anses ligga på samma nivå som järnbrist, men i Sverige har risken för zinkbrist ansetts låg. Detta kan komma att förändras i och med övergång till mer växtbaserad kost.
I kontrollerade studier är det visat att vegetarianer har mindre lager av järn i kroppen (6). Utvärdering av vegetarisk kost avseende zink har varit svårare att genomföra då det inte finns bra metoder för att mäta mild zinkbrist, men även för zink tycks nivåerna i blodet sjunka vid vegetarisk kost (6, 13). Dock har inga funktionella störningar uppmätts i höginkomstländer.
Livsmedelsberedning och processer kan förbättra upptaget av järn och zink från växtbaserad mat
Den goda nyheten är att järn- och zinkupptaget från spannmål och baljväxter kan förbättras genom beredning och process. Eftersom fullkorn och vissa typer av baljväxter har ett högt innehåll av järn och zink skulle de kunna utgöra en god källa för dessa mineraler – om fytinsyra och tanniner togs bort. I växten finns ofta naturligt förekommande enzymer som kan bryta ner fytinsyran och även tanninerna om förhållandena är de rätta, som surhetsgrad, temperatur och tid. Man kan också använda mikroorganismer, mjölksyrabakterier och svampar, som producerar dessa enzymer (14).
När det gäller järnupptaget måste fytinsyran brytas ner nästan fullständigt för att järnabsorptionen ska förbättras, medan zinkupptaget förbättras redan vid 80 procents nedbrytning. Traditionell behandling av livsmedel har ofta fungerat så, till exempel surdegsjäsning av bröd, hydrotermisk behandling, mältning och fermentering. Hydrotermisk behandling är en fukt-och värmebehandling av sädeskornet som används vid framställning av skrädmjöl. Vid mältning fuktas hela sädeskornet till groning vilket framför allt används i framställning av öl, men också för att göra mältat mjöl.
Genom nästan fullständig nedbrytning av fytinsyra kan järnupptaget bli nästan lika bra från växtbaserade livsmedel som från kött. Detta har visats i kontrollerade studier på människa (15, 16). Vid fermentering, till exempel mjölksyrajäsning, kan man välja mikroorganismer som bryter ner de hämmande faktorerna. Men det gäller att ha de rätta förhållandena under beredning och process för att nå syftet med ökad biotillgänglighet (17)! Val av sorter av spannmål och baljväxter är också viktigt, inte bara på grund av skillnader i mineralinnehåll, utan också på stora skillnader i innehåll av hämmande faktorer, som fytinsyra och polyfenoler, och enzymaktivitet (fytas, polyfenoloxidas).
Fler näringsrika produkter behövs
Idag finns ett flertal växtbaserade produkter på marknaden, varav många är baserade på sojaprotein. Flera av dem har ett högt innehåll av mättat fett (palmolja) och salt, och en del har låg biotillgänglighet av mineraler. Livsmedelsprocessens effekt på näringsvärdet kan vara både positivt och negativt och är därför viktigt att dokumentera. Det är en utmaning för livsmedelsindustrin att ta fram växtbaserade produkter med hög biotillgänglighet av järn och zink så att ett proteinskifte inte leder till försämrad järn- och zinkstatus, särskilt hos unga kvinnor.
Referenser
1. Willet W et al. Food in the Anthropocene: the EAT Lancet Commission on healthy diets from sustainable food systems. The Lancet 2019;393:447.
2. Bryngelsson S och Jonsson K. Mat, hälsa och hållbarhet-EAT-Lancet i nordiskt perspektiv. Nutritionsfakta 11 febr, 2020.
3. Mozaffarian D. Dietary and Policy Priorities for Cardiovascular Disease, Diabetes and Obesity. Circulation 2016;133:187.
4. Craig W. Health effects of vegan diets. Am J Clin Nutr 2008;89(suppl):1627S.
5. Moretti D. Plant-Based Diets and Iron Status. In Vegetarian and Plant-Based Diets in Health and Disease Prevention, Chapt 39, 2017, Elsevier Inc p 715.
6. Hunt J. Bioavailability of iron, zinc and other trace minerals from vegetarian diets. Am J Clin Nutr 2003;78 (suppl):633S.
7. Larsson I & Hulthén L. Nutritionella och vetenskapliga reflektioner på EAT-Lancet rapporten. Dietistaktuellt Nr2, mars 2019, s 42.
8. Sandberg A-S & Scheers N. Phytic acid: properties, uses and determination. In The Encyclopedia of Food and Health, 2016, vol 4, p 365, Eds. Caballero B, Finglas P & Toldra F. Oxford:Academic Press.
9. Petry N et al. Polyphenols and Phytic Acid Contribute to the Low Iron Bioavailability from Common Beans in Young Women. J Nutr 2010;140:1977.
10. Lönnerdal, B. Calcium and Iron Absorption–Mechanisms and Public Health Relevance. Int J Vitam Nutr Research 2010;80:293.
11. Riksmaten ungdom 2016-2017. Så äter ungdomar i Sverige. Del.2. Näringsintag och näringsstatus bland ungdomar i åk 5, åk 8 och åk 2 på gymnasiet. Livsmedelsverkets rapportserie nr 23, 2018. Livsmedelsverket, 2018.
12. Stoltzfus, R. J. Iron Deficiency: Global Prevalence and Consequences. Food and Nutrition Bulletin 2003;24:S99.
13. Foster M & Samman S. Vegetarian Diets Across the Lifecycle: Impact on Zinc Intake and Status. In Advances in Food and Nutrition Research, 2015, Vol 74, Chapt 3. p 93.
14. Sandberg, A-S. Bioavailability of minerals in legumes Brit J Nutr 2002;88,Suppl 3:S281.
15. Brune et al. Human iron absorption from bread: inhibiting effects of cereal fiber, phytate and inositol with different number of phosphate groups. J Nutr 1992;122:442.
16. Hurrell RF. Influence of Vegetable Protein Sources on Trace Element and Mineral Bioavailability. J Nutr 2003;133:2973S.
17. Fredlund K et al. Hydrothermal treatment and malting of barley improved zinc absorption in humans. Eur J Clin Nutr 2003;57:1507.
Rekommendationer om socker från NNR, WHO och Efsa
Det är lätt att få uppfattningen att det är stora skillnader i bedömningen av vad som är hälsosamma matvanor mellan olika organisationer. Det kan inte bara skyllas på medias bild av att varje ny forskningsrapport ändrar allt vi redan vet. Internationella organisationer som sammanställer forskning kan ibland komma fram till olika resultat. Med rekommendationerna om tillsatt socker som exempel kommer vi beskriva hur skillnader i organisationernas mandat och de frågeställningar man fokuserat på, kan förklara varför man kommit fram till olika resultat i bedömningen av forskningen.
>> text: Hanna Eneroth, Irene Mattisson, Risk- och nyttovärderingsavdelningen, Livsmedelsverket.
De gällande nordiska näringsrekommendationerna, NNR 2012, baseras på en samlad bedömning av det vetenskapliga underlaget. För ett antal näringsämnen skedde uppdateringen genom en systematisk litteraturöversikt med förutbestämda sökord och kvalitetskriterier för vilka studier som skulle inkluderas i det vetenskapliga underlaget. De systematiska litteraturöversikterna sammanställdes av forskare inom det aktuella området. Ett av de områden för vilket en systematisk litteraturöversikt sammanställdes var hälsoeffekter av tillsatt socker (1). Arbetsgruppen för NNR 2012 fastställde sedan gällande rekommendationer, baserat på de vetenskapliga sammanställningarna. I det steget fanns det möjlighet till resonemang som räknas till hantering, det vill säga som inte handlar om det direkta, vetenskapligt belagda sambandet mellan intag av tillsatt socker och ett hälsoutfall. Till exempel, vid fastställande av rekommendationen enligt NNR 2012 om att max tio procent av energin bör komma från tillsatt socker, beaktas även att det vid ett högre intag av tillsatt socker är svårt att få en näringsmässigt väl sammansatt kost.
Svag evidens för WHO:s fem energiprocent
Även WHO tar i sina guidelines hänsyn till hur sockerintaget påverkar näringsintaget. WHO ger en stark rekommendation om att intaget av fritt socker (free sugars) bör begränsas till max tio energiprocent (2). WHO har dock även sedan 2015 satt en så kallad ”conditional recommendation” om max fem energiprocent fritt socker. Evidensen som styrker att det skulle vara bättre för hälsan att äta mindre än fem energiprocent tillsatt socker, jämfört med mindre än tio energiprocent, är dock svag (2). Den svagare rekommendationen om fem energiprocent fritt socker bygger på så kallade ekologiska studier, som visar att förekomst av karies sjönk i Japan under en period kring andra världskriget, då tillgången på socker minskade drastiskt. I ekologiska studier kartläggs samband mellan hälsoutfall och konsumtions på befolkningsnivå, i det här fallet studerades samband mellan förekomst av karies och tillgång på socker. Sådana studier har lågt bevisvärde eftersom man inte kan kontrollera för andra faktorer som kan ha påverkat kariesförekomst under denna tid. Varken NNR eller Efsa har med ekologiska studier i sina sammanställningar.
Ingen övre gräns enligt Efsa 2010
I Efsas genomgång av kolhydrater och hälsa 2010 kom man fram till slutsatsen att det inte finns tillräcklig evidens för en övre gräns för hur mycket tillsatt socker som rekommenderas ingå i kosten (3). Efsas motiverar detta med att man inte funnit tillräcklig evidens för en direkt inverkan på hälsan av mängden tillsatt socker. När de gäller karies anger Efsa att de inte kan ge ett värde för ett övre totalintag av tillsatt socker eftersom det är så många andra faktorer, till exempel ätfrekvens, munhygien och användning av fluor som påverkar kariesrisken.
Den indirekta verkan av intaget av tillsatt eller fritt socker på kosten som helhet, som man tog hänsyn till i både NNR och WHO, har man i Efsas underlag inte bedömt. Enligt Efsas mandat ska endast resonemang som baseras på vetenskapliga rön om direkta samband mellan intag och hälsoeffekt inkluderas i bedömningen. Efsa påpekar dock i sin slutsats att medlemsstaterna bör ta hänsyn till kunskap om hur tillsatt socker till exempel påverkar näringstäthet, när man tar fram livsmedelsbaserade kostråd.
Efsa gör ny utvärdering av socker
På begäran av de nordiska länderna påbörjade Efsa 2017 en ny genomgång av det vetenskapliga underlaget för samband mellan tillsatt socker och olika hälsoutfall. Processen följer en ny, mer transparant arbetsgång än tidigare (4). Processen börjar med ett genomarbetat protokoll där man till exempel definierar vilka hälsoutfall och vilken typ av studier som ska ingå. Protokollet för genomgången av hälsoeffekter kopplat till sockerkonsumtion har varit på remiss och det har hållits ett möte i Bryssel, öppet för alla intresserade (5-7). Definitionen av socker breddades som en följd av kommentarerna i remissen och nu kommer genomgången att ta med både fritt socker och tillsatt socker. Remissvar och förändringar i protokollet finns publicerade (8).
Efsas mandat inom nutrition är fortsatt strikt begränsat till värdering av direkta, vetenskapligt studerade samband mellan intag och hälsan. På samma sätt som 2010, kommer Efsa därför inte heller i den nya bedömningen av samband mellan fritt socker och hälsa göra en bedömning av samband mellan socker och näringstäthet. Istället är det upp till varje medlemsstats myndighet att göra den avvägningen baserat på befolkningens matvanor och livsmedelsutbudet i varje land.
Olika bedömningar kan förklaras
Bedömningar av det vetenskapliga underlaget kan, som illustrerats av exemplen ovan, alltså skilja sig åt mellan olika organisationer som sammanställer och värderar det vetenskapliga underlaget. Det är naturligt med tanke på att det är experter med olika bakgrund som värderar forskningen. En stor del av variationen kan dock förklaras av skillnader mellan organisationernas mandat och mellan de frågeställningar som man valt att fokusera på. Även små nyanser i avgränsningar i frågeställningen kan ge stora skillnader i resultatet av litteratursökningarna. Vilka kriterier man tillämpat för att inkludera och exkludera artiklar spelar också roll. För att ytterligare komplicera saken kan det också vara så att olika organisationer använder sig av olika definitioner. När det gäller socker har NNR, Efsa och WHO använt olika definitioner av socker. NNR och Efsa använder begreppet ”tillsatt socker” medan WHO använder begreppet ”fritt socker”. Tillsatt socker inkluderar raffinerat socker som används direkt eller tillsatts under tillverkningen eller tillagningen, medan fritt socker inkluderar både tillsatt socker (enligt ovanstående definition) och socker naturligt förekommande i honung, sockerlag, fruktjuice och fruktjuicekoncentrat.
Stor enighet om att minska på sockret i maten
Även om bedömningar på detaljnivå kan skilja mellan olika myndigheter och organisationer, beroende på olika frågeställningar, arbetssätt och mandat, råder stor enighet om vad som är hälsosamma matvanor. Detta märks genom att kostråden liknar varandra i olika länder (9). Till exempel är begränsande råd om mat och dryck med tillsatt socker vanligt förekommande. Rekommendationerna är inte bara grund för kostråd utan även till exempel för lagstiftning om begränsat innehåll av socker i barnmat, skatt på sockersötade drycker som införts i vissa länder och påverkan på utbudet i skolmatsalar.
Kunskapen om hur studier sammanställs och bedöms blir allt bättre och många internationella organisationer arbetar aktivt med metoder för bedömningar och öppenhet i processen. I allt större utsträckning blir även formuleringen av frågeställningen transparant, och i många fall ute för remiss eller öppen konsultation. Det är upp till myndigheter och andra aktörer som har ansvar för att vidareförmedla och använda informationen i praktiken, att vara tillräckligt insatta i hur värderingarna gjorts för att kunna tolka resultaten och att förmedla korrekt tolkning vidare. Det är viktigt för förtroendet för den vetenskapliga basen inom nutritionsområdet.
Referenser
1. Sonestedt, E., et al., Does high sugar consumption exacerbate cardiometabolic risk factors and increase the risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease? Food & nutrition research, 2012. 56: p. 10.3402/fnr.v56i0.19104.
2. World Health Organization (WHO), Sugars intake for adults and children. 2015.
3. EFSA Panel on Dietetic Products, N., and Allergies (NDA), Scientific Opinion on Dietary Reference Values for carbohydrates and dietary fibre. EFSA Journal, 2010. 8(3).
4. European Food Safety Authority (EFSA), Principles and process for dealing with data and evidence in scientific assessments. Scientific Report of EFSA EFSA Journal, 2015. 13(6).
5. European Food Safety Authority (EFSA), Protocol for the scientific opinion on the Tolerable Upper Intake Level of dietary sugars. Statement of EFSA EFSA Journal, 2018. 16(8).
6. European Food Safety Authority (EFSA). Public consultation on the draft protocol for the Scientific Opinion on free sugars from all dietary sources. 2018 (cited 2019 0514); Available from: http://www.efsa.europa.eu/en/consultations/call/180109.
7. European Food Safety Authority (EFSA). Technical meeting with stakeholders on the draft protocol for the assessment of free sugars. 2018 (cited 2019 0514); Available from: http://www.efsa.europa.eu/en/events/event/180213.
8. European Food Safety Authority (EFSA), Outcome of the public consultation on a draft protocol for the Scientific Opinion on dietary sugars. 2018.
9. Food and Agriculture Organisation of the United Nations (FAO). Food-based dietary guidelines. 2019 (cited 2019 0514); Available from: http://www.fao.org/nutrition/education/food-dietary-guidelines/en/.
Tack för oss!
I maj för tre år sedan laddade vi inför lanseringen av nutritionsfakta.se. Med stor spänning och viss vånda bestämde vi oss till slut för att tryckta på ”publicera”. Och vilken tur att vi vågade!
Sedan dess har vi haft tre fantastiskt roliga år i nutritionsfakta.se:s tjänst. Det har varit en stor förmån att tillsammans med forskare få arbeta med texter inom nutritionsområdets alla komplexa områden, med gemensamt mål att förmedla kunskap om mat-hälsa till en bred målgrupp, på ett både trovärdigt och lättillgängligt sätt. Nu väntar ett nytt upplägg och nya möjligheter för nutritionsfakta med ORU Uppdrag AB som ny förvaltare.
Glädjande nog ser vi många bevis på att kunskapen når ut och gör nytta i mat-hälsadiskussionen, såväl inom som utanför den professionella sfären. Besöksfrekvensen på hemsidan är ständigt ökande, artiklar sprids brett via sociala medier och vi hör många positiva omdömen. Artiklar på nutritionsfakta.se har föranlett artiklar i dagspress och flera forskare som skrivit för nutritionsfakta.se har kontaktats av journalister för uppföljande intervju.
Detta är precis vad SNF Swedish Nutrition Foundation hoppades på när man 2015, med finansiellt stöd från Formas, beslutade att starta nutritionsfakta.se i övertygelsen om att kunskap är enda vägen framåt – alternativa fakta är inget alternativ!
Vi är väldigt glada och stolta över att ha fått vara med i arbetet med att bygga upp och etablera nutritionsfakta.se som en nationell kunskapsplattform. Nu har vi dock båda valt att gå vidare utanför SNF. Därmed lämnar vi båda under maj månad arbetet med nutritionsfakta.se.
Den positiva utvecklingen har så klart inte bara varit vår förtjänst och det finns många vi vill tacka.
Först och främst vill vi tacka alla läsare och följare för att ni läser och sprider fakta från nutritionsfakta.se. Tack vare er kommer fler kloka beslut inom mat-hälsaområdet att tas, på vägen mot spännande innovationer och framsteg i folkhälsoarbetet.
Tack också till alla medlemmar i SNF och samverkanspartners till nutritionsfakta.se, som har möjliggjort utgivningen och stöttat oss i såväl omvärldsbevakning som kommunikationsarbetet.
Sist men inte minst, tack till alla er forskare som i er ”tredje uppgift” prioriterat att bidra till nutritonsfakta.se och Nordisk Nutrition, som skribenter och faktagranskare. Vi hoppas att ni har haft lika stor glädje av samarbetet som vi och nutritionsfakta.se:s läsare.
Vi ser med spänning och tillförsikt fram emot den fortsatta utvecklingen av nutritionsfakta.se, där den vetenskapliga fanan alltid vajar i topp! Hoppas att ni alla hänger med!
Nina Jansson, chefredaktör nutritionsfakta.se
Susanne Bryngelsson, vd SNF Swedish Nutrition Foundation
Sammenheng mellom sosiokulturelle faktorer i hjemmemiljøet og grønnsaksinntak blant norske 3-5 åringer: Resultater fra BRA-studien
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018
I et livsløpsperspektiv er hjemmemiljøet det først miljøet som bidrar til å forme barnets matvaner og utvikling av preferanser for ulik mat. Den norske BRA-studien viser at det er viktige modifiserbare faktorer i det sosiokulturelle hjemmemiljøet som både fremmer og hemmer barns inntak av grønnsaker.
>> text: Anne Lene Kristiansen, Mona Bjelland, Anne Himberg-Sundet, Nanna Lien, Lene Frost Andersen, Institutt for medisinske basalfag, Universitetet i Oslo.
Et utilstrekkelig inntak av frukt og grønnsaker er forbundet med økt risiko for livsstilsykdommer som hjerte- og karsykdom, kreft, kroniske luftveissykdommer og diabetes type II (1-3). Forskning har vist at matvaner som etableres i barneårene kan vedvare til voksen alder (4-7), derfor er det å etablere sunne matvaner tidlig i livet viktig (4). På tross av helsefordelene med et kosthold som inkluderer mye frukt og grønnsaker er særlig inntaket av grønnsaker en utfordring i mange land (8). Dette er også tilfellet for alle aldersgrupper i den norske befolkningen (9-13).
I et livsløpsperspektiv er hjemmemiljøet det først miljøet som bidrar til å forme barnets matvaner og utvikling av preferanser for ulik mat (14). Hjemmemiljøet kan karakteriseres av tre dimensjoner, nemlig den fysiske, den sosiokulturelle og den politiske/økonomiske dimensjonen (14). Formålet med denne artikkelen var å utforske sammenhengen mellom sosiokulturelle faktorer i hjemmemiljøet og inntaket av grønnsaker blant norske tre- til femåringer.
633 barn og deres foreldre deltok
BRA-studien er en intervensjonsstudie der akronymet står for «Barnehage», «gRønnsaker» og «fAmilie» som er grunnpilarene i studien. Målgruppen for studien var barn født i 2010 og 2011 som gikk i barnehager i Vestfold eller Buskerud fylke (Norge). Alle ordinære private og kommunale barnehager i de to fylkene (n=479) ble invitert til å delta, hvorav 73 barnehager (15,2 prosent) valgte å delta. Foreldre til 1 631 barn i målgruppen ble invitert til å delta, hvorav 633 (38,8 prosent) deltok.
Data om barnas hjemmemiljø og barnas inntak av grønnsaker ble innhentet på tre ulike måter ved baseline. Først fylte foreldrene ut et elektronisk spørreskjema som målte barnas inntak av grønnsaker de to siste ukene. Dette spørreskjemaet inkluderte også spørsmål der foreldrene skulle angi hvor enig eller uenig foreldrene var i 50 grønnsakspesifikke påstander. Spørreskjemaet ble fylt ut for 439 barn (69 prosent).
Måltider i barnehagen observert
Deretter ble to måltider i løpet av en dag i barnehagen observert av forsker-teamet i et underutvalg av barna (411 av 633 barn, 65 prosent). Barnas inntak av frukt, bær og grønnsaker ble observert. Etter observasjonen fikk alle barn (n=633) et postkort med seg hjem. Postkortet informerte om hvilke typer frukt, bær og grønnsaker som hadde blitt servert på avdelingen til barnet denne dagen samt informasjon om at foreldrene ville trenge dette for å besvare et 24-timers kostintervju. Til slutt fylte foreldrene ut et 24-timers elektronisk kostintervju om barnets inntak av frukt, bær og grønnsaker i løpet av en dag. Dette ble besvart for 470 barn (74 prosent).
Spørreskjemaet ga informasjon om frekvens og variasjon i barnas grønnsaksinntak. Foreldre har dog begrenset kunnskap om hva barnet spiser i barnehagen (15, 16). Derfor ble mengde grønnsaker spist i løpet av en dag regnet ut ved å byttet ut det grønnsaksinntaket foreldrene hadde rapportert til disse to måltidene i 24-timers kostintervjuet med det som ble observert i barnehagen.
Sosiokulturelle faktorer i hjemmemiljøet
I denne artikkelen er sammenhengen mellom sosiokulturelle faktorer i hjemmemiljøet og grønnsaksinntaket blant norske tre- til femåringer presentert (17). Mer spesifikt ble sammenhengen mellom de sosiokulturelle faktorene og de følgende tre variablene studert; variasjon i grønnsaksinntaket (antall forskjellige varianter av grønnsaker per måned), frekvens i grønnsaksinntaket (ganger per dag) og mengde grønnsaker (gram per dag). Tabell 1 viser de 29 påstandene som er inkludert i de syv faktorene i det sosiokulturelle hjemmemiljøet.
Faktorene «Reaktiv oppmuntring», «Barns involvering» og «Belønning» målte foreldres oppmuntring. Man fant en negativ sammenheng mellom «Reaktiv oppmuntring» og variasjon og mengde i barnas grønnsaksinntak. For påstander som målte faktoren «Belønning» fant man en negativ sammenheng mellom denne faktoren og variasjon og frekvens i barnas grønnsaksinntak. For påstander som målte «Barns involvering» fant man en interaksjon med mors utdannelse. For barn av mødre med høy utdannelse fant man en positiv sammenheng mellom involvering og variasjon og frekvens i barnas grønnsaksinntak, mens man ikke fant noen slike signifikante sammenhenger i gruppen av mødre med lav utdannelse.
Faktorene «Aktiv rollemodell» og «Praktisk rollemodell» målte foreldres modellering. Det var en positiv sammenheng mellom faktoren «Aktiv rollemodell» og variasjon og frekvens i barnas grønnsaksinntak.
Faktoren «Foreldres negative holdninger» målte foreldres negative holdninger til grønnsaker. Det var en negativ sammenheng mellom «Foreldres negative holdninger» og variasjon i grønnsaksinntaket og mengden grønnsaker spist.
Foreldres press/krav i forhold til grønnsaker ble målt med faktoren «Foreldres press/krav». For barn av mødre med høy utdannelse fant man en positiv sammenheng mellom foreldres press/krav og variasjon i grønnsaksinntaket, mens man ikke fant noen slike signifikante sammenhenger i gruppen av mødre med lav utdannelse.
Både forventede og overraskende sammenhenger
Analysene viste både forventede og overraskende sammenhenger mellom de sosiokulturelle faktorene og barnas inntak av grønnsaker. I tillegg fant man at noen sammenhenger varierte med mors utdannelsesnivå.
Andre studier har funnet positiv sammenheng mellom foreldres oppmuntring og barns inntak av grønnsaker (18-20), mens resultatene i denne studien pekte mot at to av tre faktorer som målte oppmuntring var negativt assosiert med grønnsaksinntaket. En mulig årsak til dette kan være ulikheter i måleinstrumentene som er benyttet for å måle oppmuntring.
Faktoren «Praktisk rollemodell» var signifikant positivt assosiert med barns inntak av grønnsaker, mens man ikke fant noen signifikante sammenhenger mellom «Aktiv rollemodell» og grønnsaksinntaket. I en oppsummeringsstudie av Pearson og medarbeidere (19), som inkluderte studier av barn mellom seks og elleve år, fant man at fem av ti studer viste signifikant positiv sammenheng mellom foreldres rollemodellering og barnas inntak av grønnsaker samtidig som man ikke fant signifikant sammenheng i de resterende fem studiene. Mange tidligere studier har målt foreldres modellering gjennom å måle foreldres kosthold eller hva foreldre spiser i måltider sammen med barna, men modellering gjennom hva man spiser og modellering gjennom hva man gjør er ulike dimensjoner av modellering (21).
Det kan være slik at faktoren «Foreldres negative holdninger», reflekterer det Vaughn og medarbeidere (21) karakteriserer som «ustrukturerte praksiser» på bakgrunn av mangelfull involvering av foreldrene med hensyn til grønnsaksinntaket.
Press til å spise
Press til å spise er ofte negativt assosiert med grønnsaksinntaket (22). Nyere studier har dog fokusert på å vise at det er forskjell mellom praksiser der foreldre presser barnet til å spise mer mat generelt og praksiser der foreldre presser barnet til å spise mer sunn mat som grønnsaker (21).
I vår studie var faktoren «Foreldres press/krav» kun positivt assosiert med variasjon i grønnsaksinntaket blant barn av mødre med høy utdannelse. Det er derfor ikke klart om mødre med lav utdannelse har færre regler eller lavere forventninger med hensyn til grønnsaksinntaket enn mødre med høy utdannelse eller om de utøver press/krav på ulike måter. Slike interaksjoner må studeres mer for å kunne trekke noen konklusjoner.
Hjemmemiljøet både fremmer og hemmer
Denne studien viser at det er viktige modifiserbare faktorer i det sosiokulturelle hjemmemiljøet som både fremmer og hemmer barns inntak av grønnsaker. Faktoren «Praktisk rollemodell» var positivt assosiert med barns inntak av grønnsaker, mens faktorene «Barns involvering» og «Foreldres press/krav» var positivt assosiert med grønnsaksinntaket for barn av mødre med høy utdannelse. Faktorene «Reaktiv oppmuntring», «Belønning» og «Foreldres negative holdninger» var negativt assosiert med barnas inntak av grønnsaker.
Referanser
1. Hu D, et al. Fruits and vegetables consumption and risk of stroke: a meta-analysis of prospective cohort studies. Stroke; a journal of cerebral circulation 2014; 45: 1613-1619.
2. Li M, et al. Fruit and vegetable intake and risk of type 2 diabetes mellitus: meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ Open 2014; 4: e005497.
3. Wang X, et al. Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ (Clinical research ed) 2014; 349: g4490.
4. Bjelland M, et al. Changes and tracking of fruit, vegetables and sugar-sweetened beverages intake from 18 months to 7 years in the Norwegian Mother and Child Cohort Study. BMC Public Health 2013; 13: 793.
5. Craigie AM, et al. Tracking of obesity-related behaviours from childhood to adulthood: A systematic review. Maturitas 2011; 70: 266-284.
6. Lien N, et al. Stability in consumption of fruit, vegetables, and sugary foods in a cohort from age 14 to age 21. Prev Med 2001; 33: 217-226.
7. Totland TH, et al. Does tracking of dietary behaviours differ by parental education in children during the transition into adolescence? Pub Health Nutr 2013; 16: 673-682.
8. Micha R, et al: Global, regional and national consumption of major food groups in 1990 and 2010: a systematic analysis including 266 country-specific nutrition surveys worldwide. BMJ Open 2015; 5: e008705.
9. Kristiansen AL, et al. Småbarnskost 2007 – Dietary habits among 2-year-old children in Norway (in Norwegian). Oslo; 2009.
10. Norwegian Directorate of Health: Norkost 3 – Dietary habits among adults in Norway in 2010-11 (in Norwegian). Oslo; 2012.
11. Norwegian Institute of Public Health: Ungkost 3 – Dietary intake among 9 and 13-year olds in Norway (in Norwegian). Oslo; 2016.
12. Norwegian Institute of Public Health: Ungkost 3 – Dietary intake among 4 year olds in Norway (in Norwegian). Oslo; 2016.
13. Øverby NC, et al. Dietary habits among 12-month-old children in Norway (in Norwegian). In. Oslo; 2009.
14. Rosenkranz RR, Dzewaltowski DA. Model of the home food environment pertaining to childhood obesity. Nutr Rev 2008, 66: 123-140.
15. Andersen LF, et al. Recommendations for a trans-European dietary assessment method in children between 4 and 14 years. Eur J Clin Nutr 2011, 65 Suppl 1:S58-64.
16. Baranowski T, et al. Accuracy of maternal dietary recall for preschool children. J Am Diet Assoc 1991; 91: 669-674.
17. Kristiansen AL, et al. Associations between sociocultural home environmental factors and vegetable consumption among Norwegian 3-5-year olds: BRA-study. Appetite 2017;117:310-320.
18. McGowan L, et al. Environmental and individual determinants of core and non-core food and drink intake in preschool-aged children in the United Kingdom. Eur J Clin Nutr 2012; 66: 322-328.
19. Pearson N, et al. Family correlates of fruit and vegetable consumption in children and adolescents: a systematic review. Publ Health Nutr 2009; 12: 267-283.
20. Vereecken CA, et al. Influence of mother’s educational level on food parenting practices and food habits of young children. Appetite 2004; 43: 93-103.
21. Vaughn AE, et al. Fundamental constructs in food parenting practices: a content map to guide future research. Nutr Rev 2016; 74: 98-117.
22. Johnson SL. Developmental and Environmental Influences on Young Children’s Vegetable Preferences and Consumption. Adv Nutr 2016; 7: 220s-231s.
Nytt nordiskt protokoll för metoder att följa barns exponering för marknadsföring av livsmedel
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018
I ett samarbete mellan de nordiska länderna har ett protokoll för att kartlägga marknadsföring av ohälsosamma livsmedel till barn och ungdomar utvecklats. Protokollet, som publicerats av Nordiska ministerrådet, beskriver metoder för hur man studerar barns exponering för marknadsföring av livsmedel. Den fokuserar på den typ av mat och dryck som inte bör marknadsföras till barn enligt WHO. Det innebär livsmedel som sannolikt bidrar till en överkonsumtion av energi, socker och salt.
>> text: Christina Berg. Institutionen för kost- och idrottsvetenskap vid Göteborgs universitet, Arnfinn Helleve, Senter for evaluering av folkehelsetiltak, Folkehelseinstituttet.
På initiativ från Norska Helsedirektoratet har representanter från Island, Finland, Sverige, Danmark och Norge tillsammans med internationella experter utvecklat ett protokoll för monitorering av marknadsföring av livsmedel till barn och ungdomar som klassas som otillåten av WHO (1). Protokollet är tänkt som ett verktyg för att följa utvecklingen av denna marknadsföring och underlätta jämförelser mellan de nordiska länderna. Såväl forskare som representanter från myndigheter har bjudits in för att medverka och ge sin syn. Dessutom har två självreglerande branschorganisationer, som har i uppgift att värdera, vägleda och eventuellt förändra marknadsföring av onyttig mat och dryck till barn och unga, fått möjlighet att kommentera ett utkast av protokollet.
Branschorganisationerna som fått kommentera är norska Matvarebransjens faglige utvalg (MFU) och danska Forum for fødevarereklamer. Initiativet kan ses som en startpunkt på ett samarbete mellan länder avseende monitorering av marknadsföring av ohälsosamma livsmedel till barn och ungdomar. Här sammanfattas bakgrunden till varför protokollet behövs, vad det innehåller och vad det kan användas till.
Reklam påverkar matvanor
Barn och ungdomar exponeras ständigt för marknadsföring och reklam om mat, dryck och godis. Epidemiologiska studier visar att tv-tittande och annan skärmtid är associerat med övervikt och högre läsk- och sötsaksintag (2, 3). Att reklamen påverkar styrks av experimentella studier som visat att barns kostintag påverkas av reklamfilmer (4).
I studier som undersökt vilken typ av livsmedel som barn exponeras för i tv-reklam är det också tydligt att det inte främst är hälsofrämjande mat som marknadsförs, exempelvis är läsk och sötsaker betydligt mer förekommande än frukt och grönsaker (5). Det är troligt att detta även gäller andra medier och att det utgör en av anledningarna till att ätande framför tv:n är relaterat till högre intag av sockerrika och feta livsmedel samt ett lägre intag av frukt och grönsaker (6).
Samhällsinsatser nödvändiga
Det är emellertid inte lätt för föräldrar att begränsa barnens exponering för reklam eller tid framför olika former av bildskärmar i en miljö där så mycket kretsar kring tv, mobiltelefoner och surfplattor. Dessutom har barn enligt FN:s barnkonvention rätt att få tillgång till massmedia och internet samtidigt som de också har rätt till hälsa och att skyddas från att utnyttjas kommersiellt (se ruta).
Alla barn, ungdomar och föräldrar är inte heller medvetna om reklamens påverkan och hur de kan förhålla sig kritiskt till den. För att på olika sätt kunna stötta familjer behöver vi därför, bland mycket annat, veta mer om barns exponering för livsmedelsreklam. Sådana kunskaper behövs även för att minska klyftorna mellan olika socioekonomiska grupper.
Även om familjen är oerhört viktig för barnens matvanor är det nödvändigt att samhället möjliggör och främjar hälsosamma vanor samt strävar mot att utjämna skillnaderna mellan olika gruppers möjligheter att hantera budskap om mat och ätande.
Svårt följa utveckling
Strategier och kanaler för reklam och marknadsföring förändras snabbt och det blir allt svårare för forskare och myndigheter att följa utvecklingen och ta fram åtgärder och regler som motverkar negativ påverkan på attityder och matvanor. Med nya kanaler och andra metoder för marknadsföring är det svårt att studera hur barn exponeras. Samtidigt behöver barn, ungdomar och deras föräldrar ännu mer stöd för att hantera alla budskap de möter.
Det är ganska lätt att studera barns exponering för reklam i traditionella media som tidningar och tv, även om det kan vara tidskrävande. I ett förändrat medialandskap har forskarna däremot inte samma möjlighet att studera exponering. Det är oöverblickbart eller åtminstone tekniskt krävande, kostsamt och etiskt problematiskt att följa hur barn rör sig mellan olika webbsidor och plattformar och vilken marknadsföring de möter där. Marknadsföringen är dels anpassad efter situationen som den presenteras i och dels skräddarsydd till individen utifrån de personliga vanorna online (7).
Dessutom är vänner i sociala medier medskapare av reklam genom att interagera i marknadsföringskampanjer och genom att visa upp och tipsa om varumärken och sortiment (8). Utveckling och användning av sociala medier de senaste åren har alltså fört med sig en mycket mer individinriktad marknadsföring som är mycket svårare att övervaka för andra.
Uppmaning från WHO
WHO har tagit fram rekommendationer för att minska marknadsföringens påverkan på barns intag av livsmedel med högt intag av mättat fett och transfettsyror, socker och salt (9). Anledningen beskrivs vara att skydda barn från ohälsosam inverkan av marknadsföring och istället ge dem möjlighet till en uppväxtmiljö som främjar hälsosamma matval och en hälsosam vikt.
Rekommendationerna guidar medlemsländerna i hur de kan utveckla och förbättra sin nationella policy kring marknadsföring av livsmedel till barn samt samverka internationellt. Intentionen är att reducera effekten av marknadsföringen genom att påverka såväl omfattningen som barn exponeras för den som hur den utformas. Förutom att fokusera på utveckling och implementering av sådan marknadsföringspolitik framhålls även vikten av monitorering, utvärdering och forskning.
Olämplig reklam
WHO har också tagit fram en modell för att definiera vilka livsmedel som inte bör marknadsföras till barn (10). Det bygger på ett kategoriseringssystem där 17 olika livsmedelsgrupper har olika gränsvärden för energi, fett, mättat fett, transfettsyror, socker, tillsatt socker, sötningsmedel och salt där så är relevant (tabell 1).
De livsmedel som klassas som otillåtna att marknadsföra till barn kallas i denna modell för HFSS-livsmedel (mat och dryck med Högt innehåll av Fett, Socker och Salt; se tabell 2). Denna kategorisering används även i det nordiska protokollet. Det finns emellertid modeller i exempelvis Norge och Danmark med andra gränsvärden. Därför kan även näringsinnehållet behöva registreras för de livsmedel som marknadsförs så att det, om det är önskvärt, går att kategorisera efter olika modeller.
Föreslagen monitorering
Ur ett folkhälsoperspektiv behöver myndigheter och forskare kunna följa utvecklingen även om det är komplicerat. För det behövs samarbeten och det nordiska protokollet är ett sådant initiativ. Det syftar till att beskriva hur data som besvarar följande frågeställningar kan samlas in:
• Hur stor andel av den totalt studerade marknadsföringen utgörs av marknadsföring av HFSS-livsmedel?
• Hur stor andel av den totala studerade marknadsföringen av mat och dryck utgörs av marknadsföring av HFSS-livsmedel?
• I vilken utsträckning riktas marknadsföring av HFSS-livsmedel till barn och ungdomar?
• I vilken utsträckning är barn och ungdomar exponerade för marknadsföring av HFSS-livsmedel?
• Vilken typ av HFSS-livsmedel marknadsförs till barn och ungdomar?
• Vilka marknadsföringstekniker används för att marknadsföra HFSS-livsmedel till barn och ungdomar?
Protokollet har som ambition att underlätta för länderna att monitorera både marknadsföring som är riktad till barn och marknadsföring som de är exponerade för (se tabell 1). Att undersöka barns exponering innebär ett mycket bredare perspektiv än att avgränsa sig till branschens egendefiniering av målgruppen för marknadsföringen. En viktig grund i kartläggningen är därför kännedom om mediavanor i olika grupper.
Fokus på det görliga
För marknadsföring i tidningar samt i reklamfilmer i traditionell tv och på biografer ger protokollet förslag på hur alla de sex ovanstående frågeställningarna kan undersökas. Det beskrivs hur omfattningen av den marknadsföring av HFSS-livsmedel som kan anses riktad till barn, och den som de exponeras för, kan mätas och relateras till mängden livsmedelsreklam i stort.
För marknadsföringskanaler där det i nuläget inte är möjligt att följa i vilken utsträckning barn exponeras, till exempel marknadsföring i elektroniska medier som webbsidor, sociala medier, datorspel och strömmad tv och marknadsföring som sker i affärer, skolor och idrottsanläggningar, kan ändå de två sista frågeställningarna undersökas. Det innebär att protokollet föreslår att fokus är på vilken slags HFSS-livsmedel som marknadsförs och vilka marknadsföringstekniker som används, i de fall som det är svårt att studera omfattningen av marknadsföringen.
Underlag för åtgärder
Vilken nytta har vi då av protokollet? För att stödja familjer behöver experter och myndigheter kunskaper om vilka budskap kring mat och dryck som barn exponeras för, inte minst via reklam. Det nordiska protokollet kan användas som ett verktyg för att övervaka innehåll, former och omfattning av marknadsföring av HFSS-livsmedel till barn. Dessutom kan det användas som stöd vid utvärdering av olika åtgärder och regleringsmetoder för att minska barns exponering för denna typ av marknadsföring.
Då de nordiska länderna på många sätt liknar varandra kan protokollet möjliggöra jämförelser mellan länderna genom att skapa en gemensam förståelse för hur olika marknadsföringskanaler kan övervakas. Initiativet kommer därför förhoppningsvis att leda till fortsatta samarbeten i Norden.
Referenser
1.Helleve A, et al. Monitoring food marketing to children: A joint Nordic monitoring protocol for marketing of foods and beverages high in fat, salt and sugar (HFSS) towards children and young people. 2018, Nordic Counsel of Ministers: Copenhagen.
2. Vereecken CA, et al. Television viewing behaviour and associations with food habits in different countries. Public Health Nutr 2006; 9: 244-50.
3. Olafsdottir, S, et al., Young children’s screen activities, sweet drink consumption and anthropometry: results from a prospective European study. Eur J Clin Nutr 2014; 68: 223-8.
4. Boyland EJ, et al. Advertising as a cue to consume: a systematic review and meta-analysis of the effects of acute exposure to unhealthy food and nonalcoholic beverage advertising on intake in children and adults. Am J Clin Nutr 2016; 103: 519-33.
5. Avery A, et al. Associations between children’s diet quality and watching television during meal or snack consumption: A systematic review. Matern Child Nutr 2017; 13. doi.org/10.1111/mcn.12428.
6. Kelly B, et al. Television food advertising to children: a global perspective. Am J Public Health, 2010; 100: 1730-6.
7. Tatlow-Golden M, et al. Tackling food marketing to children in a digital world: trans-disciplinary perspectives. Children’s rights, evidence of impact, methodological challenges, regulatory options and policy implications for the WHO European Region 2016, World Health Organization: Genewa.
8. Holmberg C, et al. Adolescents’ presentation of food in social media: An explorative study. Appetite, 2016; 99: 121-9.
9. WHO. Set of recommendations on the marketing of foods and non-alcoholic beverages to children. 2010, World Health Organisation: Geneva.
10. WHO, WHO Regional Office for Europe nutrient profile model. 2015, World Health Organization Regional Office for Europe: Copenhagen.
Mammors uppfattning om sina barns ätbeteende varierar med födelseland
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018
I Sverige idag är var femte invånare född i ett annat land. Trots detta har det hittills saknats studier av föräldrars uppfattningar av barns ätbeteende, där man fokuserat på vilken roll utländsk bakgrund kan spela. I en svensk studie framgår tydligt att mödrar med en utländsk bakgrund överlag uppfattar sina barns ätbeteenden på ett annorlunda sätt, jämfört med mödrar födda i Sverige.
>> text: Maria Somaraki, doktorand, Pernilla Sandvik, postdoktor, Institutionen för kostvetenskap, Uppsala universitet
Forskningsstudier från flera olika länder har visat att det redan från tidig ålder finns en koppling mellan barns ätbeteende och deras viktstatus (1). Med ätbeteende syftar vi här inte specifikt till vad barnet äter, utan hur barnet äter och dess respons till maten. Barn med övervikt och fetma har till exempel ofta svårare att tolka sina mättnadssignaler, vilket i sin tur ökar risken för att fortsätta att äta trots att man inte behöver. Både vad och hur barn äter påverkas av flera faktorer och i den här artikeln kommer vi belysa hur föräldrar och deras uppfattningar om barnets ätbeteende kan spela en roll (2).
Samspel barn-föräldrar viktigt
Föräldrar påverkar sitt barns ätande direkt genom vilka livsmedel de köper hem och vilken mat de lagar, men samspelet mellan barn och föräldrar i måltidssituationen är också viktigt. Alla barn är olika och barnets olika egenskaper och beteenden påverkar föräldrars agerande i ett dynamiskt och komplicerat samspel.
Förälderns uppfattning om sitt barns ätbeteende har kunnat kopplas till vilka tekniker föräldern använder i måltidssituationer med barnet. Sociala och kulturella faktorer kan spela en avgörande roll för hur föräldrar tolkar sitt barns ätbeteende. Föräldrar som uppfattar det som att barnet är väldigt matglatt, det vill säga gärna äter och tycker mycket om mat, har exempelvis visat sig oftare vara mer kontrollerande när det gäller barnets ätande och förbjuder till exempel sitt barn att äta vissa livsmedel, framförallt mer ohälsosam mat (3).
Forskning har visat att barn till föräldrar som är mycket kontrollerande i matsituationer har en sämre förmåga att tolka sina egna mättnadssignaler och istället kan det skapas ett starkare sug hos barnet att äta just de förbjudna livsmedlen (4).
Utländsk bakgrund sällan beaktad
Vilken kultur föräldrar har sin bakgrund i är en faktor som påverkar både matvanor, matpreferenser och föräldraskap. I Sverige idag är var femte invånare född i ett annat land. Trots detta har det hittills saknats studier av föräldrars uppfattningar av barns ätbeteende, där man fokuserat på vilken roll utländsk bakgrund kan spela. Urvalet av deltagare i forskningsstudier speglar också sällan den faktiska andelen utlandsfödda.
I vår studie valde vi därför att undersöka relationen mellan hur mammor uppfattar sitt barns ätbeteende och moderns födelseland, med syftet att därigenom belysa betydelsen av sociala och kulturella aspekter av barns ätande.
Enkät med åtta dimensioner
För att undersöka hur föräldrar uppfattar sina barns ätbeteenden använde vi en enkät som heter The Child Eating Behaviour Questionnaire (CEBQ). Enkäten är utvecklad av forskare vid University College i Storbritannien och har använts i flera länder för att bedöma ätbeteende hos barn och att undersöka riskfaktorer för övervikt och fetma (5). Enkäten har nyligen översatts och validerats i Sverige (6).
CEBQ undersöker, med hjälp av 35 påståenden, åtta dimensioner av barnets ätbeteende. Dessa åtta dimensioner delas ofta in i två grupper – om barnet har ett mer matglatt ätbeteende (food approach) eller ett mer undvikande ätbeteende (food avoidance) (se ruta). Föräldrarna svarade på hur väl de själva anser att de olika påståendena stämmer överens med deras barns ätbeteende på en femgradig skala, med alternativen ”aldrig”, ”sällan”, ”ibland”, ”ofta” och ”alltid” (6).
1310 mammor från 74 länder
Studien inkluderade 1 310 mammor med barn mellan tre och åtta år från Malmö och Stockholm. I enkäterna fanns, förutom frågorna från CEBQ om barnets ätbeteende, bland annat frågor om mammans födelseland, mammornas och barnens vikt och längd samt hur mycket mamman oroar sig över sitt barns vikt. Av mödrarna som deltog i studien var 28 procent födda utomlands och dessa hade sitt ursprung i 74 olika länder över hela världen. Fördelningen speglade väl hur det faktiskt ser ut i den svenska befolkningen (2).
För att analysera resultaten delades födelseländerna in i sju olika grupper baserat på geografiska och kulturella likheter:
• Sverige
• Norra och västra Europa
• Östra och södra Europa
• Mellanöstern och Nordafrika
• Öst, Syd- och Sydostasien
• Subsahariska Afrika
• Central- och Sydamerika.
Bland de deltagande mammorna hade en tredjedel övervikt eller fetma och en femtedel av barnen likaså. Majoriteten av mammorna (64 procent) hade mer än tolv års utbildning.
Med hjälp av regressionsanalyser tittade vi på samband mellan moderns födelseland och uppfattningen om barnets ätbeteende. För att justera för effekten av andra potentiella faktorer som kan påverka uppfattningen kontrollerade vi i analysen för moderns och barnets självrapporterade vikt och ålder, barnets kön, moderns utbildningsnivå samt hur mycket modern oroade sig för att barnet hade en för hög vikt.
Skillnader i uppfattad matglädje
Vi fann i studien en koppling mellan moderns födelseland och hur hon uppfattade sitt barns ätbeteende. För sju av de åtta ätbeteendena i CEBQ fann vi skillnader mellan svenskfödda och utlandsfödda mödrar. Den enda enskilda dimension där mödrarna i princip inte skiljde sig alls åt i sina uppfattningar handlade om ifall barnet uppfattades vara kräsen eller kinkig med maten.
Generellt sett rapporterade mödrar födda utomlands en högre grad av både ett matglatt och ett undvikande ätbeteende (se ruta) hos sina barn, jämfört med mödrar födda i Sverige. Skillnaderna var störst mellan mödrar födda i Mellanöstern och Nordafrika, jämfört med mödrar födda i Sverige. Mödrar födda i Mellanöstern och Nordafrika rapporterade högre för alla de dimensioner som relaterar till ett mer matglatt ätbeteende hos barnet, med undantag för dimensionen som relaterar till hur mycket man uppfattar att barnet tycker om mat (som bland annat undersöks med påståendet ”Mitt barn älskar mat”). Samtidigt rapporterade de också högre för alla dimensioner som relaterar till ett mer undvikande ätbeteende hos barnen.
Moderns oro en nyckelroll
Vi fann dock också en variation i mammornas uppfattningar beroende på vilket annat geografiskt område än Sverige mamman var född i. Mödrar från norra och västra Europa var till exempel mest lika mödrar från Sverige, med undantag för uppfattningen om att barnet hade en starkare mättnadskänsla.
När det gäller faktorerna vi kontrollerade för i analysen, visade det sig i faktorn som handlar om hur mycket modern oroade sig över att hennes barn hade en för hög vikt, att den förklarade en hög andel av den variation vi fann avseende hur modern uppfattade ätbeteendet hos sitt barn. Framförallt när det gällde dimensionerna som relaterar till ett mer matglatt beteende. Effekten av födelseland kvarstod dock även efter det att vi kontrollerat för detta i analyserna. Graden av oro för barnets vikt och uppfattning av barnets ätbeteende visade sig spela olika stor roll beroende på moderns födelseland. Kopplingen hade störst betydelse bland mödrar födda i Sverige jämfört med alla andra grupper.
Varför olika uppfattningar?
Studien visade att det finns en variation mellan olika geografiska och kulturella grupper vad gäller uppfattningar av barns ätbeteenden. Detta kan bero på att olika grupper kan ha olika erfarenheter vad gäller migration, hur de har vant sig vid en ny kultur samt kulturella inställningar och attityder från födelselandet kring föräldraskap och mat.
Det var tydligt att mödrar med en utländsk bakgrund överlag uppfattade sina barns ätbeteenden på ett annorlunda sätt än mödrar födda i Sverige. För att förklara varför det är så behövs mer forskning. Det är möjligt att mödrars uppfattningar av barns ätbeteende speglar barnets matkonsumtion. Ett mer matglatt ätbeteende är kopplad till ett kostmönster med ökat energiintag, konsumtion av till exempel energirik mat och dryck samt mer frekventa måltider (7).
Möjliga förklaringar till att mödrar med utländsk härkomst samtidigt rapporterar högre för det undvikande ätbeteendet, skulle kunna vara en underliggande oro för att barnen inte få i sig tillräckligt med mat och har en dålig aptit. Migration har en koppling till strukturella hinder, fattigdom och osäkerhet kring mat. Mödrar med utländsk bakgrund kan därmed eventuellt bli mer oroliga när barnet har dålig aptit. Vi kunde dock i vår analys endast kontrollera för moderns oro för det motsatta, det vill säga att barnet hade en för hög vikt.
Stöd till föräldrar
I Sverige har barn med föräldrar födda utomlands en högre sannolikhet att utveckla övervikt eller fetma (8). Enligt årsrapporten från barnhälsovården i Stockholms län från 2017, hade i genomsnitt tio procent av fyraåringarna övervikt eller fetma. Tittar man mer specifikt på områden där det bor en högre andel utlandsfödda var dock andelen barn med övervikt och fetma högre, strax under 20 procent (9).
Det finns ett behov av att hitta strategier för att hjälpa föräldrar att stötta sina barn till en mer hälsosam livsstil, oavsett var man bor eller är född. Mycket är fortfarande okänt om effekten av migration på barns ätbeteende, framförallt vad gäller förälderns roll.
I en tidigare studie kunde vi se att mödrar födda utomlands oftare hade mer kontrollerande strategier för sitt barns ätande jämfört med mödrar födda i Sverige (10). Därmed är det av stor betydelse att öka kunskapen och förståelsen för hur sociala och kulturella faktorer kan påverka hur föräldrar uppfattar sitt barns ätbeteende. Det kan i sin tur påverkar de strategier som föräldrar använder i måltidssituationen och hur det i förlängningen kan påverka barnets viktstatus.
Referenser
1. Carnell S, Wardle J. Appetite and adiposity in children: evidence for a behavioral susceptibility theory of obesity. Am J Clin Nutr 2008; 88: 22-9.
2. Somaraki, M, et al. Perceived child eating behaviours and maternal migrant background. Appetite 2018; 125: 302-313.
3. Gregory JE, et al. Pressure to eat and restriction are associated with child eating behaviours and maternal concern about child weight, but not child body mass index, in 2- to 4-year-old children. Appetite 2010; 54: 550-6.
4. Birch LL, et al. Learning to overeat: maternal use of restrictive feeding practices promotes girls’ eating in the absence of hunger. Am J Clin Nutr 2003; 78: 215-20.
5. Wardle J, et al. Development of the Children’s Eating Behaviour Questionnaire. J Child Psychol Psychiatry 2001; 42: 963-70.
6. Ek A, et al. Associations between Parental Concerns about Preschoolers’ Weight and Eating and Parental Feeding Practices: Results from Analyses of the Child Eating Behavior Questionnaire, the Child Feeding Questionnaire, and the Lifestyle Behavior Checklist. PLoS One 2016; 11: e0147257.
7. Fildes A, et al. The relationship between appetite and food preferences in British and Australian children. Int J Behav Nutr Phys Act 2015; 12: 116.
8. Khanolkar AR, et al. Socioeconomic and early-life factors and risk of being overweight or obese in children of Swedish- and foreign-born parents. Pediatr Res 2013; 74: 356-63.
9. Barnhälsovård i Stockholms län: Årsrapport 2017. 2017: https://www.vardgivarguiden.se/globalassets/behandlingsstod/barnhalsovard/bhv-rapporter/arsrapport-barnhalsovard-2017.pdf?IsPdf=true.
10. Somaraki M, et al. Controlling feeding practices and maternal migrant background: an analysis of a multicultural sample. Public Health Nutr 2016: 1-11.
Skolmåltiden – en verksamhet som tas för given?
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018
Det är i lag reglerat att skolmåltiden ska vara kostnadsfri och näringsriktig. Däremot finns det ingen direkt reglering av den pedagogiska verksamheten i skolrestaurangen. Vad som sker under skolmåltiden är skolledarens ansvar, och kan därför variera mellan skolor. Här sammanfattas resultat från två forskningsstudier, en avseende lärares inställning till pedagogisk verksamhet under skolmåltiden, och en avseende i vilken utsträckning skolledare inkluderar skolmåltiden i skolans systematiska kvalitetsarbete.
>> text: Maria Waling, docent, Cecilia Olsson, docent, Institutionen för kostvetenskap, Umeå universitet.
Sverige har en lång tradition av att servera kostnadsfria skolmåltider. Införandet av skolmåltider i slutet av 1800-talet var inledningsvis inte riktade till alla elever utan en åtgärd för att förhindra näringsbrister hos de allra fattigaste barnen.
Tidigt kom fokus att ligga på den näringsmässiga sammansättningen av skolmåltiden. Detta förstärktes ytterligare när skolmåltiden blev reglerad i lag år 2011 och det blev krav på att näringsriktiga skolmåltider ska erbjudas elever i grundskolan varje skoldag utan kostnad. Skollagen säger idag också att alla utbildningsaktiviteter, vilket skolmåltiden är en del av, ska inkluderas i skolans systematiska kvalitetsarbete.
Andra matrelaterade utmaningar idag
I takt med stora samhällsförändringar står vi idag inför andra utmaningar relaterade till mat i jämförelse med mitten av 1900-talet, då gratis skollunch blev mer allmänt förekommande. Utmaningarna är till stor del kopplade till hållbar utveckling ur ett hälsomässigt, miljömässigt och socialt perspektiv. I riktlinjer som ges ut av Livsmedelsverket och Skolverket (Bra mat i skolan, 2013, Skolmåltiden – en viktig del av en bra skola, 2013) finns råd kring hur skolmåltiden kan organiseras och utformas för att möta dessa utmaningar.
Aspekter som lyfts i stödmaterialet är schemaläggning av skolmåltiden, måltidsmiljö, pedagogiska måltider, samverkan med måltidspersonal, elever respektive föräldrar samt måltidens kvalitet. Dessa aspekter kan betraktas som mer eller mindre komplexa med många aktörer inblandade.
Det finns en växande ojämlikhet i hälsa som till stor del kan kopplas till matvanor. Väl fungerande skolmåltider kan här bidra till skolans kompensatoriska uppgift att skapa förutsättningar för en likvärdig utbildning till alla elever oavsett social bakgrund. Detta förutsätter dock att lagkraven följs, vilket sannolikt kan underlättas genom att använda det stödmaterial som ges ut av Livsmedelsverket och Skolverket.
Hur väl följer då skolor lagkraven och i vilken mån använder skolor tillgängligt stödmaterial från Livsmedelsverket och Skolverket? Hur betraktar lärare skolmåltiden och hur ser de på sin egen roll? Detta är frågor som vi velat besvara i de två studierna.
Enkätstudie i svenska grundskolor
Mer specifikt var vi intresserade av att studera i vilken utsträckning lärare äter tillsammans med elever under skollunchen och vad lärare har för inställning till att använda skollunchen för att nå mål i läroplanen för grundskolan, förskoleklassen och fritidshemmet (1, 2). Ytterligare ett syfte var att studera i vilken utsträckning lärare såg sig själva som förebilder under skollunchen.
Den studie vi genomförde var en webbaserad enkätstudie där lärare i svenska grundskolor inbjöds att delta. Totalt svarade 3629 lärare varav 81 procent var kvinnor. Medelåldern bland lärarna var 47 år och majoriteten (85 procent) var anställda på kommunala skolor.
90 procent äter med eleverna
Endast 30 procent av lärarna svarade att det var ett uttalat krav från skolledningen att de skulle äta tillsammans med eleverna. Trots detta visade det sig att de flesta av lärarna (90 procent) åt tillsammans med eleverna en eller fler dagar under skolveckan. Hälften av lärarna (51 procent) åt med eleverna dagligen.
Av dem som åt tillsammans med eleverna varje dag var det en större andel som arbetade med elever i de lägre årskurserna (årskurs 1–3), i jämförelse med de som arbetade med de äldre årskurserna (årskurs 7–9). Lite fler än hälften av lärarna (54 procent) i studien fick lunchen som de åt tillsammans med eleverna helt subventionerad, medan 40 procent fick den delvis subventionerad.
Paus eller pedagogisk verksamhet
72 procent av lärarna ansåg att skolmåltiden skulle vara en del av skolans pedagogiska verksamhet medan resterande 28 procent ansåg att det skulle vara en paus från den pedagogiska verksamheten. Bland de lärare som tyckte att skolmåltiden skulle vara en del av den pedagogiska verksamheten var det en större andel som undervisade i årskurs 1–3, i jämförelse med de som undervisade i de äldre årskurserna (årskurs 7–9). Bland de lärare som tyckte att skolmåltiden var en del av den pedagogiska verksamheten var det också en större andel som svarade att det var ett uttalat krav från skolledningen att äta tillsammans med eleverna.
Lärarna ser sig som förebilder
Vi ville även undersöka lärarnas inställning till att använda skolmåltiden för att uppnå olika mål i läroplanen. Det visade sig att lärarna var något mer benägna att tycka att skolmåltiden kan användas för att uppnå mål i läroplanen som är kopplade till hälsosamt ätande och matavfall, än mål kopplade till grundläggande värderingar, som exempelvis berör mänskliga rättigheter, demokrati och respekt för andra människors egenvärde och kultur.
Majoriteten av lärarna såg sig själva i hög utsträckning som förebilder. På en skala från 1 till 10, där 1 var ”i liten utsträckning” och 10 var ”i stor utsträckning” var medianen 10 beträffande matskick, hur de samtalar under måltiden (ljudnivå, ordval, samtalston), vad de pratar om, vad de äter och hur mycket mat de slänger. När det gällde i vilken utsträckning lärarna såg sig som förebilder beträffande hur mycket de äter var medianen 9. Detta skiljde sig något från hur lärarna uppfattade skolmåltidspersonalens roll där medianen beträffande att fostra elever, vad eleverna äter och hur mycket eleverna äter, var 8, 7 respektive 6.
Ingen given plats i skolors kvalitetsarbete
I en annan enkätstudie fördjupade vi oss i skolledarnas hantering av skolmåltiden (3). Syftet var att studera om skolledare inkluderar skolmåltiden i skolans systematiska kvalitetsarbete och om det finns något samband mellan att inkludera skolmåltiden som en del av skolans systematiska kvalitetsarbete och användning av de riktlinjer om skolmåltiden som Livsmedelsverket ger ut.
I denna studie deltog 216 skolledare. 71 procent var kvinnor och majoriteten av deltagarna (60 procent) representerade kommunala skolor.
Av de skolledare som uppgav att skolor de ansvarade för hade ett systematiskt kvalitetsarbete svarade hälften av skolledarna (49 procent) att de inkluderade skolmåltiden i skolans systematiska kvalitetsarbete. Av de skolledare som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet var det något fler lärare från friskolor jämfört med kommunala skolor (53 procent jämfört mot 47 procent). I gruppen som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet var det också fler som i högre utsträckning tyckte att undervisning i kost och hälsa var viktigt i grundskolan.
Kvalitet kopplat till kunskap
Det visade sig även att en större andel av de skolledare som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet kände till och använde Livsmedelsverkets riktlinjer, i jämförelse med de som inte inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet. På motsvarande sätt var det fler bland skolledarna som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet som kände till verktyget SkolmatSverige (4), som är ett kostnadsfritt verktyg som syftar till att hjälpa skolor att utveckla skolmåltiden ur ett helhetsperspektiv.
Skolledare som inkluderade skolmåltiden i det systematiska kvalitetsarbetet visade sig även i större utsträckning inkludera skolmåltiden i ämnesövergripande arbete och kommunicera definitionen av en pedagogisk måltid. De svarade även att de i större utsträckning tog till vara på kompetens inom området kost och hälsa på skolan, exempelvis från lärare inom idrott och hälsa, hem- och konsumentkunskap, naturorienterande ämnen samt skolmåltidspersonal.
Förtydligade målsättningar skulle underlätta
Våra studier visar att de flesta lärarna i de studerade skolorna äter tillsammans med elever, och att en övervägande del tycker att skolmåltiden ska vara en del av skolans pedagogiska verksamhet, detta trots att endast 30 procent av lärarna svarade att det är ett uttalat krav från skolledningen att äta tillsammans med eleverna. Detta skulle kunna förklaras av att det fanns ett uttalat krav i större utsträckning än vad lärarna rapporterade, men att det inte var tydligt kommunicerat. Det skulle även kunna bero på att den pedagogiska måltiden är en aktivitet som i stor utsträckning tas för given, något som bara görs för att det utgör ett etablerat och accepterat sätt att organisera skolmåltiden.
Oavsett förklaring kan resultaten tolkas som att skolmåltiden är svagt reglerad på skolnivå och en aktivitet som är oreflekterad på många skolor.
Uppdelat ansvar
Vidare fann vi att endast hälften av de deltagande skolledarna inkluderade skolmåltiden i skolans interna kvalitetsarbete, trots lagkrav. En förklaring till detta kan vara att det inte är vedertaget bland skolledare att definiera skolmåltiden som en utbildningsaktivitet. Detta skulle kunna grunda sig i att det finns en stark hälsodiskurs kopplat till mat och måltider, något som även bekräftas av att nuvarande lagstiftning endast berör näring.
En annan orsak till att hälften av skolledarna inte inkluderade skolmåltiden i skolans systematiska kvalitetsarbete kan vara att ansvaret för skolmåltiden ofta är uppdelad mellan olika enheter i kommunala skolor. I många kommuner är uppdraget uppdelat på så sätt att det finns en enhet som näringsberäknar skollunchen och tillhandahåller skolmåltidspersonal, ett tillagningskök som tillagar och levererar maten och skolan där skolledaren ansvarar för lokalen och flödet av elever i skolrestaurangen under dagen.
Denna uppdelning av ansvar skulle kunna ge upphov till att skolledare tänker att ansvaret för skolmåltiden i huvudsak inte ligger hos dem och därmed inte inkluderas i det systematiska kvalitetsarbetet.
Oreglerat område
Den svenska staten lägger ned stora resurser på att tillhandahålla skollunch till våra elever. I dagsläget är det som sker innan maten når eleverna reglerade i lag, det vill säga att skolmåltiden ska vara kostnadsfri och näringsriktig. Det som sker i skolrestaurangen saknar dock reglering och ansvaret för skolledare kan uppfattas som otydligt. Vi tror att ett förtydligande av pedagogiska målsättningar med skolmåltiden i läroplanen skulle underlätta ett systematiskt kvalitetsarbete och därmed möjliggöra att skolmåltiden i större utsträckning blir en integrerad del av utbildningen.
Referenser
1. Waling M, Olsson C. School lunch as a break or an educational activity – a quantitative study of Swedish teacher perspectives. Health Educ 2017; 117: 540-550.
2. Sverige. Skolverket. Läroplan för grundskolan, förskoleklassen och fritidshemmet 2011. Stockholm: Skolverket; 2011.
3. Olsson C, Waling M. School meals do not have a given place in Swedish school’s quality management. Health Educ J 2016; 75: 961-71.
4. Patterson E, Quetel AK, Lilja K, Simma M, Olsson L, Elinder LS. Design, testing and validation of an innovative web-based instrument to evaluate school meal quality. Public Health Nutr 2013; 16(6): 1028-36.
Kostens betydelse för barns tandhälsa
Under de första levnadsåren grundas mycket av förutsättningarna för att ha en god tandhälsa under barndom, ungdom och vuxenlivet. Därför är det viktigt att vi föräldrar ger våra barn en hälsosam kost och bra rutiner för tandborstning. Vi har en gyllene möjlighet – från start!
>> text: Pernilla Lif Holgerson, universitetslektor, specialistutbildad tandläkare, Institutionen för odontologi, Umeå universitet.
I det nyfödda barnets munhåla finns redan vid födelsen bakterier med uppgift att skydda barnet och att medverka vid hantering av ämnen som kommer in i barnets mun. Barnet infekteras därefter med bakterier från sin omgivning, främst från familjemedlemmar, både hälsosamma och sjukdomsframkallande bakterier. Det kan handla om bakterieöverföring från munnen vid olika intima situationer, exempelvis att dela sked med barnet, att pussas eller att kontrollera temperaturen på den välling som ska ges till barnet genom att suga lite ur nappflaskan. De patogena bakterierna orsakar inte skada om de är få, men om något orsakar en obalans i bakteriefloran kan sjukdom uppstå. När det gäller munhåla och tänder hos barn är karies den mest utbredda sjukdomen.
Karies
En del bakterier som koloniserar tänderna producerar syra. Det gör de genom att bryta ned kolhydrater i den kost vi äter. Den organiska syran som produceras är en biprodukt som ger en sur miljö i munhålan, som i sin tur kan orsaka urlakning och uppmjukning av tandemalj med karies som konsekvens (3). Nyckelbakterier för karies tillhör gruppen mutansstreptokocker men även andra syraproducerande bakterier finns inblandade i kariesprocessen. Om överföring av dessa bakterier sker tidigt kan det gynna tidig kariesutveckling (4), därför är det bra att som förälder se till att den egna tandhälsan är god. Hos spädbarn är bakteriefloran i munnen relativt homogen och det går inte att i tidig ålder och innan barnet har fått tänder, förutspå vem som ska få karies eller inte. Bakteriefloran i munnen är fullt etablerad kring tre till fyra års ålder och då ses en mer individuell bakteriesammansättning (5) (figur 1 och 2).
När ett komplement till den humana mjölken införs, vilket är mellan fyra och sex månaders ålder, blir spädbarnets diet mer och mer diversifierad för att möta behoven för tillväxt och utveckling oberoende av moderns kost. Detta spelar roll för miljön i munhålan. Tillsammans med saliven hanterar bakterierna den kost som barnet får. Saliven med sina grundläggande och viktiga funktioner – exempelvis smörjande av slemhinnorna och skyddande från bakterier som kan orsaka sjukdom, samt när tänderna kommer – bygger upp det första skyddande lagret av proteiner på tandytan (6).
Humanmjölk och orala mikrofloran
Det lilla barnet som endast får bröstmjölk som näring får en fullvärdig kost med egenskaper som även skyddar miljön i munhålan och de tänder som tränger fram (7). För de barn som får bröstmjölksersättning är förutsättningarna nästintill lika bra eftersom tillverkarna gör allt för att efterlikna bröstmjölken (8).
Den humana mjölken, bröstmjölken, innehåller mer laktos och är sötare än komjölk. Om amning kan orsaka karies har länge varit omdiskuterat, inte minst på grund av det något högre laktosinnehållet jämfört med komjölk. Man har dock visat att den kariogena potentialen hos laktos är lägre jämfört med sackaros, glukos, fruktos eller invertsocker och det finns inget tydligt vetenskapligt stöd för att amning ger karies (9).
I den humana mjölken finns också ett stort antal oligosackarider varav några av dem kan främja tillväxten av vissa stammar av laktobaciller. Oligosackariderna främjar en sund tarmflora genom att de hälsosamma bakterierna kan använda dem som näring medan mindre önskvärda bakterier saknar det maskineri som behövs för att spjälka dem. Nyare forskning har visat att dessa oligosackarider hindrar sjukdomsframkallande bakterier från att fästa på friska celler (10).
Mellanmål och dess innehåll
För barn som ammas när tänder har brutit fram är det viktigt att tänderna borstas. I de allra flesta fall har barnet då en kombinerad kost förutom bröstmjölken. Om frekvent amning sker förutom de regelbundna måltiderna finns risk för karies, speciellt om inte tandborstning utförs.
De viktigaste strategierna vi har idag för att förhindra att karies utvecklas är att tänderna borstas två gånger per dag med tandkräm som innehåller fluor samt att intaget av tillsatt socker i kosten minimeras. Många studier visar att en frekvent sockerkonsumtion ökar risken för småbarnskaries (11). Många av de produkter som marknadsförs till barn, som snacks, mellanmål, drycker etc. innehåller tillsatt socker. Lördagsgodis är en etablerad vana hos många mycket unga barn, redan från två års ålder får de flesta av dagens barn godis, även glass minst en gång i veckan (14). Det är dock inte bara socker som kan orsaka problem med tänderna.
Frekventa intag av de idag bland föräldrar så populära majskrokarna och ”klämmisarna” – mellanmål som är lättillgängliga och enkelt kan intas ”på språng” – kan också vara en risk för tandhälsan. Även om inget socker är tillsatt, innehåller de kolhydrater som munbakterierna kan använda som näring. Majskrokarna innehåller processad stärkelse som stannar kvar på tänderna, vilket ger en längre period av påverkan på tandytan. ”Klämmisarna” med fruktpuré innehåller kolhydrater i form av fruktos, vilket kan ge energi till munbakterierna (12), om än inte i samma grad som sackaros (tillsatt socker). Frukt är ett självklart inslag i en bra kosthållning, men om det blir för ofta kan även frukt utgöra en risk för tandhälsan (13). En kost som gynnar tillväxt och utveckling och förebygger kroniska sjukdomar senare i livet kan alltså även på kortare sikt gynna munhälsan hos barn (13).
Andra livsmedel som kan ha positiv effekt på tandhälsan är bland annat mejeriprodukter. Till exempel har visst stöd konstaterats för att barn som äter ost har mindre karies, det vill säga osten har en kariesförebyggande effekt (15). Mejeriprodukter kan bland annat bidra till att mineraler lagras in i emaljen efter syraattacker tack vare dess innehåll av kalcium och fosfat.
Kariesrisk
Generellt gäller att barn som tidigt är infekterade av bakterier som producerar syra och därigenom ger lägre pH i munnen, löper högre risk för karies. Ett barns första tänder tränger vanligen fram vid sex till åtta månaders ålder, men allt från fyra till tolv månader är normalt. Barn som får karies före tre års ålder får framför allt kariesskador i överkäkens framtänder, det vill säga i de tänder som tillsammans med underkäkens framtänder kommer först. En förutsättning för att mutansstreptokocker och andra kariesframkallande bakterier, ska kolonisera är dock närvaro av socker. Barn med en hög och frekvent sockerkonsumtion i tidig ålder får kraftigare infektioner med kariesframkallande bakterier, främst mutansstreptokocker, och mer karies (16). Hos de barn som har karies tidigt är risken stor att de får karies även i de permanenta tänderna och barn som haft karies i förskoleåldern behöver laga betydligt fler tänder under skolåldern än de som är friska. Därför kan vi säga att ur ett livslångt perspektiv är det viktigt att mjölktänderna får vara friska till dess att de lossnar av sig själva.
Tandborstning och fluortandkräm
Karies är något som länge drabbade i princip alla svenska barn – fram till mitten på 1960-talet hade alla barn lagningar i sina tänder. Idag har cirka 25 procent av alla svenska sexåringar behov av lagningar (17). Det största skälet till den kraftigt förbättrade tandhälsan var att vi började använda fluor, i tandkräm och som fluorsköljning i skolorna.
När ett kariesangrepp uppstår blir det en uppmjukning av tandemaljen, som medför att mineraler urlakas. Fluor hjälper till vid ny inlagring av mineraler i emaljen. Fluor bör tillföras i små mängder regelbundet och den viktigaste fluorkällan är tandkräm. Från det att de första mjölktänderna bryter fram bör en liten mängd fluortandkräm (i storlek som barnets lillfingernagel) användas på tandborsten. Hos små barn är det dock viktigt att ha kontroll över tillförd mängd eftersom en stor del av tandkrämen sväljs. Mjölktänderna är mer mottagliga för syraattacker och karies än de permanenta tänderna eftersom emaljen på mjölktänderna är tunnare och har en annan sammansättning som gör att den lättare löses upp.
Det viktigaste när det gäller barnens tandhälsa och att bevara tänderna friska och fria från karies är, som tidigare nämnts, att tänderna borstas två gånger per dag med rekommenderad mängd fluortandkräm, att antalet kostintag begränsas och att mängden socker i kosten minimeras. När det kommer till att begränsa antalet kostintag samt sockermängd ligger ansvaret på oss vuxna, föräldrarna. Små barn bestämmer inte själva vilken mat de ska äta, de äter det som bjuds och det som föräldrarna handlar hem till skafferiet. Under hela förskoleåldern och upp till cirka tio års ålder bör barnen få hjälp med tandborstning av en vuxen.
Referenser
1. Walker RW, et al. The prenatal gut microbiome: are we colonized with bacteria in utero? Pediatr Obes. 2017 Aug;12 Suppl 1:3-17.
2. David LA, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63.
3. Selwitz RH, et al. Dental caries. Lancet 2007; 369:51-59.
4. Douglas JM, et al. Association of mutans streptococci between caregivers and their children. Pediatr Dent 2008; 30: 375-387.
5. Lif Holgerson, P, et al. Maturation of oral microbiota in children with or without dental caries. PLoS ONE, 2015;10(5).
6. Lindh L, et al. Salivary pellicles. Monogr Oral Sci. 2014;24:30-9.
7. Lessen, R, & Kavanagh, K. Position of the academy of nutrition and dietetics: promoting and supporting breastfeeding. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 2015;115(3):444-449.
8. Martin CR,et al. Review of Infant Feeding: Key Features of Breast Milk and Infant Formula. Nutrients. 2016 May 11;8(5).
9. White W. Breastfeeding and the risk of early childhood caries. Evidence Based Dentistry 2008; 9: 86-88.
10. Davis JC, et al. Identification of Oligosaccharides in Feces of Breast-fed Infants and Their Correlation with the Gut Microbial Community. Mol Cell Proteomics. 2016 Sep;15(9):2987-3002.
11. Paglia L, et al. Familial and dietary risk factors in Early Childhood Caries. Eur J Paediatr Dent. 2016 Jun;17(2):93-9.
12. Palmer CA, et al. Diet and caries-associated bacteria in severe early childhood caries. J Dent Res. 2010 Nov;89(11):1224-9.
13. Nunn ME, et al. Healthy eating index is a predictor of early childhood caries. J Dent Res. 2009; 88: 361-366.
14. Stecksén-Blicks C, et al. Caries risk profiles in two-year-old children from northern Sweden. Oral Health Prev Dent. 2007; 5: 215-221.
15. Öhlund I, et al. Diet intake and caries prevalence in four-year-old children living in a low-prevalence country. Caries Res 2007; 41: 26–33.
16. Seow WK, et al. Case-control study of early childhood caries in Australia. Caries Res 2009; 43: 25–35.
17. Socialstyrelsen: Karies bland barn och ungdomar, artikelnummer: 2017:11:6.
Föräldrastöd för att främja barns mat- och rörelsevanor
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018
Föräldrastöd genom skolan är en lovande åtgärd för att främja hälsosamma mat- och rörelsevanor och förebygga övervikt och fetma bland yngre barn. En Frisk Skolstart Plus har utvecklats i resurssvaga områden och är integrerat i skolans verksamhet. Målet är att implementera ett effektivt och evidensbaserat arbetssätt inom skolans ram för att främja hälsosamma levnadsvanor och förebygga övervikt och fetma.
>> text: Liselotte Schäfer Elinder, Emma Patterson, Susanne Andermo, Gisela Nyberg, Karin Kjellenberg, Mahnoush Malek, Marianna Moberg, Åsa Norman, Institutionen för folkhälsovetenskap, Karolinska Institutet.
Hälsan bland barn i Sverige är generellt sett god, men det finns oroande trender när det gäller övervikt, fetma och psykisk ohälsa. Stora sociala skillnader i övervikt och fetma ses redan i förskoleåldern, vilket lägger grunden till den ojämlika förekomsten av bland annat hjärt- och kärlsjukdomar och typ 2-diabetes som finns bland vuxna. I Stockholms län visar siffror från barnhälsovården en stor skillnad i förekomst av fetma bland fyraåringar, från 0,2 procent i välbärgade områden, till 4,2 procent i låginkomstområden.
I studier utförda med objektiv mätning av fysisk aktivitet ser vi inga socioekonomiska skillnader bland yngre barn (1), men däremot signifikant högre intag av ohälsosamma livsmedel bland barn från familjer med låg socioekonomisk status (2). Forskningen har identifierat olika föräldrabeteenden och interaktion mellan föräldrar och barn, som har stor betydelse för barns hälsorelaterade beteenden (3, 4) samt att föräldrastöd kan vara effektivt för att förbättra barns levnadsvanor (5). Det finns i dag inget evidensbaserat arbetssätt för elevhälsan och skolan att stödja föräldrar i det hälsofrämjande och förebyggande arbetet gentemot sina barn.
Programmet En Frisk Skolstart
År 2010 började vår forskargrupp utveckla programmet En Frisk Skolstart för att stödja föräldrar att främja hälsosamma mat- och rörelsevanor i hemmiljön. Programmet är baserat på Banduras ”Social kognitiv teori”, där beteendet ses som ett samspel mellan personliga faktorer och den sociala och fysiska miljön. Som målgrupp valde vi familjer i resurssvaga områden där barnet börjar i förskoleklass (fem till sju år gamla) och där behoven av hälsofrämjande insatser är som störst.
Skolstarten kan upplevas som en ny period i livet när både barn och föräldrar kan vara extra mottagliga för nya kunskaper för att främja barnets hälsa och lärande. I Vägledningen för elevhälsan från Skolverket och Socialstyrelsen uppmuntras skolsköterskan att samverka med föräldrar i detta syfte, men specificerar inte hur. I läroplanen för förskoleklass ingår att barn ska lära sig om hälsosamma beteenden, med fokus på fysisk aktivitet. Schemat ger också utrymme för nya aktiviteter kring hälsa.
Kortvariga effekter
En Frisk Skolstart har utvärderats för barn i förskoleklass vid två tillfällen, 2010–2011 och 2012–2013. Båda studierna var kluster-randomiserade kontrollerade studier. I den första studien såg vi ett högre intag av hälsosamma livsmedel i interventionsgruppen jämfört med kontrollgruppen (6). I den andra såg vi ett lägre intag av ohälsosamma livsmedel i interventionsgruppen jämfört med kontrollgruppen, samt en viss minskning av BMI bland barn med fetma (7).
De flesta av dessa positiva effekter var dock inte kvar vid den uppföljande mätningen fem månader efter interventionens slut. Detta ledde till slutsatsen att programmet behöver integreras bättre i skolans verksamhet, så att både barn och föräldrar har möjlighet att få stöd efter behov genom hela skolgången.
Detta är också innebörden av Socialstyrelsens uppdaterade riktlinjer vid ohälsosamma levnadsvanor, som numera även täcker barn (8). I riktlinjerna rekommenderas familjestödsprogram för barn upp till tolv år med fokus på hela familjen, som inkluderar samtal, information och praktiska övningar för att ge mer hälsosamma matvanor och öka den fysiska aktiviteten. Vidare framhålls att åtgärden bör vara strukturerad och teoribaserad, vilket kan innebära att arbeta med motiverande strategier, uppmana familjen att sätta upp mål för sin förändring, främja en tydlig och vägledande föräldrastil och att som förälder fungera som en förebild.
Fler intressanta resultat från våra tidigare studier finns redovisade i Åsa Normans avhandling från 2016 (9). Programmet har nu reviderats och förstärkts under namnet En Frisk Skolstart Plus (EFSPlus).
Större fokus på hela familjen
I EFSPlus fokuserar vi i ännu högre grad på hela familjen och på föräldrars beteenden gentemot barnet. I de två tidigare utvärderingarna genomfördes samtal med föräldrar av extern personal med hög kompetens inom Motiverande samtal (MI) för att säkerställa följsamhet till metoden. I EFSPlus genomförs samtalen av skolsköterskor som har genomgått MI-utbildning och programmet är därmed helt integrerad i skolans verksamhet.
I utvärderingen fokuserar vi på hinder och möjligheter för fullskalig implementering av EFSPlus och kommer att lägga fram förslag hur detta bäst sker i skolans vardag. Vår förhoppning är att EFSPlus kan bli ett evidensbaserat och strukturerat arbetssätt för hur skolan kan främja barns hälsosamma matvanor, öka fysisk aktivitet och förebygga övervikt och fetma från tidig ålder i överensstämmelse med aktuella styrdokument. Forskningsfrågorna som ställs i denna tredje studie är:
1. Vilka är effekterna av programmet EFSPlus på barns matvanor, fysiska aktivitet, stillasittande och viktutveckling jämfört med dagens rutiner?
2. Hur implementeras programmet avseende följsamhet, genomförbarhet och acceptans?
3. Vilka föräldrarelaterade faktorer medierar effekten på matvanor, fysisk aktivitet och viktstatus?
Programmet En Frisk Skolstart Plus
Interventionen EFSPlus har beskrivits i detalj i ett studieprotokoll (9) och även på projektets hemsida www.enfriskskolstartplus.se.
Programmet ligger i linje med den senaste forskningen, som säger att barnfetma ska förebyggas med skolan som arena samt att interventionen bör innehålla flera komponenter och inkludera hemmet (11). EFSPlus fyra komponenter pågår under sex månader i förskoleklass och jämförs med standardbehandling, vilket innebär att kontrollgruppen får sitt vanliga hälsobesök och att lärarna arbetar som de brukar i klassrummet. Skolsköterskorna i interventionsskolorna har inför studiestart utbildats i MI under tre och en halv dagar och erhåller handledning under interventionen.
EFSPlus ämnar att i ännu högre grad än våra tidigare studier nå riskfamiljer genom att inkludera ett test för riskbeteenden för typ 2-diabetes för föräldrar. Genom att besvara detta test får föräldrar en återkoppling på sina egna riskfaktorer och uppmanas att uppsöka primärvården om risken är måttligt eller mycket förhöjd. Hypotesen är att detta leder till ett mer kraftfullt förändringsarbete för familjer med större behov. Själva interventionen har genomförts hösten 2017 och våren 2018. Uppföljande mätning kommer att ske våren 2019.
17 deltagande skolor
EFSPlus utvärderas som en kluster-randomiserad studie med totalt 17 skolor i Mälardalsregionen. Skolor där mer än 50 procent av föräldrarna har högst tolv års utbildning erbjöds att delta. Denna andel föräldrar med högst tolv års utbildning är lägre än det nationella genomsnitt för svenska skolor, som ligger på 57 procent. Totalt deltar 352 familjer i studien.
Baslinjemätningarna gjordes hösten 2017. Intag av indikatorlivsmedel bedöms genom föräldrarapportering med hjälp av enkäten Children’s Eating Questionnaire (12) och med en ny fotometod som är under validering (publicering 2019). Det som mäts är intagsfrekvens och mängd av ohälsosamma livsmedel (godis, glass, bakverk, chips och sötade drycker) och hälsosamma livsmedel (frukt och grönsaker). Fysisk aktivitet och stillasittande mäts objektivt med accelerometer. Barnens längd och vikt mäts av forskargruppen. Föräldrar fyller i en enkät om den egna förmågan att påverka barnet (”self-efficacy”), samt föräldrabeteenden i relation till situationer kring mat och fysisk aktivitet med barnet. Enligt Social kognitiv teori påverkar dessa faktorer barnets hälsorelaterade beteenden, vilket kommer att undersökas i en så kallad medieringsanalys. Alla mätningar upprepas efter interventionens slut och ytterligare en gång, 18 månader efter start.
Följer följsamhet
Under interventionen samlas information om implementeringsprocessen i form av följsamhet till programmet hos deltagare och utförare. Följsamhet till samtalsmetoden MI mäts genom att samtalen spelas in, kodas och bedöms avseende kvalitet enligt validerad metod. Antal genomförda lektioner i klassrummet rapporteras av lärare. Ett ändamålsenligt urval av skolsköterskor, lärare, föräldrar och barn intervjuas avseende hur de upplever programmet med fokus på acceptans, hinder och möjligheter.
EFSPlus omfattar två doktorandprojekt. Det ena rör själva utfallet av studien på matvanor (primärt utfall), fysisk aktivitet och viktutveckling samt intervjuer med barn och föräldrar. Det andra doktorandprojektet rör specifikt skolsköterskans roll och fokuserar på funktionen av MI i hälsobesöken och interaktionen mellan skolsköterskan och föräldrar. Resultaten kommer att publiceras löpande under de kommande åren.
Nått rätt målgrupp
Baslinjedata bekräftar att vi har lyckats nå familjer där förekomsten av barnfetma är betydligt högre än i befolkningen som helhet. I EFSPlus har elva procent av barnen fetma och 17 procent övervikt, vilket kan jämföras med tre procent fetma respektive 19 procent övervikt bland yngre skolbarn i Sverige (13). Av de deltagande föräldrarna är 54 procent födda utanför Norden.
Det två metoderna för att bedöma barnens matintag i hemmet visar stora skillnader avseende svarsfrekvens vid baslinjen. Av de 352 familjer som deltar i studien besvarade endast 148 enkäten. Däremot var det föräldrar till 217 barn som fotograferade sina barns mat och dryck under tre dagar i hemmet och ytterligare 64 föräldrar tog foton på barnets mat och dryck under enbart en eller två dagar.
Utrymme för förbättring
Enligt preliminära enkätdata finns utrymme för förbättring vad gäller barnens grönsaksintag då 20 procent av barnen åt grönsaker högst tre gånger per vecka. Detta bekräftas av foton, där preliminära resultat tyder på att en så hög andel som 30 procent av barnen endast åt en deciliter eller mindre av frukt eller grönsaker per dag. Detta kan jämföras med den svenska rekommendationen på 400 gram frukt och grönsaker per dag för barn upp till tio år, som också rekommenderas i broschyren till föräldrarna.
Vidare visar fotodata att 46 procent av barnen åt och drack mer än sju deciliter av ohälsosamma livsmedel (till exempel läsk, kakor, godis, glass) per vecka. Av dessa åt och drack 17 procent mer än 14 deciliter ohälsosamma livsmedel per vecka. Av broschyren framgår att barnet bör inta högst sju deciliter av ohälsosam mat eller dryck per vecka, för att det inte ska riskera att konkurrera ut mer näringsrik mat och dryck.
Från forskning till praktik
Förhoppningen med EFSPlus är att uppnå ännu tydligare och mer hållbara effekter än i våra tidigare studier. En utmaning är att nå föräldrar i större utsträckning och få dem att fylla i det webbaserade testet för riskfaktorer för typ 2-diabetes. Insatser för att förebygga övervikt och fetma är speciellt viktiga i resurssvaga områden, där prevalensen av typ 2-diabetes bland vuxna är betydligt högre och debuterar mellan sex till åtta år tidigare i livet än i mer välbärgade områden. När det gäller familjer med förhöjd risk är det därför angeläget att få till en samverkan mellan elevhälsa och primärvård, vilket dock försvåras av att dessa verksamheter har olika huvudmän.
I fortsättningen av denna studie planerar vi att undersöka hinder och möjligheter för storskalig implementering av programmet genom intervjuer med ansvariga i kommuner och på skolorna. På basis av denna kunskap kommer implementeringsstrategier att utvecklas och testas i en hel kommun. Det sista steget från forskning till praktik gäller vidmakthållande av programmet, vilket kräver etablering av en lämplig spridningsorganisation på nationell eller regional nivå som är beredd att ta ansvar för kunskapsuppdatering, utbildning av skolsköterskor i MI, tillhandahålla material och fungera som bollplank för kommuner och skolor.
Nytt och strukturerat arbetssätt
EFSPlus är ett föräldrastödsprogram i förskoleklass som riktar sig till alla barn och föräldrar, men som har komponenter som kan anpassas till familjers specifika behov, till exempel genom återkommande samtal med elevhälsan. Programmet tillhandahåller ett nytt och strukturerat arbetssätt för skolpersonal att främja hälsosamma mat- och rörelsevanor och därigenom bidra till att förebygga övervikt och fetma från tidig ålder. Det ligger i linje med den senaste forskningen på området, med Vägledningen för elevhälsan, Socialstyrelsens uppdaterade riktlinjer vid ohälsosamma levnadsvanor samt rekommendationer från Världshälsoorganisationen.
Programmet har hittills uppvisat positiva men relativt små effekter på matvanor på kort sikt, vilket är förväntat av ett program som riktar sig till alla och inte enbart till barn med övervikt eller fetma. Detta visar dock på behovet av kontinuerliga främjande och förebyggande insatser, vilket är möjligt i skolan, där elevhälsan och övrig skolpersonal träffar samma barn och familjer under ett antal år. Arbetssättet kan på längre sikt leda till en mer jämlik hälsa och minskat insjuknande i kroniska sjukdomar i befolkningen.
Referenser
1. Beckvid Henriksson G, et al. Low socio-economic status associated with unhealthy weight in six-year-old Swedish children despite higher levels of physical activity. Acta Paediatr 2016; 105: 1204-10.
2. Säfsten E, et al. The intake of selected foods by six-year-old Swedish children differs according to parental education and migration status. Acta Paediatr 2015; 105: 421-6.
3. Xu H, et al. Associations of parental influences with physical activity and screen time among young children: a systematic review. J Obes 2015; 2015: 546925.
4. Yee AZ, Lwin MO, Ho SS. The influence of parental practices on child promotive and preventive food consumption behaviors: a systematic review and meta-analysis. Int J Behav Nutr Phys Act 2017; 14: 47.
5. Kader M, et al. Effectiveness of universal parental support interventions addressing children’s dietary habits, physical activity and bodyweight: A systematic review. Prev Med 2015; 77: 52-67.
6. Nyberg G, et al. Effectiveness of a Universal Parental Support Programme to Promote Healthy Dietary Habits and Physical Activity and to Prevent Overweight and Obesity in 6-Year-Old Children: The Healthy School Start Study, a Cluster-Randomised Controlled Trial. Plos One 2015; 10.
7. Nyberg G, et al. Effectiveness of a universal parental support programme to promote health behaviours and prevent overweight and obesity in 6-year-old children in disadvantaged areas, the Healthy School Start Study II, a cluster-randomised controlled trial. Int J Behav Nutr Phys Act 2016; 13: 4.
8. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för prevention och behandling vid ohälsosamma levnadsvanor. Stöd för styrning och ledning. 2018. ISBN: 978-91-7555-470-9.
9. Norman Å. Parental support to promote children’s dietary and physical activity behaviours in disadvantaged settings. Doktorsavhandling, Karolinska Institutet. 2016. ISBN: 978-91-7676-478-7.
10. Elinder L, et al. A Healthy School Start Plus for prevention of childhood overweight and obesity in disadvantaged areas through parental support in the school setting – study protocol for a parallel group cluster randomised trial. BMC Public Health 2018; 18(1): 459.
11. Bleich SN, et al. Interventions to prevent global childhood overweight and obesity: a systematic review. Lancet Diabet Endocrin 2018; 6: 332-346.
12. Pala P, et al. Childrens Eating Questionnaire, Determinants of eating behaviour in European children, adolescents and their parents (I.Family). Instruments for health surveys in children and adolescents – Development, scientific rationale and practical recommendations based on the IDEFICS/IFamily studies. Heidelberg: Springer Series Epidemiology & Public Health; 2018.
13. Moraeus L, et al. Stable prevalence of obesity in Swedish schoolchildren from 2008 to 2013 but widening socio-economic gap in girls. Acta Paediatr 2014; 103: 1277-84.
Ungas matvanor – Resultat från Riksmaten ungdom 2016–17
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018
Ungdomarna i Sverige äter för lite frukt och grönsaker och för mycket rött kött och chark. Flickor äter mer frukt och grönsaker än pojkar, och mindre rött kött och chark. Resultaten från Riksmaten ungdom 2016–17 visar också att hushållens utbildningsnivå och inkomst har betydelse för ungdomars matvanor och förekomst av övervikt och fetma. Ungdomar som inte går på gymnasiet verkar vara en särskilt utsatt grupp.
>> text: Lotta Moraeus, Jessica Petrelius Sipininen, Marianne Arnemo, Eva Warensjö Lemming och Anna Karin Lindroos Risk- och nyttovärderingsavdelningen, Livsmedelsverket, Uppsala.
För hälsan är det positivt att äta mycket grönsaker och frukt. Om man dessutom minskar på mättat fett, rött kött och charkprodukter och ökar mängden fullkorn och fibrer bidrar detta till att på längre sikt minska riskerna för fetma, hjärt- och kärlsjukdom och typ 2-diabetes (1). Riksmaten ungdom 2016–17 är den första undersökningen som samlat in nationell representativ information om äldre ungdomars matvanor i Sverige. Resultaten för årskurs fem kan däremot jämföras med resultaten i Riksmaten barn 2003.
Huvudresultat
Syftet med denna artikel är att beskriva huvudresultaten från den första rapporten från Riksmaten ungdom 2016–17 som beskriver livsmedelskonsumtion. Resultaten baseras på information om deltagarnas matvanor under två oberoende dagar, vanligen en vardag (måndag till torsdag) och en helgdag (fredag, lördag eller söndag). För mer information om metoden i undersökningen, se artikeln, Riksmaten ungdom 2016–17 – Metoder och genomförande, i detta nummer av Nordisk nutrition.
Resultaten baseras på två dagar och ger detaljerad information om hur deltagarna åt (korttidsintag), med ibland stora dag-till-dag-skillnader. Till exempel har många deltagare inte ätit av vissa livsmedelsgrupper under en eller båda dagarna. Korttidsintaget kan räknas om till ett bättre mått på genomsnittligt långtidsintag med hjälp av statistiska metoder, men det har inte gjorts för resultaten i denna artikel eftersom omräkningen inte påverkar medelintaget i en befolkningsgrupp.
Figurerna 1–3 visar konsumtionen av utvalda livsmedel, livsmedelsgrupper och drycker uttryckt i antal måltider per 1 000 individer, bland alla deltagare.
Grönsaker och frukt
Deltagarna åt mindre grönsaker och frukt än rekommenderat i alla årskurser, vilket överensstämmer med resultaten från tidigare nationella matvaneundersökningar och andra studier både i Sverige och internationellt (2, 3). Medelkonsumtionen var cirka 230 gram per dag (tabell 1), vilket är ungefär hälften än vad som rekommenderas (500 gram) (4). Flickor åt signifikant mer grönsaker och frukt än pojkar, vilket även andra undersökningar har visat (3).
Barn i årskurs fem äter mer grönsaker nu jämfört med 2003, vilket är positivt och ligger i linje med den generella trend som ses i Sverige (5). Fruktkonsumtionen hos barn i årskurs fem ligger på i stort sett samma nivå som år 2003 och i internationella jämförelser är svenska barn inte så bra på att äta frukt (3).
Rött kött och charkprodukter
Majoriteten av deltagarna uppgav att de äter det mesta och endast fem procent av deltagarna utesluter kött. Att vara vegan var ovanligt och vanligast på gymnasiet bland flickor, varav två procent var veganer. Medelkonsumtionen av rött kött och chark var hög, 840 gram per vecka bland pojkar och 518 gram per vecka bland flickor (tabell 2). Enligt de svenska kostråden skall individen inte äta mer än 500 gram rött kött och chark per vecka.
För att kunna utvärdera konsumtionen i en befolkningsgrupp behövs ett befolkningsmål. Enligt World Cancer Research Fund (WCRF) är befolkningsmålet för veckokonsumtion av rött kött och chark 300 gram (6). Den uppskattade mängden per vecka bland ungdomarna i Riksmaten ungdom 2016–17 var därmed mycket högre än WCRFs befolkningsmål i samtliga tre årskurser.
Fisk och skaldjur
Deltagarna åt fisk och skaldjur ungefär en och en halv gång i veckan, med små variationer mellan årskurser och kön. Detta är jämförbart med resultatet i Riksmaten barn 2003 och Riksmaten vuxna 2010–11 och är strax under rekommendationen.
Sötsaker
Hälften av flickorna och en tredjedel av pojkarna har ätit godis och choklad medan drygt hälften av både pojkarna och flickorna har druckit dryck sötad med socker under undersökningens två dagar. Eftersom godis och läsk inte konsumerats varje dag blir medelkonsumtionen inte så hög, men det finns ungdomar som äter mycket godis och dricker mycket läsk.
I medel åt deltagarna 28 gram godis och choklad per dag och drack 2,2 deciliter sockersötade drycker per dag. De som åt mest godis åt 250 gram per dag och bland pojkar på gymnasiet fanns det de som druckit nästan en liter sockersötad dryck per dag.
Vardag och helg
Kunskap om när och hur livsmedel äts behövs när råd om bra matvanor ska formuleras. Vilka livsmedels man äter vardag och helg kan skilja sig åt, vilket har visats tidigare bland barn och ungdomar i Norden och Europa (7, 8). Detta bekräftades i Riksmaten ungdom 2016–17. Under helgen åt ungdomarna mer godis, choklad, snacks, snabbmat och drack mer sockersötad dryck, vilket gjorde att energiintaget var högre än på vardagarna. På vardagarna åt de mer grönsaker, frukt, mejeriprodukter och drack mer vatten. Dessa konsumtionsmönster fanns i alla årskurser.
Övervikt och fetma
I Riksmaten ungdom 2016–17 var 21 procent av deltagarna överviktiga, varav fyra procent hade fetma. I denna undersökning var längd och vikt mätta av Livsmedelsverket, vilket gör det svårt att jämföra resultaten i denna undersökning med tidigare undersökningar där längd och vikt varit självrapporterade. Det beror på att självrapporterad längd och vikt som grund för att räkna fram övervikt/fetma ofta medför en underskattning (9, 10).
I denna undersökning var 22 procent i årskurs 5 överviktiga, varav fyra procent hade fetma. Motsvarande självrapporterade andelar i Riksmaten barn 2003 var 16 procent överviktiga och 1,5 procent hade fetma. Eftersom risken att ha fetma i vuxen ålder ökar för den som haft fetma i ung ålder är det viktigt att undersöka matvanorna hos unga för att kunna göra riktade insatser mot denna åldersgrupp.
Socioekonomi
Bland deltagarna i Riksmaten ungdom 2016–17 var det en större andel av ungdomarna i hushåll med föräldrar med längre utbildning eller högre inkomst som uppgav att de äter fisk minst en gång i veckan och grönsaker dagligen. Samtidigt drack ungdomar i hushåll där föräldrarna hade en kortare utbildningslängd dryck sötad med socker oftare. Detta överensstämmer med resultaten från tidigare studier som visat att det finns socioekonomiska skillnader i matvanor bland barn och vuxna i Sverige (11). Även övervikt var mindre vanligt i hushåll med föräldrar med längre utbildning.
I gruppen med ungdomar som inte går på gymnasiet var det 23 procent som hade fetma, jämfört med sex procent i årskurs två på gymnasiet. I denna grupp hade fler deltagare svarat att de var från hushåll där föräldrarna hade kortare utbildning.
Förändring över tid
Då det inte finns data avseende kostintag för de äldre ungdomarna från tidigare år går det inte att uttala sig om det skett någon förändring över tid. Kostintaget för barn i årskurs fem kan däremot jämföras med resultaten för samma åldersgrupp i Riksmaten barn 2003.
Jämförelsen visar att det, under de tretton till fjorton år som gått mellan dessa undersökningar, har skett en del positiva förändringar. Bland annat kommer en mindre del av energin från godis, choklad, bakverk och läsk nu i jämförelse med 2003 (17 mot 23 procent). Barnen dricker också mer vatten, och äter mer grönsaker samt mindre kött och charkprodukter. Resultaten visar dock att trots förändringen äter barnen för lite grönsaker och frukt samt för mycket kött och charkprodukter, och långt ifrån alla ungdomar äter enligt kostråden.
Används i arbetet för bra matvanor
Sammanfattningsvis ger Riksmaten ungdom 2016–17 Livsmedelsverket möjlighet att kartlägga matvanor och livsstil bland ungdomar i Sverige, ungdomar som representerar hela landet från Ystad i söder till Övertorneå i Norr. Denna information används sedan i Livsmedelsverkets arbete för bra matvanor och säker mat.
Matvaneundersökningar syftar också till att samla in referensdata som bland annat kan användas för att skräddarsy och följa upp råd och åtgärder till olika målgrupper samt användas som underlag i förhandling och lagstiftning inom den Europeiska Unionen.
Referenser
1. Nordic Nutrition Recommendations 2012 : Integrating nutrition and physical activity. 5 ed. Copenhagen: Nordisk Ministerråd; 2014.
2. Diethelm K, et al. Nutrient intake of European adolescents: results of the HELENA (Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence) Study. Public Health Nutr. 2014; 17: 486-97.
3. Lynch C, et al. Fruit and vegetable consumption in a sample of 11-year-old children in ten European countries – the PRO GREENS cross-sectional survey. Public Health Nutr 2014; 17: 2436-44.
4. Livsmedelsverket. De Svenska kostråden. Hitta ditt sätt. Att äta grönare, lagom mycket och röra på dig. Uppsala 2017.
5. Jordbruksverket. Livsmedelskonsumtion och näringsinnehåll. Uppgifter till och med 2016. Sveriges officiella statistik Statististiska meddelanden JO 44 SM 1701. 2017.
6. WCRF. Second Expert Report: Food, Nutrition, Physical activity and the Prevention of Cancer: a Global Perspective. Washington DC: World cancer research fund, American Institure for cancer research 2007.
7.Rothausen BW, et al. Differences in Danish children’s diet quality on weekdays v. weekend days. Public Health Nutr 2012; 15: 1653-60.
8. Svensson A, et al. European children’s sugar intake on weekdays versus weekends: the IDEFICS study. Eur J Clin Nutr 2014; 68: 822-8.
9. Rasmussen F, et al. Bias in height and weight reported by Swedish adolescents and relations to body dissatisfaction: the COMPASS study. Eur J Clin Nutr 2007; 61: 870-6.
10. Sherry B. et al. Accuracy of adolescent self-report of height and weight in assessing overweight status: a literature review. Arch Pediatr Adolesc Med 2007; 161: 1154-61.
11. Mattisson I. Socioekonomiska skillnader i matvanor i Sverige. Uppsala: Livsmedelsverket 2016.
Födoämnesallergi och korsreaktioner
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
När man testar för allergi mot olika proteiner är det viktigt att veta vilka proteiner som står för en primär sensibilisering och vilka som kan korsreagera, samt skilja på proteiner som ger endast en testmässig korsreaktion, respektive en korsreaktion med kliniska symtom. På så vis kan man göra en bättre bedömning av en individs risk att reagera med en allvarlig reaktion och utifrån det ge rimliga råd.
>> text: Marit Westman, MD, PhD, Karolinska Universitetssjukhuset och Institutionen för Medicin Solna, Karolinska Institutet, Stockholm, Magnus Wickman, professor emeritus, Institutet för miljömedicin, Karolinska Institutet och Barnsjukvården, Landstinget Sörmland.
Upplevd matallergi är vanligt, men svår sådan allergi är mindre vanligt. Bland dem som reagerar på mat finns många som tror att de kan ha en livshotande matallergi trots att deras risk för att reagera med svåra symtom är obefintlig. Varför är det så? En orsak kan vara okunskap inom vården hur allergiska reaktioner på mat ska tolkas och riskgraderas, samt hur testresultat vid allergi ska tolkas och riskbedömas. Detta leder till en onödig försiktighet i rådgivningen gentemot patienten, vilket ger upphov till rädsla hos patient, föräldrar och omgivning.
Allergen i mat
Anledningen att vi blir allergiska mot mat är att kroppens immunsystem uppfattar ämnen som vi stoppar i oss som möjligen farliga för kroppen. De ämnen som kan stimulera immunsystemet att bilda allergiantikroppar (IgE-antikroppar) kallas allergen. Om allergiantikroppar bildats mot ett visst allergen kallas det att man blivit sensibiliserad mot det allergenet. Det behöver däremot inte betyda att man är allergisk. Allergi för ett ämne är först när man får symtom vid intag av ämnet och vid test uppmäter allergiantikroppar mot ämnet. En allergisk reaktion kan vara olika kraftig.
Betydelsefulla allergen i mat är nästan uteslutande olika proteiner, som i sin tur är uppbyggda av aminosyror. Ett födoämne innehåller oftast ett flertal olika proteiner, där flera kan ge upphov till allergisk sensibilisering. En del av dessa proteiner kan ge upphov till allvarliga allergiska symtom medan andra inte gör det eller gör det extremt sällan. Vissa allergen i mat är värmestabila och stabila gentemot nedbrytning i magsäcken, till exempel äggviteprotein, kasein i mjölk samt olika lagringsproteiner i fröer, bönor och nötter. Andra allergen är labila, det vill säga de förstörs av upphettning eller av magsyra, till exempel det vanligaste äppelallergenet.
Stabila proteiner ger i allmänhet upphov till allvarligare reaktioner än labila proteiner. Det är därför av vikt att testa för de proteinmolekyler som kan ge upphov till allergiska symtom och samtidigt hålla reda på vilka som är stabila eller labila.
Likhet avgör sannolikhet för korsreaktion
Animaliska proteiner från exempelvis fisk, skaldjur, mjölk, ägg och kött kan vara unika, men ett visst protein kan också förekomma i flera födoämnen, till exempel tropomysin, som förekommer i kräftdjur, musslor och sniglar eller albumin som finns i mjölk, ägg och kött. Ju närmare släkt födoämnen är, desto större är sannolikheten att proteinerna i dessa födoämnen är desamma och lika i sin strukturella aminosyrauppbyggnad. Ju större likheten är i uppbyggnaden av de ingående aminosyrorna i det aktuella proteinet, så kallad sekvenshomologi, desto större är sannolikheten att serologisk korsreaktion kan uppstå, det vill säga att individen är testpositiv. Det gäller inte bara mot det födoämne som gav upphov till en allergisk reaktion utan även mot ett närbesläktat födoämne (exempel: hönsägg och vaktelägg; komjölk och getmjölk; valnöt och pekannöt; cashewnöt och pistaschnöt).
Proteiner i mat från växtriket skiljer sig helt från animaliska proteiner. Korsreaktioner mellan allergen från växt- respektive djurriket förekommer därför inte. Precis som i djurriket kan däremot proteinerna i mat från växtriket vara specifika och ganska så unika, medan vissa andra proteiner finns i ett mycket stort antal födoämnen och även i lövträds- och eller gräspollen.
Testmässig eller klinisk korsreaktion
Har kroppens immunsystem uppfattat ett visst matrelaterat protein som farligt kommer proteiner från biologiskt närbesläktade födoämnen att uppfattas som möjligen farliga. Det som avgör om en inte bara testmässig korsreaktion ska kunna uppstå utan även en klinisk korsreaktion är:
• Proteinets biologiska funktion, det vill säga det är samma protein;
• Lika aminosyrasekvensuppbyggnad – ju mer lika, desto större sannolikhet;
• Proteinmolekylens 3-D struktur – ju mer lika, desto större sannolikhet.
Idag kan vi testa för olika proteinmolekyler i ett födoämne och inte bara hela födoämnet, innehållande såväl ”farliga” och ”ofarliga” molekyler. Det nya sättet att testa har förändrat vardagen för matallergiker. Testmetoden, molekylär allergidiagnostik, är idag kommersiellt tillgänglig inom vården, men används mest inom allergispecialistvården.
Mjölk
Mjölk innehåller ett stort antal olika proteinmolekyler och vi vet vilka av dessa som ger upphov till allergiska symtom. Framförallt tre proteiner är viktiga: kasein som är ett värme- och syrastabilt protein och som mjölkallergiska individer oftast reagerar på. Vassleproteinerna α-lactalbumin och β-lactoglobulin är också viktiga i sammanhanget, men dessa proteiner verkar kunna denatureras vid upphettning.
Samtliga dessa proteiner finns i mjölk från olika däggdjur och aminosyrauppbyggnaden är väldigt snarlik i mjölk mellan djurslag som kan mjölkas. Den som har en svår komjölksallergi kommer därför att reagera allergiskt mot annan sorts mjölk än komjölk, och inte bara vara testpositiv.
Ägg
Det viktigaste proteinet i ägg från allergisynpunkt är ovomucoid. Ovomucoid är ett värmestabilt och syrastabilt protein som förekommer i ägg från alla fåglar. Hönsfåglar är nära släkt med varandra. Den som är allergisk mot hönsägg kommer att reagera mot ägg från andra hönsfåglar. Rom från fiskar är egentligen också ägg, men verkar innehålla andra proteiner jämfört med dem som finns i fågelägg.
Fisk
Ett flertal viktiga allergiframkallande proteiner förkommer i fiskkött, varav parvalbumin är det viktigaste. Aminosyrasekvenshomologin mellan olika fiskfamiljer behöver inte vara uttalad, men fiskar inom samma familj (exempel; lax och röding eller torsk och sej), har en höggradig sekvenshomologi. Således kan en del individer, som mot en viss sorts fisk endast får lindriga allergisymtom med exempelvis besvär från huden, mycket väl kan tåla en annan fisksort. Däremot vid mycket kraftig reaktion på fisk och mycket höga IgE-nivåer på fisk är sannolikheten stor att man reagerar på fisk från olika familjer.
Sädesslag
Sädesslag är olika sorters gräs, precis som ris och majs. Kärnan i sädesslag innehåller en mängd olika proteiner, av vilka en del kan ge upphov till allergiska symtom. Den innehåller även proteiner som återfinns i gräspollen. De proteiner som ger upphov till allergi är stabila.
Den som är kraftigt allergisk mot vete tål sällan råg, tål ibland korn men reagerar mycket sällan på havre, majs eller ris trots att testpositivitet kan föreligga men som då är låggradig, relativt sett. Den som är rejält gräspollenallergisk kommer att vara testpositiv på sädesslag, men tål nästan alltid dessa såtillvida det inte också föreligger en primär sädesslagsallergi.
Skaldjur
Tropomysin är det viktigaste skaldjursproteinet från allergisynpunkt. Tropomysin är ett muskelprotein som finns i olika kräftdjur, molluskdjur, kvalster och sniglar men även i människa. Sekvenshomologin mellan krabba, räka, hummer och kräfta är mer än 90 procent. Den som exempelvis har reagerat på räka och är positiv vid IgE-test på räka, kommer därför också vara positiv på test liksom sannolikt även reagera på krabba, hummer och kräfta. Däremot kan individen möjligen äta musslor och olika bläckfiskar då sekvenshomologin mellan proteinets aminosyror i dessa blötdjur och kräftdjur är lägre.
Ärtfamiljen
Ärtor, bönor, nötter och fröer är botaniskt sett alla fröer. Under evolutionens gång har de därför kommit att delvis innehålla samma proteiner, så kallade lagringsproteiner. Då släktskapet mellan bönor, nötter och fröer är avlägset är sekvenshomologin så pass låggradig, att klinisk korsreaktivitet i princip inte förekommer. Lagringsproteiner är stabila proteiner.
Familjen ärtväxter innehåller olika släkten såsom ärtor, bönor, jordnöt, soja, linser, kikärta, lupin och bockhornsklöver. Korsreaktionstendensen mellan olika ärtväxter verkar variera. Det är till exempel ovanligt att den som är jordnötsallergisk har en klinisk korsreaktion mot sojaböna och tvärtom.
Däremot verkar sekvenshomologin mellan olika jordnöts- och bockhornsklöverproteiner vara ganska uttalad. Den som har en uttalad jordnötsallergi, kan därför komma att reagera på bockhornsklöver, som ibland är en beståndsdel i curry.
Nötter och fröer
Nötallergi är antagligen den allergiform, som tillsammans med jordnötsallergi är mest fruktad och som omtalas mest i media. Svår nötallergi och jordnötsallergi, är dock inte mer allvarlig än svår mjölk-, ägg-, fisk-, skaldjurs- eller sädesslagsallergi. Fler personer får dock anafylaxi av jordnöt och nöt.
Det är sensibilisering mot lagringsproteinerna som ger möjlighet till allergiska reaktioner. Korsreaktionsmöjligheten varierar beroende på släktskap. Vanligast idag är reaktioner på hasselnöt och cashewnöt medan svåra reaktioner på mandel, som tillhör familjen rosväxter, är mycket sällsynta. Hassel-, valnöts- och pekannötsträd tillhör alla ordningen fagales (bokordningen), där hasselnöt tillhör släktet björkväxter men valnöt och pekan valnötssläktet.
Den som är valnötsallergisk kommer att även reagera på pekannöt och vice versa, och är oftast testpositiv på hasselnöt, men behöver inte reagera på den nöten. Samma resonemang gäller vid primär hasselnötsallergi. Låggradig testpositivitet kan föreligga mot andra nötter inklusive jordnöt, men är oftast helt utan klinisk betydelse.
Cashewnöt och pistaschnöt tillhör båda sumakfamiljen. Den som är allergisk mot cashewnöt kommer att reagera på pistaschnöt och vice versa, och kan även vara låggradigt testpositiv på andra nötter, vilket dock saknar klinisk betydelse. Primär nötallergi kan föreligga mot en eller flera nötter från olika familjer. Klinisk korsreaktion ses mellan närbesläktade nötter. Paranöt och macadamianöt tillhör olika släkten jämfört med övriga nötter.
Förutom nötter är också fröer vanligt förekommande i vår kost, till exempel fröer från senap, vallmo, solros, pumpa, sesam och bovete. Primär allergi mot en eller flera fröer kan förekomma, men eftersom olika fröer är avlägset släkt med varandra ska inte kliniska korsreaktioner förekomma, mellan olika fröer. Däremot kan testmässig korsreaktion mellan olika fröer förekomma.
Korsreaktioner med björkpollen
Pollen-food syndrome, som även kallas oralt allergisyndrom (OAS), innebär att individer som är allergiska mot pollen kan reagera med klåda och svullnadskänsla i munhålan vid intag av vissa födoämnen. Detta beror på korsreaktioner på pollen och är viktigt att känna till då de ofta feltolkas som primär allergi mot födoämnet.
Det viktigaste allergenet i björkpollen tillhör proteingruppen PR-10. I den gruppen finns även allergen från kärn- och stenfrukter (såsom äpple, päron eller persika; morot och kiwi). Även hasselnöt, jordnöt och soja innehåller allergen från PR-10-gruppen. Alla dessa har olika grad av sekvenshomologi med björkpollenproteinet. När en björkpollenallergisk individ äter något av dessa födoämnen kan IgE-antikropparna känna igen proteinet och utlösa en lokal allergisk reaktion.
Det är viktigt att komma ihåg att PR-10-proteinerna är labila, det vill säga förstörs av upphettning och av magsyran, och därför endast i undantagsfall ger upphov till allvarliga allergiska reaktioner. Mellan 70 och 90 procent av vuxna individer med björkpollenallergi upplever OAS mot något födoämne.
Profilinallergi
Profiliner är en proteinfamilj, som återfinns i alla växter. Sekvenshomologin är hög mellan olika arter, minst 75 procent, vilket ger upphov till korsreaktioner mellan väldigt skilda växtarter. Profiliner kallas därför panallergen. Den primära sensibiliseringen orsakas av pollen, precis som vid PR-10-proteinerna, och även här kan man få OAS vid intag av födoämnen. Gräspollen är den vanligaste pollensorten som kan ge profilinallergi, men det förekommer även vid andra allergen, som björkpollen och gråbo.
Även om man är testpositiv för profilin ger det upphov till OAS endast hos cirka 50 procent hos vuxna, det vill säga det är mindre vanligt än vid björkpollenallergi. Exempel på födoämnen som ger upphov till OAS-symtom är melon, citrusfrukter och tomat. Precis som PR-10 är profiliner labila. Svåra reaktioner på profilin är extremt ovanliga.
Lipid transfer proteins
En annan proteinfamilj som är vanligt förekommande i såväl pollen som ätbara växter är LTP (lipid transfer proteins). Till skillnad från PR-10- och profilinallergi kan LTP-allergi förekomma utan samtidig pollenallergi och kan ge allvarliga allergiska reaktioner. Det vanligaste LTP-allergenet finns i persika, följt av äpple, men det förekommer även i vitt skilda växtarter. Intressant är att LTP-allergi framför allt förekommer i medelhavsländerna. I länder med hög förekomst av björkpollen, som Nord- och Centraleuropa, verkar förekomsten av LTP-allergi vara mycket låg.
Fördjupningslitteratur:
Matricardi PM et al. EAACI Molecular Allergology User’s Guide. Pediatr Allergy Immunol. 2016;27 Suppl 23:1-250.
Är ägg bra vid typ 2-diabetes, fetma och fettlever?
Att ägg är en bra del i en för övrigt sund kost för friska är okontroversiellt. Men hur långt kan man generalisera? När kosten i sin helhet är bra försämrar ägg i normalfallet inte blodfetterna hos personer med typ 2-diabetes och övervikt. Ägg kan då tvärtom bidra till en förbättrad viktkontroll, glukostolerans och mindre leverpåverkan. Om helheten däremot inte är bra, om vikten är på uppåtgående och den fysiska aktiviteten låg, ökar osäkerheten betydligt i fråga om vad kolesterol i ägg kan åstadkomma.
>> text: Åke Nilsson, professor emeritus, Klinisk nutrition, Gastroenterologi, Skånes universitetssjukvård och Institutionen för kliniska vetenskaper i Lund (IKVL), Alexandra Vulcan, dietist, med dr, Klinisk Nutrition, Gastroenterologi, Skånes Universitetssjukvård och Institutionen för Internmedicin, Diabetes och kardiovaskulär sjukdom – genetisk epidemiologi i Malmö.
Den vetenskapliga synen på ägg har gradvis ändrats allt eftersom ny information tillkommit. Dagens syn skiljer sig dock inte så påtagligt från den tidigare, som mediebilden ger intryck av. Äldre studier hade stark fokus på mättat fett och kolesterol/blodfetter. Nyare studier har mer fokus på helheten och på flera faktorer. Till synes motsägelsefulla budskap, som att amerikanska rekommendationer inte sätter någon bestämd gräns för antalet ägg, som innehåller 170-200 milligram kolesterol per styck, och samtidigt rekommenderar ett kolesterolintag under 300 milligram per dag speglar denna betoning av helheten snarare än enskilda livsmedel.
Kolesterol i ägg – ett tidlöst debattämne
Man fann redan på 1950/-60-talet att kolesterol i kosten hade en ganska måttlig påverkan på plasmakolesterol hos människa, och att det fanns individuella variationer. Många påverkades inte alls. Därför betraktades kolesterol redan då som en mindre viktig kostfaktor att minimera, jämfört med mättat fett (1). Senare har bilden ytterligare nyanserats. Äggkonsumtion ger i genomsnitt en viss ökning av totalkolesterol och av LDL-kolesterol, men påverkar inte LDL/HDL-kvoten. Ungefär två individer av tre reagerar med mycket måttlig eller ingen kolesterolstegring (2, 3). Hos yngre friska personer höjde ägg framförallt HDL-kolesterol (4), och LDL/HDL-kvoten sjönk vid ett intag av upp till tre ägg per dag (5). Ett temanummer av den vetenskapliga tidskriften Nutrients och en översiktsartikel tar tillsammans upp flera aspekter på ägg och hälsa (6, 7). Grundtonen är positiv. Ägg uppfattas som ett unikt koncentrat av värdefulla näringsämnen och kolesterolinnehållet utgör i normalfallet inget stort problem. Det finns dock erfarna forskare som har en mer reserverad hållning. Dessa forskare påpekar att varje LDL-ökning kan vara negativ, oavsett hur HDL påverkas. Man framhåller också att man vet rätt lite om effekterna hos de många människor som inte äter särskilt sunt, och att ägg och andra kolesterolkällor kan förstärka den kolesterolhöjande effekten av mättat fett (8).
Epidemiologiska studier visar också delvis olika resultat i fråga om äggintagets betydelse för kardiovaskulär risk. De få studier som påvisat högre risk vid högre äggintag var genomförda i kohorter med högre BMI (9), jämfört med studier som påvisat en lägre risk vid högre äggintag (10). Detta aktualiserar frågan hur man skall se på ägg i relation till typ 2-diabetes, övervikt och fettlever.
Ägg och typ 2-diabetes
Vid typ 2-diabetes föreligger ofta förhöjda triglyceridnivåer, sänkta nivåer av HDL-kolesterol och höga nivåer av små atherogena LDL-partiklar. Risken för både stroke och hjärtinfarkt är ökad. Studier av samband mellan utveckling av typ 2-diabetes respektive kardiovaskulära komplikationer och äggkonsumtion försvåras av att äggintag ofta samvarierar med högt energi- och fettintag. I många tidigare studier är resultaten svårtolkade, men sammantaget ger de inte stöd för att ägg orsakar vare sig ökad risk för diabetes eller mer hjärt-kärlsjukdomar hos personer med typ 2-diabetes (7).
Nya interventionsstudier över begränsad tid visar inte heller några negativa effekter av ägg på blodfetter, glukostolerans, inflammationsparametrar eller leverenzymer. I en tre månader lång studie av personer med pre-diabetes och typ 2-diabetes jämfördes sedvanlig diabeteskost och en variant av denna kost där två ägg per dag inkluderats. Kostens andel av monoomättat och fleromättat fett och kalorisk balans var gynnsam, likartad och väl kontrollerad i båda grupperna. Ingen förändring avseende glukostolerans eller blodlipider med äggintag sågs (11). I en annan studie, där två ägg per dag inkluderades i en energisnål diet, sågs en större förbättring i glukostolerans och lipidprofil hos personer med typ 2-diabetiker och fetma, jämfört med kontrollgruppen där ägg inte inkluderades (12) . Samma utfall sågs i en studie där ett stort ägg per dag inkluderades i en diabeteskost (13).
Flera observationsstudier har undersökt samband mellan äggkonsumtion och typ 2-diabetes. Ingen ökad risk med ökande äggkonsumtion noterades hos svenska män (14) . I två finska studier, fann man tvärtom en lägre risk för typ 2-diabetes hos dem som regelbundet konsumerar ägg (15,16). En amerikansk studie rapporterade något högre risk att utveckla typ 2-diabetes vid konumtion av mer än tre ägg per vecka (17). I en brittisk studie fann man sämre blodsockerinställning och en ökning av strokefrekvensen vid en konsumtion av mer än tre ägg per vecka , hos personer med typ 2-diabetes och pre-diabetes (18).
Även om resultaten således varierar en del slår en metaanalys fast att en ökning av risken att få typ 2-diabetes med ökat intag av ägg bara ses i vissa amerikanska studier (19). En förklaring bakom de olika resultaten kan vara att ägg kan ha olika effekter beroende på skillnader i etnicitet, grundläggande kostvanor, BMI, rökvanor, etc.
Ägg och metabola syndromet
Äggens höga protein- och vitamininnehåll passar bra i en kalorisnål kost. Ägg ger också bra mättnadskänsla (20). Viktnedgång med en väl sammansatt, energireducerad kost i kombination med fysisk aktivitet leder till förbättrad glukostolerans, en fördelaktigare lipidprofil med lägre triglyceridnivåer och bättre LDL/HDL-kvot.
Vid metabola syndromet föreligger kombinationer av bukfetma, nedsatt glukostolerans, blodfettrubbningar och högt blodtryck. I en tolv veckors interventionsstudie sågs högre HDL-kolesterol hos individer med metabola syndromet vid en ägginnehållande kost, jämfört med enbart en moderat kolhydratreducerad kost (21). Hela ägg gav bättre insulinkänslighet och blodfetter än äggulefritt substitut. En frukost med ägg gav något bättre inflammationsmarkörer och leverenzymer än grötfrukost (22). En artikel finner att fyra till sju ägg per vecka minskar risken att utveckla metabolt syndrom och höjer HDL-kolesterol (23). Inte oväntat är således resultaten likartade de vid typ 2-diabetes.
Ägg och fettlever
De vanligaste orsakerna till fettlever är fetma eller för högt alkoholintag, ibland bådadera. Sjukdomen är i sin lindriga och vanligaste form reversibel om alkoholintaget reduceras eller kalorirestriktion och fysisk aktivitet kan genomföras. Fettlever kan ge upphov till inflammation, bindvävsbildning (fibros) och på sikt skrumplever och ökad risk för levercancer. Fettlever är ofta associerad med typ 2-diabetes och är en del av det metabola syndromet.
En kost rik på protein och snål på energi och kolhydrater har visats ge snabb förbättring av fettlever (24). Eftersom ägg har just dessa egenskaper och eftersom det höga innehållet av kolin kan ha fördelaktiga effekter är det tilltalande att inkludera ägg i kosten till dessa patienter. Bra interventionsstudier som studerar effekten av äggkonsumtion vid fettlever saknas dock. En iransk studie visar svårare form av fettinlagringssjukdom hos regelbundna äggkonsumenter (25). I musmodeller, vars humana relevans är osäker, förvärrar kolesterol sjukdomen.
Ägg kan således ha en positiv effekt på både glukostolerans och fettlever hos dessa patienter, men sjukdomen varierar i svårighetsgrad och bedömningen måste därför vara individuell. Huruvida kolesterol i ägg kan ha en negativ inverkan på levern hos en del av dessa patienter är osäkert. Det behövs således en viss eftertanke och kontroll. Om en kost med ägg ger minskad fettinlagring, bättre leverenzymer och bättre blodfetter finns all anledning att fortsätta med den kosten.
Fosfatidylkolin – en aktuell äggkomponent
Ägg innehåller betydande mängd fosfatidylkolin och är en viktig källa för kolin i kosten. Ett högt innehåll av fosfatidylkolin i kosten främja plasmalipoproteinernas egenskaper och ger en viss hämning av kolesterolabsorptionen. Detta kan påverka nivån av HDL-kolesterol och HDL-kolesterolets egenskaper positivt och motverka ökningen av LDL-kolesterol. Fosfatidylkolin behövs för leverns sekretion av lipoproteiner och galla. Vid kolinbrist utvecklas snabbt fettlever. Även om detta varit känt länge, har det vetenskapliga intresset för kolinets och kolinfosfolipidernas centrala biologiska roll tagit fart – närmast exploderat – först på senare år (26). Ett flertal studier tyder på att tillförsel av extra fosfatidylkolin kan förbättra fetma- och alkoholassocierad fettlever (27 ).
Kolin från fosfatidylkolin kan dock av tarmbakterier också omvandlas till trimetylamin (TMA), som i levern omvandlas till trimetylaminoxid (TMAO). TMAO kan främja progression av arteriosklerotisk hjärt-kärlsjukdom och öka risken för tromboembolisk sjukdom. Betydelsen av TMAO är dock omdebatterad.
Äggtillförsel ger en väsentligt lägre TMAO-ökning än intag av fisk, som innehåller TMA och TMAO. En betydande ökning av TMAO uppstår också vid exempelvis gastric bypass vid fetma, på grund av den ökade kontakten mellan tarmbakterier och kolin (28). Det finns idag en hög forskningsaktivitet kring TMAO och tarmbakterier. Vår uppfattning är att TMAO i vissa situationer kan vara viktigt, men från ett allmänt hälsoperspektiv är det rimligt att tro att kolinfosfolipidernas alla positiva effekter överväger.
Ägg – ett bra livsmedel i en bra kost
Äggkonsumtion i sig är ingen riskfaktor för att utveckla typ 2-diabetes. Sammantaget kan också ägg anses vara ett bra livsmedel för personer med typ 2-diabetes och övervikt, som vill äta och leva sunt. När kosten i sin helhet är bra försämrar ägg i normalfallet inte blodfetterna, de kan då snarare bidra till en förbättrad viktkontroll, glukostolerans och mindre leverpåverkan. Interventionsstudier av personer med typ 2-diabetes visar neutrala eller fördelaktiga metabola effekter av ägg, som del i en energibalanserad bra kost. Vid övervikt är ägg bra i viktminskningssyfte genom att bidra till högre mättnadskänsla. Vid fettlever relaterad till övervikt är äggets fördelaktiga innehåll av protein och kolin bra, men kolesterolinnehållets betydelse är sämre kartlagd. Om helheten däremot inte är bra, om vikten är på uppåtgående och den fysiska aktiviteten låg, ökar osäkerheten betydligt i fråga om vad kolesterol i ägg kan åstadkomma.
Referenser
1. Grundy SM, Denke MA. Dietary influences on serum lipids and lipoproteins. J Lipid Res. 1990;31(7):1149-72.
2. Rouhani MH, et al, . Effects of Egg Consumption on Blood Lipids: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. J Am Coll Nutr. 2018;37(2):99-110.
3. Blesso CN, Fernandez ML. Dietary Cholesterol, Serum Lipids, and Heart Disease: Are Eggs Working for or Against You? Nutrients. 2018;10(4).
4. Blesso CN, Andersen CJ,et al, Whole egg consumption improves lipoprotein profiles and insulin sensitivity to a greater extent than yolk-free egg substitute in individuals with metabolic syndrome. Metabolism. 2013;62(3):400-10.
5. DiMarco DM, Missimer A, et al, Intake of up to 3 Eggs/Day Increases HDL Cholesterol and Plasma Choline While Plasma Trimethylamine-N-oxide is Unchanged in a Healthy Population. Lipids. 2017;52(3):255-63.
6. Fernandez ML. Eggs and Health Special Issue. Nutrients. 2016;8(12).
7. Griffin BA. Eggs: good or bad? Proc Nutr Soc. 2016;75(3):259-64.
8. Grundy SM. Does Dietary Cholesterol Matter? Curr Atheroscler Rep. 2016;18(11):68..
9. Zhong VW, et al. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA. 2019;321(11):1081-95.
10. Qin C, Lv J, et al, . Associations of egg consumption with cardiovascular disease in a cohort study of 0.5 million Chinese adults. Heart. 2018;104(21):1756-63.
11. Fuller NR, Caterson ID, et al, The effect of a high-egg diet on cardiovascular risk factors in people with type 2 diabetes: the Diabetes and Egg (DIABEGG) study-a 3-mo randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2015;101(4):705-13.
12. Pearce KL, Clifton PM, Noakes M. Egg consumption as part of an energy-restricted high-protein diet improves blood lipid and blood glucose profiles in individuals with type 2 diabetes. Br J Nutr. 2011;105(4):584-92.
13. Pourafshar S, Akhavan NS, et al, Egg consumption may improve factors associated with glycemic control and insulin sensitivity in adults with pre- and type II diabetes. Food Funct. 2018;9(8):4469-79.
14. Wallin A, et al, Egg consumption and risk of type 2 diabetes: a prospective study and dose-response meta-analysis. Diabetologia. 2016;59(6):1204-13.
15. Virtanen JK, et al,Mursu J, Tuomainen TP, Virtanen HE, Voutilainen S. Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes in men: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Am J Clin Nutr. 2015;101(5):1088-96.
16. Noerman S, et al, Metabolic Profiling of High Egg Consumption and the Associated Lower Risk of Type 2 Diabetes in Middle-Aged Finnish Men. Mol Nutr Food Res. 2018:e1800605.
17. Djousse L, et al, Egg consumption and risk of type 2 diabetes in men and women. Diabetes Care. 2009;32(2):295-300. .
18. Guo J, et al, Association between egg consumption and cardiovascular disease events, diabetes and all-cause mortality. Eur J Nutr. 2018;57(8):2943-52.
19. Tamez M, et al, Egg consumption and risk of incident type 2 diabetes: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Br J Nutr. 2016;115(12):2212-8.
20. Vander Wal JS, et al, Short-term effect of eggs on satiety in overweight and obese subjects. J Am Coll Nutr. 2005;24(6):510-5.
21. Andersen CJ, et al, Egg consumption modulates HDL lipid composition and increases the cholesterol-accepting capacity of serum in metabolic syndrome. Lipids. 2013;48(6):557-67.
22. Ballesteros MN, et al, One Egg per Day Improves Inflammation when Compared to an Oatmeal-Based Breakfast without Increasing Other Cardiometabolic Risk Factors in Diabetic Patients. Nutrients. 2015;7(5):3449-63.
23. Mutungi G, et al, Dietary cholesterol from eggs increases plasma HDL cholesterol in overweight men consuming a carbohydrate-restricted diet. J Nutr. 2008;138(2):272-6.
24. Suarez M, et al Mediterranean Diet and Multi-Ingredient-Based Interventions for the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients. 2017;9(10).
25. Mokhtari Z, et al, . Egg consumption and risk of non-alcoholic fatty liver disease. World J Hepatol. 2017;9(10):503-9.
26. Wallace TC, et al, Choline: The Underconsumed and Underappreciated Essential Nutrient. Nutr Today. 2018;53(6):240-53.
27. Gundermann KJ, et al, Essential phospholipids in fatty liver: a scientific update. Clin Exp Gastroenterol. 2016;9:105-17.
28. Nilsson A, Duan RD. Pancreatic and mucosal enzymes in choline phospholipid digestion. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2019;316(4):G425-G45.
Temadag om allergimärkning – med fokus på gränsvärden
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
Ett 50-tal deltagare samlades i december 2017 på Tändstickspalatset i Stockholm för att diskutera gränsvärden för allergener (allergiframkallande ämnen) i mat, och hur gränsvärden skulle kunna samordnas med märkningarna ”fri från” och ”kan innehålla spår av”. Vid mötet medverkade representanter från patientförening, analysföretag, livsmedelsbransch och myndighet. Temadagen arrangerades av Födoämnesallerginätverket tillsammans med Astma- och Allergiförbundet.
>> text: Rikard Åsgård, farm dr, Astma- och Allergiförbundet, Sverige.
För personer med matallergi och överkänslighet för mat är det helt avgörande att det tydligt framgår i ingrediensförteckningen, och annan märkning av livsmedel, om maten innehåller allergener. Säkra gränsvärden kan vara rätt väg att gå. Det är därför angeläget att diskutera vilken kunskap vi idag har om gränsvärden, och hur dessa värden kan användas.
Mikaela Odemyr, andre vice ordförande i Astma- och Allergiförbundet framhöll att man från Astma- och Allergiförbundets sida vill se fler produkter med märkningen ”fri från”, medan man är kritisk till hur märkningen ”kan innehålla spår av” idag används. Förbundet vill få fram relevanta gränsvärden.
– Vi menar att det är oacceptabelt att bara använda märkningen ”kan innehålla spår av” när ett allergen finns i livsmedlet. Vi vill att det då också ska redogöras för på vilket sätt och i vilken grad innehållet kan ha kontaminerats, framhöll Mikaela Odemyr.
Jenny van Odijk, som arbetar med allergidiagnoser och forskning kring födoämnesallergi på Sahlgrenska sjukhuset, instämde i att allergimärkning av mat är viktigt för patienter med matallergi och matöverkänslighet.
– Patienten behöver få en bra allergiutredning, kunna lita på märkningen och få tydlig information från företagen. Som dietist kommunicerar vi märkning med patienter vid svår allergi och risk för anafylaxi, samt utifrån tidigare reaktioner. Det känns bra att informera om märkningen ”fri från” som en säker märkning.
Riskvärdering och åtgärdsnivåer
Bo Ekstrand, Bioconsult AB, framhöll att en bra riskvärdering förutsätter god kunskap om hur stor dos som krävs för att ge en allergisk reaktion, hos en person som har allergi mot det aktuella allergenet. Eftersom olika personer kan vara olika känsliga, kan dosen som krävs för reaktion variera mellan olika personer.
– Utifrån denna kunskap kan man fastställa en så kallad referensdos, till exempel den dos av allergenet som behövs för att mellan en och fem procent av personer med allergi mot det aktuella allergenet får en mild allergisk reaktion. Det behövs också kunskap om i vilken mängd olika livsmedel konsumeras. Därefter kan man beräkna en så kallad åtgärdsnivå av det aktuella allergenet för enskilda livsmedel, genom att dela referensdosen med den mängd som utgör en portionsstorlek av livsmedlet – den så kallade referensmängden.
– Det går aldrig att garantera en nollnivå för ett allergen i mat. Livsmedel som kan innehålla nivåer av ett allergen som ligger mellan nollnivå och åtgärdsnivå skulle kunna använda märkningen ”fri från”. Det skulle underlätta för personer med allergi att välja sådana livsmedel. En sådan märkning skulle vara pålitlig och kunna accepteras av alla led i livsmedelskedjan, menade Bo Ekstrand.
Myndighetens arbete
Myndigheter hanterar risker genom till exempel lagstiftning, kontroll och råd. I det ingår att acceptera en viss risk. Ylva Sjögren Bolin, rådgivare på Livsmedelsverket, konstaterade att Livsmedelsverket har ett viktigt ansvar, men lyfte också ansvaret som ligger hos företag och konsument.
– Företagen ansvarar för att livsmedlen som sätts på marknaden är säkra och att märkningen av dem inte är vilseledande. Företagen behöver följa lagstiftningen och ha en bra egenkontroll. Kontroll av märkning och hygienrutiner är viktigt eftersom odeklarerade allergena ingredienser leder till att fler kan reagera.
– Konsumenten tar ansvar för sin allergi eller överkänslighet genom att alltid läsa ingrediensförteckningen och vid behov undvika livsmedel som är märkta med ”kan innehålla spår av”.
Ylva Sjögren Bolin konstaterade att det är svårt att åstadkomma en heltäckande lagstiftning.
– I den så kallade informationsförordningen, som reglerar hur livsmedel ska märkas, finns en bilaga med 14 namngivna allergener, som är vanliga. Men i praktiken kan en individ vara allergisk mot vilket protein som helst.
Jan Sjögren, avdelningschef på Livsmedelsverket, berättar vidare:
– Angivande av allergena ingredienser enligt EU:s lista är obligatoriskt men märkningen ”kan innehålla spår” är frivillig och tydliga regler saknas. En förändring är dock att anmälningsförfarandet för ”fri från”-produkter återinförs under 2018. Inom livsmedelskontrollen ska information om livsmedel kunna säkerställas genom hela livsmedelskedjan.
Livsmedelsverket prioriterar arbetet med utveckling av regler om riskbaserad och icke-vilseledande varningsmärkning för allergener och stöder arbetet med internationella riktlinjer, till exempel genom Codex.
– Då en stor del av våra livsmedel är importerade, är det också viktigt att arbeta globalt med de här frågorna, konstaterade Jan Sjögren.
I januari 2018 offentliggjorde Livsmedelsverket en rapport om hur en nationell samordning av frågor kring födoämnesallergi och annan överkänslighet för mat kan utformas.
Från producent till butik
Ulrika Ehrhardt, ansvarig för livsmedelslagstiftning och märkningsfrågor hos Livsmedelsföretagen, sammanfattade vilka regler som gäller för företagen:
– Lagstiftningen säger att ingredienser som kan orsaka allergi och annan överkänslighet ska deklareras i ingrediensförteckningen och att allergener ska framhävas särskilt. ”Fri från”-produkter ska anmälas till Livsmedelsverket och vara säkra för konsumenten. Om ”fri från” innebär garanterat ej påvisbart, så innebär det också att produkterna är garanterat säkra.
– När det gäller märkningen ”kan innehålla spår av” ska den endast användas om man uppfyller villkoren i branschriktlinjerna, som utarbetats av Livsmedelsföretagen, Svensk Dagligvaruhandel, Astma- och Allergiförbundet, med flera aktörer.
På EU-nivå arbetar livsmedelsbranschen med allergiriktlinjer inom den europeiska branschorganisationen FoodDrinkEurope.
– Allergiriktlinjer och regler för ”kan innehålla spår av” bör harmoniseras inom EU, konstaterade Ulrika Ehrhardt.
Helena Björck, ansvarig för nutritionsfrågor hos Dagab/Axfood underströk betydelsen av fungerande märkning, för att konsumenten ska kunna göra välinformerade val och att det finns ett stort behov av allergimärkning.
– Tjugo procent av konsumenterna har någon form av matöverkänslighet och kan beröras av en märkning.
Helena Björck underströk också betydelsen av goda rutiner hos företagen.
– Producenter genomför en egen farobedömning och en kontaminering kan ofta undvikas genom åtgärder någonstans i produktionskedjan. Kontrollrutiner måste finnas på plats och farobedömningen HACCP – Hazard Analysis and Critical Control Points – ska vara uppdaterad för hantering av märkningen ”kan innehålla spår av”, där det tyvärr inte finns någon gemensam lagstiftning i EU.
Dagligvaruhandeln ser positivt på att det nu krävs ett anmälningsförfarande för ”fri från”-produkter och på utvecklingen av gränsvärden.
– Hanteringen av ”fri från”-märkningen skulle kunna digitaliseras och listor kan göras tillgängliga för handeln, menade Helena Björck.
Summerande diskussion och frågestund
I den avslutande paneldiskussionen framkom stor samsyn i de allra flesta frågor som belystes under temadagen. De huvudsakliga budskapen från diskussionen var:
• När det gäller märkningar och gränsvärden krävs samarbete mellan alla parter i hela livsmedelskedjan, med tydligare regler för märkningarna. Man måste arbeta nationellt, inom EU och globalt. Kommunikationen och samarbetet mellan livsmedelsindustri, dagligvaruhandel, myndighet och patientorganisationer i Sverige är unik och banar väg för en framgång som håller hela vägen.
• För att göra märkningen ”kan innehålla spår av” och ”fri från” säkrare krävs ökad kunskap om halter av allergen som krävs för reaktion och portionsstorlekar av olika livsmedel, som kan användas för att fastställa säkra gränsvärden för allergener i livsmedel. Idealet för användning av märkningen ”fri från” är ett noll-innehåll, men det är svårt att mäta ett nollvärde. För ”fri från gluten” och ”fri från laktos” används redan gränsvärden.
• Gränsvärden ska innebära minimal risk för att bli sjuk. Införande av gränsvärden kommer innebära krav på bättre rengöring och hygien i livsmedelskedjan.
• Anmälningsplikt för märkningen ”fri från” ger en seriös märkning. Det behövs fler, bättre och säkrare ”fri från”-produkter, som bör regleras inom EU.
• Matfusk är en viktig faktor i sammanhanget, här väntas en skärpt lagstiftning i Sverige. Det ska kosta att göra fel, för då gör de flesta rätt.
• Det är viktigt att livsmedelsproducerande företag gör en god kvantitativ riskvärdering, kan kommunicera låg risk till konsumenterna och hitta lämpliga kommunikationskanaler. Stora livsmedelsföretag har goda rutiner för riskvärdering medan småföretagen behöver stöd i sin riskvärdering.
• 14 allergener finns på EU-listan, men många fler finns och ska i möjligaste mån tas med i företagets HACCP.
• Analyser av allergener behöver regleras på EU-nivå.
Tack till Bo Ekstrand, Bioconsult AB, som har varit behjälplig med att sammanställa vad som sades under temadagen och ställt upp för intervju om gränsvärden. Tack också till Marty Blom, TNO, Nederländerna, Anne-Li Karlsson, Allergikompetens och Anders Nilsson, LRQA, som ställt upp för intervju om gränsvärden.
Referenser
1. Taylor SL, et al. Establishment of Reference Doses for residues of allergenic foods: Report of the VITAL Expert Panel. Food Chem Toxicol 2014; 63: 9-17.
2. Hattersley S, et al. Advances in the risk management of unintended presence of allergenic foods in manufactured food products – An owerview. Food Chem Tox 2014; 67: 255-261.
3. Crevel RWR, et al. Development and evolution of risk assessment for food allergens. Food Chem Toxicol 2014; 67: 262-276.
4. Crevel RWR, et al. Translating reference doses into allergen management practice: challenges for stakeholders. Food Chem Toxicol 2014; 67: 277-287.
5. Allen KJ, et al. Allergen reference doses for precautionary labeling (VITAL 2.0): Clinical implications. J Allergy Clin Immunol 2014; 133: 156-64.
6. NSW Food Authority, Australia. Allergen Survey 2018. NSW/FA/FI327/1802.
7. Waiblinger & Schulze. Action levels for food allergens: An approach for official food control in Germany. J AOAC Int 2018; 101: 1-6.
8. Blom WM, et al. Accidental food allergy reactions: products and undeclared ingredients. J Allergy Clin Immunol 2018; 142: 865-875.
9. The national academies of sciences, engineering, medicine – Health and medicine division. Finding a path to safety in food allergy: Assessment of the global burden, causes, prevention, management and public policy. Nov 2016.
Allergi mot nötter och jordnötter
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
Jordnöts- och trädnötsallergier startar oftast tidigt i livet, är bestående och potentiellt livshotande. Det är vanligt med korsallergier och korsreaktioner mellan olika trädnötter och jordnötter, men många undviker sannolikt flera nötter i onödan. Att exponeras för jordnötter eller nötter i luften innebär inte någon risk för allvarliga livshotande reaktioner.
>> text: Anna Asarnoj, biträdande överläkare, barnallergolog, med dr, Karolinska Institutet, Institutionen för medicin, Solna och Institutionen för Kvinnors och barns hälsa, Karolinska universitetssjukhuset, Astrid Lindgrens Barnsjukhus, Barnallergi och lungmedicin.
Bland födoämnena är jordnötter och trädnötter bland de vanligaste orsakerna till allvarliga allergiska reaktioner och jordnöt är den främsta orsaken till dödsfall orsakade av allergisk chock efter matintag (1, 2). Jordnötsallergi drabbar ungefär mellan en till 4,5 procent och trädnötsallergi cirka 0,05–4,9 procent av jordens befolkning, med högre förekomst i regioner med västerländsk/industrialiserad livsstil (3, 4). Nöt- och jordnötsallergi startar oftast tidigt i livet och växer sällan bort. Endast nio till 20 procent blir av med sin allergi och de individerna har oftast haft låga nivåer av allergiantikroppar vid tidigare allergitestning (5, 6).
Riskfaktorer
Riskfaktorer för att drabbas av jordnöts- eller trädnötsallergi är i stort sett de samma som för andra allergier; genetiska/ärftliga faktorer, kön, etnicitet, annan allergisk sjukdom och olika miljöfaktorer. På senare år har stor uppmärksamhet riktats mot studier som visar att uppkomsten av jordnötsallergi kan förhindras hos barn med svårt eksem och/eller äggallergi genom tidig introduktion av jordnötter i barnets kost (7). Den och andra studier har helt nyligen (2017) resulterat i förändrade riktlinjer kring matintroduktion hos barn, så att man nu rekommenderar tidig introduktion av jordnötter (före ett års ålder) i flera länder, bland annat i USA (8).
Vid jordnöts- eller trädnötsallergi hos ett barn ses i flera studier ökad risk för yngre syskon att också få samma allergi (9). Det är dock oklart om detta beror på försenad introduktion till yngre syskon eller överdiagnosticering av allergi (sensibilisering utan kliniska symptom), eller om det verkligen finns en ärftlig benägenhet att drabbas av just den specifika allergin.
Jordnöt är ingen nöt
Jordnöten är egentligen ingen nöt utan tillhör släktet baljväxter där även till exempel bönor och linser ingår. Jordnöten innehåller dock flera proteiner som i sin struktur är väldigt lika proteiner i trädnötter och fröer. Viktigaste exemplet på detta är de så kallade lagringsproteinerna (Ara h 1, Ara h 2, Ara h 3 och Ara h 6 i jordnöt). Lagringsproteinerna (framför allt Ara h 2) är de som orsakar de allvarligaste allergiska reaktionerna mot jordnöt, genom att allergiantikroppar – immunoglobulin E (IgE) – bildas mot strukturer i dessa proteiner hos individer som är allergiska (5). Förekomst i blodet av IgE mot ett specifikt ämne, till exempel jordnötsproteinet Ara h 2, innebär att personen i fråga är sensibiliserad.
Vid intag av jordnöt riskerar jordnötsspecifikt IgE i kroppen att utlösa en allergisk reaktion, som kan vara av olika svårighetsgrad, allt ifrån lindrig begränsad reaktion till en livshotande anafylaktisk reaktion eller i värsta fall död. Sensibilisering mot lagringsproteiner i jordnöt uppkommer tidigt i livet, till skillnad från korsreaktiv sensibilisering mot pollenliknande proteiner, som kommer senare i livet i samband med att pollenallergi utvecklas (se nedan).
I en studie från en stor svensk födelsekohort bestående av cirka 4 000 barn såg man att i princip alla individer som hade IgE mot Ara h 2 vid 16 års ålder var sensibiliserade redan som fyraåringar (5). Man såg även att sensibilisering på ganska låga nivåer tidigt i livet innebar en 95-procentig risk för att få symtom mot jordnöt vid 16 års ålder (5).
Korsreaktioner vanligt
Likheten mellan lagringsproteiner hos jordnötter, nötter och fröer gör att allergiska symptom ofta utvecklas mot flera av dessa födoämnen, dock långt ifrån hos alla individer (hos cirka 50 procent) (6). Man kan dock se mönster av samtidiga allergier för vissa nötter. Till exempel är nästan alla patienter med en säkerställd cashewnötsallergi också sensibiliserade och uppvisar allergiska symptom mot pistagenöt, och vice versa (10). Samma sak gäller kombinationen valnöt och pekannöt. Det beror på nära släktskap mellan dessa arter.
Det är också vanligt med korsreaktioner mellan olika nötter, fröer och jordnöt endast i sensibilisering, alltså i labtester som inte motsvaras av klinisk allergi med allergiska reaktioner. Det finns dock inte i dagsläget något säkert test för att avgöra om man tål en nöt som man är sensibiliserad mot och som man inte redan har i sin kosthållning, förutom genom att genomgå en tids- och resurskrävande provokation av varje nöt. Detta ställer till med diagnostiska svårigheter och resulterar sannolikt i att många patienter undviker nötter som de kanske egentligen tål.
Oralt allergiskt syndrom
Både vad gäller trädnötter och jordnötter finns också stora grupper av patienter som upplever så kallat oralt allergiskt syndrom (OAS) vid intag. Det är helt ofarligt och innebär klåda och strävhetskänsla i mun och svalg, men inga symtom i övrigt, när man förtär ett födoämne.
På våra breddgrader beror detta oftast på att björkpollenallergiska personer äter ett födoämne som innehåller så kallade PR-10-proteiner som i sin struktur liknar björkpollenprotein. Det uppstår en ofarlig korsreaktion då björkpollen-IgE reagerar med PR-10-protein i jordnötter eller flera av trädnötterna som innehåller PR-10-proteiner, i varierande mängd. Dessa proteiner är dock mycket känsliga för upphettning och den sura miljön i magsäcken, vilket innebär att de snabbt bryts ner och tappar sina allergiframkallande egenskaper (1).
Inga belägg för allvarlig luftburen allergi
En vanlig uppfattning är att svåra reaktioner och till och med dödsfall orsakat av jordnöt kan inträffa vid enbart exponering genom luften eller via hudkontakt. Forskning genom åren visar dock entydigt att det inte är så. Det finns i den vetenskapliga litteraturen inget beskrivet dödsfall orsakat av enbart luftburen jordnötsexponering och flera studier visar inga eller mycket lindriga symptom hos försökspersoner som utsatts för inhalations- eller hudexponering i vetenskapliga studier (3, 11). Jordnötsproteiner är helt enkelt inte luftburna.
För att en allvarlig reaktion ska uppkomma krävs därför att man intar jordnöt. Viktigt att poängtera är dock att det finns enstaka dödsfall beskrivna efter intag av mycket små mängder jordnöt.
Undvikande enda behandlingen
Behandling av jordnöts- och trädnötsallergi består i dagsläget tyvärr enbart av undvikande i kosten och tillhandahållande av lämplig medicinering i händelse av oavsiktligt intag med efterföljande allergisk reaktion, till exempel adrenalinsprutor, antihistamin och adekvat astmabehandling.
Det bedrivs världen över många forskningsprojekt med försök kring botande behandling genom så kallad allergenspecifik immunoterapi mot jordnötsallergi och även i viss mån trädnötsallergi. Bland annat testar man immunoterapi via intag (med och utan skydd av anti-IgE-läkemedel), under tungan och på huden. Man har också prövat immunoterapi genom intag av modifierade lagringsproteiner, där man bytt ut aminosyror för att göra proteinerna mindre allergiframkallande. Det finns även försök med genmodifiering i djurmodeller (2, 10). Hittills har man dock inte hittat en metod som är både säker och effektiv och som går att använda i klinisk praxis.
Referenser
1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol 2018; 141: 41-58.
2. Jones SM, Burks AW. Food Allergy. N Engl J Med 2017; 377: 1168-76.
3. Greenhawt M. Environmental exposure to peanut and the risk of an allergic reaction. Ann Allergy Asthma Immunol 2018; 120: 476-81 e3.
4. McWilliam V, et al. The Prevalence of Tree Nut Allergy: A Systematic Review. Curr Allergy Asthma Rep 2015;15: 54.
5. Asarnoj A, et al. Prediction of peanut allergy in adolescence by early childhood storage protein-specific IgE signatures: The BAMSE population-based birth cohort. J Allergy Clin Immunol 2017; 140: 587-90 e7.
6. Liu M, et al. Tree nut allergy: risk factors for development, mitigation of reaction risk and current efforts in desensitization. Expert Rev Clin Immunol 2015; 11: 673-9.
7. Du Toit G, et al. Effect of Avoidance on Peanut Allergy after Early Peanut Consumption. N Engl J Med 2016; 374: 1435-43.
8. Togias A, et al. Addendum Guidelines for the Prevention of Peanut Allergy in the United States: Report of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases-Sponsored Expert Panel. J Pediatr Nurs 2017; 32: 91-8.
9. Abrams EM, et al. Should Younger Siblings of Peanut Allergic Children Be Screened for Peanut Allergy? J Allergy Clin Immunol Pract 2018; 6: 414-8.
10. Smeekens JM, et al. Tree nut allergies: Allergen homology, cross-reactivity, and implications for therapy. Clin Exp Allergy 2018; 48: 762-72.
11. Leonardi S, et al. Allergic reactions to foods by inhalation in children. Allergy Asthma Proc 2014; 35: 288-94.
Ketogen kost – populär kost eller medicinsk behandling vid svår sjukdom?
Ketogen kost kan ses som en mycket restriktiv variant av lågkolhydratkost (LCHF, low carbohydrate high fat). Genom att äta minimalt med kolhydrater bildas ketonkroppar och kroppen försätts i ketos. Den växande populariteten av ketogen kost och dess påstådda hälsobringande effekter överskrider med råge det vetenskapliga kunskapsunderlaget. Kosten används i vissa fall kliniskt, vid bland annat svårbehandlad epilepsi och vid behandling av fetma. Det vetenskapliga underlaget är dock begränsat, speciellt långtidsuppföljningar saknas.
>> text: Ingrid Larsson, näringsfysiolog, docent, Enheten för Klinisk Nutrition och Regionalt Obesitascentrum, Ola Wallengren, överdietist, med. dr, Enheten för Klinisk Nutrition, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.
Ketogen kost innehåller mycket fett (cirka 85 energiprocent), begränsat med protein och mycket restriktivt med kolhydrater. Kolhydratinnehållet ska vara mindre än 50 gram men är oftast så lite som tio till 15 gram kolhydrater per dag (1). Som jämförelse innehåller en blandkost på 2000 kcal cirka 250 till 300 gram kolhydrater per dag.
Den ketogena kosten saknar kolhydratrika livsmedel såsom cerealier, frukt, bär, rotfrukter och potatis (se faktaruta). Innehållet av proteinrika livsmedel såsom kött, charkuterier, fisk, skaldjur och ägg hålls vanligtvis på måttlig nivå. Kosten innehåller mejeriprodukternas feta varianter, såsom grädde, créme fraiche, fetare yoghurt, ost och smör, som bidrar med fett och ett begränsat innehåll av laktos (mjölksocker). Vegetabiliska oljor och även nötter, inklusive kokos och frön, bidrar med fett i den ketogena kosten. Avokado kan ingå, samt vattenrika grönsaker. Fettkvaliteten är beroende av vilka källor för fett man väljer men vanligtvis består kosten av en relativt stor andel mättat fett från kött, mejeriprodukter och smör. Det man vill uppnå genom en ketogen kost är att stimulera kroppens produktion av ketonkroppar.
Ketonkroppar – hjärnans reservbränsle
Glukos är kolhydraternas minsta beståndsdel. Vid tillräckligt intag av kolhydrater använder hjärnan 100 till 120 gram glukos per dygn för sitt energibehov. När intaget av kolhydrater från maten blir lägre än cirka 100 gram per dag bildar kroppen ketonkroppar genom ofullständig nedbrytning av fett. Den främsta syftet med att bilda ketonkroppar är att säkra hjärnans energiförsörjning. Ketonkropparna fungerar därför som ett reservbränsle för hjärnan när man äter mindre kolhydrater än vad man behöver. Ju mindre kolhydrater man äter desto mer ketonkroppar bildas. Även vid fullständig svält bildas ketonkroppar. Detta är en så kallad svältanpassning, som gör att hjärnan upprätthåller sina funktioner och som på sikt även minskar muskelnedbrytningen, eftersom protein i det läget inte behöver användas som energikälla. Förutom minskad muskelnedbrytning leder ökning av ketonkroppar i blodet även till något minskad förbrukning av glukos.
Det är primärt fett från maten eller från kroppens fettvävnad som används för att bilda ketonkroppar. Den främsta produktionen sker i levern. Därifrån transporteras ketonkropparna till hjärnan för energiutnyttjande. Vid långvarig svält kan även hjärtat utnyttja ketonkroppar för sitt energibehov.
Ketogen kost vid svårbehandlad epilepsi
Ketogen kost används ibland vid behandling av svår epilepsi, när man inte når framgång med läkemedelsbehandling och där kirurgi inte är möjlig (2). Patienter med epilepsi som äter ketogen kost är grundligt medicinskt utredda, följer en individuell kostplan och följs noggrant upp med hänsyn till effekt och biverkningar av kosten (2, 3). De epileptiska anfallen kan hos vissa reduceras i antal och svårighetsgrad av ketogen kost (2, 3). En mindre del av patienterna blir fria från epileptiska anfall (2, 4).
Trots de relativt goda resultaten på epileptiska anfall är det få patienter som följer kosten en längre tid, vilket kan bero på att flera biverkningar, kan följa med den ketogena kosten (4). Risken för förhöjda blodfettsnivåer har bidragit till att ifrågasätta om man bör behandla läkemedelsresistent epilepsi med ketogen kost (5). I en systematisk översiktsartikel konstaterade man att det vetenskapliga underlaget avseende ketogen kost som behandling av läkemedelsresistent epilepsi bestod framför allt av korta studier, att samtliga studier rapporterade biverkningar, studierna hade hög andel avhopp och att resultat från långtidsstudier saknades (6).
Ketogen kost vid diabetes
Intresset för ketogen kost vid behandling av typ 2-diabetes har ökat (7). Studier som varat i två respektive tio veckor visar att blodsocker- och insulinnivåer sjunker när kolhydratintaget minskar kraftigt (8, 9). Studier genomförda under några veckor till några månader har även genomförts vid insulinbehandlad typ 1-diabetes (1). Vid begränsat intag av kolhydrater minskar behovet av insulin. Detta kan tolkas som en positiv effekt vid behandling av diabetes men minskade insulinmängder kan dock leda till insulinbrist, vilket i sin tur kan leda till ohämmad ketonkroppsbildning och ketoacidos, ett tillstånd som kan bli livsfarligt utan behandling. Detta är en av anledningarna till att man inte rekommenderar ketogen kost vid insulinbehandlad typ 1-diabetes (1). Andra kliniska orosmoment med ketogen kost vid typ 1-diabetes är hypoglykemi (för lågt blodsocker), förhöjda blodfetter och för låga nivåer av glykogen (leverns reserv av kolhydrater) (1). Barn med typ 1-diabetes som äter ketogen kost kan få hämningar i sin längdtillväxt (8), då insulin behövs för optimal längdtillväxt (9).
Ketogen kost vid typ 2-diabetes har studerats i studier från två veckor till upp till sex månader (10-12). Det finns indikationer på att den ketogena kosten ger minskad aptit och hunger och bättre insulinkänslighet i studier vid viktminskning, bland personer med typ 2-diabetes (10, 12). I en studie om ketogen kost vid typ 2-diabetes som varade 20 veckor såg man att HbA1c (ett mått på den genomsnittliga blodsockernivån de tre senaste månaderna) sjönk, det vill säga att blodsockerkontrollen förbättrades. Deltagarna i studien minskade även i vikt samt kunde minska sin användning av diabetesmediciner (11). Det saknas långtidsstudier för att kunna utvärdera om följsamhet till ketogen kost kan behållas över tid. Likaså saknas det långtidsstudier av hur blodsockerkontroll, viktminskning och inte minst hur biverkningar, i form av riskfaktorer för hjärtkärlsjukdom (13), utvecklas över tid.
Ketogen kost vid fetma
Kolhydratrestriktion har i olika former använts för viktminskning i över hundra år, men det var inte förrän på 1980-talet som ketogen kost fick ett större genomslag som viktminskningskost genom den så kallade Atkinsdieten (14). Studier med strikt till måttlig kolhydratrestriktion över sex till tolv månaders tid har visat en större viktminskning med lågkolhydratkost, jämfört med kontrollkost efter sex månader (15-18). Efter 12 månader har dock skillnaden i vikt försvunnit (17, 18). I en systematisk översiktsartikel, som inkluderade 13 studier med kolhydratintag på mindre än 50 gram per dag, visade på 0,91 kg större viktminskning för ketogen kost, jämfört med lågfettkost efter 12 månader (19). Det genomsnittliga kolhydratintaget hade dock ökat väsentligt under studiens gång. Endast en av studierna rapporterade deltagarna att man åt en ketogen kost vid sista uppföljningstillfället. I SBU-rapporten Mat vid fetma fann man cirka 1,5 kg större viktminskning efter sex månader med strikt lågkolhydrakost, jämfört med kontrollkost (oftast lågfettkost). Man fann ingen skillnad i viktändring vid 12 till 24 månader (18). De små skillnaderna i vikt, som noterats i de ovan nämnda studierna, är inte kliniskt relevanta.
Viktnedgång är relaterad till graden av energirestriktion och hur väl man kunnat hålla den energireducerade dieten över tid (15-17). När glykogenlagret i levern förbrukas i början av en viktminskning försvinner även en del vatten, som är bundet till glykogenet. Detta förklarar den relativt stora viktminskningen de första två veckorna. Det något högre proteininnehållet ger ökad mättnad, vilket kan leda till sänkt energiintag (20, 21). Längre studier efterfrågas, i vilka man kan bestämma minsta intag av kolhydrater som ger en aptitsänkande ketos (21). På längre sikt är det följsamheten till energiintagsrestriktionen, inte kostens innehåll av kolhydrat, fett och protein, som är avgörande för både viktminskning och att kunna hålla vikten över tid (16, 17). Följsamheten till en kolhydratreducerad kost är, precis som för många andra koster, tämligen låg och skiljer sig inte från andra koster (16). Vid uppföljningar längre än tre månader har man noterat en minskad halt av ketonkroppar i urinen, vilket tyder på att kolhydratintaget ökar med tiden (22).
Biverkningar av ketogen kost – sammanfattning
Som nämnts ovan följer en del biverkningar av ketogen kost, på grund av det begränsade intaget av kolhydrater och kostfiber och det stora intaget av fett. Förstoppning är en vanlig biverkan på grund av begränsat innehåll av kostfiber. Kroppens produktion av ketonkroppar kan ge huvudvärk, illamående, yrsel, matthet och förstoppning (1). Normalt sett utsöndras i ketonkropparna genom utandningsluften och urinen, utan att påverka blodets surhetsgrad. Om frisättningen av ketonkroppar sker okontrollerat kan dock så kallad ketoacidos uppstå, vilket innebär att blodet får ett lågt pH, det vill säga att blodet blir surt. Detta är ett livshotande men ovanligt tillstånd (23).
Vid behandling av epilepsi med ketogen kost finns risk för bland annat hämmad tillväxt hos barn, förhöjda blodfettsnivåer samt ökad risk för njursten (24). Det mycket höga innehållet av fett, särskilt mättat fett kan leda till förhöjda nivåer av blodfetter, framför allt LDL-kolesterol, vilket ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Samtidigt brukar mängden triglycerider minska och HDL-kolesterol öka, vilket är relaterat till minskad risk. Den ketogena kosten innehåller för lite av vissa mineraler, spårämnen och vitaminer som måste tas i form av tillskott. Det saknas långtidsuppföljningar (två år eller längre) av ketogen kost, vilket innebär att vi inte vet vilken påverkan ketogen kost vid adekvat följsamhet har på hälsan.
Populär – men hälsosam?
Den ketogena kostens popularitet i olika sociala medier, som en kost att behandla diverse tillstånd eller som en allmänt hälsosam kost, överskrider med råge det vetenskapliga kunskapsunderlaget. Underlaget som finns handlar framför allt om behandling av svår epilepsi och viktminskning. Ketogen kost har visat sig ha fördelar för vissa patienter med svår epilepsi och ge en något större viktminskning upp till sex månader, jämfört med kontrollkost. Ketogen kost är dock i grunden ingen hälsosam kost för majoriteten av befolkningen, på grund av dess ensidiga innehåll av livsmedel. Att begränsa intaget av sockerrika livsmedel såsom godis, glass, läsk och bakverk är hälsosamt och kan ge lägre vikt, om man inte kompenserar med annat. En ketogen kost är inte nödvändigt för att minska på dessa livsmedel. Näringsrik mat som fullkornsprodukter, grönsaker, rotfrukter, frukt och bär och baljväxter ger viktiga fibrer, vitaminer och mineraler och är hälsosam mat. Tillsammans med lagom mängd fisk, kött, ägg och mejeriprodukter blir kosten komplett med hänsyn till näringsämnesintag. Är man mindre fysiskt aktiv kan man äta mindre av bröd, pasta och ris och mer av grönsaker, rotfrukter för att hålla vikten. Är man mer fysiskt aktiv hjälper bröd, pasta och ris till att ge ett lagom energiintag och bra mättnad. Vi bör äta mindre av mättat fett i form av smör, grädde, ost, rött kött och charkuterier till förmån för oljor, fisk, nötter och frön. En ketogen kost försvårar dessa hälsosamma val. Om man överger den allra striktaste ketogena kosten och äter fler och olika livsmedel som de flesta gör efter en tid, är det lätt att äta för mycket av en fortfarande energität kost. Man måste då ha koll på mängden mat annars är det lätt att öka i vikt då fet mat överlag innehåller mer energi jämfört med mager mat. Varierad mat i lagom mängd ger alla de näringsämnen vi behöver och minskar risken för flera av de vanligaste sjukdomarna såsom hjärt-kärlsjukdom, typ 2-diabetes och fetma.
Referenser
1. Seckold R, et al. The ups and downs of low-carbohydrate diets in the management of Type 1 diabetes: a review of clinical outcomes. Diabet Med. 2018.
2. Cervenka MC, et al. Establishing an Adult Epilepsy Diet Center: Experience, efficacy and challenges. Epilepsy Behav. 2016;58:61-8.
3. Zupec-Kania B, Zupanc ML. Long-term management of the ketogenic diet: seizure monitoring, nutrition, and supplementation. Epilepsia. 2008;49 Suppl 8:23-6.
4. Cervenka MC, et al. Phase I/II multicenter ketogenic diet study for adult superrefractory status epilepticus. Neurology. 2017;88(10):938-43.
5. Ulamek-Koziol M, et al. To treat or not to treat drug-refractory epilepsy by the ketogenic diet? That is the question. Ann Agric Environ Med. 2016;23(4):533-6.
6. Martin-McGill KJ, et al. Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database Syst Rev. 2018;11:CD001903.
7. Abbasi J. Interest in the Ketogenic Diet Grows for Weight Loss and Type 2 Diabetes. Jama. 2018;319(3):215-7.
8. Lennerz BS, et al. Management of Type 1 Diabetes With a Very Low-Carbohydrate Diet. Pediatrics. 2018;141(6).
9. Hill DJ, Milner RD. Insulin as a growth factor. Pediatr Res. 1985;19(9):879-86.
10. Boden G, et al. Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med. 2005;142(6):403-11.
11. McKenzie AL, et al. A Novel Intervention Including Individualized Nutritional Recommendations Reduces Hemoglobin A1c Level, Medication Use, and Weight in Type 2 Diabetes. JMIR Diabetes. 2017;2(1):e5.
12. Goday A, et al. Short-term safety, tolerability and efficacy of a very low-calorie-ketogenic diet interventional weight loss program versus hypocaloric diet in patients with type 2 diabetes mellitus. Nutr Diabetes. 2016;6(9):e230.
13. Kosinski C, Jornayvaz FR. Effects of Ketogenic Diets on Cardiovascular Risk Factors: Evidence from Animal and Human Studies. Nutrients. 2017;9(5).
14. Miller BV, et al. An evaluation of the atkins’ diet. Metab Syndr Relat Disord. 2003;1(4):299-309.
15. Gardner CD, et al. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. Jama. 2007;297(9):969-77.
16. Dansinger ML, et al. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. Jama. 2005;293(1):43-53.
17. Gardner CD, et al. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. Jama. 2018;319(7):667-79.
18. SBU. Mat vid fetma. En systematisk litteraturöversikt. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2013.
19. Bueno NB, et al. Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2013;110(7):1178-87.
20. Johnstone AM, et al. Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. Am J Clin Nutr. 2008;87(1):44-55.
21. Gibson AA, et al. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015;16(1):64-76.
22. Foster GD, et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med. 2003;348(21):2082-90.
23. Bonikowska K, et al. [Life-threatening ketoacidosis in patients with type 2 diabetes on LCHF diet]. Lakartidningen. 2018;115.
24. Kanikarla-Marie P, Jain SK. Hyperketonemia and ketosis increase the risk of complications in type 1 diabetes. Free Radic Biol Med. 2016;95:268-77.
Tidig introduktion av allergena livsmedel till barn
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
Tidigare råd om att undvika högallergena födoämnen i allergipreventionssyfte har reviderats. Det har visat sig att barnets allergirisk inte minskar om den gravida kvinnan eller ammande mamman undviker särskilda födoämnen. Man kan inte heller förhindra allergi genom att vänta med att ge smakprover, eller att senarelägga introduktion av födoämnen som mjölk, ägg eller jordnötter. Studier har visat en kraftigt minskad risk för matallergi om födoämnet introduceras tidigt, men resultaten är inte helt samstämmiga.
>> text: Christina West, docent/överläkare, Klinisk vetenskap, pediatrik, Umeå universitet
I ett globalt perspektiv är de vanligaste immunglobulin E-förmedlade (IgE) matallergierna i barndomen allergi mot mjölk, ägg, soja, jordnötter, trädnötter, vete, fisk och skaldjur (1, 2). Mjölk- och äggallergi dominerar under småbarnsåren men i takt med att flera födoämnen introduceras i kosten ökar insjuknandet i övriga matallergier. Det är vanligt att barn med mjölk- och äggallergi utvecklar tolerans; majoriteten av mjölkallergiska barn och mellan 50 till 70 procent av äggallergiska barn kommer att växa ifrån sin matallergi innan skolåldern (1).
Däremot är prognosen för utläkning sämre när det gäller jordnötsallergi. I den australiensiska kohortstudien Health Nuts, där man använde matprovokationstest vid både diagnos och uppföljning av jordnötsallergin, var det endast 22 procent av barnen som hade vuxit ifrån sin jordnötsallergi vid fyra års ålder (3).
Sammanfattningsvis innebär detta att en stor andel barn och unga har en bestående matallergi och därutöver löper risk att utveckla andra allergiska manifestationer som till exempel astma och hösnuva. Äggallergi, särskilt om barnet även har eksem, är en riskfaktor för senare luftvägsallergier. Höga nivåer av IgE-antikroppar mot mjölk, äggvita, vete och soja har visats förutsäga bestående matallergi, vilket sammanfattats i en tidigare översiktsartikel (4). Eftersom det idag inte finns någon etablerad botande behandling av matallergi, har man utvärderat olika strategier i syfte att förebygga insjuknandet i matallergier och andra allergiska manifestationer.
Smittämnen och födoämnen ger tolerans
Barnets immunsystem måste tränas för att lära sig att skilja på vän och fiende. Immunsystemet ska å ena sidan reagera kraftfullt vid angrepp från potentiellt sjukdomsframkallande bakterier och andra mikrober som tar sig in i kroppen. Å andra sidan måste immunsystemet lära sig att tåla ofarliga kroppsegna ämnen, födoämnen och den normala mikrobiotan. Magtarmkanalens immunsystem utsätts för en stor mängd kroppsfrämmande ämnen både från den mat vi äter, men också från tarmens mikrobiota, vilket återspeglas av att två tredjedelar av kroppens cellulära immunsystem är lokaliserat till magtarmkanalen. Framför allt proteiner stimulerar immunsystemet till reaktion.
Det finns två principiella sätt för immunsystemet att reagera när det möter ett kroppsfrämmande ämne. Immunsystemet kan antingen utveckla så kallad tolerans, eller så går den till aktivt försvar. För födoämnen är toleransutveckling det normala. Immunsystemet lär sig då att inte reagera när det möter ett ofarligt födoämne, vilket leder till en nedreglering av immunsvaret nästa gång det exponeras för samma födoämne. Om denna kontrollmekanism inte utvecklas eller om den hamnar i obalans kan matallergi uppstå (5).
Minskad risk vid tidig introduktion
Det finns inga övertygande belägg för att senarelagd introduktion av “högallergena” födoämnen som till exempel mjölk, ägg, fisk nötter och jordnötter kan förhindra insjuknande i matallergier. Tvärtom visar resultaten från experimentella djurmodeller att toleransutveckling stimuleras av att immunsystemet i magtarmkanalen exponeras för både smittämnen och födoämnen (5).
Indirekt evidens från epidemiologiska studier visar att tidig introduktion av bland annat ägg och jordnötter var associerat med minskad risk för ägg- respektive jordnötsallergi. Detta ledde till de första kliniska prövningarna som undersökte om tidig introduktion av specifika födoämnen kan förhindra matallergier (4). I studien Learning Early About Peanut Allergy (LEAP) randomiserades spädbarn till antingen ett regelbundet intag av jordnötssnacks, med början mellan fyra och elva månaders ålder, eller till att strikt eliminera jordnötter ur kosten fram till fem års ålder (6). I studien ingick endast barn med svårt eksem och/eller äggallergi, eftersom de utgör en högriskgrupp med ökad risk att utveckla jordnötsallergi.
Interventionen hade en dramatisk effekt och vid fem års ålder hade tre procent i gruppen som introducerat jordnötter i spannet fyra till elva månaders ålder utvecklat jordnötsallergi. I den grupp som helt eliminerade jordnötter ur kosten utvecklade endast 17 procent av barnen jordnötsallergi (6). Värt att notera är att den skyddande effekten av tidigt jordnötsintag kvarstod vid sex års ålder, det vill säga efter ett års uppehåll i jordnötsintaget. Detta talar för bibehållen tolerans, trots ett långt avbrott i intaget av jordnötter (6).
Toleransutveckling och tarmens mikrobiota
Man har i studiesammanhang försökt att kartlägga vilka immunologiska mekanismer som ligger bakom den allergipreventiva effekten av tidigt intag av allergena födoämnen. I en av våra studier kunde vi visa att tidigt intag av ägg (från fyra till sex månaders ålder) jämfört med sent intag (efter åtta månaders ålder) ökar produktionen av IgG4-antikroppar mot ägg, vilka utgör en immunmarkör för toleransutveckling (7). I en annan studie kunde man visa att tidig introduktion av ägg påverkar sammansättningen av mikrobiotan i tarmen (8).
Tidigare forskning har visat att barn med allergiska manifestationer, inklusive matallergi, har en förändrad sammansättning av tarmens mikrobiota jämfört med friska barn (5). Vi har också visat att specifika bakteriegrupper i tarmen är associerade med immunreglerande markörer i blodet (9, 10). Pågående forskning syftar till att förstå hur man kan modulera tarmens mikrobiota och immunreglerande mekanismer i allergipreventionssyfte (5).
Internationella riktlinjer avseende tilläggskost
I länder där jordnötsallergi är vanligen förekommande, som i USA och Australien, finns nu nationella riktlinjer som aktivt rekommenderar tidigt intag (innan ett års ålder) av jordnötsinnehållande livsmedel för att minska förekomsten av jordnötsallergi (1, 11, 12). I Australien innefattar dessutom de nationella rekommendationerna tidig introduktion av andra ”högallergena” födoämnen i allergipreventionssyfte (11).
I riktlinjerna från European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) rekommenderas att tilläggskost kan introduceras från fyra till sex månaders ålder till alla barn, oavsett ärftlig benägenhet för allergier och utan restriktioner för specifika, högallergena födoämnen (13). Riktlinjerna är förenliga med Livsmedelsverkets allmänna rekommendationer om tilläggskost till spädbarn (14).
För närvarande pågår en genomgång och översyn av rekommendationerna, för att utreda om vi i Europa och Sverige också aktivt ska rekommendera introduktion av högallergena livsmedel i allergipreventionssyfte. Frågan om hur man ska översätta resultaten från de genomförda kliniska prövningarna, som i många fall haft mycket snäva urvalskriterier och endast inkluderat barn med ökad risk att utveckla allergisk sjukdom, till råd på befolkningsnivå är dock inte helt okomplicerat att besvara.
Ovanstående gäller primär prevention av matallergier. Om barnet redan har utvecklat en matallergi gäller fortfarande att födoämnet ska elimineras ur kosten.
Genomförbarhet och säkerhet
Observationsstudier har också föreslagit en koppling mellan en begränsad kost tidigt i livet och ökad risk för allergiska manifestationer (4). I studien Enquiring About Tolerance (EAT) lottades ammade spädbarn vid tre månaders ålder till antingen fortsatt amning och tidig introduktion av mjölk, jordnötter, hårdkokt ägg, sesamfrö, vit fisk och vete, eller till fortsatt exklusiv amning under de första sex levnadsmånaderna (15). Vid tre års ålder var det ingen skillnad i förekomsten av matallergi mellan grupperna. Det framkom dock att mindre än hälften av föräldrarna i den grupp som skulle ge ovanstående födoämnen tidigt till sina barn klarade av att följa interventionen (15).
Även om introduktion av flera födoämnen samtidigt kan te sig vara närmast situationen i vardagslivet och teoretiskt sett kan skydda mot fler matallergier, visar studien att det var betydligt svårare för familjerna att introducera flera födoämnen samtidigt, jämfört med de studier där man endast introducerade ett födoämne (ägg eller jordnötter) i allergipreventionssyfte (4).
Intressant nog visade den statistiska analysen i EAT-studien, då man endast inkluderat de studiedeltagare som följt studieprotokollet, att förekomsten av ”någon matallergi” var 2,4 procent i den grupp som börjat med tidigt intag. I gruppen som började introducera dessa födoämnen senare var förekomsten 7,3 procent. Andelen barn med ägg- och jordnötsallergi var också lägre i den grupp som startade med tidig introduktion, medan det inte var någon skillnad i förekomst av allergi mot mjölk, sesamfrö, vit fisk eller vete (15).
Sammanfattningsvis antyder resultaten att en intervention med flera födoämnen kan förhindra vissa matallergier. Resultaten behöver dock verifieras i andra populationer. Svårigheten att introducera flera födoämnen tidigt måste också beaktas.
Sensibilisering via huden
I några av de genomförda kliniska prövningarna drabbades en del barn av svåra allergiska reaktioner när de introducerade det högallergena födoämnet (4, 7). Detta talar för att barnen redan var sensibiliserade, det vill säga hade bildat IgE-antikroppar mot födoämnet, redan innan de började äta detsamma. På senare tid har vi fått förståelse för att sensibilisering kan ske via huden då hudbarriären är skadad, till exempel hos barn med eksem (1, 4).
Till skillnad från immunsystemet i tarmen (5) är immunsystemet i huden inte specialiserat att utveckla de immunreglerande mekanismer som leder till tolerans (1, 4). Risken för allergiska reaktioner har lett till att man i bland annat USA rekommenderar allergitestning av barn med hög risk att utveckla allergi (barn med svårt eksem och/eller äggallergi) innan man introducerar jordnötsinnehållande livsmedel i kosten (1, 4, 12).
Slutsats
Idag finns det stöd från experimentella djurstudier, observationsstudier på befolkningsnivå och välgjorda randomiserade kliniska prövningar för att när och hur vi introducerar födoämnen i spädbarnskosten kan påverka risken att utveckla matallergi (1, 4, 5). I en meta-analys av nyligen genomförda kliniska prövningar drar författarna slutsatserna att tidig introduktion av ägg och jordnötter i kosten minskar risken för ägg- respektive jordnötsallergi men att resultaten inte direkt kan översättas till nya riktlinjer på befolkningsnivå (16).
Framtida utmaningar är att hitta de mest effektiva strategierna som gynnar toleransutveckling. Det är sannolikt att kosten kommer att ligga i fokus. När tilläggskost bör introduceras och hur den bör vara sammansatt kommer sannolikt vara centrala aspekter, men även mikrobiotamodulerande strategier.
Författaren har ett pågående forskninagssamarbete med Thermo Fisher.
Referenser
1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol. 2018: 141: 41-58.
2. Nwaru BI, et al. Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2014; 69: 992-1007.
3. Peters RL, et al. Natural history of peanut allergy and predictors of resolution in the first 4 years of life: A population-based assessment. J Allergy Clin Immunol 2015; 135: 1257-66 e1-2.
4. West CE. Introduction of complementary foods to infants. Ann Nutr Metabl 2017;70 Suppl 2: 47-54.
5. West CE, et al. The gut microbiota and its role in the development of allergic disease: a wider perspective. Clin Exp Allergy 2015; 45: 43-53.
6. http://www.leapstudy.co.uk
7. Palmer DJ, et al. Early regular egg exposure in infants with eczema: A randomized controlled trial. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 387-92 e1.
8. Fazlollahi M, et al. Early-life gut microbiome and egg allergy. Allergy 2018; 73:1515-24.
9. West CE, et al. Gut microbiome and innate immune response patterns in IgE-associated eczema. Clin Exp Allergy 2015; 45: 1419-29.
10. Sjödin Simonyté K, et al. Temporal and long-term gut microbiota variation in allergic disease: a prospective study from infancy to school age. Allergy, in press.
11. http://www.allergy.org.au
12. Togias A, et al. Addendum guidelines for the prevention of peanut allergy in the United States: Report of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol 2017; 139:29-44.
13. Muraro A, et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines. Primary prevention of food allergy. Allergy 2014; 69: 590-601.
14. www.livsmedelsverket.se
15. Perkin MR, et al. Randomized Trial of Introduction of Allergenic Foods in Breast-Fed Infants. N Engl J Med 2016; 374: 1733-43.
16. Ierodiakonou D, et al. Timing of Allergenic Food Introduction to the Infant Diet and Risk of Allergic or Autoimmune Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. Jama 2016; 316: 1181-92.
Fullkorn och hälsa – var står vi, vart går vi?
Omfattande forskning visar att fullkorn är en av de viktigaste kostfaktorerna för prevention av vällevnadssjukdomar såsom typ 2-diabetes, hjärt-kärlsjukdomar och vissa cancerformer. En ökad fullkornskonsumtion bör kunna förbättra folkhälsa och för att öka intaget krävs nytänkande och genomgripande åtgärder där olika samhällsaktörer bidrar.
>> text: Rikard Landberg, professor, Avdelningen för livsmedelsvetenskap, Institutionen för biologi och bioteknik, Chalmers tekniska högskola, Göteborg och Affilierad vid Institutionen för folkhälsa och klinisk medicin, Umeå Universitet.
”Byt till fullkorn!” eller ”välj i första hand fullkorn när du äter bröd, flingor och gryn, pasta och ris” är något svenska konsumenter uppmanas till utifrån de kostråd som livsmedelsverket utformat. Faktum är att kostråden är mer aktuella än någonsin, nya modedieter och kolhydratsreducerade koster till trots! Det av myndigheterna rekommenderade intaget är cirka 75 gram per 10 MJ, vilket motsvarar cirka 90 gram per dag för en vuxen man och cirka 70 gram för en vuxen kvinna. Beroende på typ av produkt motsvarar detta ungefär en portion fullkornsflingor, en skiva nyckelhålsmärkt mjukt bröd, en skiva knäckebröd och en portion fullkornspasta per dag. Även om det finns en siffra på hur mycket som bör ätas, är principen om att byta ut de vita produkterna mot fullkorn sannolikt viktigare än själva mängden. Nyare studier visar att de största hälsovinsterna ligger i ökat intag, framförallt för dem som äter allra minst, det vill säga cirka 1-2 portioner per dag. Detta motsvarar cirka 1-2 skivor fullkornsbröd, 2-4 skivor knäckebröd eller en rejäl tallrik gröt eller pasta (1, 2).
Vad räknas som fullkorn och fullkornsprodukter?
För många konsumenter är begreppet fullkorn diffust och en världsomspännande definition saknas, både gällande vad som är fullkorn och vad som ska räknas som en fullkornsprodukt. I Sverige definierar vi fullkorn som spannmål där alla delar av den nakna spannmålskärnan finns med i samma proportioner som de förekommer naturligt, oavsett om kärnorna mals till mjöl, krossas eller används hela. Detta innebär alltså att såväl grodd, mjölkropp (”det vita mjölet”) och kliet ska finnas med om spannmålsråvaran ska räknas som fullkorn. När man producerar vitt siktat mjöl tas grodd och kli bort, vilket gör att många näringsämnen, mineraler och bioaktiva ämnen försvinner. I fullkorn finns dessa kvar, vilket är den huvudsakliga anledningen till att fullkorn rekommenderas istället för ”vita” produkter. Fullkorn kan fås från alla spannmål. I Sverige räknar vi in de spannmål som oftast används i livsmedel, det vill säga vete, råg, havre, korn, majs, ris, hirs och sorghum (durra), som fullkorn. Även så kallade pseudocerealier, såsom amarant, teff, quinoa och bovete, räknas ibland som fullkorn. Pseudocerealier har liknande sammansättning som spannmålen men är inte spannmål i botanisk mening.
När det gäller definition av vad som är en fullkornsprodukt handlar diskussionen om hur stor mängd fullkorn en produkt måste innehålla för att få kallas för fullkornsprodukt. Som nämndes ovan finns ingen global definition kring vad som är att betrakta som en fullkornsprodukt. Det finns däremot en regel, som kräver att mängden fullkorn måste sättas ut i ingredienslistan om en produkt sägs vara en fullkornsprodukt eller innehålla fullkorn, i enlighet med de så kallade QUID-reglerna (QUantitative Ingredients Declaration). I Sverige har vi Nyckelhålsmärkningen som garanterar viss mängd fullkorn i en nyckelhålsmärkt produkt. Till exempel måste mjukt bröd innehålla minst 25 procent fullkorn, baserat på total torrvikten medan knäckebröd, pasta, gröt och flingor måste innehålla minst 50 procent, och krossade kärnor 100 procent fullkorn (3).
Nyligen togs ett förslag till en EU-gemensam definition av fullkornsprodukter fram av Healthgrain Forum (www.healthgrain.org). Healthgrain Forum är ett nätverk av industrier, universitet och institut i Europa, som har ett intresse i spannmålsforskning kopplat till konsument och hälsa. Enligt den föreslagna definitionen ska en fullkornsprodukt innehålla minst 30 procent fullkornsmjöl, räknat på produktens totala torrvikt. Fullkorn måste också utgöra en större del än andra spannmålsingredienser (4). En gemensam definition skulle det göra det enklare för konsumenter att känna igen fullkornsprodukter och därmed göra det nyttiga valet enklare.
Fullkorn och hälsa – observationsstudier
Dagens kunskap om fullkornets hälsoeffekter baseras framförallt på ett stort antal epidemiologiska observationsstudier. Med dessa studier kan samband mellan fullkornsintag och hälsoutfall påvisas. Att ett samband påvisas betyder dock inte nödvändigtvis att det föreligger ett kausalt samband mellan orsak och verkan, även om forskarna alltid försöker minimera riskerna att påvisade samband uppstår av andra orsaker än faktiska orsakssamband. Oftast har studierna varit så kallade prospektiva kohortstudier med tusentals deltagare. I dessa studier har information om deltagarnas fullkornsintag, tillsammans med andra livsstilsfaktorer och hälsa registrerats med olika frågeformulär medan deltagarna fortfarande var friska. Ibland har även blodprover och andra prover tagits i samband med dessa undersökningar. Data har sedan länkats till olika sjukdoms- och dödsregister och forskarna har kunna studerat samband mellan fullkornsintag och risk att drabbas av olika sjukdomar och död.
I Norden har vi registerdata av högsta kvalitet och dessa data kan relativt enkelt kopplas till data från stora prospektiva kohortstudier genom personnummer, vilket gör att stora epidemiologiska studier av hög kvalitet kan genomföras. Detta, tillsammans med det faktum att vi i de Nordiska länderna har en stor variation i fullkornsintag, både avseende mängd och typ, och i övrigt relativt liknande levnadsvanor, gör att den Nordiska populationen är mycket väl lämpad till studier för att utvärdera samband mellan fullkornsintag och sjukdom.
Flera stora nordiska studier har också genomförts, inte minst inom ramen för det av Nordforsk finansierade Helga-projektet (https://www.cancer.dk/helga). I Helga-projektet upprättades en gemensam databas mellan de stora kohorterna ”Kvinnor och Cancer” från Tromsö, ”Northern Disease and Health Study” från Umeå och ”Danish Diet, Cancer and Health Study” från Köpenhamn, för att studera samband mellan fullkorn och hälsa. Totalt ingick 120 000 kvinnor och män i databasen. Kostvariablerna harmoniserades så att data om kost från de livsmedelsfrekvensformulär som använts i de olika länderna kunde användas för att beräkna intaget av fullkorn från olika spannmål på ett jämförbart sätt. Ett stort antal vetenskapliga artiklar som undersökt betydelsen av fullkorn från olika spannmål och produkter har publicerats, och publiceras fortfarande, baserat på detta material. Bland annat har studier från detta material visat att ett högt fullkornsintag (cirka 50-60 gram per dag) är förenat med en minskad risk att utveckla tjock- och ändtarmscancer, minskad risk för hjärtinfarkt och minskad risk för typ 2-diabetes. Studier från Norden var viktiga för World Cancer Research Funds (WCRF) utvärdering av kostens betydelse vid cancer, där man fann att fullkorn sannolikt minskar risken för tjock- och ändtarmscancer (5).
Byt till fullkorn!
Den sammanvägda bilden från de epidemiologiska studierna visar att ett högt intag av fullkorn, oavsett från vilket spannmål, minskar risken för kroniska vällevnadssjukdomar. Denna bild stärktes nyligen av en ny studie som publicerades i The Lancet, där forskare på uppdrag av WHO samlat och gjort flera systematiska genomgångar och meta-analyser av samtliga tillgängliga observationsstudier kring fullkorn, kostfibrer respektive glykemiskt index/load (GI/GL) och sjukdomsutfall, såsom hjärtinfarkt, typ 2-diabetes och tjock- och ändtarmscancer och dödlighet, enligt strikta kriterier (6). I deras analys, som också inkluderade randomiserade, kontrollerade studier på riskfaktorer för dessa sjukdomar, ingick 185 observationsstudier med en total uppföljningstid av hela 135 miljoner personår. En riskminskning för sjukdom eller död på 13-33 procent uppmättes för dem som åt mest fullkorn, jämfört med dem som åt minst i studien. Liknande siffror avseende minskad risk för sjukdom eller död observerades mellan de som åt kostfibrer ungefär enligt rådande kostrekommendationer (cirka 25-29 gram per dag), jämfört med dem som åt minst. Ett lågt GI eller GL var däremot inte generellt associerat till minskad sjukdomsrisk eller dödlighet. Resultaten visar tydligt betydelsen av kostens kolhydratkvalitet för minskad risk för sjukdom och att fullkorn tillsammans med kostfibrer verkar vara av större betydelse än GI/GL, för att beskriva kolhydratkvalitet av betydelse för sjukdomsrisk. I ljuset av dessa och andra studier är det uppenbart att fokus framförallt bör ligga på kolhydratkvalitet och inte på kolhydratmängd, när hälsoeffekter diskuteras.
Då kolhydrater är den viktigaste energikällan i kosten för de allra flesta, är det viktigt att betrakta utbyteseffekter, det vill säga hur sjukdomsrisken påverkas då fullkorn introduceras på bekostnad av något annat. Hittills har endast ett fåtal studier undersökt utbyteseffekter av fullkorn (7). I en studie undersöktes risken för typ 2-diabetes för fullkornsris och vitt ris separat (8). Forskarna fann att riskminskningen blev störst då fullkornsrisintaget var högt och intaget av vitt ris var lågt. Det vill säga, bästa effekt för minskad sjukdomsrisk är om vitt ris byts ut mot fullkornsris. Detta är precis vad kostråden i Sverige uppmanar konsumenterna till – byt till fullkorn! Fler studier med denna typ av analys skulle behövas för att sätta fullkorns betydelse för hälsa i relation till andra delar av kosten.
Fullkornsparadoxen
Epidemiologiska studier visar entydigt att ett högt fullkornsintag är förknippat med minskad risk för många vällevnadssjukdomar. Resultaten från interventionsstudier, där effekterna av fullkorn på riskfaktorer för sjukdom studerats, visar däremot olika resultat och bilden är mer svårtolkad (6). Varför är resultaten från interventionsstudierna inte lika tydliga? Och varför verkar det som att resultaten från de epidemiologiska studierna är desamma, oavsett vilka spannmål som studerats?
Denna diskrepans kan kallas för ”fullkornsparadoxen” och det finns förmodligen flera orsaker till paradoxen. En orsak till att de epidemiologiska studierna visar entydiga resultat oberoende av fullkornstyp kan vara att fullkornsintag ofta är förknippat med en i övrigt hälsosam livsstil. Det vill säga, de som äter mycket fullkorn, oberoende sort, är också i högre grad mer fysisk aktiva, röker mindre, dricker mindre alkohol och på andra sätt lever ett mer hälsosamt liv (9). Förvisso tas detta med i beräkningen när man studerar sambanden, men man kan inte vara säker på att alla så kallade förväxlingsfaktorer (confounders) inkluderats i mätningarna. Dessutom mäts alla dessa faktorer med varierande grad av mätfel och nettoeffekten av dem är svår att förutse. En annan förklaring kan vara att instrumenten som används för att mäta fullkornsintag, oftast enkäter (frekvensformulär), är för trubbiga för att faktiskt skilja intag från olika spannmål med tillräcklig precision för att kunna upptäcka skillnader. Detta stödjs av nya resultat från studier där intagen mätts med hjälp av biomarkörer i blodet, istället för med livsmedelsfrekvensformulär. Då fann man att fullkornsintag från råg verkar ha större betydelse för minskning av typ 2-diabetesrisk än intag från vete (10).
Olika fullkorn, olika effekter
Att effekterna på olika riskfaktorer såsom blodfetter, insulinkänslighet, inflammationsmarkörer och fetma varierar i interventionsstudier är inte så konstigt med tanke på att fullkorn från olika spannmål och olika typer av produkter ofta använts i studierna. Fullkorn från olika spannmål skiljer sig väsentligt när det gäller både kvantitet och kvalitet på kostfibrer, vitaminer, mineraler och bioaktiva ämnen. Till exempel innehåller fullkornsråg cirka 20-25 procent kostfibrer medan till exempel fullkornsris innehåller endast cirka tre procent (11). Fullkorn av havre och korn innehåller rikligt med β-glukaner, en typ av kostfibrer som vid ett tillräckligt högt intag (minst tre gram per dag) ger viskositet i tarmen och därmed bidrar till kolesterolsänkning och till gynnsammare blodsockersvar efter en måltid, medan fiber i fullkorn från vete helt saknar dessa egenskaper. Det är därför inte alls konstigt att olika studier uppvisar olika resultat, då fullkorn från olika spannmål ofta inkluderats i varierande mängder.
Biomarkörer för fullkornsintag
Det är svårt att med hög precision skatta fullkornsintaget med enkäter i observationsstudier, särskilt om man vill skatta intaget av fullkorn från olika spannmål separat. En rad felkällor gör att osäkerheten kan bli stor. För att förbättra precisionen kan biomarkörer användas. Alkylresorcinoler är en biomarkör i blod, urin och fettbiopsier, som speglar intaget av fullkorn från råg och vete och som därför till viss del kan användas för att särskilja om personerna ätit vete eller råg eller en blandning av dessa (12-14). Dessa biomarkörer har använts i en rad studier och oberoende bekräftat samband mellan intag och sjukdomsrisk. Alkylresorcinoler har även framgångsrikt använts för att studera följsamhet till instruerade intag i interventionsstudier.
I dagsläget finns inga validerade biomarkörer som speglar fullkornsintag från havre, majs och ris. Nyligen genomförda studier, som använt sig av en teknik kallad metabolomik, har dock identifierat möjliga kandidatmarkörer. Med metabolomik, detekteras tusentals molekyler i blodprover och jämförts före och efter intag av dessa spannmål. För havre har man genom studier identifierat molekyler som är specifika för havre, så kallade avenacosider (15). Dessa utvärderas nu som biomarkörer för havreintag, och har potential att tillsammans med alkylresorcinoler ge en bild av intaget från såväl råg, vete som havre. Detta skulle kunna bidra till bättre epidemiologiska studier där samband mellan fullkorn från dessa spannmål och hälsoutfall studeras.
Dags att nyansera fullkornsbegreppet?
Om vi ska kunna översätta de epidemiologiska fynden till genomförbara livsstilsförändringar som ger effekt på hälsa är det nödvändigt att förstå bakomliggande mekanismer. För detta krävs att vi förstår hur fullkorn från olika spannmål och produkter påverkar riskfaktorer för sjukdom. Detta kräver i sin tur att de fullkornsprodukter som används i interventionsstudier är noggrant karaktäriserade och beskrivna, med avseende på sammansättning och fysikalisk karaktär. Då fullkorn från olika spannmål och produkter har olika sammansättning och egenskaper är det kanske dags att nyansera begreppet fullkorn. De biologiska effekterna skiljer sig mellan spannmålen och det är därmed inte meningsfullt att endast studera ”totalt fullkornsintag”. Detta stödjs också från de studier där total mängd fullkorn från olika spannmål utvärderats i interventionsstudier – inga eller mycket små effekter har uppmätts i dessa studier. Istället bör vi använda den kunskap vi har idag, avseende egenskaper hos fullkorn från olika spannmål och spannmålsprodukter, för att skapa produkter med optimal effekt på specifika fysiologiska parametrar, som vi vet är av betydelse för hälsan. Effekterna av dessa produkter behöver utvärderas i humanstudier av god kvalitet. Detta kräver ännu tätare samarbete mellan experter inom livsmedelsvetenskap, nutrition och medicin. I vissa sammanhang behövs också samarbete med livsmedelsindustrin, som har tillgång till processerna som krävs för att skapa spannmålsprodukter med de egenskaper som önskas.
Individanpassad kost
En annan faktor som också säkert bidrar till att resultat från interventionsstudier med fullkorn ofta uppvisar varierande resultat är det faktum att individer inte svarar lika på samma intervention. Detta är känt sedan länge, men bakomliggande orsaker till detta har varit höljt i dunkel. Till exempel visade det sig relativt nyligen att skillnader i sammansättning av mikrofloran i tarmen mellan individer verkar förklara skillnader i blodsockersvar efter intag av samma mängd kolhydrater (16). Detta är intressant då det öppnar upp för anpassning av kosten utifrån mikroflorans sammansättning och aktivitet. På liknande sätt visade det sig att förekomsten av Prevotella-bakterier i förhållande till förekomsten av Bacterioides-bakterier var kopplat till effekten på blodsocker efter en måltid med kornbröd och på viktminskning under sex månader i interventionsstudier, där nordisk kost rik på råg och vete utvärderades (17, 18). Sannolikt finns det en rad andra, hittills okända faktorer som också påverkar hur individer reagerar på fullkornsintag. Här behövs mer forskning, både för att förstå vilka faktorer som man behöver ta hänsyn till och för att utvärdera effekterna av individanpassad kost mot en generell kost. Sådan forskning pågår på olika håll och resultat är på väg.
Från vetenskap till praktik
Även om vi behöver mer kunskap kring hur vi ska kunna optimera intaget av fullkorn med rätt egenskaper för maximal hälsa på individnivå, finns tillräckligt vetenskapligt stöd för att rekommendera ett ökat intag i befolkningen i stort. Därför är också initiativ med syfte att öka befolkningens intag av fullkorn i praktiken relevanta och angelägna. I Danmark har man sedan 2007 bedrivit ett mycket framgångsrikt fullkornspartnerskap mellan industri, institut, myndigheter och föreningar. Gemensamma åtgärder har lett till att intaget av fullkorn hos den danska vuxna danska befolkningen har gått från 32 till 63 gram per dag, sedan starten. En nyckel till framgången, som kan förväntas ge avtryck på folkhälsan, är att så många olika aktörer deltagit kring många olika aktiviteter – allt ifrån kampanjer till utveckling av nya fullkornsprodukter som gillats av konsumenterna och märkning. Nyligen har ett liknande fullkornspartnerskap initierats i Sverige med stöd från VINNOVA. Målet är att samla aktörer från industri, akademi, myndigheter och det offentliga för att öka fullkorsintaget, och därmed bidra till förbättrad folkhälsa, genom nya och förbättrade fullkornsprodukter, nya lösningar för den offentliga livsmedelssektorn och ökad medvetenhet om produkter och hälsoeffekter av fullkorn. Ytterligare förväntade effekter i förlängningen är kostnadsbesparingar inom sjukvården och stärkt samarbete över samhällssektorer. Ett mål är också att forskning och innovation ska öka.
Så, vart går vi?
Mer forskning behövs kring utvärdering av hur fullkornsbaserade livsmedel med specifika, väldokumenterade egenskaper påverkar fysiologiska parametrar av betydelse för hälsa på individ- och gruppnivå. Detta kräver noggrann karaktärisering av de produkter och dieter som utvärderas och att de individer som ingår i studierna noggrant karaktäriseras med avseende på fenotyp, mikrobiota och även genotyp för att orsaker till skillnader i respons ska kunna studeras. Vi behöver också undersöka hur nyligen upptäckta faktorer som förklarar skillnader i respons faktiskt modifierar effekter av fullkorn i randomiserade interventionsstudier. Biomarkörer för fullkornsintag bör valideras och användas i fullkornsstudier, både som mått på följsamhet i interventionsstudier och som oberoende intagsmått i observationsstudier. Studier som genomförs bör följa rekommendationer kring studiedesign och utvärdering som har arbetats fram och publicerats (19). Fler aktörer bör samverka för att omvandla kunskapen till effektiva åtgärder som leder till en förbättrad folkhälsa!
Referenser
1. Zhang B ZQ, et al. Association of whole grain intake with all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis from prospective cohort studies. Eur J Clin Nutr 2018;72:57-65.
2. Aune D, et al. Whole grain and refined grain consumption and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose–response meta-analysis of cohort studies. European Journal of Epidemiology. 2013;28(11):845-58.
3. Föreskrifter om ändring i Livsmedelsverkets föreskrifter (LIVSFS 2005:9) om användning av viss symbol; LIVSFS 2015:1
4. Ross AB, et al. Perspective: A Definition for Whole-Grain Food Products-Recommendations from the Healthgrain Forum. Advances in nutrition (Bethesda, Md). 2017;8(4):525-31.
5. WCRF/AICR. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer: a Global Perspective. Continuous UpdateProject Expert Report.; 2018.
6. Reynolds A, et al. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. The Lancet. 2019.
7. Li Y, et al. Saturated Fats Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study. Journal of the American College of Cardiology. 2015;66(14):1538-48.
8. Sun Q, et al. White rice, brown rice, and risk of type 2 diabetes in US men and women. Archives of internal medicine. 2010;170(11):961-9.
9. Kyrø C, et al. Intake of whole grains in Scandinavia is associated with healthy lifestyle, socio-economic and dietary factors. Public Health Nutrition. 2011;14(10):1787-95.
10. Biskup I, et al. Plasma alkylresorcinols, biomarkers of whole-grain wheat and rye intake, and risk of type 2 diabetes in Scandinavian men and women. The American Journal of Clinical Nutrition. 2016;104(1):88-96.
11. Jonsson K, et al. Rye and Health- Where do we stand and where do we go? Trends in Food Science & Technology 2018;79:78–87.
12. Wu H, et al. Alkylresorcinols in adipose tissue biopsies as biomarkers of whole-grain intake: an exploratory study of responsiveness to advised intake over 12 weeks. Eur J Clin Nutr. 2015;69(11):1244-8.
13. Wierzbicka R, et al. Novel urinary alkylresorcinol metabolites as biomarkers of whole grain intake in free- living Swedish adults. Molecular Nutrition & Food Research. 2017:1700015-n/a.
14. Landberg R, et al. Alkylresorcinols as biomarkers of whole-grain wheat and rye intake: plasma concentration and intake estimated from dietary records. The American Journal of Clinical Nutrition. 2008;87(4):832-8.
15. Wang P, et al. Avenacosides: Metabolism, and potential use as exposure biomarkers of oat intake. Molecular Nutrition & Food Research. 2017;61(7):1700196-n/a.
16. Zeevi D, et al. Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses. Cell. 2015;163(5):1079-94.
17. Hjorth M, et al. Pretreatment Fasting Plasma Glucose Modifies Dietary Weight Loss Maintenance Success: Results from a Stratified RCT. Obesity (Silver Spring) 2017:2045-8. .
18. Kovatcheva-Datchary P, et al. Dietary Fiber-Induced Improvement in Glucose Metabolism Is Associated with Increased Abundance of Prevotella. Cell Metabolism. 2015;22(6):971-82.
19. Ross AB, et al. Recommendations for reporting whole-grain intake in observational and intervention studies. Am J Clin Nutr. 2015;101:903-7.
Riksmaten ungdom 2016-17 – Metoder och genomförande
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2018
Livsmedelsverket genomför nationella matvaneundersökningar för att få underlag till arbetet med att främja bra matvanor och säker mat. Undersökningen Riksmaten ungdom genomfördes under läsåret 2016–17 i årskurs fem, åtta och år två på gymnasiet. Information om ungdomarnas livsmedelskonsumtion samlades in med en webbaserad metod, RiksmatenFlex. Information om livsmedelskonsumtion bland ungdomar i gymnasieåldern som inte går i skolan undersöktes också i Riksmaten ungdom plus.
>> text: Lotta Moraeus, Jessica Petrelius Sipinen, Marianne Arnemo, Eva Warensjö Lemming och Anna Karin Lindroos. Risk- och nyttovärderingsavdelningen, Livsmedelsverket, Uppsala.
Livsmedelsverket har de senaste 30 åren genomfört flera stora nationella matvaneundersökningar för att få representativ information om livsmedelskonsumtion i olika åldersgrupper (se ruta). Denna kunskap om befolkningens livsmedelskonsumtion och matvanor är nödvändig för Livsmedelsverkets arbete med att främja bra matvanor och säker mat. Informationen som samlas in används bland annat för att bedöma om det finns grupper i befolkningen med otillräckligt näringsintag, utvärdera hur väl kostråden följs i olika grupper och som underlag för riskbedömningar av skadliga ämnen som kan finnas i mat, till exempel dioxiner och tungmetaller.
Informationen används också i scenarioberäkningar inför till exempel ändrade berikningsnivåer av vitaminer samt som underlag i förhandlings- och lagstiftningsarbetet inom den Europeiska Unionen. Sverige bidrar också med data till den europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet (European Food Safety Authority, Efsa) som har en databas över livsmedelskonsumtion i Europa. På så sätt kan riskvärderingar på europeisk nivå ta hänsyn till att livsmedelskonsumtionen ser olika ut i olika länder.
Lång process
Att genomföra en matvaneundersökning är en lång process från planering till genomförande och rapportering av resultat. Planeringen av Riksmaten ungdom 2016–17 inleddes redan år 2013. Som en del av planeringen och förarbetet utvecklades en ny webbaserad kostundersökningsmetod, RiksmatenFlex. För att testa alla de ingående momenten i undersökningen före den stora datainsamlingen under läsåret 2016–2017 genomfördes också en pilotundersökning under hösten 2015 och våren 2016. Inom denna pilotundersökning validerades RiksmatenFlex-metoden.
Nedan följer en beskrivning av kostundersökningsmetoden som använts i Riksmaten ungdom 2016–17 samt en översiktlig beskrivning av övriga metoder som användes. Mer detaljerad information finns i en artikel publicerad i Food and Nutrition Research (1).
Rekrytering via skolor
Riksmaten ungdom 2016–17 är Livsmedelsverkets senaste matvaneundersökning och åldersgruppen ungdomar undersöktes eftersom det saknades aktuell information om deras livsmedelskonsumtion. För att nå så många ungdomar som möjligt beslutades att rekryteringen av deltagare skulle göras via skolor över hela Sverige och att datainsamlingen skulle göras från elever i årskurs fem, åtta och år två på gymnasiet. Eftersom alla ungdomar i gymnasieåldern inte går i skolan genomfördes även en undersökning på denna målgrupp, kallad Riksmaten ungdom Plus.
Utveckling av en ny webbmetod
När planeringen för Riksmaten ungdom 2016–17 inleddes var en av huvudfrågorna vilken kostundersökningsmetod som skulle användas. Efsa rekommenderar att man ska använda upprepade 24-timmarsintervjuer för att fånga det dagliga intaget och få tillräckligt detaljerad information om livsmedelskonsumtion för riskbedömningar (4). Eftersom personlig kontakt krävs med varje deltagare vid 24-timmarsintervjuer blir en sådan metod alltför kostsam i en nationell undersökning. Dessutom behöver intervjuarna kompetens inom kostområdet.
För att kunna samla in data på ett konstadseffektivt sätt beslutades därför att en webbaserad metod baserad på metodiken för två upprepade 24-timmarsintervjuer skulle utvecklas. Beslutet att använda en webbaserad metod grundades på goda erfarenheter från Riksmaten vuxna 2010–11, där kostdata samlades in via en webbaserad kostregistrering. Erfarenheter från andra länder där dator- och webbaserade metoder använts är positiva och metoden har visat sig fungera jämförbart med traditionella 24-timmarsinvjuer (5).
Förstudie
Inför utvecklingen av den webbaserade metoden genomfördes en förstudie för att undersöka hur väl ungdomar minns och kan beskriva vad de åt under gårdagen. Förstudien tittade också på skillnader mellan pojkar och flickor och åldersgrupper. Skillnaderna i hur väl ungdomarna kunde komma ihåg och beskriva vad de ätit under gårdagen var större mellan individer än mellan pojkar och flickor eller åldersgrupper. Metoden som togs fram behövde därför ingen särskild anpassning till kön eller ålder. Förstudien visade också att ungdomarna behöver stöd i att minnas vad de ätit och druckit.
Den nya webbmetoden RiksmatenFlex utvecklades av Livsmedelsverket i samarbete med konsulter inom IT och interaktionsdesign. Ett viktigt mål var att metoden skulle vara lätt att använda. För att göra det lättare för ungdomarna att hitta rätt livsmedel begränsades dessa till knappt 800 valbara livsmedel, maträtter och drycker. Urvalet anpassades också för ungdomar genom att till exempel lägga till färdiga smörgåsar och sallader i livsmedelsdatabasen. Se ruta för mer detaljerad information om RiksmatenFlex.
Validering av RiksmatenFlex
I den relativa valideringen av metoden jämfördes två dagar från RiksmatenFlex med två 24-timmarsintervjuer. Energiintaget med båda metoderna jämfördes också mot total energiförbrukning beräknad från ekvationer för BMR och accelerometerdata. Vidare validerades intaget av fullkorn (vete och råg) och frukt och grönsaker från båda metoderna mot biomarkörerna alkylresorcinoler och karotenoider.
Resultaten visar att RiksmatenFlex ger information om livsmedelskonsumtion som är jämförbar med 24-timmarsintervjuer (AK Lindroos, inskickat manus).
Huvudundersökningen
Då matvanor varierar mellan exempelvis kön och olika socioekonomiska grupper (2, 3) är det viktigt att hela den bakomliggande befolkningen i aktuell ålder är representerad i en matvaneundersökning. Annars är risken stor att de värderingar som görs är på felaktiga grunder. Därför tog Statistiska Centralbyrån (SCB) fram ett urval av 200 representativa skolor i varje årskurs för Riksmaten ungdom 2016–17. De skulle spegla kommungrupper, huvudman och skolstorlek bland den bakomliggande populationen, det vill säga alla skolor i årskurs fem, åtta och år två på gymnasiet i Sverige. Fyrtio procent av skolorna slumpades till deltagande i blod- och urinprovstagning (provskolor).
Alla skolor kontaktades i första hand med en inbjudan via mail och sedan per telefon enligt listan från SCB. Provskolorna rekryterades separat och varje årskurs kontaktades parallellt tills kvoten elever i en årskurs var uppfylld. Målet var att inkludera ungefär 1 000 elever från varje årskurs. I varje skola bjöds en till två klasser in och i några fall deltog både årskurs fem och åtta på samma skola. När en skola tackat ja samlades klasslistor för de aktuella klasserna in och information och samtyckesformulär skickades hem till elevernas vårdnadshavare. Livsmedelsverket tog fram en informationsfilm som lärarna kunde visa i klassen någon vecka innan skolbesöket.
Skolbesöket
Undersökningen genomfördes klassvis på skoltid, oftast på förmiddagen. Två eller tre fältarbetare från Livsmedelsverket deltog vid varje skolbesök. I årskurs fem deltog eleverna ibland i halvklass eller med extra personal eftersom de ofta behövde mer stöd än de äldre eleverna.
Besöken inleddes med information om undersökningen och instruktioner för hur deltagarna skulle fylla i en enkät och registrera vad de ätit. Eftersom registreringen av den första dagen och delvis den andra dagen i RiksmatenFlex var retrospektiv (gällde dagen innan) kunde eleverna få stöd i att hitta rätt livsmedel, och fältarbetarna kunde försäkra sig om att varje elev hade avslutat den första dagens registrering. Resterande del av den andra dagen och hela den tredje slumpvis utvalda dagen registrerade eleverna på egen hand.
Parallellt med RiksmatenFlex pågick längd- och viktmätning i ett separat rum och eleverna fick låna en aktivitetsmätare vardera. I provskolorna fick några elever i taget gå iväg och lämna blod- och urinprov samt mäta vikt och längd. Provtagningen genomfördes av personal från Arbets- och miljömedicinska kliniker, oftast i skolhälsans lokaler. Alla elever erbjöds bedövningsplåster innan blodprovet togs och efteråt kunde de vila samt äta en frukt och dricka saft.
Riksmaten ungdom plus
I extraundersökning bland ungdomar som inte går på gymnasiet rekryterades deltagare via det kommunala aktivitetsansvaret. Målet var att rekrytera 100 ungdomar i kommuner från hela Sverige. Datainsamlingen gick till på samma sätt som i huvudundersökningen med några undantag. Enkätfrågorna anpassades genom att frågor om skolan togs bort eller omformulerades. Längd och vikt mättes av Livsmedelsverkets personal men ingen provtagning genomfördes. I Riksmaten ungdom plus deltog 100 ungdomar och 81 av dem hade information från RiksmatenFlex. Resultaten från extrastudien är inte representativa men kan ge en inblick i matvanorna i gruppen.
Deltagande och bortfall
Skolor i kommuner från hela landet deltog i Riksmaten ungdom 2016–17, se kartan. Av 5 145 inbjudna elever deltog 3 477 (68 procent) i undersökningen och 3 099 (60 procent) hade lämnat fullständig information om sitt kostintag via RiksmatenFlex. I de skolor som deltog i provtagning var deltagarfrekvensen lägre, och totalt 46 procent (1 105 ungdomar) hade lämnat information via RiksmatenFlex och fullständiga urin- och blodprover.
SCB genomförde en bortfallsanalys som visade att deltagarna i Riksmaten ungdom på det stora hela är väl representativa för de aktuella årskurserna när det gäller fördelningen av elever mellan kommungrupper, skolornas huvudman och storlek på skolan. Även föräldrarnas utbildnings- och inkomstnivå speglades relativt väl i befolkningen.
Referenser
1. Moraeus L, et al. Riksmaten Adolescents 2016–17: A national dietary survey in Sweden – design, methods, and participation. Food & Nutrition Research [Internet] 2018;62.
2. Folkhälsomyndigheten. Matvanor och livsmedel. Kunskapsunderlag för Folkhälsopolitisk rapport 2010. 2010.
3. Mattisson I. Socioekonomiska skillnader i matvanor i Sverige. Uppsala: Livsmedelsverket2016.
4. European Food Safety Authority. Guidance on the EU Menu methodology. EFSA Journal 2014; 12: 3944-n/a.
5. Timon CM, et al. A review of the design and validation of web- and computer-based 24-h dietary recall tools. Nutr Res Rev 2016; 29: 268-80.
6. Lemming EW, et al. Riksmaten ungdom 2016-17. Livsmedelskonsumtion bland ungdomar i Sverige. In: Livsmedelsverket, editor. Uppsala 2018.
Ekonomiska konsekvenser av matallergi för hushållet
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
Matallergi påverkar både individer och olika samhällssektorer ekonomiskt. I Sverige uppskattas matallergi mot ägg, mjölk eller vete medföra ökade hushållskostnader med mellan 35 000 och 72 000 kr per år, beroende på om allergin finns hos ett barn, en ungdom eller vuxen.
>> text: Jennifer Protudjer, PhD, Roelinde Middelveld, PhD, Staffan Ahlstedt, PhD, Lennart Nilsson, MD, PhD, University of Manitoba, Kanada, Linköpings universitet, Linköping och Karolinska Institutet, Stockholm.
Matallergi är ett stort samhällsproblem. Det uppskattas att omkring tio procent av barn, ungdomar och vuxna har läkardiagnostiserad matallergi (1). Förekomsten av självrapporterad matöverkänslighet är så hög som 20 procent bland skolbarn i Sverige (2). Förekomsten verkar öka över hela världen.
I Sverige och Finland har man under de senast åren sett en ökning av sjukhusvård på grund av matallergi (3). Vissa personer har en så pass allvarlig allergi att de behöver bära en adrenalinpenna med sig i fall de drabbas av anafylaxi när de får i sig ett födoämne som de är allergiska mot. Anafylaxi är en allvarlig och potentiell dödlig reaktion och risken att utsättas för detta är påfrestande för individen. Matallergi påverkar även individens dagliga liv, orsakar nedsatt livskvalitet (4-6), och påverkar olika samhällssektorer som skolor, restauranger, livsmedelsindustrin, med flera.
Ekonomiska perspektiv
Personer med matallergi behöver undvika mat och matprodukter som innehåller de ämnen de är allergiska mot, och ersätta dem med allergifria alternativ. Dessa alternativa produkter kan vara svårare att hitta och är dessutom ofta dyrare än de traditionella produkterna. Anpassad matlagning kräver dessutom noggrann planering och är tidskrävande. Kostnaden för hälso- och sjukvården är troligtvis betydande, som resultat av läkar- och sjukhusbesök, behandling av anafylaxi och kostnaden för läkemedel som adrenalinpenna. Kostnaderna för samhället kan inkludera sjukskrivning, förlorad produktivitet, produktion av allergianpassad mat i skolor, etcetera.
Det finns dock bara enstaka studier som beskriver de ekonomiska aspekterna av matallergi. En amerikansk rapport från 2013 beskriver att barn med matallergi kostar det amerikanska samhället nästan 25 miljarder dollar per år (7). I Europa har man räknat ut att personer med matallergi kostar hälso- och sjukvården 927 amerikanska dollar per år och individ (8).
Jämförs med astma
I Sverige saknas beräkningar för kostnader för matallergi. Man har dock gjort en uppskattning vad gäller astma år 2005 och kom då fram till en kostnad för samhället till över 7 miljarder kronor per år i Sverige för astma (9). Eftersom det är lika vanligt med matallergi som astma, är det troligt att kostnaden för matallergi i Sverige är lika betydande, både för individen, hushållet och för samhället.
För omkring tio år sedan påbörjade vår forskargrupp ett samarbete med det europeiska projektet EuroPrevall (8). Inom detta projekt hade man vid den tidpunkten utvecklat olika enkäter, specifikt avsedda att användas i studier av livskvalitet och hushållskostnader hos personer med matallergi (9). Vi har använt oss av dessa enkäter för att utföra de första studierna som undersöker ekonomiska aspekter av matallergi i Sverige. Vi har i våra studier fokuserat på kostnaden för hushållet och familjen.
Hushållsrelaterade kostnadskategorier
I vår första studie har enkäten skickats ut till hushåll med minst en vuxen, barn eller ungdom med läkardiagnostiserad matallergi mot baslivsmedlen ägg, mjölk eller vete. Familjerna har svarat på olika frågor kring levnadskostnader uppdelat i tre kategorier.
Frågor kring direkta kostnader inkluderade uppgifter om till exempel kostnader för mediciner, resor, städhjälp, mat och fritidsaktiviteter. Frågor kring indirekta kostnader inkluderade uppgifter om förlorad tid, till exempel på grund av sjukhusbesök/läkarbesök, för att handla mat, leta efter information och förlorad arbetstid. Kostnaden för förlorad tid uttryckt i kronor beräknades som antal timmar förlorad tid, multiplicerat med medelinkomsten per timme i upptagningsområdet.
Dessa kostnader går att beräkna på hushållsnivå. Utöver direkta och indirekta kostnader finns så kallade intangibla kostnader, det vill säga uppfattat hälsotillstånd och livskvalitet, som också påverkar hälsan och därmed hushållet. Enkäten inkluderade även ett antal frågor kring detta. Förutom hushåll med matallergi, besvarades enkäten också av en kontrollgrupp med hushåll utan matallergi.
Signifikant ökade kostnader
Vår första studie var den första av sitt slag i Sverige inom matallergiområdet. Vi kunde visa att hushållens årskostnad för barn, ungdomar och vuxna som är allergiska mot baslivsmedlen mjölk, ägg eller vete var signifikant högre jämfört med kontrollhushåll. De ökade kostnaderna uppgår till 72 000 kr för vuxna (10), 42 500 kr för ungdomar 13–17 år gamla och 35 000 kr för barn 0–12 år gamla (11). Vi visade att den ökade kostnaden hos barn och ungdomar främst består av ökade levnadskostnader som mat och köksutrustning och kostnader för sjukvårdsbesök, samt extra tid som behöver ägnas åt matallergin. Hos vuxna består den ökade kostnaden främst av förlorad tid.
För att undersöka hur hushållskostnader påverkas av andra matallergier än allergi mot mjölk, ägg eller vete, påbörjade vi under 2016 vår andra studie. I denna studie bjuder vi in familjer med minst ett barn eller en ungdom med läkardiagnostiserad matallergi mot vilket livsmedel som helst. Detta projekt kommer att bredda vår kunskap i fråga om hur matallergi belastar hushållen.
Kostnader oberoende av svårighetsgrad
Preliminära resultat från den pågående studien visar att totalkostnaden för hushåll med och utan matallergi är liknande för barn- och tonårsfamiljer. När man tittar på specifika kostnadskategorier, ser vi dock att hushåll med matallergi har betydligt högre kostnader för sjukvård och transport, samt förlorad inkomst på grund av barnets vårdbesök, jämfört med hushåll utan matallergi. Vi noterade att dessa ökade kostnader uppstod oberoende av sjukdomens svårighetsgrad.
Man kan spekulera i att en del av skillnaderna mellan hushåll med matallergi och kontrollhushåll utan sådan allergi är undervärderade i Sverige, på grund av att man i Sverige erbjuder alla skolbarn en kostnadsfri skollunch (dietanpassad) liksom att förskrivna läkemedel, som adrenalinpenna, är gratis för barn under 18 år. De eventuella ökade kostnader som är relaterade till matallergi vad gäller dessa poster hamnar då hos samhället i stället för hos familjen.
Hushållskostnaderna som vi har beräknat i våra studier inkluderar intangibla kostnader, det vill säga kostnader för uppfattat hälsotillstånd och livskvalitet. Barn med matallergi har problem med att alltid behöva vara försiktiga vid matval, vilket resulterar i begränsningar av deras sociala aktiviteter. Även deras föräldrar påverkas av detta. I vår nya undersökning har vi kunnat uppskatta att 56 procent av föräldrarna rapporterar att de lider av emotionella förändringar som resulterar i ångest, ilska, och annat psykologiskt besvär på grund av deras barns hälsotillstånd.
Vårt mål
Vår förhoppning är att vi, med hjälp av resultat från vår andra studie, kommer att kunna få en bättre uppskattning av kostnaderna för barn- och tonårsfamiljerna för matallergier. Vi har även ett pågående projekt där vi avser att uppskatta vilka kostnader som matallergi medför för den svenska hälso- och sjukvården. Detta underlag skulle kunna användas för att mera effektivt utnyttja de tillgängliga vårdresurserna och för att optimera behandlingen av personer med matallergi.
Referenser
1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol. 2018;141:41-58.
2. Winberg A, et al. High incidence and remission of reported food hypersensitivity in Swedish children followed from 8 to 12 years of age – a population based cohort study. Clin Transl Allergy. 2014, 4:32.3.
3. Kivistö J, et al. Trends in paediatric hospitalisations – differences between neighbouring countries. Thorax. 2018;73:185-7.
4. Protudjer JLP, et al. Health-related quality of life in adolescents with allergy to staple foods Clin Transl Allergy. 2016;6.
5. Protudjer JLP, et al. Health-related quality of life in children with objectively-diagnosed staple food allergy assessed with a disease-specific questionnaire. Acta Paediatr. 2015;104:1047-54.
6. DunnGalvin A, Hourihane JO. Health-related quality of life in food allergy : Impact, correlates, and predictors. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2016;59:841-8.
7. Gupta R, et al. The economic impact of childhood food allergy in the United States. JAMA Pediatrics. 2013;167:1026-31.
8. Fox M, et al. Health sector costs of self-reported food allergy in Europe : a patient-based cost of illness study. Eur J Public Health. 2013;23:757-62.
9. Jansson SA, et al. Kostnadsstudier kan ge bättre planering av vård och forskning: Okänt hur mycket astma och allergier kostar samhället. Läkartidningen. 2007;104:2792-6.
10. Jansson SA, et al. Socioeconomic evaluation of well-characterized allergy to staple foods in adults. Allergy. 2014;69:1241-7.
11. Protudjer JLP, et al. Household costs associated with objectively-diagnosed allergy to staple foods in children and adolescents. J Allergy Clin Immunol: In Practice. 2015;3:68-75.
Ernæringsstatus hos små barn med melkeallergi
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
Ved melkeallergi må all melk og melkeprodukter ekskluderes fra kostholdet, og dette utsetter særlig barn for ernæringsmessige mangler. Resultater fra antropometriske målinger, samt blod- og urinprøver tyder på at den ernæringsmessige oppfølgingen av barna med melkefri kost bør forbedres, med spesielt oppmerksomhet på vekst, jod, B12, jern, sink og vitamin D.
>> text: Rut Anne Thomassen, Janne Anita Kvammen, Seksjon for barneernæring, Oslo Universitetssykehus HF, Norge, Christine Henriksen, Seksjon for klinisk ernæring, Universitetet i Oslo, Norge.
Melk og meieriprodukter inneholder energi, protein og mikronæringsstoffer som er viktig for barns vekst og utvikling. Ved melkeallergi må denne matvaregruppen ekskluderes totalt fra kostholdet. Dette gjør barna utsatt for ernæringsmessige mangler. Tidligere europeiske studier har rapportert om veksthemning og lavt inntak av enkelte næringsstoffer blant barn og unge med kumelkallergi. Lavt inntak av kalsium er også godt dokumentert (1-3).
Det finnes imidlertid få studier der man har sett på biomarkører for ernæringsstatus. Vi vet heller ikke mye om hvordan situasjonen er for de aller minste barna. I Norge og de nordiske landene har melk og meieri-produkter en spesielt viktig rolle i kostholdet, og det er derfor nødvendig å gjøre egne studier av barn i Norden.
Studie på norske barn
Vi har utførte en studie på norske barn under to år, som fulgte melkefri kost (4, 5). Deltakerne i studien ble behandlet på Oslo Universitetssykehus, og diagnosen melkeallergi ble satt av barnelege på basis av sykehistorie og utredning. I studieperioden ble det foretatt antropometriske målinger, blod- og urinprøver. Foreldrene fylte også ut en tre dagers kostdagbok, samt spørreskjema om symptomer, kosthold og spiseproblemer.
Resultatene omfatter 57 barn under to år, som hadde en median alder på ni måneder. Da kostholdet endrer seg mye i denne alderen ble resultatene analysert i henhold til tre spisemønstre: hovedsakelig ammende, delvis ammende, og avvendt fra morsmelk.
Veksthemmende
Antropometriske målingene viste at fem prosent av barna hadde lav høyde-for-alder (stunting), mens hele elleve prosent hadde lav vekt-for-alder (waisting) og like mange hadde lav BMI for alder. Når resultatene ble delt på kjønn, kom det fram at det spesielt var guttene som var veksthemmet.
Lav vekt- og BMI for alder var negativt korrelert med antall spiseproblemer, spesielt de som rapporterte om spisevegring og dårlig appetitt. Det var en positiv sammenheng mellom antall uker på melkefri kost og vekt-for-alder, det vil si, jo flere uker med melkefri kost desto høyere vekt-for-alder.
Høy forekomst av jod- og B12-mangel
Analyser av jod i urin viste en medianverdi på 159 mikrogram per liter, mens 31 prosent hadde lave verdier (tabell 1). Blant barn som ble hovedsakelig ammet hadde hele 58 prosent lav jodstatus. Hypoallergen melkeerstatning var den største kilden til jod bland de som ikke fikk morsmelk, men vi fant overaskende nok ingen sammenheng mellom bruk av hypoallergen melkeerstatning og jodstatus. Bruk av beriket babygrøt var derimot positivt assosiert med jodstatus.
Medianverdiene for biomarkører i blod var innenfor referanseområder for homocystein, B12, folat, hemoglobin, ferritin, sink og 25-hydroxy-vitaminD (25(OH)D). Det var ingen signifikante forskjeller angående disse markører mellom de tre spisemønstrene, bortsett fra B12-status. Vitamin B12-mangel ble funnet hos tolv prosent av deltakerne total sett (tabell 1), og mest hyppig blant de som hovedsakelig ble ammet (36 prosent).
Bland de avvendte barna var det ingen som hadde vitamin B12-mangel. Vitamin B12-inntak fra tilleggskost var negativt korrelert med blodnivåer av homocystein og positivt korrelert med blodnivåer av vitamin B12. Jernmangelanemi ble funnet i fem prosent, sinkmangel ble funnet i syv prosent og lave nivåer av 25(OH)D ble funnet i ni prosent av barna i studien (tabell 1). D-vitamininntaket var positivt korrelert med bruk av kosttilskudd.
Veksthemning før diagnose?
I denne tverrsnittsstudien av små barn med melkeallergi fant vi veksthemning, samt høy forekomst av jod- og B12-mangel, spesielt blant de som hovedsakelig ble ammet. Videre fant vi jern, sink og vitamin D-mangel, også blant de som var avvendt fra morsmelk.
Det har lenge vært kjent av barn med melkeallergi er utsatt for veksthemning, uten at man ser noe trend til forbedring i tallene. I denne studien så vi imidlertid en positiv sammenheng mellom antall uker på melkefri kost og vekstparametre. Dette kan tyde på at veksthemningen skjer før diagnosetidspunktet for eksempel på grunn av malabsorbsjon eller inflammasjon.
Vi spekulerer i om mange barn går med symptomer i lang tid før diagnosen melkeallergi blir stilt. Vi kan likevel ikke utelukke at den melkefrie kosten også er suboptimal. Det er kjent fra at mangel på mikronæringsstoffer som vitamin D, sink, jern og jod kan påvirke både appetitt og vekst. I denne studien var nettopp dårlig appetitt og spisevegring to viktige faktorer som korrelerte negativt med vekstparametre. Likevel vet vi lite om kausaliteten rundt disse sammenhengene, og det bør man se nærmere på i videre studier.
Ingen kontrollgruppe
Til tross for høy forekomst av jod- og B12-mangelen blant barn med melkeallergi, kan vi ikke si noe om forekomsten er høyere enn blant friske spedbarn. Årsaken til det er at vi ikke hadde noen kontrollgruppe som matcher i alder.
Mye tyder på at jodmangel generelt er mer utbredt blant barn i Norden enn det man tidligere har trodd. En studie av barnehagebarn i Bergen fant at jod i urin var 156 mikrogram per liter, og at 29 prosent hadde lave verdier (6), altså veldig likt våre resultater blant barn med kumelksallergi. Selv mild til moderat jodmangel hos barn kan få kliniske konsekvenser, og i den norske mor-barn studien er rapportert om økt forekomst av motoriske problemer, dårligere språkutvikling og mer adferdsproblemer blant barn av mødre med lavt jodinntak (7, 8).
Tilskudd – B12 og jod
Våre resultater om B12-status blant fullammede barn er på samme nivå som rapportert blant friske barn i Norge. Det er imidlertid omdiskutert hvorvidt lave verdier er å betrakte som normale (9) eller kan få kliniske konsekvenser (10). Manglende konsensus rundt diagnosekriterier og cut-off verdier er også en utfordring. Uansett er vitamin B12-mangel potensielt svært alvorlig og kan gi spiseproblemer, slapphet og hemme den nevrologiske utviklingen hos barnet.
Spiseproblemer forekommer hyppig blant barn med melkeallergi, og mange kan ha gått lenge med malabsorbsjon før diagnose. Vi argumenterer derfor for at man har en lav terskel for å sjekke B12-status ved symptomer. Det bør forskes mer på sammenhengen mellom B12 status og kliniske utfall hos barn.
Inntil videre virker det også fornuftig å anbefale bruk av jod- og B12-tilskudd til ammende kvinner som selv unngå melk og meieriprodukter. Videre er det viktig å innføre gode jod- og B12-kilder i barnets kosthold fra fire til seks måneders alder, eksempelvis beriket grøt, middagsmat og eventuelt hypoallergen melkeerstatning ved behov. Når barnet begynner med brødskiver, kan egg og fiskepålegg være gode jod- og B12-kilder. For barn over to år, som ikke spiser beriket grøt, bør jod-holdig multivitamin-tilskudd vurderes.
Hypoallergen melkeertatning god jernkilde
Status for jern og sink var også på nivå med det vi finner blant friske barn, og det var en positiv sammenheng mellom bruk av hypoallergen melkeerstatning og serum-ferritin. Dette er ikke så overaskende, men understreker betydningen av hypoallergen melkeerstatning som en god kilde til jern blant barn med melkeallergi. Oppstart av eller økt mengde av hypoallergen melkeerstatning kan være et godt tiltak ved påvist jernmangel hos denne gruppen.
De aller fleste deltagerne i studien brukte vitamin D-tilskudd, og selv om ni prosent hadde verdier under 50 nanomol per liter var det ingen som hadde alvorlig mangel (under 25 nanomol per liter). Det er gledelig, og tyder på at anbefalingen om ti mikrogram vitamin D tilskudd per dag er en god strategi også til barn med melkeallergi.
Konklusjon
Resultatene fra denne studien på at små barn med melkeallergi er utsatt for veksthemning. De har også høy risiko for jod- og B12-mangel, spesielt de som hovedsakelig blir ammet. Introduksjon av tilleggskost er forbundet med bedre jod- og B12-status, og vi anbefaler derfor at beriket grøt samt middagsmat innføres ved fire til seks måneders alder, i tråd med gjeldende anbefalinger.
Hos barn som ammes anbefales tilskudd av jod og B12 til mor. Mangel på andre mikronæringsstoffer som jern, sink og vitamin D forekommer også hyppig blant barn med melkeallergi. Tilskudd av vitamin D anbefales til alle barn for å sikre tilstrekkelig inntak. Barn med kumelksallergi må følges opp av dietist/klinisk ernæringsfysiolog, som også andre studier understreker (11).
Referanser
1. Henriksen C, et al. Nutrient intake among two-year-old children on cows’ milk-restricted diets. Acta paediatrica 2000; 89: 272-8.
2. Meyer R, et al. Practical dietary management of protein energy malnutrition in young children with cow’s milk protein allergy. Pediatr Allergy Immunol 2012; 23: 307-14.
3. Berni Canani R, et al. The effects of dietary counseling on children with food allergy: a prospective, multicenter intervention study. J Acad Nutr Diet 2014; 114: 1432-9.
4. Thomassen RA, et al. Iodine Status and Growth In 0-2-Year-Old Infants With Cow’s Milk Protein Allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2017; 64: 806-11.
5. Kvammen JA, et al. Micronutrient Status and Nutritional Intake in 0- to 2-Year-old Children Consuming a Cows’ Milk Exclusion Diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2018; 66: 831-7.
6. Nerhus I, et al. Iodine status in Norwegian preschool children and associations with dietary iodine sources: the FINS-KIDS study. Eur J Nutr 2018.
7. Abel MH, et al. Suboptimal Maternal Iodine Intake Is Associated with Impaired Child Neurodevelopment at 3 Years of Age in the Norwegian Mother and Child Cohort Study. J Nutr 2017; 147: 1314-24.
8. Abel MH, et al. Maternal Iodine Intake and Offspring Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Results from a Large Prospective Cohort Study. Nutrients 2017; 9.
9. Hay G, et al. Folate and cobalamin status in relation to breastfeeding and weaning in healthy infants. Am J Clin Nutr 2008; 88: 105-14.
10. Bjorke-Monsen AL, et al. Common metabolic profile in infants indicating impaired cobalamin status responds to cobalamin supplementation. Pediatrics 2008; 122: 83-91.
11. Meyer R. Nutritional Disorders resulting from Food Allergy in Children. Pediatr Allergy Immunol 2018.
Populära dieter – anekdoter och åsikter i vetenskaplig språkdräkt
Reflektion
Dieter blir ofta populära genom att personer delger sina erfarenheter eller tro kring dietens fördelar för vikt och hälsa. Genom att klä detta i en akademisk språkdräkt skapar man en bild av att dieten är väl studerad. Detta är bekymmersamt, dels för individen som riskerar göra val på felaktig grund och dels för trovärdigheten för forskningen. Personer med akademiska yrken har ett speciellt stort ansvar att förhålla sig till och stå upp för vetenskapen.
>> text: Ingrid Larsson, klinisk näringsfysiolog, docent. Enheten för Klinisk nutrition och Regionalt Obesitascentrum, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg.
Populära dieter utan vetenskapligt underlag kännetecknas av att man ofta tillskriver dem omfattande effekter, inom många olika områden. Det kan börja med ett konstaterande såsom ”alla kroniska sjukdomar har samma ursprung och vi har lösningen”. Dieten ifråga anses då påverka många faktorer, en del med gemensamma ursprung, andra inte och utan närmare beskrivning om vad som ingår i ”alla kroniska sjukdomar”. Man tillskriver enskilda livsmedel i den aktuella ”superdieten” undergörande effekter. Vidare hänvisar man ofta till anekdotisk bevisning, vilket innebär enskilda personers berättelser om hur dieten förändrade deras hälsa och liv. Inte sällan har dramaturgin en hög igenkänningspotential för målgruppen: ”När jag passerade 30, 40, 50 år förändrades min hälsa…”, ”Som stressad småbarnsförälder hinner man inte alltid med sig själv…”. Det är då inte lätt att skilja mellan vetenskapligt baserad kunskap, åsikter och tro när man som mottagare tänker ”Det kunde vara jag som hon/han pratar om…”.
När olika personer skriver om samma diet kan en grönsak vara tillåten hos den ena skribenten medan den inte är tillåten hos den andra. Detta understryker att det handlar om enskilda personers åsikter och preferenser, för eller emot den ena grönsaken eller andra frukten, snarare än vetenskapligt underbyggd kunskap.
Andra förändringar beaktas inte
Dramaturgin inkluderar också vanligen en beskrivning av hur dåligt man mådde före dieten och vilka stora förändringar dieten inneburit. Man talar oftast inte om att man kanske också gjort andra levnadsvaneförändringar när man började äta dieten, såsom ökat sin fysiska aktivitet, minskat alkoholkonsumtionen, förlängt nattsömnen, stressat mindre och slutat röka. Dessa levnadsvaneförändringar förstärker ofta de effekter man förväntar sig att få genom en kostvaneförändring. Om avsändaren enbart framhäver de förändringar man gjort avseende kosten drar mottagaren dock lätt slutsatsen att det är just de förändrade matvanorna som åstadkommit de uppkomna effekterna. Det framgår sällan om man kunnat följa dieten och i så fall hur hög följsamheten varit.
Gemensamt för ovanstående är att utsagorna inte är objektivt verifierade. Det är därför svårt att generalisera budskapet på vetenskaplig grund – enskilda människors berättelser om sina upplevelser av att följa en viss diet gäller för den personen och ingen annan.
Super?
Under de senaste åren har vissa specifika livsmedel framhävts som särskilt undergörande. Det kan vara särskilda frukter och bär som säljs under samlingsnamnet ”super fruits/berries”, kryddor såsom ingefära och gurkmeja, särskilda téer, kakao, olika nötter eller grönsaker som exempelvis grönkål och rödbetor. Att de specifika livsmedlen med prefixet ”super-…” inte blivit beforskade eller beforskats enbart på jästceller eller möss framgår sällan.
Det är ofta svårt att belägga effekter från enskilda livsmedel hos människor, bland annat på grund av att de måste intas under kontrollerade former, i större mängder än det man oftast äter för att kunna påvisa effekt i en tidsbegränsad studie. Förutom att det kan vara svårt att få i sig stora mängder av vissa livsmedel kan vissa livsmedel även vara olämpliga att äta i stora mängder, till exempel på grund av att de också innehåller giftiga ämnen. Exempelvis innehåller kanel, som ibland framhålls som ett livsmedel med antioxidativa egenskaper och anses utgöra en del av en så kallad anti-inflammatorisk kost, det giftiga ämnet kumarin. Ett dagligt intag på 1,5 tesked kanel anses vara riskfritt för vuxna (www.slv.se).
Vetenskapligt baserade dieter
Till skillnad från ovanstående är en vetenskapligt studerad diet som exempelvis lågfettkost och lågkolhydratkost eller kostmönster såsom Medehavskosten en diet för vilken man känner till den/de specifika effekt(erna) dieten har och varför dieten ger just dessa effekter. Genom studier har man också inhämtat kunskap om storlek på effekten, liksom för vilka grupper av människor dieten ger effekt. Man kan också beskriva hur lång tid effekten håller i sig, beroende av hur långa studier man gjort. Forskningen bakom denna kunskap baseras på antingen randomiserade kontrollerade studier eller observationsstudier med många års uppföljningstid. För en vetenskapligt studerad diet finns det även systematiska litteraturöversikter med meta-analyser, som ger kunskap om hur stora de genomsnittliga effekterna av dieten är, grundat på många studier. Studier med syfte att undersöka effekter av enskilda näringsämnen eller mat kallas vanligtvis mekanistiska studier då de undersöker varför näringsämnet eller matvaran har en effekt, exempelvis mekanismen bakom intag av fruktos och de novo lipogenes (nybildning av fettsyror från andra substrat än fett). Studiepopulationerna kan variera från olika djurarter till människa.
NNR handlar inte om preferenser
De nordiska näringsrekommendationerna (NNR) grundar sig på den samlade aktuella forskningen om mat och hälsa för den generella befolkningen (10). I NNR har man på ett systematiskt sätt sammanställt, analyserat och tolkat forskningen. Detsamma gäller t ex Dietary Guidelines for Americans (DGA, 2015-2020) (11). Om man jämför NNR med DGA ser man att båda ger samma övergripande budskap om vad hälsosamma matvanor är. Att olika forskare tolkat det vetenskapliga underlaget på samma sätt visar att det inte handlar om forskarnas åsikter eller preferenser för olika typer av dieter, mat eller livsmedel, utan att slutsatserna är vetenskapligt baserade.
Om man speglar det vetenskapliga underlaget för hälsosamma matvanor mot det som skrivs om populära dieter och dess påstådda effekter upptäcker man snart ihåliga resonemang, som saknar stöd i vetenskapen.
Åsikter kläs i akademisk språkdräkt
Mat, hälsa, sjukdom och vikt är ämnen som röner mycket stor medial uppmärksamhet då många är intresserade och den generella kunskapsnivån i befolkningen begränsad. Ibland kan viljan att synas vara starkare än kunskapen i ämnet. Även personer med ingen eller mycket begränsad kunskap i nutrition lyckas ofta få igenom sina personliga åsikter genom att klä dem i en övertygande akademisk språkdräkt. För att se igenom detta måste läsaren/lyssnaren antingen själv ha de kunskaper som krävs för att kunna avgöra vad som är fakta och vad som är åsikter, och/eller kunna vända sig till kunskapskällor med erkänt hög vetenskaplig integritet.
För att inte urholka förtroendet för forskningen och forskare är det av största vikt att speciellt personer med akademiska yrken avstår från att sanktionera populära dieter som saknar vetenskapligt underlag. Personer med akademiska yrken – oavsett inom vilket akademiskt fält man är verksam – har ett mycket stort ansvar att förhålla sig till vetenskapen, oberoende av vilken diet eller kostmönster som är populär i media eller hos självutnämnda experter.
Referenser
1. Minihane AM, Vinoy S, Russell WR, Baka A, Roche HM, Tuohy KM, et al. Low-grade inflammation, diet composition and health: current research evidence and its translation. Br J Nutr. 2015;114(7):999-1012.
2. Tovar J, Nilsson A, Johansson M, Ekesbo R, Aberg AM, Johansson U, et al. A diet based on multiple functional concepts improves cardiometabolic risk parameters in healthy subjects. Nutr Metab (Lond). 2012;9:29.
3. Uusitupa M, Schwab U. Diet, inflammation and prediabetes-impact of quality of diet. Can J Diabetes. 2013;37(5):327-31.
4. Bonaccio M, Pounis G, Cerletti C, Donati MB, Iacoviello L, de Gaetano G, et al. Mediterranean diet, dietary polyphenols and low grade inflammation: results from the MOLI-SANI study. Br J Clin Pharmacol. 2017;83(1):107-13.
5. Boden S, Wennberg M, Van Guelpen B, Johansson I, Lindahl B, Andersson J, et al. Dietary inflammatory index and risk of first myocardial infarction; a prospective population-based study. Nutr J. 2017;16(1):21.
6. Ruiz-Nunez B, Dijck-Brouwer DA, Muskiet FA. The relation of saturated fatty acids with low-grade inflammation and cardiovascular disease. J Nutr Biochem. 2016;36:1-20.
7. Calder PC, Ahluwalia N, Brouns F, Buetler T, Clement K, Cunningham K, et al. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 2011;106 Suppl 3:S5-78.
8. Sofi F, Cesari F, Abbate R, Gensini GF, Casini A. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. Bmj. 2008;337:a1344.
9. Casas R, Sacanella E, Estruch R. The immune protective effect of the Mediterranean diet against chronic low-grade inflammatory diseases. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2014;14(4):245-54.
10. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Integrationg nutrition and physical activity. 5th ed. Copenhagen: Nordic councils of ministers; 2014.
11. Dietary Guidelines for Americans 2015-2020. 8th ed. Washington DC: U.S. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Service, U.S. Government Printing Office; 2015.
12. Bleau C, Karelis AD, St-Pierre DH, Lamontagne L. Crosstalk between intestinal microbiota, adipose tissue and skeletal muscle as an early event in systemic low-grade inflammation and the development of obesity and diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2015;31(6):545-61.
Konsekvenser av matallergi för livskvalitet och kostens nutritionella kvalitet
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
”Prova att plocka bort mjölk ur barnets kost”. Detta har under många år varit ett av de vanligaste medicinska råden som getts vid Sveriges barnhälsovårds- och barnmottagningar. Eftersom rådet inte innefattar några läkemedel har det länge betraktats som ett råd om en enkel, ofarlig behandling utan biverkningar. Men är rådet om eliminationskost till barn verkligen så oskyldigt?
>>text: Åsa Strinnholm, allergikonsulent, medicine doktor, Anna Winberg, barnallergolog, medicine doktor, Institutionen för klinisk vetenskap,Pediatrik, Norrlands universitetssjukhus, Umeå.
Förekomsten av rapporterad matöverkänslighet ökar bland både barn och vuxna. I flera befolkningsbaserade svenska studier uppger nästan en fjärdedel att de står på någon form av eliminationskost på grund av upplevd överkänslighet mot ett eller flera födoämnen (1). Majoriteten av studiedeltagarna hade inte genomgått någon medicinsk utredning som bekräftat deras matöverkänslighet, eller baserade sin eliminationskost på en matallergidiagnos som ställts många år tidigare och därefter inte utvärderats (1, 2).
I en nyligen publicerad studie från Karlskrona undersökte man förekomsten av specialdieter på kommunens förskolor. I studien fann man att 18,6 procent av barnen hade specialkost, varav lite drygt en tredjedel hade en medicinsk specialkost. Av barnen med medicinska specialkoster saknade hälften kostintyg från sjukvården (3).
Ofta lägre energiintag
I samarbete med Obstruktiv lungsjukdom i Norra Sverige (OLIN) genomförde vi mellan 2006–2010 en studie där vi undersökte förekomsten av matöverkänslighet i en befolkningsbaserad kohort av drygt 2 500 skolbarn i Norrbotten.
År 2006, när barnen var sju till åtta år, uppgavs 21 procent av barnen vara överkänsliga mot någon slags föda (1, 4). Fyra år senare, när barnen var elva till tolv år, hade siffran ökat till 26 procent. Elva procent av barnen rapporterade då att de inte tålde mjölk. Av dessa barn hade enbart tre procent en påvisbar mjölkallergi, medan 23 procent av dem hade en ”utläkt mjölkallergi”. Barnen med utläkt mjölkallergi hade en sjukhistoria som talade för en tidigare mjölkallergi, men kunde vid undersökningstillfället äta mjölkprodukter utan symtom. Trots det stod barnen fortfarande på en mjölkfri kost.
Barnen med mjölkallergi – både pågående och utläkt – hade ett lägre BMI (body mass index), både jämfört med de barn som stod på laktosfri kost och de som inte hade någon eliminationsdiet. Orsaken till skillnaden i BMI var sannolikt att barnen med mjölkallergi samtliga hade stått på en mjölkfri kost sedan första levnadsåren (5).
Det har under senare år kommit ett flertal studier som rapporterat om konsekvenser av matallergi och eliminationskoster på barnets växande och på kostens nutritionella kvalitet (6, 7). Flera av dessa studier visar att eliminationskost på grund av matallergi ofta leder till ett lägre energiintag, vilket i sin tur kan ge negativa effekter på barnets tillväxt (8). Multipel matallergi ökar risken för tillväxtpåverkan och malnutriton (7).
Kalcium- och D-vitaminbrist
Eliminationskost på grund av matallergi kan också leda till lågt intag av viktiga näringsämnen som kalcium och D-vitamin (6), vilket i sin tur har visat sig kunna ge en påverkan på benmineralisering med ökad risk för tidig osteroporosutveckling (9). Låga nivåer av kalcium och D-vitamin är framför allt förknippat med mjölkallergi, men lågt intag av dessa näringsämnen har även visats hos personer med självrapporterad laktosintolerans. En möjlig förklaring är att personerna med laktosintolerans ofta helt valde bort mjölkvaror istället för att använda berikade laktosfria produkter (10).
När vi undersökte nivåer av D-vitamin bland tolvåringar i Norrbotten, som på grund av allergi undvek mjölk, fisk eller ägg och jämnåriga utan eliminationskost fann vi ingen skillnad mellan grupperna. Vintertid hade 82 procent av studiedeltagarna serumnivåer av D-vitamin som var lägre än 50 nanomol per liter. Trots att samtliga ungdomar med eliminationskost åt kalcium- och D-vitaminberikad mat nådde ingen av dem rekommenderad D-vitaminnivå (minst 75 nanomol per liter serum). (11).
Återintroduktion
I vår studie om förekomst av matöverkänslighet bland skolbarn i Norrbotten undersökte vi också hur många barn som återintroducerade födoämnet efter genomgången matprovokation (2, 12). 18 barn deltog i sammanlagt 20 dubbelblinda provokationer med mjölk, ägg eller fisk. Av dessa intervjuades 17 barn 1,5 år efter provokationen, som i elva fall var negativ och i åtta fall visade på en aktuell allergi.
Efter de elva negativa provokationerna återintroducerades födoämnet enbart i fem av fallen. Däremot återintroducerades födoämnet delvis i fyra fall efter positiv provokation, där symtomen vid provokationen varit betydligt mildare än barnet hade förväntat sig. Inget av barnen återintroducerade fisk. Uppgivna orsaker till utebliven återintroduktion var antingen att barnet fortfarande upplevde symtom vid intag, inte tyckte om smaken eller hade stått så länge på eliminationsdiet att det var svårt att vänja sig vid annan kost (12).
Studier har visat att barn med misstänkt matallergi och eliminationskost är mindre benägna att prova nya livsmedel och oftare utvecklar födoämnesaversioner, jämfört med barn som inte stått på eliminationskost (6, 7). Ju längre ett barn står på en eliminationskost och ju fler födoämnen som eliminerats, desto svårare blir det att återinföra de eliminerade livsmedlen efter toleransutveckling och desto större inverkan får det på barnets framtida matpreferenser (7, 13).
Förutom att barn med matallergi oftare har ett avvikande beteende i samband med måltider har barnens föräldrar ofta en stor oro i samband med måltid, en oro som ligger i nivå med oron hos föräldrar till barn med typ-1-diabetes (14).
Hälsorelaterad livskvalitet
Känslan att inte ha kontroll under måltider, att riskera att äta fel mat av misstag och inte veta vilka symtom som då uppkommer kan orsaka stress och oro. Matallergi hos barn har en negativ påverkan på både barnets och föräldrarnas hälsorelaterade livskvalitet (15). Den självupplevda svårighetsgraden av matallergin kan ha lika stor påverkan på livskvaliteten som den verifierade svårighetsgraden (16).
En fastställd diagnos och kunskap om vilka symtom som kan uppkomma vid födoämnesintag och hur de ska behandlas har en positiv inverkan på uppmätt livskvalitet vid matallergi. Matprovokationer är därför inte bara ett diagnostiskt utan även ett terapeutiskt redskap. En studie undersökte påverkan på föräldrarnas livskvalitet före och efter att deras barn, som hade en misstänkt äggallergi, genomgått utredning med matprovokation. Resultaten visade en positiv påverkan på föräldrarnas livskvalitet, som var lika stor oavsett om barnets diagnos bekräftades eller om barnet kunde friskförklaras.
Det enda utfall som påverkade föräldrarnas livskvalitet negativt var ett osäkert provokationsresultat, det vill säga att man varken kunde ställa diagnos eller fria barnet från misstanke om matallergi (17).
Stark rädsla
Majoriteten av de barn som intervjuades efter dubbelblind matprovokation i vår Norrbottenstudie upplevde att rädslan för födoämnesutlösta reaktioner var stark innan och inför matprovokationen, och att rädslan minskade efter genomgången provokation. Uppgiven orsak till minskad rädsla var att barnet inte reagerat vid provokationen, fått mildare symtom än förväntat och/eller fått kunskap om vilka reaktioner som uppkom efter intag av livsmedlet och hur de skulle hantera dessa reaktioner i framtiden (12).
Bland de 11 till 12-åringar som uppgavs vara matallergiska i vår Norrbottensstudie var det endast ett fåtal som hade sökt sjukvård på grund av detta. Bara två procent av de barn som stod på mjölkfri kost hade fått sin diagnos ställd med en matprovokation och ett fåtal hade någonsin fått kostråd av en dietist (5).
Efter en längre tids undvikande av ett eller flera livsmedel kan detta upplevas som ett normaltillstånd utan påverkad livskvalitet. Eliminationskoster blir lättare normaliserade i ett samhälle där många undviker födoämnen på grund av upplevd överkänslighet (18).
Andra hälsokonsekvenser
I ett samhälle där en stor andel av befolkningen står på eliminationskoster på grund av misstänkt matöverkänslighet finns också en stor risk för att barn och ungdomar med allvarlig matallergi inte blir trodda eller tagna på allvar. Detta är sannolikt förklaringen till att de fåtal barn som hade en provokationspåvisad allvarlig matallergi i vår Norrbottensstudie (26 procent av barnen rapporterades vara överkänsliga mot något livsmedel) varken hade kunskap om sin sjukdom eller var utrustade med adekvat medicinering (2).
Samtidigt som antalet eliminationskoster på grund av misstänkt matallergi ökar, kommer allt fler studier som talar för att tidig introduktion av en varierad kost, inklusive högallergena livsmedel som jordnötter och ägg, ökar chansen för toleransutveckling istället för allergi (19). Detta utgör ytterligare ett skäl till att i möjligast mån undvika onödiga eliminationskoster till barn och till att följa barn med matallergi, så att livsmedel snabbt kan återintroduceras i barnets kost efter toleransutveckling.
Inte utan biverkningar
Det har under senare år bevisats att eliminationskost vid matallergi inte är en behandling utan biverkningar. Istället är det en behandling som kan ge konsekvenser för barnets tillväxt, ätvanor och livskvalitet. Trots det ökar antalet eliminationskoster på grund av misstänkt matallergi både bland barn och vuxna, varav majoriteten står på eliminationskost utan fastställd matallergidiagnos.
Hälso- och sjukvården måste kunna erbjuda en objektiv och kunskapsbaserad motbild till media och de ekonomiska intressen som propagerar för att eliminationskoster leder till ett generellt bättre mående, samt tillhandahålla bra vård och utredningsmöjligheter för barn med misstänkt matallergi. Målet är ett samhälle där så få barn och ungdomar som möjligt står på onödiga eliminationsdieter och personer, vars eliminationskost är deras livförsäkring, blir tagna på allvar.
Referenser
1. Winberg A, et al. High incidence and remission of reported food hypersensitivity in Swedish children followed from 8 to 12 years of age – a population based cohort study. Clin Transl Allergy 2014; 4: 7022.
2. Winberg A, et al. Assessment of Allergy to Milk, Egg, Cod, and Wheat in Swedish Schoolchildren: A Population Based Cohort Study. PLoS One. 2015; 10: e0131804.
3. Servin C, et al. Special diets are common among preschool children aged one to five years in south-east Sweden according to a population-based cross-sectional survey. Acta Paediatr. 2017; 106: 634-8.
4. Strinnholm Å, et al. Food hypersensitivity is common in Swedish schoolchildren, especially oral reactions to fruit and gastrointestinal reactions to milk. Acta Paediatr. 2014; 103: 1290-6.
5. Winberg A, et al. Milk allergy is a minor cause of milk avoidance due to perceived hypersensitivity among schoolchildren in Northern Sweden. Acta Paediatr. 2016; 105: 206-14.
6. Nowak-Wegrzyn A, Groetch M. Nutritional aspects and diets in food allergy. Chem Immunol Allergy. 2015; 101: 209-20.
7. Venter C, et al. Impact of elimination diets on nutrition and growth in children with multiple food allergies. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2017; 17: 220-6.
8. Robbins KA, et al.. Milk allergy is associated with decreased growth in US children. J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 1466-8.
9. Nachshon L, et al. Decreased bone mineral density in young adult IgE-mediated cow’s milk-allergic patients. J Allergy Clin Immunol 2014; 134: 1108-13.
10. Barr SI. Perceived lactose intolerance in adult Canadians: a national survey. Appl Physiol Nutr Metab 2013; 38: 830-5.
11. Persson K, et al. Vitamin D deficiency at the Arctic Circle – a study in food-allergic adolescents and controls. Acta Paediatr 2013; 102: 644-9.
12. Strinnholm Å, et al. Reintroduction failure is common among adolescents after double-blind placebo-controlled food challenges. Acta Paediatr. 2017; 106: 282-7.
13. Maslin K, et al. Taste preference, food neophobia and nutritional intake in children consuming a cows’ milk exclusion diet: a prospective study. Hum Nutr dietetics 2016; 29: 786-96.
14. Herbert LJ, et al. Mealtime behavior among parents and their young children with food allergy. Ann Allergy Asthma Immunol. 2017; 118: 345-50.
15. Cummings AJ, et al. The psychosocial impact of food allergy and food hypersensitivity in children, adolescents and their families: a review. Allergy. 2010; 65: 933-45.
16. Saleh-Langenberg J, et al. Predictors of health-related quality of life of European food-allergic patients. Allerg 2015; 70: 616-24.
17. Kemp AS, et al. Parental perceptions in egg allergy: does egg challenge make a difference? Ped Allergy Immunol 2009; 20: 648-53.
18. Strinnholm Å, et al. Health Related Quality of Life among schoolchildren aged 12-13 years in relation to food hypersensitivity phenotypes: a population-based study. Clin Transl Allergy 2017; 7: 20.
19. Fleischer DM, et al. Consensus Communication on Early Peanut Introduction and Prevention of Peanut Allergy in High-Risk Infants. Pediatr Dermatol 2016; 33: 103-6.
Matallergi bland skolbarn i Sverige
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
I flera svenska studier bland barn rapporterar närmare en fjärdedel att de står på någon form av eliminationskost på grund av misstänkt matöverkänslighet. Vad den sanna förekomsten av matallergi bland barn i Sverige är vet vi inte, eftersom rapporterad förekomst varierar stort mellan olika studier och få studier har använt sig av provokationer för att påvisa aktuell matallergi. Bland barn med rapporterad allergi har ett fåtal en allvarlig allergi, men mycket talar för att förekomsten av anafylaxi orsakad av mat ökar.
>> text: Anna Winberg, barnallergolog/medicine doktor, Institutionen för klinisk vetenskap/Pediatrik, Norrlands universitetssjukhus, Umeå.
Matallergier kan delas in i reaktioner som förmedlas med Immunoglobulin E-antikroppar (IgE) och sådana som förmedlas av andra typer av immunologiska reaktioner, så kallade icke-IgE förmedlade allergier (1). Vi har fortfarande otillräckligt med kunskap kring de bakomliggande immunologiska mekanismerna vid de icke IgE-förmedlade matallergierna, men mycket talar för att de celler som kallas T-lymfocyter spelar en viktig roll (2).
Födoämnesreaktioner som inte förmedlas via kroppens immunförsvar, till exempel laktosintolerans och histaminutlösta reaktioner, räknas inte till matallergierna. Dit hör inte heller celiaki, detta trots att celiaki orsakas av en födoämnesutlöst, immunologisk reaktion. Att celiaki vanligen inte betraktas som en allergi beror på att den immunologiska reaktionen vid celiaki mer liknar de immunologiska reaktionerna vid typ 1-diabetes och sköldkörtelsjukdom än den immunologiska reaktionen vid allergi (1).
Olika symtom
Vid en IgE-förmedlad allergi uppstår ofta de första symtomen redan inom några minuter och nästan alltid inom någon timme efter intag av det födoämne som orsakat reaktionen. Symtom vid en IgE-förmedlad allergi kommer ofta från flera olika organsystem och hud- och magtarmsymtom är allra vanligast, följt av symtom från andningsvägarna. Födoämnesutlöst anafylaxi, som är en livshotande allergisk systemreaktion, är i stort sett alltid IgE-förmedlad (1).
Vid en icke-IgE förmedlad allergi kommer symtomen senare, ofta timmar och ibland till och med dagar efter intag av det födoämne som triggat reaktionen. De långsamma reaktionerna leder ofta till svårigheter att koppla ihop de uppkomna symtomen med det födoämne som orsakat reaktionen. Symtom från magtarmkanalen är vanligast vid en icke-IgE förmedlad allergi, följt av hudsymtom som eksem (2).
De allergitester som idag finns lätt tillgängliga, IgE-analyser och pricktest, påvisar förekomst av specifikt IgE och kan enbart användas när man misstänker en IgE-förmedlad allergi. Det finns idag inga enkla tester för att påvisa en icke-IgE förmedlad allergi (1,2).
Överrapportering
I de flesta studier om matallergi är den uppmätta förekomsten baserad på egen- eller föräldrarapporterade data, som samlats in via utskickade enkäter. De flesta av dessa enkätstudier är designade för att fånga upp symtom på IgE-förmedlade allergier. I vissa av dessa studier har man följt upp resultaten från enkäterna med analyser av specifikt IgE via blodprov eller pricktest. I olika studier har förekomst av rapporterad matallergi hos barn uppmätts till mellan en och 35 procent (1,3).
Vi vet från tidigare studier att rapporterad matallergi är betydligt vanligare än matallergi som påvisats med mer objektiva test, där den mest tillförlitliga metoden anses vara dubbelblind placebokontrollerad matprovokation (1). I en metaanalys av studier som undersökt förekomst av rapporterad allergi mot åtta vanliga födoämnen varierade den uppmätta förekomsten av rapporterad matallergi mellan tre och 33 procent, medan förekomsten av provokationspåvisad matallergi varierade mellan en och elva procent (4).
I en stor europeisk studie fann man en förekomst av provokationspåvisad matallergi på 5,6 procent och att påvisbar matallergi var vanligast hos de allra yngsta barnen (5). Detta stämmer väl med den höga grad av toleransutveckling som ses vid tidigt debuterande allergier mot baslivsmedel som ägg och mjölk (6). Mellan tre och fem procent av barn i västvärlden drabbas av mjölkallergi, varav ungefär häften av en icke-IgE förmedlad allergi. Knappt hälften av barnen har vuxit ifrån sin mjölkallergi vid två års ålder och 85 procent har utvecklat tolerans innan skolåldern (6, 7).
Svenska studier
I Sverige finns goda förutsättningar för och traditioner av att genomföra väldesignade, populationsbaserade befolkningsstudier med högt studiedeltagande. Ett par svenska studier har visat på en förekomst av rapporterad matöverkänslighet på 24 procent bland barn i åldern tio till elva år i Linköping och Östersund, och tolv procent bland barn i åldern 13-14 år i Skåne, Blekinge och Halland (8, 9).
I BAMSE-studien har man följt en grupp Stockholmsbarn från födsel till 16 års ålder med upprepade enkäter och undersökningar. Förekomsten av föräldrarapporterad odiagnostiserad matöverkänslighet motsvarade tolv procent hos både barn yngre än fyra år och hos 16-åringar (10). Förekomsten av läkardiagnosticerad matallergi var lägre – 6,8 procent hos barn yngre än fyra år och elva procent hos 16-åringar (10).
I en annan födelsekohortstudie från västra Götaland var förekomsten av läkardiagnosticerad matallergi vid både fyra och åtta års ålder endast 3,5 procent. Skillnaden mellan studieresultaten skulle kunna förklaras av att man i den senare studien krävde både föräldrarapporterad läkardiagnos, påvisbara specifika IgE-antikroppar och aktuella symtom för att barnen skulle inkluderas i gruppen ”läkardiagnosticerad matallergi”.
I båda beskrivna studierna fann man en klart ökad risk för de barn som utvecklade matallergi tidigt att även ha någon form av matallergi när de blev äldre (11).
Matöverkänslighet i OLIN-studien
I samarbete med studien Obstruktiv Lungsjukdom I Norrbotten (OLIN) har vi undersökt förekomst av rapporterad matöverkänslighet och provokationspåvisad matallergi bland skolbarn i Norrbotten. Studiegruppen rekryterades 2006 och innefattade då alla barn i årskurs ett och två i de tre Norrbottenskommunerna Kiruna, Luleå och Piteå, sammanlagt drygt 2 500 barn. Barnens föräldrar bjöds in till att besvara en enkät, som bland annat innehöll frågor om matöverkänslighet.
År 2010 gjordes en studieuppföljning, då man bjöd in alla barn i årskurs fem och sex i samma tre kommuner. Studiedeltagandet var vid båda tillfällena mycket högt, 96 procent av föräldrarna besvarade enkäten. Vid studieuppföljningen 2010 togs även blodprover på 650 slumpmässigt utvalda barn. I proverna analyserades bland annat specifika IgE-antikroppar för sex vanliga födoämnen och celiakiscreening (12, 13).
När barnen i studien var sju till åtta år, rapporterade deras föräldrar att 21 procent av barnen hade någon form av överkänslighet mot födoämnen. Vanligast var överkänslighet mot mjölk, som rapporterades av nio procent. De vanligast rapporterade symtomen var klåda i munnen, som främst orsakades av frukt, och besvär från magtarmkanalen, som främst orsakades av mjölkprodukter (12).
När barnen i studien var elva till tolv år, hade andelen barn med rapporterad matöverkänslighet ökat till nästan 26 procent, och 13 procent av barnen rapporterades vara överkänsliga mot mjölk. Samstämmigheten var dålig mellan rapporterade symtom och förekomst av IgE-antikroppar mot det aktuella födoämnet (13).
Skillnad mellan rapporterad och påvisbar allergi
Vi följde upp de 15 procent av barnen i studien som hade rapporterat överkänslighet mot mjölk, ägg, fisk och/eller vete. Två tredjedelar av dessa barn uppgav att de delvis undvek mjölkprodukter. Barn som delvis undvek mjölk bjöds in till en strukturerad telefonintervju och provtagning, inklusive specifikt IgE mot mjölk. Bland barnen som delvis undvek mjölk fann vi inte någon som vi bedömde hade en aktuell mjölkallergi (14).
De barn som uppgav att de helt undvek mjölk, ägg, fisk och/eller vete (fem procent av alla barn i studien) bjöds in till läkarundersökning och provtagning. De barn som efter läkarundersökning och provtagning bedömdes ha en aktuell allergi (1,2 procent av alla barn i studien) bjöds in till dubbelblinda placebokontrollerade födoämnesprovokationer, där hälften av barnen hade en positiv provokation. Således, medan 15 procent av barnen i åldern elva till tolv år rapporterade överkänslighet mot mjölk, ägg, fisk och/eller vete, kunde vi påvisa allergi hos endast 0,6 procent av dem (15).
Hög andel med allvarlig allergi
En viktig aspekt i våra studieresultat är att bland de få barn som hade en påvisbar allergi mot mjölk, ägg, fisk eller vete, reagerade nästan hälften med anafylaxi vid matprovokationen (15). Att allvarlig matallergi är en risk för kvarstående allergi i tonår och vuxen ålder har även setts i andra studier (7).
Av barnen som reagerade med anafylaxi i vår studie var det ingen som både hade förskrivet och kunde använda en adrenalinpenna. Alla barn i vår studie som reagerade med anafylaxi hade även astma, men ingen av dem stod på daglig astmamedicinering (15). Underbehandlad astma och inget eller sent givet adrenalin är faktorer som båda är starkt förknippade med livshotande födoämnesutlösta allergireaktioner (16).
Ökad förekomst av anafylaxi
Det har flitigt diskuterats om förekomsten av matallergier ökar, eller om den ökning som setts i studier enbart är en konsekvens av ökad rapportering. Det som tydligt kunnat visas i ett flertal studier världen över är att antalet personer som söker akutsjukvård för svåra födoämnesutlösta reaktioner har ökat (17).
I en nyligen publicerad studie från Norrlands universitetssjukhus rapporterade vi att födoämnesutlöst anafylaxi hos barn ökat under en tioårsperiod, mellan åren 2006–2015 (18). Incidensen av födoämnesutlöst anafylaxi under studietiden var 30 per 100 000 personer och år, vilket stämmer väl överens med tidigare rapporterad incidens av födoämnesutlöst anafylaxi bland barn i en studie från Stockholm (19). I båda dessa studier var mjölk, ägg, jordnötter och trädnötter de vanligaste identifierade födoämnen som triggat den anafylaktiska reaktionen. Anafylaktiska reaktioner mot mjölk och ägg förekom nästan uteslutande under de två första levnadsåren, medan reaktioner mot jordnötter och trädnötter var mer jämt fördelade under uppväxtåren (26, 27).
Referenser
1. Burks AW, et al. ICON: food allergy. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 906–20.
2. Caubet JC, et al. Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergies in children. Pediatr Allergy Immunol 2017; 28: 6–17.
3. Steinke M, et al. Perceived food allergy in children in 10 European nations. A randomised telephone survey. Int Arch Allergy Immunol 2007; 143: 290-5.
4. Rona RJ, et al. The prevalence of food allergy: a meta-analysis. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: 638-46.
5. Nwaru BI, et al. Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2014; 69: 992-1007.
6. Schoemaker AA, et al. Incidence and natural history of challenge-proven cow’s milk allergy in European children – EuroPrevall birth cohort. Allergy 2015; 70: 963-72.
7. Elizur A, et al. Natural course and risk factors for persistence of IgE-mediated cow’s milk allergy. J Pediatr 2012; 161: 482-7.
8. Sandin A, et al. Prevalence of self-reported food allergy and IgE antibodies to food allergens in Swedish and Estonian schoolchildren. Eur J Clin Nutr 2005; 59: 399-403.
9. Sterner T, et al. The Southern Sweden Adolescent Allergy-Cohort: Prevalence of allergic diseases and cross-sectional associations with individual and social factors. J Asthma 2018:1-9.
10. Protudjer JL, et al. Food-Related Symptoms and Food Allergy in Swedish Children from Early Life to Adolescence. PLoS One 2016; 11: e0166347.
11. Goksör E, et al. The allergic march comprises the coexistence of related patterns of allergic disease not just the progressive development of one disease. Acta Paediatr. 2016; 105: 1472-9.
12. Strinnholm Å, et al. Food hypersensitivity is common in Swedish schoolchildren, especially oral reactions to fruit and gastrointestinal reactions to milk. Acta Paediatr. 2014; 103: 1290-6.
13. Winberg A, et al. High incidence and remission of reported food hypersensitivity in Swedish children followed from 8 to 12 years of age – a population based cohort study. Clin Transl Allergy 2014; 4: 2045-7022.
14. Winberg A, et al. Milk allergy is a minor cause of milk avoidance due to perceived hypersensitivity among schoolchildren in Northern Sweden. Acta Paediatr 2016; 105: 206-14.
15. Winberg A, et al. Assessment of Allergy to Milk, Egg, Cod, and Wheat in Swedish Schoolchildren: A Population Based Cohort Study. PLoS One 2015; 10: e0131804.
16. Boyano-Martinez T, et al. Accidental allergic reactions in children allergic to cow’s milk proteins. J Allergy Clin Immunol 2009; 123: 883-8.
17. Allen KJ, Koplin JJ. The epidemiology of IgE-mediated food allergy and anaphylaxis. Immunol Allergy Clin North America 2012; 32: 35-50.
18. Österlund J, et al. A 10-year review found increasing incidence trends of emergency egg allergy reactions and food-induced anaphylaxis in children. Acta Paediatr 2018.
19. Vetander M, et al. Anaphylaxis to foods in a population of adolescents: incidence, characteristics and associated risks. Clin Exp Allergy 2016; 46: 1575-87.
Diagnostik vid IgE-förmedlad matallergi
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2018
Matallergi medför risk för allvarliga allergiska reaktioner, och det finns hittills ingen botande behandling. Studier har också visat att barn och ungdomar med matallergi har sämre livskvalitet. Det är därför viktigt att diagnostiskt säkerställa om en individ har allergi mot mat och att utnyttja alla möjligheter till diagnostik som finns tillgängliga. Här följer en översiktlig presentation av olika diagnostiska metoder vid IgE-förmedlad matallergi.
>> text:Susanne Glaumann, med doktor, barnallergolog och Gunnar Lilja, docent, överläkare, Institutionen för klinisk forskning och utbildning, Södersjukhuset, Karolinska Institutet,Sachsska barn- och ungdomssjukhuset, Södersjukhuset.
Matöverkänslighet är vanligt förekommande och ökar i antal, påverkar vardagslivet och kan vara ett avsevärt osynligt handikapp (1, 2). Att diagnostisera en matallergi kan vara svårt, då diagnosen ofta blandas ihop med icke allergiska reaktioner mot mat, som till exempel intoleranser och aversioner (3) (figur 1).
Prevalens varierar mellan studier
Prevalensen av matallergier varierar i olika studier. I en nyligen publicerad översiktsartikel rapporteras att den självrapporterade prevalensen i Europa för en matallergi är sex procent (4). Författarna beskriver även att det finns en tiofaldigad diskrepans mellan självrapporterade symtom och symtom bekräftade med en matprovokation. I en svensk populationsbaserad kohort av tolvåriga skolbarn rapporterar föräldrarna att 4,8 procent av barnen är allergiska mot ägg, mjölk, fisk eller vete (5). Efter provtagning och en klinisk läkarbedömning kunde dock många barn friskförklaras. Andelen barn med läkardiagnostiserad matallergi var 1,4 procent. Genom en dubbelblind matprovokation minskades andelen diagnostiserade matallergiska barn ytterligare, till 0,6 procent (5).
Idag finns det ingen botande behandling för matallergi. Studier pågår för att utveckla behandlingar som minskar känsligheten vid olika matallergier men för närvarande är allergiska individer hänvisade till kostrestriktioner och symtomatisk behandling. Då tidigare studier visat att matallergiska barn och ungdomar ofta har sämre livskvalitet (2), är det av yttersta vikt att alla individer med misstänkta reaktioner mot mat utreds ordentligt (figur 2).
Sensibilisering+reaktion=allergi
Matöverkänslighet kan ha olika orsaker (figur 1). Hos barn och ungdomar dominerar IgE-förmedlad matallergi. Det är viktigt att förstå skillnaden mellan klinisk allergi och sensibilisering mot ett livsmedel.
Sensibilisering innebär att man har bildat allergiantikroppar (IgE-antikroppar) mot ett eller flera livsmedel. Det är inte ovanligt att man är sensibiliserad mot ett livsmedel utan att få en allergisk reaktion om man äter livsmedlet ifråga. För att klassas som allergisk mot ett livsmedel måste man både ha IgE-antikroppar och reagera med allergiska symtom från till exempel hud och/eller slemhinnor, när man äter den aktuella maten (1, 6).
Olika svårighetsgrad
Svårighetsgraden av den allergiska reaktionen på mat är ofta multifaktoriell. Symtomen kan variera mellan olika tillfällen, från lindrig klåda i munnen till anafylaxi, som är en snabbt insättande reaktion från flera organsystem och potentiellt livshotande (7). Internationella studier visar att antalet fall av anafylaxi ökar och att livsmedel är den dominerande utlösande orsaken (1).
Det går inte att förutspå svårighetsgraden av kommande allergiska reaktioner då dessa varierar beroende på olika faktorer, till exempel hur stor mängd individen ätit, hur livsmedlet var tillagat (rått, rostat, kokat) och om individen ätit något annat samtidigt. Andra faktorer som kan förvärra den allergiska reaktionen är till exempel dålig astmakontroll och fysisk aktivitet i samband med reaktionen (3).
Olika symtom
Symtom på IgE-förmedlad matallergi från kroppens slemhinnor, hud och cirkulation uppkommer vanligen snabbt efter att man ätit något som man inte tål. Symtomen kommer oftast inom några minuter men kan även uppträda efter några timmar. De vanligaste symtomen är nässelutslag, magont, kräkningar och diarréer. Andningsbesvär kan förekomma men är inte lika vanligt.
Ett eksem kan också försämras, framför allt hos små barn. Försämringen uppkommer ofta någon dag efter exponeringen och det kan då vara svårt att utreda vad det var som utlöste reaktionen. Barn under ett år vars eksem inte förbättras av adekvat smörjning med svag kortisonkräm bör utredas för misstanke om matallergi. Andra ospecifika symtom, till exempel dålig viktuppgång eller matvägran, kan också vara symtom på matöverkänslighet/-allergi, framför allt hos spädbarn och yngre barn (1, 3).
Sjukhistoria viktigt för avgränsning
Det är viktigt att man inte ”screenar” för förekomst av IgE-antikroppar, utan att provtagningen är riktad mot de livsmedel man misstänker att patienten har reagerat emot (1, 3, 8, 9). Genom en noggrann sjukhistoria (anamnes) är det ofta möjligt att identifiera det utlösande livsmedlet (1, 3, 8, 10). Även om sjukhistorien sällan används som ensamt diagnostiskt verktyg, kan en bra anamnes ofta begränsa de möjliga orsakerna till de misstänkta symtomen.
Efter att man gått igenom sjukhistorien och tagit reda på vilket eller vilka livsmedel individen misstänks reagera emot kan man undersöka om man är sensibiliserad, det vill säga har specifika allergiantikroppar, mot den misstänkta maten. Mer än 90 procent av alla allergiska reaktioner på mat hos barn och ungdomar utlöses av mjölk, ägg, trädnötter (till exempel hasselnöt, cashewnöt, valnöt, pekannöt, pistaschnöt, paranöt) eller jordnötter. IgE-diagnostiken ska därför i första hand riktas mot dessa livsmedel.
Det finns ingen nedre åldersgräns för allergitest, men svaren på ett allergitest är svårare att tolka hos barn under sex månaders ålder.
Pricktest
IgE-sensibilisering mot ett livsmedel undersöks vanligtvis med hudpricktest (på engelska SPT, skin prick test) eller med analys av IgE-antikroppar i blod mot helextrakt av livsmedlet som man misstänker, till exempel ägg, mjölk, jordnötter, hasselnötter. Det går att analysera allergenspecifikt IgE i blod för över 650 olika allergen.
Överensstämmelsen mellan resultatet av pricktest och analys av IgE-antikroppar i blod är vanligtvis god. Man kan dock inte förlita sig på enbart dessa tester eftersom de har visat sig överdiagnostisera upp till mellan 20 och 40 procent av provtagna individer, beroende på vilket livsmedel man testar för (11). Resultatet vid ett hudpricktest kan även skilja sig åt beroende på hur testet utförs (10).
Hudpricktest är en snabb och billig metod men resultatet kan bli falskt negativt om patienten har ätit antihistamin eller använt kortisonkrämer innan testningen. För praktisk information kring utförande och tolkning av hudpricktest hänvisas till riktlinjer från Svenska Barnläkarföreningens sektion för Barnallergologi (http://www.barnallergisektionen.se) och till europeiska riktlinjer från 2014 (8).
Specifikt IgE
Analys av allergenspecifikt IgE i blod och vid hudpricktest är ett kvantitativt mått och kan ge information om sannolikheten för kliniska symtom på gruppnivå, där låga nivåer indikerar en låg sannolikhet för symtom och höga nivåer indikerar hög sannolikhet för symtom. För den enskilda individen förutsäger däremot inte IgE-nivån svårighetsgraden av den allergiska reaktionen vid exponering för livsmedlet (8, 10, 12).
Sambandet mellan IgE-antikroppsnivån i blod och storlek på kvaddel vid hudpricktest mot ett livsmedel varierar beroende på allergen och individens ålder. Ju yngre barn, desto lägre nivå av IgE-antikroppar kan vara förknippad med symtom (12). Det är även möjligt att följa IgE-nivåer i blod under en längre tid för att därigenom bestämma när det är dags att återintroducera ett födoämne (9).
Molekylär allergologi
Under många år har rutinmässig allergidiagnostik byggt på extraktbaserade tester, det vill säga pricktest och analys av IgE-antikroppar mot ”hela” allergenet, till exempel ägg, jordnötter, björk och timotej. Nackdelen med extraktbaserade tester är att allergeninnehållet i dessa extrakt kan variera, trots att extraktet är från en identisk allergenkälla. Detta kan påverka testresultatet. Extrakttester har inte heller förmåga att skilja på klinisk korsreaktivitet, primär sensibilisering och immunologisk korsreaktivitet.
Att identifiera om en sensibilisering är primär eller beror på korsreaktivitet mot proteiner med liknande proteinstrukturer underlättar för att utvärdera risk för reaktion. På senare år har därför molekylär allergologi, även kallat komponentanalys, blivit ett viktigt tillskott för säkrare diagnostik (tabell 1). Metoden innebär att man mäter IgE-antikroppar mot enskilda proteiner i olika livsmedel, istället för mot hela extrakt av livsmedlet (13).
Molekylär allergologi (Component Resolved Diagnostics, CRD) har i första hand utnyttjats vid utredning av allergi mot jordnötter och olika trädnötter, framför allt hasselnötter. Förekomst av IgE-antikroppar mot proteinet Ara h 2, som finns i jordnöt, och mot proteinerna Cor a 9 och Cor a 14, som finns i hasselnöt, är associerat med risk för svåra allergiska reaktioner mot jordnöt respektive hasselnöt (13, 14). Diagnostiken används för att klassificera en patient som ”äkta jordnötsallergiker” eller ”äkta hasselnötsallergiker” (13, 14).
IgE-antikroppar mot andra proteiner i jordnötter respektive hasselnötter – Ara h 8 (jordnöt) och Cor a 1 (hasselnöt) – är uttryck för korsreaktivitet mot björkpollen och mycket sällan associerat med systemreaktioner när man äter jordnötter respektive hasselnötter.
Analys av basofila cellers känslighet
En annan metod för att diagnostisera allergi är att stimulera basofila celler med allergen. Basofila celler är en sorts vita blodkroppar, som bland annat innehåller rikligt med histamin. Vid IgE-förmedlad allergi är mastceller i vävnaden och basofila celler i blodet sensibiliserade med IgE-antikroppar mot det allergen som individen reagerar mot.
Genom att stimulera de basofila cellerna in vitro (i provrör), med lägre och lägre doser av allergenet kan den minsta mängd allergener som aktiverar cellerna mätas. Därefter kan den basofila cellens känslighet för allergenet beräknas (CD-sens) (15). Testet kan vara en kompletterande metod vid IgE-förmedlade allergiska reaktioner, framför allt vid diagnostik av matallergier (jordnötter, hasselnötter, ägg, mjölk och vete), men fler studier behövs för att utvärdera metoden (10,16).
Matprovokationer
Provokation med ett livsmedel är ”gold standard” för att säkerställa en matallergi och är ett viktigt diagnostiskt hjälpmedel (1, 3, 11, 12). Vid en matprovokation utsätts individen för det som han/hon misstänks vara allergisk mot, antingen oralt (det vill säga genom att äta allergenen) eller via luften.
En provokation kan dock inte avgöra hur svår en matallergi är (17, 18). Det är heller inte en helt riskfri undersökning, eftersom svåra allergiska reaktioner kan uppträda. Beslut om en provokation ska genomföras eller inte måste därför tas av en läkare. Teamet som genomför provokationen måste ha goda kunskaper om hur en svår allergisk reaktion behandlas.
Orala provokationer är oftast öppna men kan också blindas, så att personen med misstänkt allergi inte vet om att han eller hon exponeras för allergenet eller placebo, som inte ger allergisk reaktion. Blinda provokationer passar vid utredning av matöverkänslighet hos äldre barn och ungdomar med uttalad rädsla samt hos individer med diffusa symtom.
Det går att göra provokation med i stort sett all mat men det är viktigt att börja med en tillräckligt låg dos av maten. Vanligtvis görs matprovokationer med ökande doser med 30 minuters mellanrum och med två timmars observation efter sista dosen. Provokationens sista dos ska motsvara en normalportion för åldern (19).
Matöverkänslighet kan ha olika orsaker och det är viktigt att försöka förstå orsaken till olika symtom och att olika benämningar inte blandas ihop. Överkänslighetsreaktioner kan vara immunologiska, icke immunologiska, bero på aversion eller att maten till exempel innehåller bakterier eller tillhandahålls felaktigt. En intolerans är en icke immunologisk reaktion medan allergi är en immunologisk reaktion. För ytterligare information om olika överkänslighetsreaktioner och intoleranser hänvisas till Turnbull et al (20). Figuren är omarbetad och översatt till svenska från Turnbull et al (20) och Glaumann et al (21).
Referenser
1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol 2018; 141: 41-58.
2. Kansen HM, et al. The impact of oral food challenges for food allergy on quality of life: a systematic review. Pediatr Allergy Immunol 2018; 1-11
3. Boyce JA, et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J Allergy Clin Immunol 2010; 126 (6 Suppl): S1-58.
4. Nwaru BI, et al. Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2014; 69: 992-1007.
5. Winberg A, et al. Assessment of Allergy to Milk, Egg, Cod, and Wheat in Swedish Schoolchildren: A Population Based Cohort Study. PloS one 2015; 10: e0131804.
6. Muraro A, et al. EAACI guidelines on allergen immunotherapy: Executive statement. Allergy 2018; 73: 739-43.
7. Anafylaxi – rekommendationer för omhändertagande och behandling. Svenska föreningen för allergologi. 2015. http://www.sffa.nu
8. Muraro A, et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy. Allergy 2014; 69: 1008-25.
9. Renz H, et al. Food allergy. Nat Rev Dis Primers 2018; 4: 17098.
10. Gupta M, et al. Diagnosis of Food Allergy. Immunol Allergy Clin North Am 2018; 38: 39-52.
11. Soares-Weiser K, et al. The diagnosis of food allergy: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2014; 69: 76-86.
12. Komata T, et al. The predictive relationship of food-specific serum IgE concentrations to challenge outcomes for egg and milk varies by patient age. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 1272-4.
13. Matricardi PM, et al. EAACI Molecular Allergology User’s Guide. Pediatr Allergy Immunol 2016; 27 Suppl 23: 1-250.
14. Borres MP, et al. Recent advances in component resolved diagnosis in food allergy. Allergol Int 2016; 65: 378-87.
15. Nopp A, et al. Basophil allergen threshold sensitivity: a useful approach to anti-IgE treatment efficacy evaluation. Allergy 2006; 61: 298-302.
16. Glaumann S, et al. Basophil allergen threshold sensitivity, CD-sens, IgE-sensitization and DBPCFC in peanut-sensitized children. Allergy 2012; 67: 242-7.
17. Glaumann S, et al. Oral peanut challenge identifies an allergy but the peanut allergen threshold sensitivity is not reproducible. PloS one 2013; 8: e53465.
18. Pettersson ME, et al. Prediction of the severity of allergic reactions to foods. Allergy 2018; 73: 1532-40
19. PM för födoämnesprovokationer. Svenska Barnläkarföreningen. Barnallergisektionen. 2017. http://www.barnallergisektionen.se.
20. Thurnbull JL, et al. The diagnosis and management of food allergy and food intolerances Alimentarypharmacology & therapeutics 2015; 41: 3-25.
21. Glaumann S, et al. Matallergi kan vara ett svårt handikapp – som inte syns. Läkartidningen 2014; 111: 474-7.
22. Roberts G, et al. A new framework for the interpretation of IgE sensitization tests. Allergy 2016; 71: 1540
Mæt med proteiner – betydningen af proteinkilder
Sundhedsmyndighederne anbefaler i dag en mere plantebaseret kost med et øget indtag af vegetabilske proteinkilder og et reduceret indtag af animalske proteiner især fra rødt kød. Proteiner er kendt for at have en mæthedsgivende effekt og øge forbrændingen, og spørgsmålet er om vegetabilske og animalske proteinkilder har samme mæthedseffekt? Ud fra et overvægtsperspektiv vil en øget mæthedseffekt være positiv, da det kan føre til at man spiser mindre. For småtspisende ældre kan en øget mæthedseffekt anses som værende negativ, eftersom det kan udgøre en hindring for at de ikke får tilstrækkelig energi og næring. Det er derfor relevant at finde ud af hvad der ligger af videnskabelig evidens om forskellige proteinkilders effekt på mæthed. Artiklen er afgrænset til kød, fisk, æg og vegetabilier og fokuserer på, om forskellige proteinkilder – for eksempel animalske og vegetabilske proteinkilder – har samme effekt på appetitregulering.
>> text:Ursula Kehlet, PhD, Teknologisk Institut, Danmark
Protein i maden
Proteiner består af lange kæder af aminosyrer, og der skelnes mellem essentielle og ikke-essentielle aminosyrer. De essentielle aminosyrer (isoleucin, leucin, lysin, methionin, phenylalanin, threonin, tryptophan, valin og histidin) kan ikke dannes i kroppen og skal tilføres via kosten. Proteiner, der mangler eller har et lavt indhold af en eller flere af de essentielle aminosyrer, har som udgangspunkt en lavere ernæringsmæssig kvalitet end proteiner, der indeholder alle ni essentielle aminosyrer.
De fleste fødevarer bidrager i større eller mindre grad med proteiner og med proteiner af højere eller lavere kvalitet. Afgørende for proteinkvaliteten er proteinets indhold og mængde af essentielle aminosyrer og deres fordøjelighed, det vil sige andelen af aminosyrer, der er tilgængelige for kroppen efter fordøjelse og absorption.
Proteiner fra animalske fødevarer som kød, fjerkræ, fisk, æg og mejeriprodukter betegnes som ”komplette”, da de indeholder alle ni essentielle aminosyrer. Vegetabilske proteinkilder (bælgfrugter, grøntsager, korn, nødder og kerner) bidrager ikke på samme måde med alle essentielle aminosyrer, da de enten mangler eller indeholder lave mængder af især lysin, methionin eller threonin. Ved at kombinere forskellige vegetabilske proteinkilder for eksempel bælgfrugter eller soja (lavt indhold af de svovlholdige aminosyrer) med kornprodukter (lavt indhold af lysin) kan forskellige fødevaregrupper komplementere hinandens mangler og sammen give en højere proteinkvalitet end hver for sig. I de nordiske lande ligger proteinindtaget generelt højt i forhold til anbefalingerne. Anbefalingerne for proteinindtag er baseret på antagelser om at proteinerne har en gennemsnitlig proteinkvalitet. Hvis kosten er baseret på proteiner med lav proteinkvalitet, kan der være nødvendigt at øje proteinmængden for at få dækket proteinbehovet.
Generelt har animalske proteiner en højere proteinkvalitet end vegetabilske proteiner. Med udgangspunkt i den stigende forekomst af overvægt og fedme er det interessant at undersøge, om fødevaregrupper inden for forskellige proteinkilder påvirker appetitten forskelligt.
Appetitregulering – mæthedskaskaden
Appetitregulering er den videnskabelige term til at beskrive kroppens regulering af, hvor meget vi spiser, hvad vi spiser, og hvornår vi holder op med at spise. Mad- og energiindtag er styret af fysiologiske, kognitive, sociale og kulturelle faktorer, der indgår i et komplekst samspil. Ofte beskrives appetitreguleringen ved hjælp af mæthedskaskaden, der i sin tid blev udviklet af John Blundell fra Leeds University (3). I mæthedskaskaden indgår fire overlappende komponenter (sensoriske, kognitive, postingestive og postabsorptive), som alle menes at være involveret i dels den mæthedsfølelse, der opstår under et måltid (på engelsk: satiation) samt mæthedsfølelsen mellem måltider (på engelsk: satiety).
Når man ønsker at undersøge, om en fødevare/et måltid/en kost har en mæthedsgivende effekt, kan det testes i humane forsøg. Det er meget forskelligt, hvordan mennesker opfatter og registrerer mæthed, og det anbefales at udføre mæthedsforsøg som overkrydsningsforsøg, hvor hver forsøgsperson får alle måltider, så man kan sammenligne effekten inden for forsøgsperson, det vil sige de fungerer som sin egen kontrol. Alt afhængig af forsøgets formål, vil der indgå en række testmåltider. Ønsker man eksempelvis at undersøge, om bønner mætter mere end oksekød, vil der i dette tilfælde indgå to testmåltider, som hver forsøgsperson skal spise på to forskellige dage. Testmåltiderne bør være så ens som muligt med hensyn til vægt, energiindhold, makronæringsstofsammensætning og udseende, således at det eneste, der varierer, er det, som man ønsker at undersøge. Dette kan imidlertid være svært at efterleve i praksis, når testmåltiderne skal designes. Vegetabilske proteinkilder så som bønner har et naturligt indhold af kostfibre, hvilket vil medføre en forskel i makronæringsstofsammensætning ved sammenligning med animalske proteinkilder, der ikke naturligt indeholder kostfibre.
Hvordan måles appetit og mæthed
Men hvordan måles mæthed i praksis? En af de fysiologiske mekanismer for mæthed skyldes hormoner, som udskilles fra mavetarmkanalen. Mavetarmhormonerne bliver ført rundt i kroppen via blodet og påvirker de appetitregulerende centre i hjernen, som siger, hvornår vi er sultne og mætte. De mest kendte mavetarmhormoner er GLP-1, PYY og ghrelin, hvor GLP-1 og PYY virker mæthedsstimulerende, og ghrelin øger sultfornemmelse. Det er muligt at måle koncentrationen af mavetarmhormonerne i blodet, og på den måde undersøge, hvordan et måltid påvirker mavetarmhormonerne. Blodprøver kan imidlertid være dyre både at udtage og analysere, så der findes andre gængse metoder til at måle mæthed.
En hyppigt anvendt metode er spørgeskemaer, hvor der spørges ind til, hvor sultne og mætte forsøgspersonerne føler sig (4). Her bruges en såkaldt ”Visual Analogue Scale” (VAS), som er en 10 cm linjeskala med et udsagn knyttet til hver ende af skalaen svarende til mest ekstreme svar for eksempel ”jeg er overhovedet ikke sulten” til ”jeg er helt vildt sulten”. Ofte vil man spørge til følgende på hver sin linje: hvor mæt er du, hvor sulten er du, hvor fyldt op føler du dig, hvor meget tror du, at du kan spise. Forsøgspersonerne instrueres i at markere det punkt på linjen, som bedst beskriver den aktuelle følelse, og spørgsmålene gentages typisk hver halve time over en 3-4 timers periode.
VAS metoden kan suppleres med et mere objektivt mål for mæthed, hvor forskeren måler hvor meget forsøgspersonerne kan spise efter et givent testmåltid. Metoden benævnes ”ad libitum måltid”. Ad libitum refererer til, at forsøgspersonerne får serveret et måltid og bliver bedt om at spise, så meget de kan, til de er behageligt mætte. Herefter vil forskeren veje resterne og beregne, hvor meget de har spist. Energiindtaget vil være et udtryk for, hvor sultne de har været inden ad libitum måltidet.
Måltidsforsøg kan foregå under strikt kontrollerede eller mere frie og virkelighedsnære forhold. Overordnet kan de kontrollerede forsøg anvendes til at påvise en forskel i mæthed som følge af en forskel mellem testmåltider, mens de friere forsøgsforhold kan vise om forskellen i mæthed også opleves i praksis. Evidensen for mæthedsgivende fødevarer og kosttyper bygger på velkontrollerede overkrydsningsforsøg, hvor testmåltider er matchet i forhold til energiindhold og næringsstofsammensætning, og hvor der indgår tilstrækkelig med forsøgspersoner til at kunne vise en effekt.
Er grøntsager lige så mættende som kød?
I løbet af de seneste 10 år er der publiceret en række studier, som har undersøgt effekten af forskellige proteinkilder på appetitregulering. Disse studier er kommet i kølvandet på et review i 2011, som konkluderede, at der ikke var tilstrækkelig evidens for at sige, om en type protein havde en mere gunstig effekt på energibalancen end et andet (5).
Et aktuelt spørgsmål, som melder sig, er, om animalske og vegetabilske proteinkilder har samme mæthedsgivende effekt?
De fleste studier har undersøgt soja som vegetabilsk proteinkilde og ofte i form af sojaproteinpulver (6-8). I nordeuropæisk regi er soja ikke den mest relevante eller gængse fødevarekilde, da vi primært vælger bønner og ærter, hvis kødet skal erstattes med vegetabilsk protein.
I et nyligt publiceret studie fik 35 unge raske mænd serveret måltider med krebinetter, som enten var lavet på svine- og kalvekød eller på hestebønner (9). Forsøgspersonerne oplevede ingen forskel i sult, mæthed eller ad libitum energiindtag mellem måltiderne. Et andet lignende måltidsforsøg med kødboller af svinekød eller forskellige vegetabilske proteiner (hvide bønner, champignon, tofu) viste heller ingen forskel på de subjektive appetitmål og energiindtag (10). Her fik forsøgspersonerne også taget blodprøver, som heller ikke viste forskel i GLP-1, PYY, blodsukker og insulinrespons. I disse to studier var måltidernes fiberindhold ens, hvilket sikrer mindst mulig variation mellem måltiderne ud over proteinkilden. Men netop fibre og protein tyder på, at være vigtige komponenter i et måltid for at gøre en mere mæt.
I et studie fik 43 unge raske mænd tre måltider med krebinetter bestående af bønner og ærter (højt eller lavt proteinindhold) eller svine- og kalvekød (højt proteinindhold) (11). Forsøgspersonerne følte sig mere mætte og mindre sultne efter det proteinrige måltid med bønner og ærter end det proteinrige måltid med kød. Desuden var energiindtaget 12 procent mindre ved ad libitum måltidet. Da bælgfrugter ud over protein naturligt indeholder fibre, var der en væsentlig forskel i fiberindholdet mellem de to måltider, og det har formentlig haft en effekt på den øget mæthedsfornemmelse ved indtag af bønner og ærter fremfor kød.
Ud fra evidensen tyder det altså på, at måltider bestående af bælgfrugter (inkl. soja) og okse- eller svinekød med samme makronæringsstofsammensætning giver samme mæthedsfornemmelse.
Længevarende effekter
Længerevarende effekter er også blevet undersøgt, men kun med soja som vegetabilsk proteinkilde. I 2 uger fik overvægtige mænd en højprotein vægttabskost baseret på oksekød/kylling eller soja i et overkrydsningsdesign (7). Forsøgspersonerne tabte sig omkring 2 kg i løbet af de to uger, og der var ingen forskel mellem de to typer vægttabskost. Ligeledes var der ingen forskel i appetithormonrespons eller subjektiv mæthed mellem de to proteinkilder. Et andet lignende studie med overvægtige mænd og kvinder fandt heller ingen forskel på appetitregulering, energiforbrænding og risikomarkører for hjertekarsygdom mellem oksekød/svinekød- og soja- baseret vægttabskost (12). Der mangler dog studier af endnu længere varighed (≥12 uger) for at kunne fastslå, om animalske og vegetabilske proteinkilder kan anvendes på lige fod i forbindelse med vægttab.
Et andet aktuelt spørgsmål er, om det har betydning for mætheden om man vælger kød eller fisk til aftensmaden? Eller for den sags skyld bønner eller linser? Her er det ikke nemt at give et svar, da der mangler velkontrollerede måltidsstudier. Et fornyligt publiceret studie fandt ingen forskel i energiomsætning, subjektive appetitmål eller energiindtag mellem proteinrige måltider bestående af torsk eller kalvekød (13).
Alt i alt tyder det på, at proteiner mætter lige godt, uanset om de kommer fra kød, fisk eller grøntsager, når de spises i samme mængder og fra måltider med samme næringsstofsammensætning.
Animalsk og vegetabilsk protein i praksis
I praksis kan det være kunstigt kun at fokusere på næringsstoffer eller enkelte fødevarer, da vi spiser mad, som består af mange komponenter, og som indgår i en varieret kost. Kød består ikke kun af proteiner, men er også en vigtig fødevarekilde til for eksempel B-vitaminer, biotilgængeligt jern og zink. Fisk er en god kilde til for eksempel omega-3 fedtsyrer, selen, jod og D-vitamin. Og bælgfrugter indeholder væsentlige mængder kulhydrater og fibre. Ernæringsmæssigt supplerer kød, fisk og bælgfrugter hinanden rigtig godt og kan sammen indgå i en sund og varieret kost.
Maden, vi spiser, skal ikke kun være sund, den skal også smage godt. For det kan aldrig blive ernæring, hvis maden ikke spises. I appetitforskning bliver forsøgspersonerne oftest spurgt om, hvor godt de kan lide den mad, de får serveret. Denne viden giver en indsigt i forbrugernes accept af produkterne/måltiderne. Flere måltidsstudier ser, at vegetabilske protein måltider ofte er mindre vellidte end de animalske protein-måltider, hvor kød indgår. Dette kan være et udtryk for, at man skal vænne sig til smag og konsistens af vegetabilske produkter, men også at der er plads til forbedringer af deres sensoriske kvalitet. Det er derfor vigtigt at undersøge forbrugeraccept i større forbrugerundersøgelser for at vise, om det er en general opfattelse.
Bæredygtigt protein
Forbruget af kød er omdiskuteret for tiden i forhold til animalsk produktion og dets betydning for bæredygtighed. Der skal ikke herske tvivl om, at kød har en høj miljø- og klimabelastning sammenlignet med andre fødevarer, men at der heri også ligger nuancer. Kyllinge- og svinekøds klimabelastning ligner hinanden med hhv. 3,1 og 3,6 kg CO2 ækvivalenter pr. kg produkt (14-15). Til sammenligning har oksekød en klimabelastning på 10-36 kg CO2 ækvivalenter per kg produkt. Oksekøds miljøbelastning er høj og afhænger dels af race og dels af produktionsform. Kalve- og oksekød fra malkekvæg påvirker klimaet mindre med 10-20 kg CO2 ækvivalenter pr. kg produkt end kød, der stammer fra kødkvægsproduktion (11-36 kg CO2 ækvivalenter pr. kg produkt) (16).
Men udover klimaaftryk kan bæredygtighed også handle om, at maden skal være ernæringsmæssig tilstrækkelig. Kød og fisk har en høj proteinkoncentration pr. spiselig mængde og samtidig en god proteinkvalitet. Animalske proteinkilder kan derfor med fordel supplere den lavere proteinkvalitet i bønner og linser, hvis de spises samtidig.
Forfatteren har ingen interessekonflikter.
Referencer
1. Sundhedsstyrelsen. Danskernes Sundhed – Den Nationale Sundhedsprofil 2013.; 2014.
2. Cesare M Di, Bentham J, Stevens GA, Zhou B, Danaei G, NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC) et al. Trends in adult body-mass index in 200 countries from 1975 to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based measurement studies with 19·2 million participants. Lancet. 2016;387(10026):1377-1396.
3. Blundell JE, Rogers JP, Hill AJ. Evaluating the Satiating Power of Food: Implications for Acceptance and Consumption. Food Accep. London: Academic Press; 1987.
4. Blundell J, de Graaf C, Hulshof T, et al. Appetite control: methodological aspects of the evaluation of foods. Obes Rev. 2010;11(3):251-270.
5. Gilbert J, Bendsen NT, Tremblay A, Astrup A. Effect of proteins from different sources on body composition. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011;21 Suppl 2:B16-B31.
6. Douglas SM, Lasley TR, Leidy HJ. Consuming Beef vs. Soy Protein Has Little Effect on Appetite, Satiety, and Food Intake in Healthy Adults. J Nutr. 2015;145(5):1010-1016.
7. Neacsu M, Fyfe C, Horgan G, Johnstone AM. Appetite control and biomarkers of satiety with vegetarian (soy) and meat-based high-protein diets for weight loss in obese men: a randomized crossover trial. Am J Clin Nutr. 2014;100(2):548-558.
8. Tan SY, Batterham M, Tapsell LC. Energy expenditure does not differ, but protein oxidation rates appear lower in meals containing predominantly meat versus soy sources of protein. Obes Facts. 2010;3(2):101–4.
9. Nielsen LV, Kristensen MD, Klingenberg L et al. Protein from meat or vegetable sources in meals matched for fiber content has similar effects on subjective appetite sensations and energy intake – a randomized acute cross-over meal test study. Nutrients 2018, 10; 96.
10. Kehlet U, Kofod J, Holst JJ, Ritz C, Aaslyng MD, Raben A. Addition of Rye Bran and Pea Fiber to Pork Meatballs enhances Subjective Satiety in Healthy Men, but Does Not Change Glycemic or Hormonal Responses – A Randomized Crossover Meal Test Study. Journal of Nutrition, 2017;147:1700-1708.
11. Kristensen MD, Bendsen NT, Christensen SM, Astrup A, Raben A. Meals based on vegetable protein sources (beans and peas) are more satiating than meals based on animal protein sources (veal and pork) – a randomized cross-over meal test study. Food Nutr Res. 2016;60:32634.
12. Li J, Armstrong CLH, Campbell WW. Effects of dietary protein source and quantity during weight loss on appetite, energy expenditure, and cardio-metabolic responses. Nutrients 2016;8:63.
13. Meals based on cod or veal in combination with high or low glycemic index carbohydrates did not affect diet-induced thermogenesis, appetite sensations or subsequent energy intake differently. Appetite 2018, 130, 199-208.
14. Dalgaard R, Halberg N, Hermansen JE. Danish pork production. An environmental assessment. DJF Animal Science 2007, 82. http://www.lcafood.dk/djfhus82ny.pdf
15. Mogensen L, Knudsen MT, Hermansen JE. Beregning af klimaaftryk for middagsretter til klimakogebog. Notat 1999. https://pure.au.dk/ws/files/3556924/609139.pdf
16. Morgensen L, Hermansen JE, Nguyen L, Prada T. Environmental impact of beef by life cycle assessment (LCA) – 13 Danish beef production systems. Aarhus University.
Sjukdomsrelaterad undernäring – mekanismer och behandling
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Sjukdomsrelaterad undernäring är vanligt, speciellt vid kronisk sjukdom. Problemet uppmärksammas och behandlas ofta inte på ett rationellt sätt, vilket medför livskvalitetsförluster och lidande, samt förbrukar stora resurser inom vård och omsorg.
>> text: Ingvar Bosaeus, universitetssjukhusöverläkare, Enheten för klinisk nutrition, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.
Undernäring utvecklas när förbrukningen av energi och/eller andra näringsämnen under en tillräckligt lång tid är större än intaget och kroppens förråd minskar – man går ned i vikt. Detta medför biokemiska förändringar, både på grund av omställning av ämnesomsättningen för att kunna utnyttja förråden och när förråden börjar ta slut. Struktur och funktion i så gott som alla organsystem påverkas så småningom.
Figur 1 visar en modell för denna utveckling, som är den klassiska vid svältsituationer. Historiskt sett, och fortfarande i stora delar av världen, är brist på mat, antingen på grund av krig eller naturkatastrofer (miljöfaktorer i figur 1), extrem fattigdom eller ojämlik fördelning av resurser (sociala faktorer i figur 1) den bakomliggande orsaken. I vårt land och den rikare delen av världen är detta idag mycket ovanligt. Sjukdom (medicinska faktorer i figur 1) är idag den helt dominerande orsaken till undernäring – därför beteckningen sjukdomsrelaterad undernäring.
Två parallella processer
Det som skiljer sjukdomsrelaterad undernäring från undernäring orsakad av svält är att den utvecklas genom två parallella processer (figur 2). Förloppet påverkas starkt av om sjukdomen eller skadan medför en inflammationsreaktion i kroppen eller inte. Om tillståndet inte medför någon inflammation (den övre vägen i figur 2) är problemet huvudsakligen att sjukdomen orsakar ett för lågt intag av energi och näringsämnen i förhållande till behov. Detta kan ske på många olika sätt beroende på sjukdomen, genom symptom som till exempel aptitlöshet, illamående och kräkningar eller sväljningssvårigheter, eller genom att tarmens upptag av näring inte fungerar normalt.
I denna situation anpassas ämnesomsättningen till svälttillståndet, med en sänkning av energiomsättningen i vila, medierat av nerv- och hormonsignaler som resulterar i bland annat sänkt hjärtfrekvens och i viss mån sänkt kroppstemperatur. Även beteende påverkas, med lägre spontan fysisk aktivitet och ofta sänkt stämningsläge. Det sker också en omställning av proteinomsättningen med minskning av både syntes och nedbrytning, vilket minimerar proteinförluster i muskler och inre organ. Fettförråden kan i denna situation utnyttjas effektivt som energikälla.
Anpassningarna av ämnesomsättning och beteende kan sannolikt ur ett evolutionärt perspektiv ses som ändamålsenliga för att maximera överlevnad i situationer med otillräcklig tillgång på mat.
Mer komplext vid inflammation
När sjukdomstillståndet medför en inflammationsreaktion (den nedre vägen i figur 2) blir problemet mer komplext. Ätbeteende påverkas, bland annat genom signaler från immunsystemet med aptitlöshet i varierande grad, vilket medför ett lägre födointag och negativ energibalans. Inflammationen ger också en förändrad ämnesomsättning, där mekanismerna för anpassning till bristen på energi och näring till stor del sätts ur spel, så att nedbrytningen är större än uppbyggnaden (katabolism).
De viktigaste skillnaderna i ämnesomsättning vid anpassning till svält och vid inflammation är dels att energiomsättningen i vila tenderar att öka i stället för att minska, dels att proteinnedbrytning i skelettmuskulatur aktiveras. Aminosyrorna från nedbrutet muskelprotein transporteras i stor utsträckning till lever och andra organ, för att användas som bränsle, till produktion av glukos och syntes av bland annat akutfasproteiner. Proteinnedbrytningen i skelettmuskulatur är i denna situation inte nutritionellt reglerad. Det vill säga, den normala omställningen med bland annat minskad nedbrytning efter måltid förändras, och nedbrytningen fortsätter – om än i långsammare takt – även om adekvata mängder energi tillförs. Man kan säga att bevarande av skelettmuskulatur prioriteras ned och att muskelprotein används som bränsle och byggstenar för andra mer prioriterade funktioner i denna situation.
I de flesta fall går utvecklingen av sjukdomsrelaterad undernäring båda vägarna, alltså både genom negativ energibalans (den övre vägen) och katabolism (den nedre vägen i figur 2), men den ena eller andra mekanismen kan vara mest uttalad. Det finns också situationer med mer renodlad svältproblematik, till exempel anorexia nervosa och vissa andra ätstörningar, eller tillstånd med stora sväljningssvårigheter, till exempel efter stroke. Ibland dominerar katabolism, som till exempel hos intensivvårdspatienter som behandlas med full nutrition i blodbanan via näringsdropp (parenteral nutrition).
Kakexi och sarkopeni
Under senare år har begreppet kakexi introducerats för att betona den sjukdomsutlösta inflammationens betydelse för utveckling av undernäring. Kakexi, som är mycket vanligt vid långt gången cancersjukdom men även vid tillstånd med organsvikt, utmärks bland annat av muskelförlust (med eller utan samtidig förlust av energireserver, alltså fettväv), och att enbart nutritionsbehandling sällan är effektivt för att vända den katabola processen. Mycket av klinisk nutritionsforskning ägnas idag åt att försöka hitta behandlingsformer för att dämpa nedbrytningsprocessen vid kakexi.
En stor del av undernäringens negativa effekter beror på förlusten av protein, särskilt muskelprotein, som leder till muskelsvaghet, nedsatt rörlighet och ökad risk för fall. För att lyfta fram muskelförlustens kliniska betydelse, introducerades för cirka 25 år sedan också begreppet sarkopeni, som framför allt används när den inflammatoriska processen inte är så påtaglig som vid till exempel cancer, framför allt vid åldrande. Muskler och skelett ses ofta som ett sammanhängande organsystem och begreppet sarkopeni kan i flera avseenden liknas vid benskörhet (osteoporos), som innebär förlust av och brist på skelettvävnad. Sarkopeni definieras som kombinationen av nedsatt muskelfunktion och låg muskelmassa i relation till en ung frisk referenspopulation.
Flera behandlingsmöjligheter
Med nutritionsbehandling avses tillförsel av energi och näringsämnen för att tillgodose energi- och näringsbehovet på ett efter omständigheterna optimalt sätt. Behandlingen inkluderar flera olika delar, enskilt eller i kombination; anpassad kost, speciallivsmedel, näringssupplement, artificiell nutrition (se nedan) samt rådgivning om ätande och ätbeteende.
Nutritionsbehandling skiljer sig från läkemedelsbehandling bland annat genom att acceptans och följsamhet varierar stort mellan individer. Vi har till exempel fortfarande en begränsad kunskap om hur effektivitet av nutritionsbehandling genom intag av näring med vanlig mat via munnen (peroralt) varierar vid olika tillstånd och mellan olika grupper.
Vanlig mat utgör grunden
Grunden för nutritionsbehandling är ett intag av energi och näring via munnen, i form av vanlig mat. Särskild hänsyn måste tas till såväl måltidsordning som sammansättning och utformning av maten, för att behoven hos människor med olika sjukdomar och funktionshinder ska kunna tillgodoses. För patienter där sjukdomen inte medför någon påtaglig funktionsinskränkning eller näringsproblematik, bör matens sammansättning följa näringsrekommendationer för friska. En kost utformad enligt dessa riktlinjer lämpar sig också i de flesta fall för patienter med diabetes och blodfettrubbningar.
När sjukdomen medför funktionsinskränkning är i allmänhet den fysiska aktiviteten nedsatt. Det totala energibehovet är då lägre, men behovet av andra näringsämnen är oftast oförändrat och ibland ökat, beroende på sjukdomen. Aptiten är ofta sänkt och maten måste utformas så att de näringsämnen som behövs ryms i en mindre mängd mat. Hos många patienter som utvecklar undernäring räcker inte anpassning av maten till för att kunna motverka försämringen. Ett viktigt komplement till maten blir då användning av berikningspreparat och näringsdrycker.
Artificiell nutrition
Hos ett mindre antal patienter är förmågan att äta så nedsatt att anpassad mat och näringsdrycker inte räcker till för att tillgodose behoven. I sådana fall bör näringstillförsel på konstgjord väg, artificiell nutrition, övervägas. Sådan behandling kan utformas för tillförsel i mag-tarmkanalen med sond (enteral nutrition) eller direkt i blodbanan med dropp (parenteral nutrition).
Artificiell nutrition kan upprätthålla en adekvat näringstillförsel, när förmågan att inta eller tillgodogöra sig vanlig mat är kraftigt nedsatt eller upphävd under kortare eller längre tid. En sådan behandling måste utformas, övervakas och kontrolleras noggrant för att undvika komplikationer. Riskerna med behandlingen måste alltid vägas mot den förväntade nyttan. Detta kan bara göras utifrån en samlad bedömning av patientens tillstånd. Man bör tillföra det som är möjligt i form av anpassad mat, eventuellt kompletterad med näringsdrycker, och resterande mängd näring artificiellt.
När mag-tarmkanalens funktion är tillräcklig är enteral nutrition förstahandsalternativ. Då funktionen i mag-tarmkanalen inte är tillräcklig ges den resterande mängden av näring, salt och vätska parenteralt. Flertalet patienter har bäst nytta av individuellt anpassade kombinationer av tillförsel av näring via munnen med hjälp av anpassad mat och direkt tillförsel till mag-tarmkanalen respektive blodbanan.
Ökar livskvalitet och minskar kostnader
Sammanfattningsvis är sjukdomsrelaterad undernäring ett vanligt kliniskt problem, som ofta inte uppmärksammas i tid och inte behandlas på ett rationellt sätt. Undernäring medför lidande och förlust av livskvalitet för de som drabbas, framför allt äldre med kronisk sjukdom. För samhället innebär det också stora kostnader, framför allt i den äldre befolkningen. Samhällets kostnader för sjukdomsrelaterad undernäring beräknas vara av samma storleksordning som för övervikt och fetma. Varför är det så? Sannolikt, för att vi i vårt samhälle har riklig tillgång på mat, och uppmärksamheten riktas mest mot den motsatta situationen, det vill säga mot negativa hälsoeffekter av övervikt och fetma.
Evidensbasen för att nutritionsbehandling ökar funktionsförmåga och livskvalitet och minskar sjuklighet och dödlighet har ökat under senare år. Det är en utmaning för vård och omsorg att implementera goda rutiner för upptäckt och behandling av sjukdomsrelaterad undernäring.
Referenser
1. Socialstyrelsen. Näring för god vård och omsorg. En vägledning för att förebygga och behandla undernäring. Artikelnummer 2011-9-2. ISBN 978-91-86885-39-7.
2. Wolfe RR. The underappreciated role of muscle in health and disease. Am J Clin Nutr 2006; 84: 475-82.
3. Fearon K, et al. Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncology 2011; 12: 489-95.
4. Cruz-Jentoft AJ, et al. Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing 2010; 39: 412-23.
Er det en sammenheng mellom barnehagemiljøet og grønnsaker servert og spist? Resultater fra BRA-studien.
I Norge tilbringer de fleste barn mellom 1-5 år mesteparten av dagen i barnehagen. Barnehagen kan derfor ha stor innvirkning på matvanene barna etablerer. Den norske BRA-studien viste at det er faktorer i barnehagemiljøet som henger sammen med hvor ofte grønnsaker ble servert i barnehagen og hvor stor mengde grønnsaker som ble spist i barnehagen.
>> text: Anne Himberg-Sundet1, Anne Lene Kristiansen1, Asle Holte2, Thomas Moser3, Mona Bjelland1, Lene Frost Andersen1 og Nanna Lien1
1Department of Nutrition, Faculty of Medicine, University of Oslo, Norway. 2Department of Educational Science, Faculty of Humanities, Sports and Educational Science, University Collage of Southeast Norway, Norway. 3Faculty of education, Western Norway University of Applied Science, Norway
Høyt grønnsaksinntak er en viktig faktor for å redusere risikoen for ikke-smittsomme sykdommer, som diabetes type 2, hjerte- og karsykdommer og kreft (1). I følge OECD var det kun 63 prosent av den voksne Europeiske befolkningen som spiste grønnsaker daglig i 2008, og tilgjengelighet ble sett på som en av de viktigste faktorene for økt inntak (2). Helsemyndigheter på alle nivå fremhever viktigheten av å tidlig forebygge ikke-smittsomme sykdommer (3, 4). Forskning har vist at kostholdsvaner som etableres i ung alder kan vedvare, og at preferanser for mat er lettere å påvirke i barneårene enn senere i livet (5, 6). I Norge går 91 prosent av alle barn i barnehage, noe som gjør barnehagen til en viktig arena for å kunne nå mange barn og deres familier (7). Målet med studien som sammenfattes i denne artikkelen var å undersøke sammenhenger mellom de økonomiske, politiske, sosiokulturelle samt fysiske faktorene i barnehagemiljøet og frekvensen og variasjonen av grønnsaker servert i barnehagen og mengde grønnsaker spist i barnehagen (8).
Deltagende barnehager og innsamling av data
BRA-studien er en intervensjonsstudie der akronymet står for «Barnehage», «gRønnsaker» og «fAmilie». Målgruppen for studien var barn født i 2010 og 2011 som gikk i private eller kommunale barnehager i Vestfold eller Buskerud fylke i Norge. Alle de 479 barnehagene i de to fylkene ble invitert til å delta i BRA-studien, hvorav 73 barnehager (15 prosent) valgte å delta. I disse 73 barnehagene var det 135 deltagende avdelinger på baseline (8).
Data fra baseline undersøkelsen er presentert og disse ble innhentet med ulike metoder;
1) Et papirbasert spørreskjema besvart av pedagogiske ledere på 115 av 135 avdelinger (86 prosent). Dette skjemaet målte frekvens og variasjon av grønnsaker servert i barnehagen.
2) Et papirbasert spørreskjema, besvart av 69 av 73 barnehagestyrere (95 prosent). Dette skjemaet målte faktorer i barnehagemiljøet som økonomiske, politiske, fysiske og sosiokulturelle faktorer.
3) En fem dagers veiedagbok, fylt ut av ansatte på 122 av 135 avdelinger (90 prosent), som målte mengde grønnsaker spist i barnehagen.
Grønnsaker servert og spist
Av de deltagende barnehagene var 45 prosent kommunale og 55 prosent private, disse barnehagene hadde et gjennomsnitt på 14 fulltidsansatte og et gjennomsnitt på 5,9 ansatte med utdannelse som tilfredsstiller det formelle kravet for å kunne jobbe som pedagogisk leder. Det var 41 prosent av barnehagene som var registrert som såkalt 5-om dagen barnehage, som er et gratis konsept utviklet av Opplysningskontoret for frukt og grønt – spesielt tilegnet for barnehager, for å få barn i barnehage til å spise mer frukt og grønnsaker. Når en barnehage registrerer seg som 5-om dagen barnehage får man tilsendt en gratis inspirasjonspakke og delta på nettbasert inspirasjonskurs.
Resultatene viste at hver måned ble det servert omtrent åtte ulike typer grønnsaker i barnehagene, grønnsaker ble servert i overkant av seks ganger per uke i barnehagene og omtrent 35 gram grønnsaker per person ble daglig spist i barnehagen (både voksne og barn). Resultatene viste at i barnehager hvor barn og voksne til sammen spiste 30 gram grønnsaker eller mer per person per dag, serverte grønnsaker cirka 7 ganger i uken, sammenlignet med de som spiste mindre enn 30 gram grønnsaker per person per dag, hvor det ble servert grønnsaker cirka 5 ganger i uken.
Økonomiske faktorer
I Norge er det etablert en månedlig makspris for å ha barn i barnehage, uavhengig av om barnehagen er kommunal eller privat (9). I tillegg til dette er det lov å be om månedlig betaling for mat og drikke, noe de fleste barnehager gjør (10). Dette var også tilfellet for 59 av di 66 barnehager i BRA-studien, som svarte på denne delen av spørreskjemaet.
Totalt syv økonomiske faktorer var signifikat assosiert med grønnsaker servert eller spist i barnehagen. Barnehager som dekket mat- og drikketilbudet kun med den månedlige barnehageavgiften, serverte en større variasjon av grønnsaker i løpet av en måned. Men, en større variasjon i grønnsaker servert i barnehagen ble funnet i syv barnehager som ikke ba om matpenger fra foreldre/foresatte. På tross av dette funnet viste resultatene at barnehager som ba om matpenger (mer enn 251NOK per måned) serverte oftere grønnsaker, og en større mengde grønnsaker ble daglig spist per person per dag i disse barnehagene. Det var uventet at de barnehagene som ikke ba om matpenger serverte en større variasjon av grønnsaker sammenlignet med de som ba om matpenger. Dette kan indikere at det ikke bare er økonomiske ressurser som betyr noe når det kommer til å servere grønnsaker i barnehagen.
I barnehager hvor styrere var enige i påstanden om at de kunne bruke barnehagebudsjettet slik de selv ønsket, var det en positiv sammenheng med større daglig mengde grønnsaker spist enn i barnehager hvor styrere hadde svart «hverken eller» eller «uenig» på disse påstandene. Variasjonen i grønnsaker servert var større i barnehager hvor styrere svarte «enig» eller «hverken eller» på påstanden om at de kunne bruke barnehagebudsjettet slik de selv ønsket, sammenlignet med dem som hadde svart «uenig». I tråd med tidligere forskning (10), viste resultatene i denne studien altså at et større matbudsjett eller å ha følelsen av frihet innen gitt budsjett bidro til at barnehagene serverte mer grønnsaker.
Resultatene viste også at det ble spist en større mengde grønnsaker i 53 av 62 barnehager hvor de ansatte betalte en månedlig sum for mat og drikke. Dette kan forklares med at de voksne spiser sammen med barna, og dermed direkte øker mengde grønnsaker spist. En annen forklaring kan være den positive effekten av voksne som rollemodeller (11), eller det at barn spiser mer når ansatte spiser sammen med dem (12).
Politiske miljøet
Totalt ble det funnet to signifikante sammenhenger mellom det politiske miljøet og grønnsaker servert og spist. Resultatene viste at det å ha skrevne retningslinjer for mat- og drikketilbudet i barnehagen hadde en positiv sammenheng med daglig mengde grønnsaker spist i barnehagen. Dette er i tråd med den nasjonale kartleggingen, som viste at det ble servert mer grønnsaker i barnehager med skrevne retningslinjer for mat- og drikketilbudet (10).
Det ble også sett sammenheng som indikerte en høyere frekvens av serverte grønnsaker i barnehager uten skrevne retningslinjer for medbrakt mat og drikke. Dette kan kanskje forklares med at de barnehagene som serverer det meste av maten og dermed grønnsakene, ikke har et like stort behov for skrevne retningslinjer for medbrakt mat. Denne hypotesen ble testet, og vi fant at barnehager som oftere serverer måltider også serverte grønnsaker oftere, sammenlignet med barnehager hvor barn må ha med maten.
Det fysiske miljøet
Denne studien målte det fysiske miljøet gjennom barrierer for å servere grønnsaker i barnehagen. Det ble kun funnet én signifikant sammenheng i det fysiske miljøet, som viste en høyere frekvens av grønnsaker servert i barnehager hvor styrer hadde svart «enig» på påstanden «Jeg kjøper ikke grønnsaker fordi det er for dyrt». Dette var et uventet resultat.
En forklaring på dette kan være at den norske befolkningen er mer opptatt av å spise sunt enn kostnaden av å spise sunt. Uansett har kostnaden av mat vist seg å være en viktig faktor som kan påvirke hva nordmenn spiser (13).
En norsk studie viste at hvem som organiserte og planla måltidene var viktige faktorer for mat og måltider som ble servert i barnehagen (14). I vår studie fant man ingen sammenheng mellom antall personer involvert i ulike deler av organiseringen og planleggingen av mat og måltider i barnehagene og servering av grønnsaker i barnehagen.
Det sosiokulturelle miljøet
Vi fant ikke noen sammenhenger mellom faktorer i det sosiokulturelle miljøet og grønnsaker servert og spist i barnehagen. En forklaring på dette kan være at vi målte andre faktorer i det sosiokulturelle miljøet enn det tidligere studier har gjort (12).
Økonomiske og politiske faktorer er viktige
Resultatene fra denne studien indikerer at det økonomiske miljøet i barnehagene har positiv sammenheng med grønnsaker servert og spist i barnehagen. I tillegg kan det se ut til at det politiske miljøet, gjennom det å ha skrevne retningslinjer for mat- og drikketilbudet, kan være positivt for servering av grønnsaker i barnehagen og mengde grønnsaker spist i barnehagen. Disse resultatene er av stor betydning for folkehelsepolitikken siden grønnsaksinntak er en viktig faktor i arbeidet med å redusere ikke-smittsomme sykdommer.
Referanser
1. World Health Organization, Global status report on noncomunicable diseases 2014. “Attaining the nine global noncomunicable diseases targets; a shared responsibility”. 2014.
2. OECD, Health at a Glance: Europe 2012. Chapter: 2. Determinants of health. 2012.
3. World Health Organization, Prevention and controle of non-communicable diseases: implementation of the global strategy. 61st World Health Assembly. 2008.
4. Norwegian Ministries, The Norwegian Action Plan on Nutrition (2007-2011): Recipe for a healthier diet. 2007.
5. Birch LL. Development of food preferences. Annu Rev Nutr 1999; 19: 41-62.
6. Craigie AM, et al. Tracking of obesity-related behaviours from childhood to adulthood: A systematic review. Maturitas 2011; 70: 266-84.
7. Statistics Norway, Kindergartens, 2016, final numbers 2016, Statistics Norway
https://www.ssb.no/utdanning/statistikker/barnehager.
8. Himberg-Sundet A, et al. Is the environment in kindergarten associated with the vegetables served and eaten? The BRA Study. Scandinavian Journal of Public Health; 2018 (e-pub)
9. The Norwegian Directorate for Education and Training, Parental fee. 2017.
10. Norwegian Directorate of Health, Meals, physical activity and environmental health care in kindergartens (in Norwegian). 2012: helsedirektoratet.no.
11. Holley CE, et al. A Systematic Review of Methods for Increasing Vegetable Consumption in Early Childhood. Current Nutrition Reports 2017; 6: 157-170.
12. Gubbels JS, et al. Child-care environment and dietary intake of 2- and 3-year-old children. J Hum Nutr Diet 2010; 23: 97-101.
13. Norwegian Directorate of Health and The Development in The Norwegian diet 2016 (in Norwegian). 2016.
14. Aadland EK, et al. Physical factors impact on the food and meal offer in the kindergarten – a casestudy. Nordic Early Childhood Education Research Journal, 2014.
Kunskap krävs för nutritionsbehandling vid huvud-halscancer
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Patienter med huvud-halscancer är ur nutritionssynpunkt en utsatt grupp då nutritionsproblem ofta förekommer både före, under och lång tid efter behandling. Det är därför av yttersta vikt att vårdgivare som möter dessa patienter har god kunskap kring nutrition för att ge patienten bästa möjliga förutsättningar att klara planerad behandling, för återhämtning och läkning samt för att säkerställa adekvat näringsintag vid kvarvarande nutritionsproblem.
>> text: Ewa Silander, leg dietist, med dr, ÖNH-kliniken, Maria Lancha, leg dietist, med mag, Onkologen, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.
Undernäring är vanligt förekommande inom cancervården, litteraturen visar på en frekvens mellan 20 och 70 procent. Huvud-halscancer är en av de diagnoser där undernäringsfrekvensen är som högst.
Undernäring påverkar cancerrehabiliteringen negativt genom exempelvis förlust av muskelmassa, försämrat immunförsvar, ökad toxicitet av den onkologiska behandlingen samt psykosocial stress. Tidig intervention rekommenderas för att förebygga undernäringens negativa konsekvenser, vilka också innebär en hög kostnad för vården (1,2).
Ovanlig cancerform
I Sverige är huvud-halscancer en relativt ovanlig cancerform med cirka 1 600 nya fall per år. De vanligaste riskfaktorerna är rökning och alkohol, främst i kombination, men det förekommer också en ökad sjukdomsincidens av humant papillomvirus (HPV). Medelåldern vid diagnos är cirka 65 år och cirka två tredjedelar av de som drabbas är män. Femårsöverlevnaden för huvud-halscancer är i genomsnitt 67 procent men inom gruppen förekommer stora variationer beroende på var tumören sitter (3).
Botande behandling består av kirurgi och/eller strålbehandling. Vid avancerad sjukdom ges ofta tillägg av cytostatika- eller antikroppsbehandling. Vilken behandling som erbjuds beror på tumörens lokalisation, och sjukdomens utbredning (3).
Nutritionsstatus påverkas
På kliniken möter vi patienter med viktnedgång redan vid diagnos. En del av dessa patienter upplever själva att deras matvanor inte förändrats. Vid närmare genomgång av kostintaget är det inte ovanligt att mellanmålen uteslutits och portionerna minskat. Att patienten själv inte noterat förändringen kan vara en följd av nedsatt aptit och att måltiderna tar längre tid. Det är således oftast ett minskat energiintag som orsakat den viktnedgång som uppstått.
Behandlingsrelaterade nutritionsproblem beror på vilken behandling som ges. Vid kirurgi av mindre tumörer domineras nutritionsproblemen av smärta och sårighet. Vid mer avancerade tumörer tillkommer dessutom ofta funktionella svårigheter, som exempelvis tugg- och sväljsvårigheter.
Nutritionsrelaterade biverkningar i samband med strålbehandling inträder cirka två veckor in i behandlingen. Initialt uppkommer muntorrhet och smakförändringar (figur 1). Därefter uppstår successivt ökande inflammerad slemhinna (mukosit) med sårighet, smärta, slem, svullnad och risk för svampinfektion. Sammantaget resulterar detta i sväljsvårigheter och därmed minskat energi- och näringsintag (5). Patienterna beskriver ofta slemproduktionen som en av de värsta biverkningarna, vilket också är ett symtom som är svårt att komma till rätta med.
När cytostatika ges samtidigt med strålbehandlingen ökar risken för illamående, vilket ytterligare komplicerar förmågan att äta.
Tidig dietistkontakt av största betydelse
Tidig och kontinuerlig dietistkontakt är av största betydelse, även om nutritionsproblem inte etablerats före behandling, eftersom majoriteten av patienterna får nutritionsproblem under behandlingens gång. Tidig kontakt med patienten ger möjlighet att förebygga undernäring och på ett tidigt plan få patienten delaktig i sin nutritionsbehandling.
Socialstyrelsens screeningverktyg för undernäring (se ruta) kan i den här patientgruppen mest ses som en första bedömning av aktuell nutritionsstatus, men oavsett utfall av screeningen rekommenderas att en nutritionsplan upprättas (6). Nutritionsplanen säkerställer en adekvat nutritionsbehandling och innehåller utredning, bedömning och målsättning, nutritionsåtgärder och uppföljning.
Utredning
Screeningen ger oss en första bild av patientens aktuella problem och nutritionsstatus men en mer utförlig utredning av patientens nuvarande och förväntade nutritionsproblem är avgörande för att möjliggöra en individuellt anpassad nutritionsbehandling. Förutom lokala problem i tumörområdet kan även andra problem förekomma, såsom illamående, mag-tarmproblem och nedsatt tandstatus.
Psykosociala och ekonomiska förutsättningar är också viktiga faktorer att beakta. Nutritionsstatus (vikt, längd, BMI och viktutveckling) samt aktuellt energi- och näringsintag är ytterligare variabler för att kunna bedöma patientens individuella behov av nutritionsbehandling.
Bedömning
Vid bedömning av patientens behov av energi, protein och vätska utgår man från följande behov: 25–30 kcal per kg kroppsvikt och dygn, 1,5 gram protein per kg kroppsvikt och dygn, samt 30 ml vätska per kg kroppsvikt och dygn. Vid övervikt/fetma beräknas behovet av energi, protein och vätska utifrån den kroppsvikt patienten skulle ha haft vid BMI 25.
Beräkningen av den totala energiomsättningen grundar sig på riktlinjer från European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) (1). Denna beräkning av energibehov stämmer även överens med vår beprövade erfarenhet. Det förekommer situationer där energibehovet hos cancerpatienter är förhöjt men detta går inte att generalisera. Rekommendationen är därför istället att behovet bedöms som hos friska individer, eller ibland till och med lägre initialt. Rekommendationen att beräkna energibehovet lägre initialt gäller framförallt för undernärda patienter, för att minska risken att överbelasta patientens metabolism, vilket kan leda till allvarliga komplikationer (7).
Beräkningen ovan är en teoretisk bedömning. För att kontrollera och vid behov justera det individuella behovet av energi, rekommenderas viktkontroll två till tre gånger per vecka.
Förhöjt proteinbehov
Medan energibehovet bedöms närmast som hos friska visar forskningen att proteinbehovet vid sjukdom är förhöjt och rekommenderas till ett minimum på ett gram, och om möjligt 1,5 gram, per kg och dygn. En nyligen publicerad sammanfattningsartikel visar att behovet till och med kan vara uppemot två gram per kg kroppsvikt och dygn för cancerpatienter, för att ersätta förlusterna och därmed förhindra muskelnedbrytning (1).
Målsättning för nutritionsbehandlingen kan vara att tillgodose energi-, protein- och näringsbehovet, att åstadkomma viktstabilitet eller viktuppgång, och/eller att bibehålla/förbättra livskvalitet.
Åtgärder
Beroende på nutritionsutredningens och nutritionsbedömningens utfall väljs lämplig nutritionsåtgärd (figur 2). Vid minskade portioner, till exempel på grund av nedsatt aptit, rekommenderas energi- och näringsberikning av maten samt ökad måltidsfrekvens. Mellanmål kan bidra med en betydelsefull del av dagsintaget. Nattfastan bör inte vara längre än elva timmar.
Vid sväljsvårigheter och/eller smärta underlättar konsistensanpassad mat, såsom mjuk, slät eller flytande kost. Livsmedelsvalet begränsas ofta på grund av behandlingens biverkningar och patienten behöver inte bara råd kring konsistens och berikning, utan även mer specifika råd kring livsmedelsval. Potatismos är milt men kan kännas som klister i den torra munhålan och även den mildaste banan kan svida. Initialt under strålbehandlingen kan det vara gott att äta och dricka svalt men längre in i behandlingen önskas ofta rumstempererad mat och dryck. Att vara lyhörd för patientens individuella smakförändringar och livsmedelsbegränsningar kan inte nog poängteras.
Kompletta och proteinrika näringsdrycker behövs ofta redan i ett tidigt skede och under en längre period, för att säkerställa att energibehovet och framförallt proteinbehovet tillgodoses. För patienter som erhållit en kombinationsbehandling mot avancerad huvud-halscancer kan behovet av näringsdrycker vara livslångt. Näringsdryckerna används som komplement till kosten eller som fullnutrition.
Artificiell nutrition
På grund av tumörens lokalisering och behandling är det vanligt att artificiell nutrition behövs, vilket startas när patienten inte längre kan tillgodose sitt nutritionsbehov genom intag via munnen. Näringstillförsel via sond rekommenderas vid fungerande mag-tarmkanal och är i regel förstahandsvalet vid huvud-halscancer (1). Kontraindikationer kan vara svårt illamående som inte kan behandlas medicinskt och/eller samsjuklighet som påverkar mag-tarmkanalen.
Näringstillförseln via sond kan användas som enda nutritionskälla eller som komplement till intag via munnen. Proteinrik och fiberinnehållande sondnäring rekommenderas för att säkerställa behovet av dessa komponenter. Tillförsel av sondnäring sker oftast via en sond i näsan, som mynnar i magsäcken, men kan även ske via en infart som förs genom bukväggen in i magsäcken (PEG).
Fördelen med profylaktisk PEG, det vill säga att erhålla PEG före behandlingsstart, diskuteras. Tyvärr finns det främst retrospektiva studier inom detta område, som är svåra att analysera. En randomiserad studie från Göteborg publicerades 2012 där patienter randomiserades till profylaktisk PEG eller icke-profylaktisk PEG. Resultatet visade att livskvaliteten vid sex månader var signifikant bättre i den grupp som erhållit profylaktisk PEG. Man fann även en tendens till förbättrad nutritionsstatus, även om ingen signifikans uppnåddes.
Start i öppenvård
Start av sondnäring till den här patientgruppen kan ofta ske inom öppenvården. Infusionspump krävs sällan eftersom en relativt hög infusionshasighet tolereras.
På onkologen vid Sahlgrenska är det vanligt att tillförsel av sondnäring startas på öppenvårdsavdelningen, där första måltiden av sondnäring erhålls. Sjuksköterska och undersköterska visar patienten hur sonden och dess tillbehör sköts och dietisten upprättar tillsammans med patienten en individuell nutritionsplan, inkluderande uppstart och rekommenderat dagligt intag av sondnäring, näringsdrycker och vätska. Många patienter föredrar att kombinera sondnäring (som ges med droppaggregat) och näringsdrycker (som bolusmatas med hjälp av spruta).
Toleransproblem som kan uppstå vid tillförsel av sondnäring till magtarmkanalen är illamående och/eller diarré, vilka kan minskas genom läkemedelsbehandling, samt genom att tillförselhastigheten sänks och det totala intaget fördelas i mindre portioner. Vid utebliven effekt av dessa åtgärder kan näringsdropp till blodet vara nödvändigt.
Uppföljning
Av nutritionsbehandlingens fyra hörnstenar är uppföljningen den mest sårbara. Uppföljningen skiljer sig åt nationellt och även mellan sjukhus och vårdcentraler i samma region. Under behandlingens gång befinner sig patienten på kliniken och har dagligen kontakt med vårdpersonal.
Efter behandlingsavslut och hemskrivning minskar ofta kontakten medan nutritionsproblemen kvarstår eller ökar (8). Det är därför av stor vikt att patienten fortsätter att följas av ansvarig vårdgivare så länge nutritionsproblemen kvarstår.
Referenser
1. Arends J et al. ESPEN guidelines on nutrition in cancer patients. Clin Nutr 2017; 36: 11-48.
2. Arends J et al. ESPEN expert group recommendations for action against cancerrelated malnutrition. Clin Nutr 2017; 36:1187-1196.
3. Huvud- och halscancer – Nationellt vårdprogram. 2015. https://www.cancercentrum.se/globalassets/cancerdiagnoser/huvud-och-hals/vardprogram/natvp_huvud-hals_v1.0_150825_final.pdf
4. Fakhry C, et al. Improved survival of patients with human papillomavirus- positive head and neck squamous cell carcinoma in a prospective clinical trial. J Natl Cancer Inst 2008; 100: 261-269.
5. Silander E, et al. Energy intake and sources of nutritional support in patients with head- and neckcancer. Eur J Clin Nutr 2013; 67: 47-52
6. Socialstyrelsen. Näring för god vård och omsorg. 2011. http://www.socialstyrelsen.se/lists/artikelkatalog/attachments/18400/2011-9-2.pdf
7. Silander E, et al. Impact of prophylactic percutaneous endoscopic gastrostomy on malnutrition and quality of life in patients with head and neckcancer-A randomized study. Head and Neck 2012; 34: 1-9.
8. Ahmed S. Re-feeding syndrome in head and neck – prevention and management. Oral Oncol 2011; 47:792-796.
9. Hammerlid E, et al. Population-based reference values for the European Organization for Research and Treatment of Cancer Head and Neck module. Head and Neck 2017; 39: 2036-2047.
Kostkvalitet och koncentrationsförmåga hos europeiska ungdomar – resultat från HELENA-studien
Resultat från den europeiska HELENA-studien indikerar att det finns ett samband mellan kostkvalitet och koncentrationsförmåga hos ungdomar. Fynden är intressanta, men för att styrka ett orsakssamband skulle randomiserade kontrollerade studier behövas.
>> text: Pontus Henriksson Institutionen för biovetenskaper och näringslära, Karolinska Institutet, Stockholm, Hanna Henriksson, Institutionen för medicin och hälsa, Linköping universitet.
En god kognitiv förmåga anses vara av stor betydelse för att lyckas i skola och arbetsliv, men även för att främja mental och fysisk hälsa (1). Tonåren anses vara en viktig period i livet då de kognitiva förmågorna utvecklas (2). Det är därför intressant att identifiera modifierbara faktorer, såsom hälsobeteenden, som kan främja den kognitiva utvecklingen under denna period. Kost och fysisk aktivitet är två viktiga hälsobeteenden. Medan det finns ett stort antal studier som undersökt samband mellan fysisk aktivitet och kognition (3), finns det relativt få studier som undersökt samband mellan kostvanor och kognition hos ungdomar.
HELENA-studien
HELENA (Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence) studien är en stor europeisk studie som undersöker kost och hälsorelaterade variabler hos ungdomar som är mellan 12,5 och 17,5 år gamla. Vi har tillsammans med forskare från HELENA-konsortiet publicerat en tvärsnittsstudie om nutrition och koncentrationsförmåga hos europiska ungdomar (4). I denna studie inkluderades totalt 384 ungdomar från fem olika europiska länder (Frankrike, Grekland, Spanien, Tyskland och Österrike). Kostintaget undersöktes genom att studiedeltagarna rapporterade det man hade ätit dagen innan (”24 timmars recall”) vid två separata tillfällen med minst en dags mellanrum. Studiedeltagarna rapporterade sitt kostintag med hjälp av ett dataprogram som var framtaget specifikt för HELENA-studien (5). Från kostdatan undersöktes tre kostmönster; Kostkvalitetsindex (dietary quality index), ideal diet och medelhavskost. Kostkvalitetindex undersöker kostens kvalité, diversitet och balans (6). Ideal diet förespråkas av American Heart Association och använder sig av fem nyckelindikatorer för en hälsosam kost; tillräckliga intag av frukt och grönsaker, fisk och fibrer samt ej för höga intag av salt och sötade drycker (7). Medelhavskost bestämdes genom undersökta intaget av sju komponenter som antas vara hälsosamma (grönsaker, frukt och nötter, cerealier, baljväxter, fisk, mjölkprodukter samt ration av omättat fett till mättat fett) och två komponenter som antas vara ohälsosamma (kött och alkohol) (4). Koncentrationsförmågan undersöktes med d2 Test of Attention (d2T) och administrerades i klassrum under tillsyn av medarbetare från HELENA-studien (4). Testet d2T består av 14 rader med text som innehöll 47 slumpmässigt fördelade bokstäver (p och d). Bokstäverna p och d förekom med ett eller två streck ovanför varje bokstav. Deltagarna instruerades att markera alla d med två streck, vilket genomförde i en takt av 20 sekunder per rad.
Flera intressanta resultat
Resultateten visade att kostkvalitetsindex och ideal diet, men inte medelhavskost, hade ett positivt statistiskt signifikant samband med koncentrationsförmåga. Det vill säga en hälsosammare diet (undersökt med kostkvalité index och ideal diet) hade ett samband med högre koncentrationsförmåga. Sambanden kvarstod även efter justeringar för andra variabler såsom ålder, kön, body mass index (BMI), socioekonomisk status och fysisk aktivitet. Vidare visade resultaten att sambanden med kostmönstren i sin helhet generellt var starkare än för individuella komponenter i kostmönstren, vilket även har observerats i tidigare studier (till exempel 8). Att medelhavskost inte hade ett samband med koncentrationsförmåga var ett intressant fynd då sådana samband tidigare har identifierats hos yngre barn och äldre (9, 10).
Framtida studier
Resultatet av vår studie indikerar att det finns ett samband mellan kostkvalitet och koncentrationsförmåga. En begränsning i studien är att det är en tvärsnittsstudie, det vill säga att både data för kost och koncentrationsförmåga samlades in samtidigt. Detta innebär att det inte går att fastslå vilken riktning sambandet mellan kostkvalité och koncentrationsförmåga har. Det vill säga, man kan inte utifrån denna studie säga om kostkvalitet påverkar koncentrationsförmågan eller vice versa. Därför behövs det ytterligare studier, där sambandet mellan kostkvalitet och kognition undersöks efter långvariga uppföljningar. För att kunna belägga sambandet mellan kostkvalitet och kognition hos ungdomar ytterligare, och klargöra om det är ett orsakssamband, skulle välgjorda randomiserade kontrollerade studier också utgöra ett välkommet tillskott.
Jävsförhållanden: Inga jävsförhållanden. HELENA studien har erhållit ekonomiskt stöd från Europeiska Unionens sjätte ramprogram (FOOD-CT-2005-007034). Pontus Henriksson erhöll stöd från Henning och Johan Throne-Holst stiftelse.
Referenser
1. Diamond A. Executive functions. Annu Rev Psychol 2013; 64, 135-168.
2. Luna B. Developmental changes in cognitive control through adolescence. Adv Child Dev Behav 2009; 37: 233-278.
3. Donnelly JE, et al. Physical Activity, Fitness, Cognitive Function, and Academic Achievement in Children: A Systematic Review. Med Sci Sports Exerc. 2016; 48: 1223-1224.
4. Henriksson P, et al. Diet quality and attention capacity in European adolescents: the Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence (HELENA) study. Br J Nutr. 2017; 117: 1587-1595.
5. Vereecken CA, et al. Development and evaluation of a self-administered computerized 24-h dietary recall method for adolescents in Europe. Int J Obes 2008;32 Suppl 5, S26-34.
6. Vyncke K, et al. Validation of the Diet Quality Index for Adolescents by comparison with biomarkers, nutrient and food intakes: the HELENA study. Br J Nutr 2013; 109: 2067-2078.
7. Lloyd-Jones DM, et al. Defining and setting national goals for cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart Association’s strategic Impact Goal through 2020 and beyond. Circulation 2010; 121: 586-613.
8. Haapala EA, et al. Associations of diet quality with cognition in children – the Physical Activity and Nutrition in Children Study. Br J Nutr 2015;114: 1080-1087.
9. Esteban-Cornejo I, et al. Adherence to the Mediterranean diet and academic performance in youth: the UP&DOWN study. Eur J Nutr. 2016; 55: 1133-1140.
10. Frisardi V, et al. Nutraceutical properties of Mediterranean diet and cognitive decline: possible underlying mechanisms. J Alzheimers Dis 2010; 22: 715-740.
Nutrition vid leversjukdom
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Svår leversjukdom är ofta förenad med betydande förlust av muskelmassa. Medan normalkost räcker vid lindrig leversjukdom behövs vid svårare sjukdom en relativt hög tillförsel av energi och protein, för att undvika en negativ kvävebalans. Undernäring försämrar prognosen.
>> text: Åke Nilsson, professor emeritus, medicin, Verksamhetsområde Gastroenterologi. Skånes universitetssjukvård och Avdelningen för medicin, Institutionen för kliniska vetenskaper i Lund (IKVL), Lunds universitet.
Leversjukdomar kan oavsett orsak variera kraftigt i svårighetsgrad och förlopp. Vissa av dem läker ut, medan andra blir kroniska och utvecklas till skrumplever. Med en avancerad skrumplever följer att leverns struktur och blodcirkulation förändras. Leverns blodflöde från tarmen är stort och när flödesmotståndet ökar på grund av utvecklingen av skrumplever, ökar trycket i venerna som transporterar blod från tarmen till levern (vena porta). Detta leder till att venförbindelser förbi levern upparbetas och blod shuntas förbi levern. Vidgade vener uppträder i nedre matstrupe och ibland i magsäckens övre del, som riskerar att ge akuta blödningar. På grund av det höga trycket i portakretsloppet och lågt kolloidosmotiskt tryck i blodet, på grund av låg albuminnivå, filtreras vätska ut i bukhålan där vätska ansamlas.
Påverkan på njurfunktionen kan bli uttalad. Man blir också infektionskänslig och bakterieväxten i tunntarmen ökar genom att tarmrörligheten är nedsatt och gallproduktionen sänkt. En ökad förflyttning av såväl bakterier som bakterietoxiner sker, från tarmen till blodet.
Flera av dessa problem kan åtgärdas med medicinsk behandling. Risken för ett dödligt förlopp ökar dock vid undernäring, varför även nutritionsbehandling är viktig. Optimeringen av den medicinska behandlingen underlättar genomförandet av nutritionsbehandlingen, som framförallt syftar till att minimera förlust av muskelmassa (1).
Muskelförlust av flera orsaker
Vid leversjukdom uppstår ofta förlust av muskelmassa, genom att flera faktorer samverkar. Dåligt födointag på grund av att sjukdomen ger trötthet och aptitförlust och ibland illamående.
Med leversvikt och shuntning av blod förbi levern följer en rad förändringar i ämnesomsättning och nivåer av flera hormoner. Insulinresistens och förhöjning av både glukos och insulinnivåer uppstår och ämnesomsättningen förskjuts mot oxidation av en större andel fett än normalt. Ammoniaknivåerna höjs och påverkas kraftigt av proteinintag. Både förhöjda ammoniaknivåer och endokrina förändringar har effekter som motverkar muskeluppbyggnad, som ytterligare kan förvärras av till exempel infektioner och njurpåverkan.
Vid svår akut leversvikt, som är mer ovanlig än svår kronisk leversjukdom, påverkas proteinsyntesen drastiskt och rubbningar i blodkoagulationen och ett kraftigt överskott av ammoniak i blodet uppstår. Det finns också risk för låga blodsockernivåer (hypoglykemi).
Alkoholrelaterad leversjukdom
Även kortvarig alkoholöverkonsumtion ger fettinlagring i levern, som är helt reversibel när bruket upphör. Fettlevern är knuten till en minskad oxidation av fettsyror, som en konsekvens av att levern oxiderar alkohol före fett, via leverns alkoholdehydrogenas. Alkohol är dessutom en energikälla i sig, vilket medför minskat behov av att oxidera andra energisubstrat för att täcka kroppens energibehov.
Vid långvarig alkoholöverkonsumtion ökar risken att utveckla inflammation, bildning av fibrös levervävnad (fibros) och skrumplever (levercirrhos). Många av de patienter med alkoholleversjukdom som läggs in på sjukhus har en kraftig leverpåverkan med gulsot, och har utvecklat en alkoholhepatit och en kraftig fettinlagring i en lever som redan är på väg att utvecklas till skrumplever eller redan är cirrhotisk. Vid fortsatt alkoholöverkonsumtion är prognosen vid sådan sjukdom, med nästan 100 procent säkerhet, död inom ett fåtal år.
Prognosen förbättras drastiskt vid bestående avhållsamhet från alkohol, även vid långt framskriden leversjukdom. Prognosen kan då närma sig befolkningens genomsnitt, bortsett från att det finns risk för levercancer i skrumplevern. Därutöver finns skäl att nämna att bra nutrition har störst genomslag för prognosen för just patienter med svår alkoholhepatit.
Andra effekter
Alkohol har i sig en negativ effekt på muskelproteinmetabolismen. Det vill säga, alkohol motverkar uppbyggnad av muskelmassa. Alkohol hämmar också testosteronproduktionen, vilket kan öka den muskelnedbrytande effekten av själva leversjukdomen (1).
Det är välkänt att alkoholmissbruk också medför risk både för akuta tiaminbristsyndrom och bestående förlust av närminnet. Rikligt med tiamin, som injektion eller genom intag via munnen, vid den akuta inläggningen av alla patienter med alkoholrelaterade kroppsliga sjukdomar är därför standardbehandling.
Generell undernäring relaterad till missbruket och dess sociala konsekvenser förekommer givetvis. Majoriteten av de alkoholleversjuka kan dock sägas representera ett socioekonomiskt tvärsnitt av befolkningen. Andra orsaker till undernäring är dåligt födointag på grund av illamående och dåligt välbefinnnade på grund av leversjukdomen. Utöver tiaminbrist är folat-, järn- och zinkbrist förhållandevis vanligt.
Leversjukdom och övervikt
På senare år har sambandet mellan övervikt och leversjukdom fått stor uppmärksamhet. De engelska förkortningarna NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease) och NASH (non-alcoholic steatohepatitis) har etablerats. NAFLD är ett godartat och reversibelt tillstånd men rymmer risken för utveckling av NASH. Vid NASH utvecklas en inflammatorisk reaktion, som stimulerar fibrosbildning och på sikt skrumplever. Tillstånden korrelerar till övervikt och fysisk aktivitet, men också till genetiska faktorer som främjar bålfetma och diabetes.
I grunden är kostråden desamma som vid diabetes och övervikt, det vill säga kalorisk balans, en väl sammansatt kost och fysisk aktivitet. Därutöver finns en bred diskussion kring andra kostfaktorer, till exempel sådana som är specifikt relaterade till triglyceridansamlingen i levercellerna.
Oxidativ stress har framhållits som en viktig faktor vid uppkomsten av en inflammatorisk reaktion, därför diskuteras även kostfaktorer som antas motverka oxidativ stress. Exempelvis har kolin i fosfolipider, vitamin E och växtantioxidanter och n-3 fettsyror bedömts som potentiellt gynnsamma och med viss framgång testats som tillägg till en baskost, som kan sägas vara varianter av medelhavskost (2).
BMI ofta vilseledande
Vid lindrig leversjukdom, utan förlust av muskelmassa, kan man äta normalt och vara måttlig med alkohol. Total avhållsamhet från alkohol är givetvis grundregeln då sjukdomen beror på alkohol, men även vårdinsatser som kan begränsa konsumtionen och snabbt bryta återfall kan göra mycket nytta.
Vid svår leversjukdom är sarkopeni och malnutrition vanligt och det är därför viktigt att både näringsintag och aktuell muskelmassa och muskelstyrka bedöms korrekt. Att enbart mäta BMI (kroppsmasseindex) är ofta vilseledande på grund av ansamling av vätska i buken och ödem. Variationer i vikt under behandlingen speglar då ofta vätskesituationen, snarare än muskelmassa. Utöver mätning av muskelomfång och styrka blir användning av bilddiagnostiska metoder för att bedöma muskelmassa allt vanligare.
Riktlinjer för nutrition vid leversjukdom
Dagens syn på nutrition vid leversjukdom finns väl beskriven i ESPENs (European Society for Parenteral and Enteral Nutrition) riktlinjer (3). Grundprinciperna för näringstillförsel är likartade både vid alkoholhepatit och vid skrumplever oavsett orsak. Dessa patienter har en hög energiförbrukning i vila, i storleksordning 120 procent av normalförbrukning. Tillräckligt med energi och protein, samt vid alkoholbetingad sjukdom vitaminsubstitution, med fokus på tiamin, är centrala.
Grundregeln är ett energiintag motsvarande 35–40 kcal per kilo kroppsvikt per dag och ett proteinintag motsvarande 1,2–1,5 gram per kilo kroppsvikt och dag. Hög proteintillförsel kan dock ge förhöjda nivåer av ammoniumjoner i blodet, som kan leda till påverkan på hjärnan (leverencefalopati) med negativa mentala effekter som personlighetsstörningar, störningar i intellektet, sänkt medvetandegrad och koma. Genom täta måltider, inklusive en sen måltid på kvällen med komplexa kolhydrater och protein, och en rimlig andel vegetariskt protein, kan målet för kalori- och proteinintag oftast uppnås utan negativ mental påverkan. Anledningen till att en del av proteinet bör vara vegetabiliskt är att det innehåller en högre halt av grenade aminosyror, som nyttjas effektivt av muskulatur och genererar mindre mängd ammoniak. Beredningar av grenade aminosyror kan hjälpa till att uppnå proteinmålet när man inte tolererar ordinär proteinmängd.
Specifika bristtillstånd kan uppstå på grund av dåligt födointag. Rikligt tillskott av tiamin ges till patienter med alkoholrelaterad leversjukdom. Överviktsrelaterad leverpåverkan behandlas med kostregim som vid typ 2-diabetes.
Mat och näringspreparat som intas via munnen eller näring via sond fungerar oftast bra, även vid svår leversjukdom. I de få fall då näring inte kan ges till magtarmkanalen, finns inga hinder att ge en anpassad näring via dropp direkt till blodet (parenteral nutrition).
Tillgodose energi- och proteinbehov
Svår leversjukdom är ett komplext tillstånd där många faktorer bidrar till förlust av muskelmassa (sarkopeni). Flera av dessa faktorer kan påverkas med medicinska åtgärder, men de metabola förändringarna i sig föranleder behov av en relativt hög tillförsel av energi och protein, för att undvika en negativ kvävebalans.
I normalfallet ska man fokusera på att tillgodose dessa krav och inte vara för rädd för hjärnpåverkan, på grund av proteinmängden. Engagemanget kring alkoholpatienternas nutrition ska präglas av en medvetenhet om de enorma mänskliga och sjukvårdsmässiga vinster som finns att hämta i de fall där långvarig avhållsamhet från alkohol kan uppnås.
Referenser
1. Anand AC. 2017. Nutrition and Muscle in Cirrhosis. J Clin Exp Hepatol 7: 340-357.
2. Suarez M, et al. 2017. Mediterranean Diet and Multi-Ingredient-Based Interventions for the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients 9.
3. Plauth M, et al. 2006. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease. Clin Nutr 25: 285-294.
Nutritionsproblem vid åldrande och sjukdom
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Kombinationen hög ålder och sjukdom ökar risken för undernäring. Nedsatt muskelmassa och muskelfunktion, det vill säga sarkopeni, är en vanlig konsekvens av åldrande, sjukdom och undernäring. Otillräcklig rörelse bidrar ytterligare. Sammantaget minskar funktionsförmågan och möjligheten att leva oberoende. Många utvecklar skörhet, som betyder att kroppens och kroppsorganens reservkapacitet och motståndskraft minskar.
>> text: Tommy Cederholm, professor, Uppsala Universitet, överläkare, Karolinska Universitetssjukhuset och Akademiska sjukhuset, Uppsala.
Andelen äldre i samhället ökar kontinuerligt som ett uttryck för att människans närmiljö och livsstil långsiktigt förbättras. Idag är cirka 20 procent av Sveriges befolkning mer än 65 år och cirka fem procent (cirka 500 000 personer) är över 80 år. Under 1900-talet ökade medellivslängden i västvärlden, inklusive Sverige, med cirka 30 år. År 2060 uppskattas närmare tio procent av Sveriges befolkning vara mer än 80 år.
Åldrandets nedbrytningsprocesser
Åldrandeprocesserna styrs av en kombination av genetiska faktorer, till exempel programmerad celldöd (apoptos) och livsstilsfaktorer (1). Ackumulerad oxidativ aktivitet via bildning av fria radikaler och en åldersrelaterad lågaktiv systemisk inflammation skadar telomerer och DNA. Särskilt skador på mitokondriellt DNA anses ha betydelse för åldrandet. Telomerer är ändstrukturer i cellkärnornas kromosomer som skyddar cellkärnans DNA.
DNA-skador leder till försämrad proteinsyntes, minskad energiproduktion via minskad så kallad mitokondriell biogenes. Cellernas tillväxt och reparationsförmåga försämras. Kroppens hormonproduktion förändras vid åldrande, till exempel minskar insöndringen av manliga respektive kvinnliga könshormon (testosteron respektive östrogen) som bland annat har uppbyggande och reparerande funktioner. Även produktionen av andra tillväxtfrämjande hormoner minskar, till exempel hypofysens tillväxthormon.
Åldrandet och maten
Antioxidativa näringsämnen från livsmedel som frukt och grönsaker anses vara av betydelse för att minska cellulära oxidationsskador. Den traditionella medelhavskosten, som kännetecknas av grönsaker, frukt, baljväxter, olivolja, nötter, mandlar och frön, samt fisk och skaldjur, är i såväl prospektiva (framåtblickande) kohortstudier som i interventionsstudier återkommande kopplade till en lägre dödlighet i såväl hjärt- som cancersjukdomar. Samma typ av hälsosamma livsmedelsval kan göras baserat på nordiska råvaror som bönor, ärtor, rotfrukter, frukt, bär, hasselnötter, rapsolja och fisk. Medelhavskosten präglas också av ett begränsat intag av rött kött och mejeriprodukter.
I djurmodeller (till exempel chimpanser) har man sett att så kallad kalorirestriktion minskar sjuklighet och ökar livslängden. I dessa studier minskas vanligtvis experimentdjurens energiintag med cirka 30 procent jämfört med kontrolldjuren, vilka äter fritt. Med kalorirestriktionen behålls en oförändrad normalvikt under hela livet, vilket också sannolikt är den viktigaste förklaringen till det positiva hälsoutfallet. Att äta mer energi än man förbrukar leder till fetma och störningar i socker- och fettomsättningen.
Undernäring dominerande problem
Även om fetma idag är ett allvarligt folkhälsoproblem och ökar i den äldre befolkningen är undernäring den dominerande nutritionsproblematiken hos äldre. Orsaker är bland annat att åldrande och sjukdom leder till förändringar i aptit och ätförmåga. Sociala och medicinska framsteg gör att äldre och kroniskt sjuka lever längre. Därmed exponeras äldre individer för åldrandets och sjukdomens nedbrytande krafter under längre tid jämfört med tidigare generationer. Undernäring hos äldre kan därför delvis betraktas som en paradoxal effekt av västvärldens utvecklade sjukvård och äldreomsorg.
Många fenomen som är kopplade till åldrandet leder till nedsatt aptit och risk för undernäring. Exempel är dåligt tandstatus och torra munslemhinnor. Tungans smakreceptorer förändras; bittra smaker tenderar att framträda tydligare. Luktsinnet försämras och synnedsättning bidrar till att matens visuella betydelse för smakupplevelsen minskar. Aptitlöshet orsakas också av att åldrandet är förenat med en liten men ökad inflammationsaktivitet i form av ökad utsöndring från vita blodkroppar av så kallade cytokiner, till exempel interleukin-6, tumörnekrotisk faktor (TNF) och interleukin-1. Den åldersrelaterade inflammationsaktiviteten förstärks vid olika typer av kroniska sjukdomar (se nedan).
Snabbare mättnad
Hos äldre uppstår också en snabbare mättnadskänsla, på grund av en förändrad balans i signalsystemen mellan hypofysen och tarmen, som via olika signalsubstanser reglerar aptit (ghrelin, neuropeptid Y, endorfiner) och mättnad (cholecystokinin, procolipas/enterostatin, insulin, leptin, amylin). I anglosachsisk litteratur kallas detta ofta ”anorexia of aging”.
Magsäckens förmåga att tänjas ut minskar som följd av minskad vävnadselasticitet, men också på grund av minskad känslighet i magsäcken för kväveoxid (NO). Tarmens förmåga att ta upp näringsämnen tycks däremot påverkas ganska lite av åldrandet. Hälsoeffekter av tarmens mikrobiota (bakterieflora) diskuteras mycket idag, men det är oklart om och hur tarmens mikrobiota påverkar åldrandeprocesser.
Sjukdomsrelaterad undernäring
Den vanligaste orsaken till undernäring i Sverige och andra utvecklade länder är sjukdom. Sjukdomar påverkar näringsstatus på olika sätt. Svårigheter att svälja vid neurologiska tillstånd som efter stroke eller vid Parkinsons sjukdom är en uppenbar orsak. Oförmåga att ta upp energi och näringsämnen via tarmen, som vid kort-tarmssyndrom (efter operation i samband med Crohns sjukdom eller skador) eller malabsorptionssjukdomar som celiaki eller sjukdomar i bukspottskörteln, är andra orsaker till undernäring.
Många sjukdomar är också förenade med undernäring utan att primärt påverka sväljning eller förmågan att ta upp näringsämnen, till exempel cancersjukdomar och kroniska lung-, hjärt- och njursjukdomar. Här beror undernäringen på generella nedbrytningsprocesser (katabolism) som utlöses och underhålls av den inflammation som är kopplad till den underliggande sjukdomen.
Inflammationsaktiviteten är vanligtvis orsakad av immunförsvarets försök att motverka sjukdomen och att aktivera läkande krafter i kroppen. För att klara dessa uppgifter aktiveras nedbrytning av energidepåerna (fettmassan) och proteindepåerna (musklerna) för att förse den katabola metabolismen med energi och byggstenar. Eftersom aptiten också försämras med ökad inflammationsaktivitet blir det långsiktiga resultatet negativa energi- och proteinbalanser, med förlust av fettmassa och muskelmassa. Hastigheten på viktförlusten kan vanligtvis ses som en markör för sjukdomens svårighetsgrad.
Viktig skillnad
Depression är vanligt hos äldre (omkring 15 procent av personer över 65 år drabbas), och är en ofta obeaktad och underskattad orsak till dåligt näringsintag och undernäring.
The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) har nyligen utgivit ”guidelines” för nutritionsterminologi (3). Där gör man en tydlig distinktion mellan sjukdomsrelaterad malnutrition, undernäring, med eller utan inflammation.
Att identifiera denna skillnad är viktigt bland annat för att kunna planera den bästa nutritionsbehandlingen. Den ser olika ut om undernäringen beror på sväljningsbesvär efter stroke eller på anorexi och inflammationsdriven katabol metabolism vid till exempel cancer. Den inflammationsdrivna undernäringen, som också kallas kakexi, svarar sämre och ibland inte alls på näringstillförsel.
Kriterier för diagnos
Olika kriterier har föreslagits för att diagnosticera undernäring. Fram till nyligen har metoder för riskvärdering/screening varit mest i fokus. Mini Nutritional Assessment (MNA), Nutritional Risk Score (NRS) och Malnutrition Universal Risk Screening Tool (MUST) är exempel på sådana instrument. Subjective Global Assessment (SGA) används på vissa håll i världen för att diagnosticera undernäring. Gemensamt för dessa instrument är sammanvägning av viktförlust, minskad kroppsmassa (främst minskad muskelmassa) och minskat matintag på grund av olika typer av ätsvårigheter.
De dominerande globala nutritionsorganisationerna ESPEN (Europa) och ASPEN (USA) har föreslagit särskilda algoritmer som också bygger på värdering av vikthistoria och kroppsmassa, till exempel kroppsmasseindex (eng. body mass index, BMI) eller muskelmassa (4,5). I en pågående internationell konsensusprocess kommer sannolikt en kombination av åtminstone ett fenotypskriterium (viktförlust, lågt BMI eller reducerad muskelmassa) och ett orsakskriterium (nedsatt matintag/upptag av näringsämnen eller inflammatorisk sjukdom) att föreslås som underlag för diagnosen undernäring/malnutrition, som därefter kan graderas som moderat eller svår (6).
Sarkopeni – nedsatt muskelstyrka
Begreppet sarkopeni introducerades för snart 30 år sedan med syftet att uppmärksamma ett underskattat tillstånd som orsakar mycket handikapp främst i den äldre populationen. Kliniskt definieras sarkopeni som en kombination av nedsatt muskelstyrka och minskad muskelmassa (7).
Från början låg diagnosfokus på minskad muskelmassa, men allteftersom studier har visat att muskelstyrka och muskelfunktion har större betydelse än själva muskelmassan för kliniska utfall har fokus skiftat mer mot att bestämma muskelstyrka. Handgreppsstyrka mätt med en dynamometer är den kanske enklaste metoden. Stolsresningstest, det vill säga tid för fem uppresningar eller antal uppresningar under 30 sekunder, kan vara ett alternativ, liksom ett kort gångtest (fyra till tio meter) för att bestämma bekväm gånghastighet.
Muskelmassa mäts helst med en objektiv metod som erbjuder valida referensvärden, till exempel DXA (eng. dual-energy X-ray absorptiometry). DXA kan vara svårt att genomföra i klinisk praxis, och då kan bioelektrisk impedansanalys (BIA) vara ett mobilt alternativ, även om tillförlitligheten av denna metod på individnivå har ifrågasatts.
Primär och sekundär sarkopeni
Sarkopeni är vanligtvis ett resultat av komplexa mekanismer för muskelnedbrytning i kombination med fysisk inaktivitet, och är en allvarlig konsekvens av åldrande och sjukdom. På samma sätt som med osteoporos kan sarkopeni indelas i en primär (åldersrelaterad) och en sekundär form (icke åldersrelaterade orsaker). Orsakerna till sarkopeni sammanfaller mycket med de mekanismer som ligger bakom åldrandet i sig och den sjukdomsrelaterade malnutritionen. Dessutom bidrar sängläge och låg fysisk aktivitet till sarkopeni vid sjukdom och hög ålder.
Med försvagning av andningsmuskulaturen, handgrepps- och benstyrkan försämras andningen och funktionsförmågan. Förmågan att klara sina dagliga aktiviteter som att handla, laga mat och tvätta försämras, och det blir svårt att leva oberoende. Risken för fall ökar. Cirka hälften av dem som drabbas av höftfraktur är underviktiga och sarkopena. Intresset för sarkopeni ökar stadigt inom den medicinska världen. WHO tilldelade nyligen sarkopeni en egen diagnoskod (ICD-kod).
Skörhet, ”frailty”, gerasteni
Skörhet, efter engelskans ”frailty”, har uppmärksammats som ytterligare ett geriatriskt syndrom. En alternativ term, för att beskriva tillståndet, är den grekiska termen gerasteni. Skörhet är ett tillstånd av svaghet, nedsatt motståndskraft mot infektioner och begränsad reservkapacitet i kroppens olika organsystem. Den sköra äldre har minskad förmåga att klara påfrestningar som trauma eller sjukdom. Skörhet är ett komplext begrepp som är starkt kopplat till risk för beroende och funktionshinder. Åldrandets sarkopeni och undernäring är dominerande komponenter i skörhetsbegreppet (8).
Olika diagnostiska kriterier har föreslagits. Den mest accepterade definitionen (fenotypsmodellen) består av fem kriterier varav tre behöver vara uppfyllda: viktminskning, utmattning (trötthet), låg fysisk aktivitet, långsamhet (till exempel låg gånghastighet) och svaghet (till exempel minskad greppstyrka) (9).
Ett alternativt sätt att definiera skörhet är den ackumulerade funktionsbristmodellen. Med denna modell bedöms ett antal förutbestämda funktioner och kvoten mellan antalet nedsatta funktioner och antalet bedömda funktioner bildar ett så kallat ”frailty index”. Samma författargrupp har lanserat den så kallade Clinical Frailty Scale (CFS), som definierar den äldre individen på en sjugradig skala, efter funktionsförmåga och grad av beroende (10).
Även om skörhet är starkt relaterat till hög ålder anses tillståndet vara modifierbart genom livsstilsförändringar, till exempel åtgärder som förbättrar muskulaturens funktion.
Referenslista
1. López-Otín C, et al. The hallmarks of aging. Cell 2013; 153: 1194-217.
2. Cederholm T, Hellenius M. Matens betydelse för åldrande och livslängd. Läkartidningen 2016; 113: DYMA
3. Cederholm T, et al. ESPEN Guidelines on Definitions and Terminology of Clinical Nutrition. Clin Nutr 2017; 36: 49-64.
4. Cederholm T, et al. Diagnostic criteria for malnutrition – An ESPEN consensus statement. Clin Nutr 2015; 34: 335-40.
5. White JV, et al. Consensus statement: Academy of Nutrition and Dietetics and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition: characteristics recommended for the identification and documentation of adult malnutrition (undernutrition). JPEN J Parenter Enteral Nutr 2012; 36: 275-83.
6. Jensen GL, Cederholm T. Global Leadership Initiative on Malnutrition: Progress Report From ASPEN Clinical Nutrition Week 2017. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2017 April. doi: 10.1177/0148607117707761.
7. Cruz-Jentoft A, et al. Sarcopenia: European Consensus on Definition and Diagnosis. Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older Persons. Age Ageing 2010; 39: 412-23.
9. Landi F, et al. Sarcopenia as the Biological Substrate of Physical Frailty. Clin Geriatr Med 2015; 31: 367-74.
10. Fried LP, et al. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001; 56: M146-56.
Rockwood K, et al. A global clinical measure of fitness and frailty in elderly people. Can Med Ass J 2005; 173: 489-95
Interaktioner mellan maten och tarmfloran
Nya vetenskapliga rön visar att tarmfloran kan ha stor betydelse för vår hälsa och att den kan påverkas av det vi äter. Det finns dock stora kunskapsluckor när det gäller hur mikroorganismer och olika ämnen i maten påverkar tarmflorans sammansättning och funktion. Detta nya fokus på tarmfloran och dess koppling till mat och hälsa är ett viktigt område för framtida kostråd.
>> text: Maria Egervärn, tekn dr, Nils-Gunnar Ilbäck, professor, Risk- och nyttovärderingsavdelningen, Livsmedelsverket, Uppsala.
Tarmen med sina mikroorganismer har under lång tid varit ett försummat forskningsfält, men under de senaste 10-15 åren har intresset ökat explosionsartat. Mycket av dagens forskning fokuserar på att utreda mekanismerna för hur förändringar i tarmflorans sammansättning och/eller funktion uppträder, samt vad det innebär och vad som är orsak och verkan när det gäller eventuella konsekvenser i form av olika sjukdomar. Fokus har i de flesta epidemiologiska studier varit hur ämnen i maten påverkar tarmflorans sammansättning och inte hur ämnen påverkar dess funktion. I de flesta fall har en förändrad sammansättning inte kunnat kopplas till specifika hälsoeffekter. En annan svårighet när det gäller att värdera betydelsen av kostorsakade förändringar i tarmfloran är att de flesta studier är gjorda i gnagare i vilka både tarmfloran och tarmens fysiologiska egenskaper skiljer sig mycket från människa. Dessutom har ofta olika effekter och extrema skillnader i kosten testats i olika studier, och många av de studier som har gjorts på människa är baserade på få deltagare. Det innebär att det fortfarande saknas mycket kunskap om matens betydelse för tarmfloran.
Människans tarmflora
I tarmen finns 1013-1014 mikroorganismer (mikrobiotan), vilka innehåller mer än 3,3 miljoner proteinbildande gener (mikrobiomet). Det gör tarmen och tarmfloran till ett av kroppens största organ med flera viktiga grundläggande funktioner. Tarmfloran utgör en viktig del i vårt immunförsvar och står för en stor del av kroppens metabolism genom att bryta ned kolhydrater och andra ämnen i maten som vi själva inte kan spjälka. Tarmfloran utgörs till största delen av bakterier, totalt sett finns mer än 1000 arter. Dessa arter kan i sin tur grovt delas in i ett fåtal bakteriegrupper (till exempel Firmicutes och Bacteroidetes) som är gemensamma för en viss population av människor, medan det på artnivå (till exempel Lactobacillus plantarum och Bacteroides fragilis) är enorm variation i sammansättningen hos olika individer.
Tarmfloran består också av mikrosvampar, encelliga parasiter (protozoer) och virus. Kunskapen om dessa organismer och deras betydelse för bakterieflorans sammansättning och funktion och/eller störningar i tarmslemhinnan är emellertid relativt begränsad. Det är i dagsläget oklart om även dessa mikroorganismer har en skyddande roll och/eller kan vara en bidragande orsak till uppkomst av sjukdomar, men antalet vetenskapliga rapporter om dessa organismer ökar.
Utvecklingen av tarmfloran genom livet
Barnets första större exponering för mikroorganismer sker vid födseln. Vid vaginal förlossning kommer barnet främst i kontakt med mammans vaginala och fekala mikrobiota. Vid kejsarsnitt däremot koloniseras barnen initialt med hudbakterier och mikroorganismer från den omgivande miljön. Kejsarsnitt som förlossningssätt har i olika studier kopplats till bl.a. fetma, diabetes och födoämnesallergi senare i livet. Utifrån epidemiologiska data finns dock i dagsläget inte stöd för ett sådant orsakssamband.
Även om modersmjölksersättningarna idag är lik bröstmjölk till näringsinnehållet, så kan tarmfloran skilja sig i mikrobiell sammansättning hos spädbarn som ammas jämfört med de som får ersättning. Hur länge barnet får bröstmjölk kan också påverka tarmflorans sammansättning. Utvecklingen av DNA-sekvenseringstekniker gör det möjligt att utforska orsakssamband, såsom betydelsen av till exempel amning och kejsarsnitt för tarmflorans sammansättning och hur denna påverkar hälsan och uppkomsten av sjukdomar senare i livet.
Den skillnad i mikrobiell sammansättning som påvisats beroende på till exempel förlossningssätt minskar i takt med att tarmfloran utvecklas, miljön i tarmkanalen blir mer anaerob och spädbarnet övergår till fast föda. Vid 2-3 års ålder har mikroorganismerna i barnets tarm utvecklats till en stabil, riklig och varierad tarmflora som liknar den hos en frisk vuxen människa. Tarmfloran hos en vuxen har en relativt stor motståndskraft mot förändringar, vilket gör oss mindre mottagliga för tillfälliga störningar i tarmfloran och också mindre känsliga för tarminfektioner. När vi blir äldre, minskar mångfalden i tarmfloran, och vi blir återigen mer mottagliga för förändringar.
Faktorer som påverkar tarmfloran
Tarmflorans sammansättning sett till art och antal är till viss del genetiskt betingad, men beror framför allt på faktorer som matvanor, medicinering, ålder och den omgivande miljön. En vanlig biverkan av medicinering med antibiotika är att tarmfloran störs tillfälligt, inte minst i tidig ålder när tarmfloran är under utveckling. Upprepad användning av antibiotika till spädbarn och småbarn har också kopplats till förhöjd risk för olika sjukdomar, men några orsakssamband finns inte fastställda. Graden av effekt på tarmfloran beror främst på typen av antibiotika och farmakokinetiska faktorer som antibiotikakoncentration i tarmen, men även på individuella faktorer.
Maten kan påverka tarmflorans sammansättning på både kort och lång sikt. Förändringar av tarmflorans sammansättning har främst studerats på individnivå. Dock visar allt fler studier att förändringar i livsstil och matvanor kan förändra tarmfloran även på populationsnivå. Sammantaget tyder resultaten på att bra matvanor med hög andel kostfibrer/kolhydrater och lägre andel fett och animaliskt protein kan kopplas till en tarmflora som är bättre för hälsan. En artrikare tarmflora kan vara en av förklaringarna till detta, enligt flera studier. Tarmflorans sammansättning har till exempel visats vara mer heterogen hos människor i utvecklingsländer än i urbaniserade områden med en utpräglad västerländsk livsstil, där maten utgörs av en hög andel fett och animaliskt protein och låg andel kostfibrer. Nyligen gjorda epidemiologiska studier visar dock att det är svårt att hitta starka samband mellan olika kostfaktorer och skillnader i sammansättningen av bakterier i tarmfloran hos friska individer.
Mikroorganismer i maten och deras påverkan på tarmfloran
Genom maten utsätts tarmfloran ständigt för främmande mikroorganismer. Sjukdomsframkallande mikroorganismer kan, om de finns i maten, orsaka mag-tarminfektioner. Andra mikroorganismer såsom mjölksyra- och bifidobakterier förekommer naturligt i vår föda och har använts för livsmedelsberedning, till exempel i fermenterade livsmedel, under årtusenden. Sådana mikroorganismer kan också påverka bakterierna i tarmen. Detta kan ske genom direkta interaktioner med tarmbakterierna och/eller förändringar i tarmflorans funktion samt indirekt genom utsöndring av olika ämnen som påverkar tarmbakterierna. De senaste trettio-fyrtio åren har intensiv forskning pågått för att utvärdera dessa mikroorganismers roll för hälsan i form av så kallade probiotika.
Effekter av probiotiska mikroorganismer på tarmfloran
Mikroorganismer som används som probiotika kan ha en positiv effekt på hälsan. Det finns stöd för att specifika stammar av traditionella probiotiska mikroorganismer har en positiv påverkan på tarmfloran och därmed minskar risken för sjukdom eller sjukdomstidens längd för vissa diarréåkommor hos barn och vuxna. Probiotiska mikroorganismer har också visats återställa tarmflorans sammansättning efter en antibiotikakur eller annan enstaka störning i tarmfloran hos i övrigt friska personer. Effekten beror dock på vilken sorts probiotisk produkt som studerats och fler studier behövs för att utvärdera vilka mikroorganismer som har störst klinisk betydelse. Generellt finns dock inget stöd för att traditionella probiotiska produkter har någon effekt på sammansättningen i tarmfloran hos friska vuxna personer eller har förmåga att återställa en redan kraftigt störd tarmflora, till exempel hos personer med ulcerös kolit eller Clostridium difficile-associerad diarré.
Utvecklingen av odlings- och DNA-sekvenseringstekniker gör det möjligt att från friska människors tarmsystem ta fram så kallade nya generationens probiotika. Probiotiska mikroorganismer (tillhörande till exempel Clostridium butyricum och Faecalibacterium prausnitzii) med specifika egenskaper kan på så sätt tas fram och tillföras utifrån den funktion i tarmfloran som behöver kompletteras i hälsobringande syfte. Detta till skillnad mot traditionella probiotiska mikroorganismer som i stor utsträckning har tagits fram utifrån till exempel deras förmåga att överleva i magtarmkanalen, fästa till epitelceller eller hämma sjukdomsframkallande mikroorganismer. Nya generationens probiotika har därför större potential att vara effektiva vid behandling av patienter med störd tarmflora jämfört med dagens probiotiska produkter. Riskerna med att inta sådana produkter är dock i högre grad outredda.
Klassiska näringsämnen i maten och deras påverkan på tarmfloran
Vid nedbrytning av kostfibrer i tjocktarmen bildas kortkedjiga fettsyror med olika egenskaper och som anses ha fördelaktiga effekter för hälsan. Olika typer av kostfibrer och från olika källor som spannmål, baljväxter, frukt och grönsaker har emellertid olika effekter på tarmflorans sammansättning och funktion. Det har bland annat visats att intag av kostfibrer ökar andelen och mängden bakterier i tarmfloran som anses gynnsamma för hälsan, till exempel prevotella, laktobaciller och bifidobakterier.
Ett högt intag av fett har i mindre studier visats påverka tarmflorans sammansättning negativt, med en lägre artrikedom och en lägre förekomst av till exempel bakteriegruppen Firmicutes. Effekten verkar dock skilja sig beroende av fettkvalitet; en hög andel omättat fett och låg andel mättat fett i maten kan ge en artrikare tarmflora, medan intag av hög andel mättat fett kan ge tillväxt av ogynnsamma bakterier och ökade nivåer av olika inflammationsmarkörer.
Även proteiner som inte spjälkas i tunntarmen kan brytas ned av bakterier i tjocktarmen. Hur olika specifika proteiner påverkar metabolism och sammansättning av tarmfloran är dock i det närmaste okänt.
Kroppsfrämmande ämnen i maten och deras påverkan på tarmfloran
Andra ämnen i maten som vissa livsmedelstillsatser, organiska miljögifter, mykotoxiner, PCB och PAHs, samt tungmetaller som arsenik och kadmium kan ha en negativ effekt på tarmflorans sammansättning och/eller funktion. Till exempel har vissa sötningsmedel i djurstudier visats påverka sammansättningen med försämrad glukosomsättning som följd, medan vissa emulgeringsmedel (ytaktiva) i stora mängder har i djurstudier visats orsaka en förändrad sammansättning och metabolism i tarmfloran och med en ökad risk för inflammation i tarmen som följd. Huruvida resultat från studier i djur med en helt annan tarmflora kan överföras till människa är tveksamt. I de flesta studier där förändringar i tarmflorans sammansättning påvisats har dessa inte kunnat kopplas till specifika hälsoeffekter.
Tarmflorans påverkan på metabolism av ämnen i maten
En samlad bild av litteraturen visar att tarmfloran har en omfattande kapacitet att metabolisera kemiska ämnen som finns i mat och miljö. Denna metabolism omfattar även kostfibrer som bryts ned till kortkedjiga fettsyror i tjocktarmen och tjänar därmed som en viktig energikälla för kroppen. Tarmbakterierna kan producera en stor mängd biologiskt aktiva metaboliter av ämnen i maten. Vissa används inom ekosystemet av olika bakterier, medan andra kan tas upp och användas av värden eller utsöndras via urin. Beroende på tarmflorans sammansättning kan mönstret och mängden av olika metaboliter också antas skilja sig mycket mellan olika individer. Det finns följaktligen ett starkt stöd för att bakterieberoende metabolism av främmande ämnen i maten kan modulera toxiciteten av ämnen som värden exponeras för. Forskare har även dragit slutsatsen att skillnader i metaboliserande enzym och bakteriesammansättning i tarmfloran kan förklara skillnader i farmakokinetisk variation mellan individer. Är det så innebär det att vi kan ha en olika individuell känslighet för potentiellt skadliga ämnen i maten och att en dos av ett ämne som är säker för en individ inte behöver vara det för andra individer.
Ämnen i maten kan påverka tarmflorans metabolism
Olika ämnens påverkan på specifika tarmbakteriers metabolism är mycket dåligt känt. Med tanke på att vi har mer än 1000 olika bakterier i tarmfloran innebär det att det krävs mycket omfattande studier för att erhålla kunskap om enskilda bakteriers betydelse för de totala metabola processer som äger rum i tarmen. Det är emellertid ett mycket viktigt område när det gäller kunskapen om hur en hälsosam tarmflora uppkommer samt eventuella kopplingar till olika sjukdomstillstånd.
Tarmflorans påverkan på upptaget av ämnen i maten
Den viktigaste funktionen för mag-tarmkanalen är att bryta ned födan och underlätta absorption av ämnen i maten som behövs för normala kroppsfunktioner. Samtidigt fungerar tarmen som en barriär och skydd mot upptag av oönskade ämnen som toxiska substanser, allergena agens och potentiellt sjukdomsframkallande mikroorganismer. Denna omsättning och upptag av ämnen i maten kan på olika sätt påverkas av de olika bakterier som vi normalt har i tarmfloran. Det har visats i olika studier att tarmfloran kan förändra egenskaperna hos vissa potentiellt skadliga ämnen som finns i maten. Vissa heterocykliska aminer som uppträder i mat som steks eller grillas kan exempelvis frigöras av tarmbakterierna så att upptaget och därmed toxiciteten av dessa ämnen ökar. Mykotoxiner kan däremot bindas upp av komponenter i bakteriernas cellvägg och därmed minskar upptaget och toxiciteten av toxinet.
De kortkedjiga fettsyror som bildas när kostfibrer bryts ner kan vara ytaktiva och kan därmed påverka tarmslemhinnan och transportproteiner i tarmen, vilket i sin tur kan leda till en förändrad barriärfunktion i tarmen. Det panorama av mikrobiellt producerade kortkedjiga fettsyror och de fettsyror som normalt ingår i maten kan variera stort mellan olika individer och förklara skillnader i tarmens barriärfunktion och därmed hur mycket som tas upp av både nyttiga och potentiellt skadliga ämnen.
Sammanfattande framåtblick
Det är helt klart från dagens flod av vetenskapliga artiklar att tarmflorans sammansättning och funktion är mycket viktig för vår hälsa. Det publiceras också stora mängder nya data om hur maten och dess innehåll påverkar tarmfloran. Det handlar inte bara om betydelsen av klassiska näringsämnen i maten utan även om pre-/probiotiska kosttillskott och kemiska ämnen i maten som livsmedelstillsatser och kontaminanter (miljöföroreningar, bekämpningsmedelsrester, veterinärmedicinska preparat och naturliga toxiner). Matens påverkan på tarmfloran kan även innebära att metabolismen och upptaget av olika ämnen från mag-tarmkanalen förändras, vilket leder till både positiva och negativa hälsoeffekter. På sikt lär kunskapen om dessa interaktioner mellan maten och tarmfloran utgöra ett av underlagen för Livsmedelsverkets kostråd. Området är dock mycket komplext och i dagsläget är kunskapen bristfällig i stora delar och inte tillräckligt tydlig för att kunna ge budskap.
När det gäller probiotiska mikroorganismer finns även ett stort medicinskt intresse för individanpassad behandling – nya generationens probiotika – vilket bidrar till att området är så forskningsintensivt. Mycket av den kunskap som byggs upp kommer sannolikt även att leda till nya produkter inom livsmedelsområdet som måste säkerhetsvärderas. Att vara vetenskapligt uppdaterad inom detta omfattande fält och att även ha tillräcklig kunskap för att utvärdera och tolka betydelsen av olika fynd och studier innebär följaktligen stora framtida möjligheter och utmaningar för Livsmedelsverket och andra berörda myndigheter och institutioner inom livsmedelsområdet.
Texten är baserad på Livsmedelsverkets rapport ”Interaktioner mellan maten och tarmfloran – en översiktlig kunskapssammanställning (2018). Rapporten med referenslista finns på www.slv.se >>.
Äta insekter – nyttigt och hållbart, eller?
Intresset för insekter som mat är stort, inte minst därför att de anses vara både nyttiga och klimatsmarta. Trots dessa argument är de allra flesta, främst i västerländska kulturer, tveksamma till att stoppa dem i munnen. Enligt svensk lagstiftning är de hittills förbjudna att använda som mat, åtminstone kommersiellt.
>> text: Karin Wendin, professor, Karina Birch, adjunkt, och Viktoria Olsson, lektor, Mat- och Måltidsvetenskap, Högskolan Kristianstad
Att äta insekter är i ett internationellt perspektiv inte märkligt. Det är fler människor i världen som inkluderar insekter i sin kost än de som inte gör det. Insekter är en stor djurgrupp inom gruppen leddjur, phylum Arthropoda. Leddjuren innefattar också bland annat spindeldjur, mångfotingar och kräftdjur. I ungefär 120 länder är det vanligt att konsumera insekter som mat och mer än 2000 insektsarter uppskattas vara ätbara (1). Historiskt, och även idag är det mest vanligt att äta vildfångade insekter. För att säkra en stabil tillgång till ätbara insekter arbetar organisationen ICIPE, International Center of Insect Physiology and Ecology, i Kenya, med att odla insekter på olika sätt (2). För att sprida intresset för att använda insekter som mat dyker det upp alltfler kokböcker inom området, till exempel har University of Columbia publicerat en kokbok med recept om hur olika insekter kan tillagas (3). Folk i branschen pratar om tre ”gateway”-insekter som ska bana väg för ett ökat insektsätande i västerländska kulturer, dessa är mjölmask, syrsa och gräshoppa. Argument som framhålls för att äta insekter är att de är klimatsmarta och nyttiga. I en nyutkommen rapport konstaterar holländska handelskammaren ett ökat europeiskt intresse för att konsumera insekter och föreslår satsningar på storskalig produktion (4).
Behov av alternativa proteinkällor
Världens befolkning ökar och vi förväntas bli cirka elva miljarder människor 2050 (5). Därmed ökar också trycket på jordens resurser. Det är därför nödvändigt att vi ser över våra matvanor och konsumtionsmönster för att kunna säkerställa livsmedelsförsörjningen för hela världens befolkning (6). Med grund i befolkningsökningen uppskattar FAO att livsmedelsproduktionen måste öka 70 procent fram till 2050 (5). Vi står inför stora utmaningar och nya metoder och strategier är nödvändiga inom alla delar av livsmedelskedjan. Med en globalt ökande befolkning och konsumenternas efterfrågan av högkvalitativ mat är det nödvändigt att hitta och använda nya källor för produktion av viktiga näringsämnen, och att informera konsumenterna om olika alternativ till kött och fisk, det vill säga alternativa proteiner (7). Ett alternativ skulle kunna vara att öka användningen av växtprotein, till exempel ärter och andra baljväxter. Ett annat att använda insektsprotein.
Effektiva proteinproducenter
Insekter bidrar inte i någon större utsträckning till växthusgaserna och uppfödning av insekter kräver färre resurser än boskapsuppfödning. Insekter som livsmedel lämnar mindre ekologiskt avtryck än konventionell boskap såsom nötkreatur, grisar och fjäderfä genom att de kräver mindre foder, mark och vatten (3,8,9,10,11,12,13). Dobermann med kollegor (14) menar vidare att det ekonomiska värdet av insektsproduktion kan vara högre än konventionell köttproduktion. Insekter omsätter effektivt det foder de äter och kan därför ses effektiva proteinproducenter. Det krävs till exempel cirka tio kilo foder för att producera ett kilo nötköttsprotein, medan det endast krävs två kilo foder för att producera ett kilo insektprotein. Dessutom lever insekter gärna på rest- och biprodukter, till exempel kli från vete- och rågkärnor. En annan fördel är att insekter gärna lever tätt inpå varandra, vilket kräver mindre produktionsyta och därmed ger en lägre belastning på naturen (3).
Det finns dock studier som menar att miljöpåverkan skiljer sig stort mellan olika insektsarter (15) och det råder en het debatt kring huruvida pressen på miljön kan lättas genom ökad produktion av insekter (14).
Stora variation i näringsinnehåll
Nutritionellt sett innehåller insekter proteiner, fetter, vitaminer och mineraler. Andelen vatten är vanligen hög i färska insekter. Näringsinnehållet i insekter varierar beroende på insektsart, insektens utvecklingsstadium och uppfödningsfaktorer såsom foder, värme, vatten och plats. Vilken diet insekterna har fötts upp på avspeglar sig tydligt i näringssammansättningen. Därför kan rapporterade värden skilja sig åt mellan olika studier och referenser. Rapporterat näringsinnehåll hos insekter kan också skilja sig beroende på olika analysmetoder och på om man gjort analyser på färsk eller torkad råvara (16,17,18,19,20). I tabell 1 visas näringsvärden för mjölmask, syrsa och gräshoppa som analyserats på samma sätt och därför är fullt jämförbara med varandra då de kommer från en och samma studie (18). I tabell 2 visas värden för mjölmask, den ena kolumnen visar analyserad färsk mjölmask och den andra kolumnen visar medelvärden baserade på totalt 5734 analysvärden för ätbar råvara (16,19,21). Som framgår av tabellerna finns för vissa näringsämnen stora skillnader mellan olika rapporter. Som nämnts ovan kan skillnaderna förklaras av olika utvecklingsstadier av insektsarten och de dieter som insekterna fötts upp på.
Protein- och fettkvalitet
Proteininnehållet är generellt högt hos ätbara insekter och varierar mellan 20 och 70 procent. Proteinkvaliteten bestäms både av ingående aminosyror och proteinets digererbarhet, det vill säga hur väl proteinet bryts ner i mag- och tarmkanalen. Proteinet innehåller generellt sett en hög andel essentiella aminosyror och så gott som samtliga aminosyror kan återfinnas i insektsprotein. Nämnas kan att tryptofan och lysin endast återfinns i begränsad mängd (3,19,22,23,24). Insektsprotein har visat sig hålla högre kvalitet än sojaprotein (25).
Fettinnehållet hos olika insektsarter varierar stort, men de innehåller alla en hög andel fleromättade fettsyror (tabell 1). Nivån n-6 (omega-6) fettsyror är hög jämfört med n-3 (omega-3) (18,24,26).
Vitaminer och mineraler
Även innehållet av mineralämnen och vitaminer varierar stort mellan olika insektsarter, och beror av bland annat på miljön som insekterna befinner sig i, till exempel deras foder. Järnhalten är i jämförelse med andra insekter vanligen mycket låg hos myror, medan den är hög hos syrsor och gräshoppor. Till skillnad från vegetariska livsmedel är insekter en källa till vitamin B12 (18,27,28). Man kan även notera att innehållet av vitamin D kan variera beroende på insekternas exponering av sol eller UVB-bestrålning (29).
Sammanfattningsvis är insekter goda källor för energi, protein, fett, mineraler och vitaminer. De är oftast fullt jämförbara med andra proteinkällor såsom kött, fisk och sojabönor även om det förekommer en stor variation både mellan och inom olika insektsarter.
Hur smakar det?
De tre så kallade gateway-insekterna, mjölmask, syrsa och gräshoppa, har ord om sig att vara välsmakande. Mjölmaskens smak beskrivs vara nötig samt ha smak av umami och cerealier. Syrsans smak påminner om popcorn med en dragning mot kyckling och umami. Gräshoppa har smak av räka, nötter och vegetabilier (27,30,31). Man kan äta insekter råa eller tillagade på olika sätt (3).
Låg acceptans
Trots god smak och både miljömässiga och nutritionella fördelar är acceptansen att äta insekter mycket låg, åtminstone i västvärlden. Endast några få studier har nämnt positiva kulinariska aspekter och positiva konsumentattityder kring livsmedel baserat på insekter (32). Flera studier pekar på att det är lättare att acceptera insektsprodukter med smakmässigt neutrala och mindre framträdande, det vill säga malda eller hackade, insektsingredienser än maträtter där hela insekter ingår, till exempel insektsmjöl (33,34).
Bakomliggande orsaker till låg acceptans av insekter som mat kan till stor del tillskrivas aversion och negativa attityder mot insekter, som kan upplevas som något som kryper och krälar. Aversion, som ofta sammankopplas med känslor av äckel, är en mänsklig reaktion som anses vara en del av det så kallade beteendemässiga immunsystemet eftersom det utlöser handlingar som är avsedda för att undvika hälsorisker (35).
En negativ attityd gentemot ryggradslösa djur, både i allmänhet men i synnerhet som mat, är djupt rotad i den västerländska kulturen (36). Trots att det kan finnas flera rationella skäl att äta insekter ser många västerlänningar insekter i kosten som något främmande. Om man, till exempel genom olika policybeslut, vill främja insekter i kosten som en del av en hållbar utveckling bör man därför fundera på hur aversioner och negativa attityder kan bemötas och överbryggas. Det finns några olika nyckelaspekter att beakta för att åstadkomma en varaktig attitydförändring gentemot insekter (36). I ett sådant arbete måste det finnas en medvetenhet kring psykologiska och kulturella hinder mot en positiv attityd gentemot insekter samt en förståelse för de processer genom vilka dessa hinder har uppstått. Vidare krävs en tydlig kommunikation av insekter som en värdefull livsmedelsresurs.
Ett sätt att mäta aversion mot livsmedel kan vara att använda sig av den så kallade Food Disgust Scale (FDS) (37). Den har bland annat använts för att mäta graden av aversion mot olika typer av mat i olika populationer. I ett försök att besvara frågan vad som kan göras för att överbrygga aversionen mot insekter i västerländsk kultur har man sett att informations- och utbildningsinsatser kan vara av värde. Acceptansen för insekter som mat ses även öka när konsumenter ges möjlighet att på ett handfast sätt bekanta sig med denna nya råvara, till exempel genom att få smaka insektsprodukter eller tillaga en egen rätt i vilken insekter ingår (38).
Lagstiftning
Lagstiftningen kring insekter som livsmedel varierar mellan olika länder. Inom Europa betraktas insekter som ”nya livsmedel” (eng. Novel Foods) enligt Europaparlamentets och Rådets förordning (EU) 2015/2283, eftersom de inte har konsumerats i någon betydande utsträckning inom EU före den 15 maj 1997. Det innebär att insekter inte får födas upp för livsmedelsändamål eller säljas som livsmedel om inte just den specifika insektsarten har bedömts som säker efter granskning av Efsa (European Food Safety Authority) och godkänts av EU-kommissionen. Sedan den 1 januari 2018 regleras Novel Foods av förordning (EU) nr 2015/2283, den bygger på samma principer som tidigare förordning (EG) nr 258/97, men man har lagt till förtydliganden och administrativa förfaranden har i viss mån ändrats.
Även om lagstiftningen är gemensam inom EU tillämpas den olika i olika länder. Vissa länder, till exempel Belgien, Nederländerna och Danmark har tolkat förordningen mindre strängt än andra länder, till exempel Sverige. I dessa länder har man tolkat reglerna så att hela djur inte kan räknas som nya livsmedel. Därför får hela insekter säljas utan särskilt godkännande. Från och med 1 januari 2018 säger regelverket att hela djur är nya livsmedel. Därför följer Sverige, och flera andra EU-länder, tolkningen att insekter måste undersökas och godkännas innan de får säljas som livsmedel.
Särskilda regler gäller för ”traditionella livsmedel från tredje land”, det vill säga livsmedel som bevisligen har konsumerats i länder utanför EU. Dessa regler kan förenkla processen för ett sådana insektsarter som konsumerats utan att människor tagit skada, ska få säljas inom EU. Detta enligt förordning EU 2015/2283För att säkerställa att denna typ av livsmedel inte är hälsofarliga krävs att det företag som vill sälja livsmedlet lägger fram bevis på att det har ätits som livsmedel (39):
- i minst ett tredjeland
- under minst 25 år
- av en stor del av befolkningen
- som en del av den vanliga kosthållningen utan att skada befolkningen
Potentiella risker och kunskapsbehov
Från myndighetshåll menar man att risker för allergier, tungmetaller och naturligt giftiga ämnen i insekter måste undersökas vidare. Efsa har år 2015 beskrivit de risker som skulle kunna förknippas med insekter som mat, där det bland annat framgår att risken varierar mellan insektsarter och hygienen i produktionen. Mer forskning behövs kring insekter som livsmedel och livsmedelsingredienser samt kring säkerhetsaspekter av att använda insekter som mat. Det behövs mer kunskap om insektsprotein som ersättning av köttprotein och kring applikationer om hur man ersätter kött som råmaterial med insektråvara med avseende på smak och acceptans, men även kring aspekter som rör allergi, hälsa och näringsinnehåll. I dagsläget kan konstateras att insekter som mat inte tycks utgöra någon betydande mikrobiell risk. Dock verkar insekter kunna framkalla allergiska reaktioner hos personer med skaldjursallergi (14).
Potential men också utmaningar
Sammanfattningsvis kan konstateras att insekter har potential att utgöra en del i en hållbar, nyttig och god kost. Ett flertal forskningsartiklar pekar på att insekter har potential att spela en viktig roll för att täcka det framtida behovet av protein och andra näringsämnen. Huruvida de kan minska malnutrition globalt är däremot en fråga som debatteras (14,26,40).
Ur ett svenskt perspektiv är vår kultur med bristande acceptans för insekter som mat, regulatoriska frågor samt begränsad erfarenhet kring både produktion och konsumtion viktiga utmaningar att adressera för att i framtiden realisera insekter som mat.
Referenser
1. Jongema Y. List of edible insects of the world (April 4, 2012) http://www.wageningenur.nl/en/Expertise-Services/Chair-groups/Plant-Sciences/Laboratory-of-Entomology/Edible-insects/Worldwide-species-list.htm
2. http://www.icipe.org/ (Oktober, 2018)
3. Huis A, et al. The Insect Cookbook – Food for a Sustainable Planet, 2014, Columbia University Press
4. Council of Animal Affairs. The Emerging Insect Industry 2018, The Netherlands.
5. FAO. State of World Fisheries and Aquaculture. Rome: Food and Agriculture Organization of the United Nations, 2014: 223
6. Yen A. Edible insects: Traditional knowledge or western phobia? Entomological Research, 2009, 39, 289-298
7. Schösler H, et al. Can we cut out the meat of the dish? Constructing consumer-oriented pathways towards meat substitution. Appetite, 2012, 58, 39-47
8. Oonincx, DGAB, et al. An Exploration on Greenhouse Gas and Ammonia Production by Insect Species Suitable for Animal or Human Consumption, PLoS ONE, 2010, 5(12)
9. Oonincx DGAB and de Boer IJM, Environmental Impact of the Production of Mealworms as a Protein Source for Humans – A Life Cycle Assessment, PLoS ONE, 2012, 7(12)
10. Miglietta PP, et al. Mealworms for Food: A Water Footprint Perspective Water, 2015, 7
11. Huis, A. Insects to feed the world. Keynote presentation at the INSECTA Conference on Insects as food and feed, Magdeburg, September 2016
12. Vantomme P. Presentation at the Conference Eating Insects, Detroit, May 2016. https://drive.google.com/drive/folders/0B16XTHdl7pl7NjRCVVFhbWZFNFU
13. Tabassum-Abbasi et al. Reducing the global environmental impact of livestock production: the minilivestock option, Journal of Cleaner Production, 2016, 112, 1754.
14. Dobermann D, et al. Opportunities and hurdles of edible insects
for food and feed Nutrition Bulletin, 2017, 42, 293–308
15. Lundy ME and Parrella MP. Crickets Are Not a Free Lunch: Protein Capture from Scalable Organic Side-Streams via High-Density Populations of Acheta domesticus. PLoS ONE , 2015, 10(4)
16. Finke MD. Complete Nutrient Composition of Commercially Raised Invertebrates Used as Food for Insectivores. Zoo Biology, 2002, 21:269–285
17. Finke MD and Oonincx D. Insects as Food for Insectivores. Mass Production of Beneficial Organisms. In Mass Production of Beneficial Organisms, 2014, p 583. Elsevier.
18. Zielińska E, et al. Selected species of edible insects as a source of nutrient composition. Food Research International, 2015, 77, 460–466
19. Nowak V, et al. Review of food composition data for edible insects. Food Chemistry, 2016, 193, 39-46. http://dx.doi.org/10.1016/j.foodchem.2014.10.114
20. Simon E, et al. Elemental Concentration in Mealworm Beetle (Tenebrio molitor L.) During Metamorphosis, Biol Trace Elem Res (2013) 154:81–87
21. Finke MD. Complete Nutrient Content of Four Species of Feeder Insects. Zoo Biology, 2013, 32: 27–36
22. Zhao X, et al. Yellow Mealworm Protein for Food Purposes – Extraction and Functional Properties. PLOS ONE, 2016, 3 Feb, 1-17
23. Bukkens SGF, The nutritional value of edible insects. Ecology of Food and Nutrition, 1997, 36: 287–319
24. Ramos-Elorduy J, et al. Nutritional value of edible insects from the state of Oaxaca, Mexico. Journal of Food Composition and Analysis, 1997, 10: 142–57
25. Belluco S, et al. Edible insects in a food safety and nutritional perspective: a critical review. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 2013, 12: 296–313
26. Rumpold BA and Schlüter OK. Nutritional composition and safety aspects of edible insects. Molecular Nutrition and Food Research, 2013, 57: 802–23
27. http://www.ipiff.org/ (Juni, 2018)
28. Christensen DL, Orech FO, Mungai MN et al. Entomophagy among the Luo of Kenya: a potential mineral source? International Journal of Food Sciences and Nutrition, 2006, 57: 198–203
29. Oonincx, DGAB et al. Evidence of vitamin D synthesis in insects exposed to UVb light, Scientific Reports 2018: 8:10807 DOI:10.1038/s41598-018-29232-w
30. Evans J, et al. On Eating Insects Essays, Stories and Recipes, 2017, Phaidon, UK
31. Albrektsson, O. It really bugs me… En deskriptiv sensorisk analys av sju ätbara insekter. 2017, Bachelor thesis, Örebro Universitet.
32. Astrup Pedersen J. Disgusting or delicious – Utilization of bee larvae as ingredient and consumer acceptance of the resulting food. 2014. MSc Thesis, University of Copenhagen
33. Wendin K, et al. Eat’em or not? Insects as a Culinary Delicacy . In: Mikkelsen B, Ofei KT, Olsen Tvedebrink TD, Quinto Romano A and Sudzina F, editors. 10th International Conference on Culinary Arts and Sciences; Aalborg University, Copenhagen Denmark. 2017. p. 100-106.
34. Tan H,et al. How will better products improve the sensory-liking and willingness to buy insect-based foods? Food Research International, 2017, 92: 95–105
35. Terrizzi JA, et al. The behavioral immune system and social conservatism: a meta-analysis. Evolution and Human Behavior, 2013, 34 99–108.
36. Looy H, et al. How then shall we eat? Insect-eating attitudes and sustainable foodways. Agric Hum Values, 2014, 31: 131.
37. Hartmann C and Siegrist M. Development and validation of the Food Disgust Scale. Food Quality and Preference, 2018, 63, 38–50. http://dx.doi.org/10.1016/j.foodqual.2017.07.013
38. Hamerman EJ. Cooking and disgust sensitivity influence preference for attending insect-based food events. Appetite, 2016, 96, 319-326.
39. SLV: https://www.livsmedelsverket.se/sok?q=(EU)+2015/2283 (november 2018)
40. Payne CLR, et al. A systematic review of nutrient composition data available for twelve commercially available edible insects, and comparison with reference values. Trends in Food Science and Technology, 2016, 47: 69–77
Mat och fysisk aktivitet för att minska fetma hos barn – resultat från ISCOLE
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2017
Fetma under barndomen ökar risken för vuxenfetma, som är svår att bli av med. Det är därför angeläget att identifiera vilka åtgärder som kan ha störst effekt på minskad förekomst av barnfetma. En stor internationell studie tyder på att barn i Norden har tillfredsställande fysisk aktivitet, men samtidigt tillbringar för mycket tid stillasittande. Den tyder också på att budskap om att äta mer frukt och grönsaker sannolikt har störst potential för ett förbättrat kostmönster hos barn i Norden.
>> text: Mikael Fogelholm, professor i näringslära, Helsingfors universitet, Finland.
Kostvanor och livsstilens betydelse för barn och ungdomar kan diskuteras utifrån två olika synvinklar – deras betydelse för hälsa och välbefinnande under barndomen och ungdomsåldern, och deras betydelse för hälsan då barnet blivit vuxen. Både fysisk aktivitet och kost har en direkt betydelse för hälsan hos barn, till exempel genom bättre viktkontroll, positiv påverkan på riskfaktorer för hjärt-och kärlsjukdomar (till exempel bättre lipidprofil redan som barn), starkare ben och förbättrat psykosocialt välbefinnande (figur 1). Tyvärr är dock bra hälsa som barn ingen garanti för bra hälsa som vuxen. Att etablera sunda kost- och aktivitetsvanor i barndomen kan dock leda till sund livsstil även som vuxen, och därmed påverka hälsan positivt genom hela livet.
Fetma som barn och vid tonårsåldern ökar sannolikheten att även drabbas av vuxenfetma, som är svår att bli av med. Det är därför angeläget att undersöka vilka faktorer som påverkar utvecklingen av fetma hos barn, vilket man nyligen gjort i en stor internationell studie som heter ISCOLE (The International Study of Childhood Obesity, Lifestyle and the Environment).
ISCOLE – livsstil, omgivning och barnfetma
ISCOLE genomfördes år 2012–13. Syftet var att undersöka sambanden mellan hälsobeteendet (fysisk aktivitet, kost och sömn), den fysiska och sociala miljön (hemmet, hemkvarteret, skolan) och fetma. Studien genomfördes i 12 olika städer/förstäder fördelade på lika många länder; Finland, England, Portugal, USA, Kanada, Brasilien, Colombia, Kina, Indien, Kenya, Sydafrika och Australien (figur 2).
Resultaten kommer vanligtvis presenteras per land, trots att de utvalda städerna/förstäderna inte alltid kan bedömas vara representativa för landet, som helhet. Urvalet inom varje land gjordes så att grupper med olika socio-ekonomisk status fanns representerade.
Över 7 000 barn i åldern nio till elva år deltog. Barnen rekryterades genom cirka 20–25 skolor från varje land. Accelerometrar användes för att mäta fysisk aktivitet och sömn. Övrig data samlades huvudsakligen in genom en enkät (1).
Fetma vanligare hos pojkar
Resultaten visade att fetma var vanligare bland pojkar än bland flickor i nästan alla länder som medverkade i ISCOLE (2). Ett överraskande fynd var att man inte fann de fetaste barnen i Europa eller Nordamerika, utan i Kina och Brasilien. I Tianjin, som var forskningsorten i Kina, var nästan 35 procent av pojkarna feta. I Finland (Helsingforsregionen) var ”endast” åtta procent av pojkarna feta.
Resultaten tyder på att fetmaepidemin hos barn är värst i storstäderna i länder som genomgår en snabb ekonomisk utveckling, så som i Kina, Brasilien och Indien. Trots att barnfetma ofta lyfts fram som ett stort hälsoproblem i Norden, är situationen här inte så illa, sett ur ett globalt perspektiv. Med detta menar jag inte att vi inte skall bry oss om barnfetma, men kanske har vi ändå gjort någonting viktigt i de nordiska länderna, för att förhindra en explosion av barnfetma.
Finska barn var fysiskt aktiva
ISCOLE undersökte även sambanden mellan fysisk aktivitet respektive stillasittande och förekomsten av fetma (2, 3). Fysisk aktivitet och stillasittande registrerades genom användning av accelerometrar på barnen dygnet runt, under en vecka. Figur 3 visar de viktigaste resultaten avseende måttlig och ansträngande fysisk aktivitet samt inaktivitet (stillasittande) hos barn i de olika länderna (2, 3).
Sett till måttlig och ansträngande fysik aktivitet fanns de mest aktiva barnen i Finland, Kenya och Colombia, medan de minst aktiva barnen fanns i Kina. I genomsnitt var finska flickor och pojkar dagligen aktiva med åtminstone måttlig intensitet under 72 minuter.
Sett till stillasittande, fann man de minst inaktiva barnen i Sydafrika och Australien. I det här perspektivet klarade sig inte de finska barnen lika bra, Finland hamnade här på tredjeplats, efter Kina och Portugal.
Halverad sannolikhet
Även i en nyligen publicerad studie rapporteras en klar skillnad i fysisk aktivitet mellan svenska och kinesiska småbarn, redan vid två års ålder (4). Svenska barn var mycket aktiva 73 minuter per dag, medan motsvarande siffra bland kinesiska småbarn var endast 40 minuter per dag.
I studien gjordes också uppskattningar av i vilken grad sannolikheten för fetma påverkades av fysisk aktivitet respektive stillasittande. Man fann att varje 25 minuter per dag med moderat och ansträngande aktivitet var kopplad till en halvering av sannolikheten för fetma (2). Samtidigt ökade sannolikheten för fetma med 20 procent för varje 70 minuter av stillasittande.
Fysisk aktivitet och stillasittande hade ett starkare samband med fetma, i jämförelse med sömn eller kost. Detta kan dock delvis bero på att fetma också försvårar fysisk aktivitet. Det vill säga, sambandet går i båda riktningarna – från fetma till aktivitet, och från aktivitet till fetma. Sådana dubbelriktade samband förstärks i tvärsnittsstudier, vilket kan resultera i att de framstår som starkare än vad de egentligen är.
En annan faktor som kan bidra till att förstärka sambanden för fysisk aktivitet i relation till samband för kost, är att man i den här studien kunde mäta fysisk aktivitet mycket noggrannare än kostintaget.
Aktiv skoltransport
I Finland rapporterade högst antal barn aktiva skoltransporten, det vill säga att barnet aktivt transporterar sig till skolan genom att gå eller cykla (5). Skolomgivningen, med hänsyn till aktiv skoltransport analyserades också (6). Finland hade en mycket bra omgivning runt skolan, som möjliggjorde aktiv skoltransport: 82 procent av ”ISCOLE-skolorna” i Finland hade trafikbromsar eller andra åtgärder för att sakta ner bilhastigheten nära skolan och alla hade ett övergångsställe i närheten. Som jämförelse kan man ta Kina, där inte en enda skola hade trafikbromsar och där endast 45 procent av skolorna hade ett övergångsställe i närheten. Det är mycket troligt att andra Nordiska länder skulle ha klarat sig lika bra som Finland i ISCOLE, och att man därför kan dra slutsatsen att vi här i Norden har byggt en näromgivning kring skolorna som stödjer barnens aktiva skoltransport – och på så sätt bidrar till ökad fysisk aktivitet generellt.
Ät mer frukt och grönt!
För att undersöka kostvanor i ISCOLE, användes statistiska modeller och index för hälsosamma respektive ohälsosamma kostvanor. Indexet för hälsosamma kostvanor beaktade till exempel intagsfrekvensen av frukt, bär, grönsaker och fullkornsspannmål. Indexet för ohälsosamma kostvanor inkluderade till exempel intag av läsk, godis och hamburgare (7). Varje barn fick ett index för båda typerna av kostvanor, det vill säga ett barn kunde få högt index för båda (äter rikligt både hälsosam och ohälsosam mat), låg index för båda (äter lite av både ohälsosam och hälsosam mat), eller någon annan kombination.
Kanada, Kenya och Australien var de tre länder där barn fick högst index för hälsosamma kostvanor. Lägst index för hälsosamma kostvanor fann man Finland, Brasilien och Colombia. Intressant nog visade det sig även att finska barn hade lägst index för ohälsosam mat. Det vill säga, finska barn hade ett lågt intag av hälsosam mat, men också ett lågt intag av ohälsosam mat. Även i Kanada och Australien hade barnen ett lågt intag av ohälsosam mat, men som där alltså kombinerades med högt intag av hälsosam mat. Högst intag av ohälsosam mat fann man i Sydafrika, USA och Brasilien.
I den mån man vågar generalisera de här forskningsrönen till övriga nordiska länder är slutsatsen att intaget av ohälsosam mat (läsk, godis och ”junk food”) här inte är särskild hög sett i ett internationellt perspektiv. Å andra sidan, barn i Norden borde öka konsumtionen av frukt och grönt. Utifrån den här studien kan man därför argumentera för att det i första hand är ett positivt budskap som behövs till barn om att äta mer frukt och grönt, framför strängare begränsningar av ohälsosam mat.
Matmiljön hemma viktig
Inom ISCOLE studerades också hur matmiljön hemma respektive hur skolan påverkar barnens matvanor (8). För både skolan och hemmet sattes poäng, med hänsyn taget till utbudet av hälsosamma respektive ohälsosamma livsmedel och mat. Resultaten tyder på att matutbudet hemma är viktigare för de hälsosamma kostvanorna, än utbudet i skolan. Det här betyder troligen inte att skolan inte spelar någon roll, i relation till barnens matvanor. Det kan istället vara så att utbudet av mat varierar mer mellan olika hem, än mellan skolorna, och att det därför är enklare att påvisa samband för utbudet i hemmen. Medan vi fann hem med en mycket ohälsosam matmiljö, som borde förbättras, klarade sig de flesta skolorna åtminstone medelmåttligt.
Ett stort utbud av både hälsosamma och ohälsosamma matvaror i hemmet var kopplat till ett högre intag av ohälsosam mat. Detta är ett intressant resultat, som tyder på att det inte räcker att köpa hem hälsosam mat till hemmet för att åstadkomma hälsosamma kostvanor hos barn. Man måste samtidigt minska utbudet av ohälsosam mat i hemmet.
Vad har vi lärt oss?
Många i de nordiska länderna är bekymrade över barnens kost- och motionsvanor. Övervikt, fetma och dålig fysisk form bland barn har också ökat under de senaste 20 till 30 åren. Sett ur ett internationellt perspektiv är dock inte situationen så dyster som den kan framstå. Men om man vill förbättra barnens livsstil, med målsättning att åstadkomma en bra hälsa genom livet, är det viktigt att analysera vilka hälsofrämjande insatser som bör prioriteras.
I Norden är troligen inte moderat och ansträngande fysisk aktivitet det primära problemet, inte heller aktiv skoltransport. Vi har en tämligen avancerad och positiv miljö för både sport och aktiv skoltransport. De nordiska länderna är välordnade och trygga. Det finns trottoarer och övergångsställen, och distansen mellan hemmet och skolan är i de flesta fall inte för lång för att promenera eller cykla. Med hänsyn till fysisk aktivitet är det snarare i första hand barnens tid som stillasittande som behöver minskas.
När det gäller kosten borde vi i första hand uppmuntra barn att äta mycket mera frukt och grönt. Jag menar inte att det inte skulle vara bra för barn att konsumera ännu mindre av läsk och godis. Studien visar dock att ett ökat intag av frukt och grönt sannolikt har en större potential att förbättra kostmönstret, som helhet.
Hälsofrämjande arbete ska genomföras med information och vägledning för att vi ska kunna göra hälsosamma val för oss själva och våra barn, men lika starkt genom förändringar av omgivningen där vi lever. Med tanke på barn, borde fokus vara i hemmet, hemkvarteret, vägen till skolan och i själva skolan.
Litteratur
1. Katzmarzyk PT, et al. The International Study of Childhood Obesity, Lifestyle and the Environment (ISCOLE): Design and Methods. BMC Public Health BMC Public Health. 2013 Sep 30;13:900.
2. Katzmarzyk PT, et al. Physical Activity, Sedentary Time, and Obesity in an International Sample of Children. Med Sci Sports Exerc 2015; 47: 2062-9.
3. Katzmarzyk PT, et al for the ISCOLE Research Group. Relationship between lifestyle behaviors and obesity in children ages 9-11: Results from a 12-country study. Obesity (Silver Spring). 2015; 23: 1696-702.
4. Johansson E, et al. Physical activity in young children and their parents–An Early STOPP Sweden–China comparison study. Sci Rep 2016; 6: 29595
5. Sarmiento OL, et al for the ISCOLE Research Group. Relationships between active school transport and adiposity indicators in school-age children from low-, middle- and high-income countries. Int J Obes Suppl 2015; 5: S107-S114.
6. Broyles ST et al for the ISCOLE Research Group. Development and reliability of an audit tool to assess the school physical activity environment across 12 countries. Int J Obes Suppl 2015; 5: S36-S42.
7. Mikkilä V, et al for the ISCOLE Research Group. An international comparison of dietary patterns in 9–11-year-old children. Int J Obes Suppl 2015; 5: S17-S21.
8. Vepsäläinen H, et al for the ISCOLE Research Group. Association between home and school food environments and dietary patterns among 9–11-year-old children in 12 countries. Int J Obes Suppl 2015; 5: S66-S73.
Figur 1: Fysisk aktivitet, kost och hälsa – från barndomen till vuxna år.
Figur 2. Medverkande städer/förstäder i studien the International Study of Childhood Obesity, Lifestyle and the Environment (ISCOLE).
Figur 3. Måttlig och ansträngande fysisk aktivitet samt inaktivitet (stillasittande) bland barn 9-11 år i 12 länder. Bearbetat från (3).
Fysiologi, nutrition och behandling vid tarmsvikt
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Vid tarmsvikt, det vill säga när tarmens förmåga att ta upp näringsämnen och vätska är nedsatt, behövs korrekt nutritionsbehandling, för att undvika brister av elektrolyter, vätska och näringsämnen, samt problem med diarré. Vitamin D, kalcium och vitamin B12 är exempel på näringsämnen som vanligen behöver tillföras utöver kosten.
>> text: Lars Ellegård, docent, Avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet och överläkare, Enheten för klinisk nutrition, sektionen för gastroenterologi, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.
Tarmsvikt innebär, enligt den traditionella definitionen, att tarmens absorptionsförmåga är så låg att extra tillskott av energigivande näringsämnen och/eller vätska, samt elektrolyter krävs för att bibehålla hälsan (1). En nyare europeisk definition är att tarmsvikt är det tillstånd som kräver dessa tillskott via blodbanan, det vill säga genom dropp som tillför näringsämnen och/eller vätska (2). Vanligen beror detta behov på att delar av tarmen opererats bort, vilket ofta kallas korttarmsyndrom.
Hur många som har tarmsvikt enligt dessa definitioner är inte helt klart, men uppskattningsvis i storleksordningen 250–1000 patienter. Tarmsvikt är klart vanligare hos kvinnor än hos män. De flesta patienter med tarmsvikt har någon form av stomi, det vill säga har en öppning på magens framsida där avföring/tarminnehåll töms i en påse på magen. Cirka en tredjedel av patienter med tarmsvikt, enligt den traditionella definitionen, behöver näringsdropp eller vätskebehandling.
Inflammatorisk sjukdom vanlig orsak
Vanligaste orsaken till korttarmsyndrom är inflammatorisk tarmsjukdom, speciellt Crohns sjukdom. Näst vanligaste orsak är blodproppar i tarmens blodkärl (tarmischemi), som kan ge akut debuterande tarmsvikt efter tarmresektion, det vill säga efter att del av tarmen opererats bort. Detta problem är vanligast hos äldre patienter med avancerad åderförkalkning men förekommer också hos yngre med ökad risk för arteriella tromboser. Andra orsaker till korttarmsyndrom är obstruktion, det vill säga blockering av tarmen så att tarminnehållet inte kan passera, på grund av tarmvred eller tumörer i mag-tarmområdet.
Tarmsvikt kan dock utvecklas även utan föregående tarmresektion, till exempel som komplikation till strålbehandling, eller vid nedsatt rörlighet i tarmen.
Tarmsvikt och tarmfysiologi
Normalt absorberas nära 100 procent av det vi äter, med undantag av kostfiber och en del fetter (1). För att detta ska vara möjligt krävs fyra fysiologiska funktioner: matsmältning (digestion), utsöndring av tarmsaft (sekretion), upptag av tarmsaft och näring (absorption) samt motorik (peristaltik, det vill säga automatiska rytmiska sammandragningar av tarmens muskler, och blandning).
Absorptionen av näringsämnen är mest aktiv i tolvfingertarmen (duodenum) och i övre delen av tunntarmen (jejunum). Det är också där som den mesta utsöndringen av tarmsaft sker. Nedre delen av tunntarmen (ileum) är främst reserv, men sista metern har två mycket viktiga funktioner: upptag av vitamin B12 och av gallsyror. Brist på gallsyror kan ge lågt upptag av fett och, om grovtarmen finns kvar, även fettdiarré. Grovtarmen kan vid behov ta upp flera liter vätska, vilket kan vara livräddande när en del av övriga tarmen opererats bort.
Tarmsvikt på grund av tarmresektion indelas i två huvudtyper: stor tunntarmsresektion med bevarad grovtarm, och stor tunntarmsresektion utan grovtarm. Det senare innebär jejunostomi eller hög ileostomi (vilket innebär påse på magen från mellersta eller nedre delen av tunntarmen). Vid stomi ses ofta stora flöden av elektrolyter/vätska över tarmslemhinnan till påsen, som sammanlagt kan uppgå till flera liter per dag. Vid bevarad grovtarm är vätskeförlusterna oftast mindre.
Behandling efter operation
Efter operation ses stora stomiflöden, ibland flera liter per dygn. I den här fasen behövs massiv ersättning av vätska och elektrolyter, speciellt natrium, kalium, magnesium och klorid. Koncentrationen av natrium i höga stomier är hög, oftast cirka 100 millimol per liter. Även förlusterna av magnesium kan vara stora. Förlusterna av elektrolyter kan reduceras genom att blockera produktionen av magsaft som ofta uppgår till 1–2 liter (1).
Under den första tiden efter operation krävs oftast näringstillförsel via dropp, inklusive vitaminer och spårämnen. Om grovtarmen finns kvar med bevarad kontinuitet (ingen tillfällig stomi) är vätskebalansen mindre problematisk. Diarré kan då mildras med diarréhämmande läkemedel, ibland indirekt förstärkt av postoperativ smärtlindring med opioider, som också verkar stoppande.
Natrium kritiskt
Efter några veckor stabiliseras stomiflödet på en lägre nivå, jämfört med den första tiden direkt efter operation. Vissa patienter klarar sig då utan vätskeersättning via dropp. För att kunna upprätthålla vätskebalansen krävs minst att maten saltas så mycket man klarar smakmässigt. Om detta inte räcker bör man pröva att dricka oral vätskeersättning som ger 90 millimol natrium per liter. Smaken kan kräva en tids tillvänjning, och det är ofta lämpligt att vätskan serveras kall och kolsyrad. Övriga lösningar innehåller 30–50 millimol natrium per liter, vilket för de allra flesta är otillräckligt men ändå bättre än helt elektrolytfria drycker, som vatten eller jos (2). Även koksalttabletter kan bidra till bättre elektrolytbalans.
Bästa sättet att kontrollera natriumbalansen och vätskebalansen är att mäta dygnsutsöndring av natrium med urinen. Om mindre än 20 millimol natrium utsöndras med urinen på ett dygn föreligger svår natriumbrist, med omvänd Na/K-kvot i urinen (det vill säga mer kalium än natrium), som tecken på att njurarna sparar på Na i utbyte mot kalium. Även stickprovsmätningar av natriumhalten i urin är av värde. Om urinen innehåller mindre än 20 millimol natrium per liter föreligger sannolikt natriumbrist (2). Man bör observera att natriumbrist kan föreligga trots normala nivåer av natrium i serum.
I de fall där tarmkontinuiteten kan återställas, till exempel vid tarmskada efter syrebrist, bidrar grovtarmen (kolon) till bättre absorption av vätska och elektrolyter, varför behovet av dropp med vätska och näring minskar. Genom fermentering av icke nedbrytbara kolhydrater kan kolon också förbättra energibalansen. Om mer än en meter tunntarm plus kolon återstår kan patienten vanligen klara sig med vanlig mat, delvis beroende på hur mycket kostintaget kan ökas utan att orsaka uttalade problem med frekventa toalettbesök, för att kompensera de ökade förlusterna.
För patienter med permanent hög ileostomi/jejunostomi består behovet av extra elektrolyter och ofta behövs även extra magnesium. Dessa patienter behöver vanligen något längre kvarvarande tunntarm för att klara sig utan parenteral näring.
Nutritionsbehandling vid tarmsvikt
Principen för nutritionsbehandling vid tarmsvikt är att så långt som möjligt kompensera bristande upptag med högre intag. Problemet brukar vara att ökat intag också ger ökade diarréer eller större flöden i stomi. Om grovtarmen återstår kan bristande förlust av gallsyror via tarmen leda till sämre fettdigestion med fettdiarré och/eller gallsyreutlöst diarré. Vid fettdiarré kan fettreducerad kost med mycket kolhydrater minska diarréer och förbättra upptaget av kalcium och magnesium. Vid gallsyrediarré kan försiktig dosering av gallsyrebindare (resiner) prövas (3).
Vid permanent stomi är flödena oftast oberoende av fettmängden. Då många patienter tappat i vikt efter operationen prövas kost med rikligt med både proteiner och fett.
Ibland är det på grund av måttlig aptit mycket svårt att upprätthålla energibalans. I första hand kompletteras kosten då med kosttillägg, näringsdrycker och energigivare. I andra hand kan sondnäring prövas, gärna nattetid då det ger fri tid under dagen för måltider och övriga aktiviteter.
I tredje hand används näringsdropp, vilken kan vara helt livsavgörande vid svår tarmsvikt. Långvarigt näringsdropp kräver central inlagd venkateter. På senare år har venportar som sätts in under huden förenklat vardagen för många patienter med tarmsvikt, och bör om möjligt användas vid permanent behov av näringsdropp. Med denna behandling kan många patienter leva ett gott liv under decennier, men med ökad risk för kateterrelaterade infektioner, vilka kan vara livshotande och måste behandlas snabbt.
Vanligen används näringsdropp två till fem gånger per vecka, som komplement till vanlig mat.
Tillskott av vitaminer och mineraler vid tarmsvikt
Alla patienter med tarmsvikt rekommenderas multivitamintablett med mineraltillskott, vilket tyvärr inte ingår i läkemedelsförmånen. Om nedersta delen av tunntarmen (ileum) är borttagen krävs alltid livslånga tillskott av vitamin B12, i första hand via injektioner, medan folsyrastatus brukar förbli normal med multivitaminer. Nedsatt förmåga att ta upp fett är vanligt, vilket också minskar upptaget av fettlösliga vitaminer.
Nästan alla patienter på vår mottagning har nedsatt bentäthet, varför en kombination av högdoserat vitamin D och kalcium ges som basbehandling (4). Extra tillskott av vitamin D och E behövs ofta, och i stora doser. Brist på vitamin A är mindre vanligt, men förekommer dels vid behandling med gallsyrebindande läkemedel, dels vid mer utbredda skador i tarmslemhinnan, som efter strålning eller vid svår immunbristsjukdom.
Alla dessa vitaminer kan lätt följas med blodprov. Vid stomi och kronisk hämning av magsaftutsöndringen för att minska flödena enligt ovan, minskar även upptaget av järn, varför järnstatus bör följas.
Behov av samlad kompetens
För optimal rehabilitering bör man kunna erbjuda patienten samlad kompetens inom såväl kirurgi, nutrition och stomivård med goda möjligheter till kateterinläggning, kuratorskontakt och bestämning av bentäthet och kroppssammansättning. På tarmsviktsmottagningen vid Sahlgrenska Universitetssjukhuset i Göteborg arbetar läkare inom kirurgi och nutrition tillsammans med sköterskor, stomiterapeut och dietist för att kunna erbjuda bästa behandling av de problem som uppkommer vid tarmsvikt.
Referenser
1. Nightingale J. Guidelines for the management of patients with a short bowel. GUT 2006: 55; 1-12
2. Pironi L, et al: ESPEN Guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clin Nutr 2016: 35; 247-307
3. http://svenskgastroenterologi.se/wp-content/uploads/2017/06/tarmsvikt_2016_final-1.pdf
4. Ellegård L, et al. High prevalence of vitamin D deficiency and osteoporosis in out-patients with intestinal failure. Clin Nutr 2013: 32; 983-987
Efsas säkerhetsvärdering av nitrit och nitrater i köttprodukter
Som en del av Efsas omvärderingsprogram för alla livsmedelstillsatser, som godkänts i EU innan 2009, publicerade Efsa i juni 2017 en rapport om nitrat och nitrit. Rapportens slutsats är att de tidigare bedömda säkra nivåerna, så kallade acceptabelt dagligt intag (ADI), inte behöver förändras väsentligt, för någon av de utvärderade substanserna.
>> text: Anna Christodoulidou, EFSA, FIP Unit/REPRO Department, Alicja Mortensen, The National Research Centre for the Working Environment, Copenhagen, Denmark.*
Natrium- och kaliumsalter av nitrit och nitrat (E 249-252) är tillåtna som livsmedelstillsatser i EU. De tillsätts till mat för att öka hållbarheten och för att förhindra tillväxten av skadliga mikroorganismer, i synnerhet bakterien Clostridium botulinum, som vid intag kan orsaka livshotande botulism (1). Nitrit, tillsammans med nitrater, tillsätts också till kött för att hålla köttet rött och för att ge köttet smak. Behandling av kött och kyckling är en av de äldsta formerna för konservering av mat, som går tillbaka till romartiden (2). Nitrater används även för att förhindra att vissa ostar blir uppblåsta under jäsning (3, 4). Nitrat och nitrit finns naturligt i grönsaker, med högst koncentration av nitrat i gröna grönsaker, som spenat och sallad (5). Nitrat kan också komma in i livsmedelskedjan som en miljöförorening via vatten, genom dess användning som gödselmedel, från boskapsproduktion och avloppsavfall.
I juni 2017 publicerade Europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet (Efsa) två vetenskapliga yttranden avseende nitrit och nitrat, som tillsatser i livsmedel (5, 6). Utvärderingarna är gjorda av Efsas så kallade ANS-panel, det vill säga den expertpanel inom Efsa med ansvar för livsmedelstillsatser och näringsämnen som tillsatts livsmedel.
Nitriter och nitrater i kroppen
Nitrat från mat absorberas snabbt av kroppen och utsöndras för det mesta i urinen. En del av det absorberade nitratet recirkuleras dock genom saliv och en del av detta nitrat omvandlas av munnens bakterier till nitrit.
Nästan all nitrit som intas omvandlas i kroppen till nitrat och utsöndras som nitrat, med endast små mängder nitrit i urinen (0,02 procent av en dos). Andra metaboliter av nitrit är kväveoxid och reaktivt syre. Absorberat nitrit kan oxidera hemoglobin till methemoglobin, som minskar röda blodkroppars förmåga att binda och transportera syre. Överskott av methemoglobin leder därför till så kallad hypoxi (syrebrist), eftersom det hämmar normal syreavgivning till kroppsvävnad. Enligt ANS-panelen bör ökad methemoglobinnivå vägas in vid fastställande av accepterad daglig intag (ADI, se nedan) av nitrat och nitrit.
Nitrit kan också bidra till bildandet av en grupp nitrosoföreningar som kallas nitrosaminer, av vilka några är cancerframkallande (5, 6), vilket vägs in vid fastställande av ADI.
Bildning av nitrosaminer från nitriter
Nitrit bidrar till bildandet av nitrosaminer både i kroppen och i maten. Därför måste man vid en riskvärdering väga in hur stor andel av nitrit som kan omvandlas till nitrosamin. Efter tillämpning av ett antal så kallade konservativa antaganden, det vill säga antaganden om ”worst case”, och användning av en så kallad exponeringsmarginal (Margin of Exposure, MoE) (7, 8), fastslog ANS-panelen dock att nitrosaminer som bildas i kroppen från nitrit som tillsatts vid godkända nivåer i köttprodukter är av ringa betydelse för människors hälsa.
MoE är ett verktyg som används vid riskbedömning, för att överväga möjliga säkerhetsproblem vid närvaro av ämnen som är både genotoxiska (kan skada DNA) och cancerframkallande i livsmedel. MoE är ett förhållande mellan två faktorer, som för en given population bedömer den dos över vilken en liten men mätbar negativ effekt först observeras och exponeringsnivån för det aktuella ämnet.
Ett av de konservativa antagandena var att alla nitrosaminer bildade från tillsatt nitrit skulle vara N-nitrosodimetylamin (NDMA), vilket är en nitrosamin med hög cancerframkallande styrka (9). Nitrosaminerna NDMA och N-nitrosodietylamin (NDEA) är de nitrosaminer som anses vara av störst toxikologisk betydelse.
Därefter bedömde ANS-panelen den endogena (inne i kroppen) bildningen av nitrosaminer från nitrit baserat på en teoretisk beräkning av NDMA, vid intag av nitrit motsvarande ADI för nitrit. Den beräknade MoE var då ungefär 40 gånger högre än det värde som generellt betraktas föranleda liten oro (low concern), för substanser som är både genotoxiska och cancerframkallande (10).
Vidare gick panelen systematiskt igenom litteraturen för att identifiera pålitliga studier för att klargöra i vilka nivåer olika nitrosaminer finns i livsmedelsprodukter som är tillgängliga på den europeiska marknaden, till vilka nitrat/nitrit har tillsatts. Sex studier valdes ut, där nitrit tillsatts till köttprodukter och lämpliga kontroller under kontrollerade laboratoriebetingelser. I de köttprover där nitriter tillsatts i nivåer motsvarande de tillåtna nivåerna kunde man antingen inte upptäcka NDMA och NDEA, eller så låg nivåerna av dessa nitrosaminer vid eller nära den lägsta kvantifieringsnivån. Motsvarande nivåer av NDMA och NDEA upptäcktes i vissa fall även i köttprodukter utan tillsatta nitrater. Detta kan indikera att nitrit från andra källor kan förekomma i köttprodukter och kan bidra till bildandet av nitrosaminer. ANS-panelen konstaterade att de identifierade nivåerna av nitrosaminer i bearbetade köttprodukter kan ge upphov till potentiella hälsoproblem, men att mer forskning behövs för att hantera osäkerheter och kunskapsbrister inom detta komplexa område (6).
ADI för nitrit och nitrat
Som en del av riskvärderingen gör ANS-panelen en bedömning av mängden av ett ämne i mat eller dricksvatten som kan konsumeras över en livstid utan att ge en märkbar hälsorisk. Denna intagsnivå kallas acceptabelt dagligt intag, ADI, och uttrycks vanligen som milligram av ämnet per kg kroppsvikt per dag.
Nuvarande ADI för nitrater är 3,7 millgram per kg kroppsvikt per dag. Denna nivå är fastställd sedan tidigare och har inte blivit ändrat av ANS-panelens nya rapport. För nitrit fastställde ANS-panelen i sin nya rapport ADI till 0,07 milligram per kg kroppsvikt och dag, vilket är en mindre justering jämfört med den något mer konservativa ADI på 0,06 milligram per kg kroppsvikt per dag, som fastställdes 1997 av Europeiska kommissionens vetenskapliga kommitté för livsmedel (Scientific Committee on Foods, SCF).
Exponering av nitrater
Exponering är koncentrationen eller mängden av ett visst ämne som intas av en individ, population eller ekosystem i en viss frekvens över en viss tid. När experter utvärderar konsumenternas exponering för ett kemiskt ämne kombinerar de information om dess koncentrationer i livsmedel med information avseende mängden av de livsmedel som konsumeras i beräknade exponeringsscenarier, som är så realistiska som möjligt. Barn är ofta mer utsatta för ämnen på grund av deras högre livsmedelskonsumtionsnivåer i förhållande till deras kroppsvikt.
Enligt ANS-panelens beräkningar uppskattas den genomsnittliga exponeringen för nitrater från livsmedelstillsatser ligga inom intervallet från 0,01 milligram per kg kroppsvikt och dag hos spädbarn till 0,09 milligram per kg kroppsvikt och dag hos småbarn. Den 95:e percentilen av exponering för nitrater varierade från 0,05 milligram per kg kroppsvikt och dag hos äldre vuxna till 0,22 milligram per kg kroppsvikt och dag hos småbarn.
Beräknade scenarion för exponering för nitrater från alla källor, inklusive livsmedelstillsatser, naturlig närvaro och föroreningar, där reduktionsfaktorer för grönsaker tillämpades, varierade den genomsnittliga exponeringen från 0,97 milligram per kg kroppsvikt och dag hos äldre vuxna till 4,15 milligram per kg kroppsvikt och dag hos småbarn. Den 95:e percentilen av exponering för nitrater från alla källor varierade från 1,59 milligram per kg kroppsvikt och dag hos äldre till 8,73 mg milligram per kg kroppsvikt och dag hos barn.
Panelen uppskattade att nitrater från tillsatser i livsmedel bidrar med mindre än fem procent (cirka två procent i genomsnitt, intervall 0,4-4,4 procent) av den totala exponeringen för nitrat från alla källor, i vilket scenario som helst och för vilken befolkningsgrupp som helst (1).
Exponering av nitrit
Exponeringsberäkningarna för nitrit (uttryckt som nitritjon) som livsmedelstillsatser visade på en genomsnittlig exponering som varierar från mindre än 0,01 milligram per kg kroppsvikt per dag hos spädbarn, barn, ungdomar och äldre till 0,03 milligram per kg kroppsvikt per dag hos småbarn. Den 95:e percentilen för exponering för nitrit som livsmedelstillsats varierade från mindre än 0,01 milligram per kg kroppsvikt per dag hos spädbarn till 0,08 milligram per kg kroppsvikt per dag hos barn.
Den genomsnittliga exponeringen för nitrit från alla källor, inklusive livsmedelstillsatser, naturlig närvaro och föroreningar, varierade från 0,03 milligram per kg kroppsvikt per dag hos vuxna och äldre till 0,15 milligram per kg kroppsvikt per dag hos småbarn. 95:e percentilen för exponering för nitrit varierade från 0,05 milligram per kg kroppsvikt per dag hos vuxna och äldre till 0,2 milligram per kg kroppsvikt per dag hos barn.
Panelen uppskattade att nitrit från livsmedelstillsatser bidrar med cirka 17 procent (intervall 1,5-36,0 procent) av den totala exponeringen för nitrit från alla källor (5).
Efsas huvudsakliga slutsatser
Baserat på tillgängliga bevis konstaterade panelen att nuvarande tillåtna användningsnivåer för nitrit och nitrater i bearbetat kött är tillräckligt säkra för konsumenterna.
Baserat på konsumtionsdata och faktiska koncentrationsnivåer i livsmedel, vid ett så realistiskt scenario som möjligt, uppskattade ANS-panelen att nitrat i form av livsmedelstillsatser utgjorde mindre än fem procent av konsumenternas totala exponering för nitrat i livsmedel. Panelen konstaterade att exponeringen från nitrat från livsmedelstillsatser inte överskrider ADI. När man inkluderar nitrat från alla källor, inklusive livsmedelstillsatser, naturlig närvaro i livsmedel och miljöföroreningar, kan däremot ADI överskridas för personer i alla åldersgrupper – exponeringen varierar då från medel till hög exponering.
För nitrit från livsmedelstillsatser bedöms exponeringen ligga på en säker nivå för alla befolkningsgrupper, förutom hos barn vars kost består av en stor andel livsmedel som innehåller nitritinnehållande tillsatser, där ADI överskrids något. Sett till den totala exponeringen av nitrit från alla källor, kan ADI överskridas för spädbarn, småbarn och barn med genomsnittlig exponering, samt för personer i alla åldersgrupper med hög exponering. När det gäller den kroppsegna bildningen av nitrosaminer konstaterade panelen att dessa är av ringa betydelse. Däremot bedömde panelen att exponering för de mest potenta nitrosaminerna som bildats i köttprodukter är bekymmersam. Baserat på en systematisk översiktsartikel drog emellertid panelen slutsatsen att det inte var möjligt att tydligt särskilja nitrosaminer bildade från nitrit i tillsatser som används i tillåtna nivåer, från nitrit som producerats i matmatrisen utan att nitrit har tillsatts (5, 6).
Panelens rekommendationer för säkrare bedömning
För att minska de osäkerheter som råder i den nuvarande bedömningen framförde ANS-panelen flera rekommendationer, bland annat lyfte man behovet av:
- Fler studier som mäter utsöndringen av nitrat i människors saliv, dess omvandling till nitrit och den resulterande bildningen av methemoglobin.
- Fler studier av hur mycket nitrosaminer som bildas i olika köttprodukter med kända mängder tillsatta nitriter/nitrater.
- Storskaliga epidemiologiska studier avseende samband mellan intag av nitrit, nitrater respektive nitrosaminer och risk för vissa typer av cancer (5, 6)
Relaterade utvärderingar från Efsas och andra instanser
Nitrit och nitrat har även utvärderats i andra rapporter från bland annat Efsa under senare år.
År 2010 utfärdade ANS-panelen ett uttalande om nitrit i köttprodukter, som baserades på data från Danmark. Slutsatsen var att de danska data inte utgör en grund för att revidera ADI på 0,07 mg per kg kroppsvikt per dag för nitrit (11).
En annan panel inom Efsa, panelen för föroreningar i livsmedelskedjan (CONTAM-panelen), har publicerat tre rapporter som är relevanta för nitriter och nitrater. Ingen av dem föreslog en översyn av de ADI som tidigare fastställts av SCF och The Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA). I den ena rapporten, publicerad 2008, utvärderade CONTAM-panelen riskerna och fördelarna för konsumenter med intag av nitrater i grönsaker. Slutsatsen var att de fördelaktiga effekterna överväger potentiella hälsorisker med exponering för nitrat från grönsaker, och att genomsnittskonsumenten inte har ett intag som överstiger ADI (12). Året efter, 2009, utvärderade CONTAM-panelen nitrit som oönskade ämnen i djurfoder, med slutsatsen att de låga nitrithalterna i färska animaliska produkter inte gav upphov till någon oro för människors hälsa (13). År 2010 publicerades en rapport avseende de potentiella hälsoriskerna med naturligt förekommande nitrat i lövgrönsaker för spädbarn och småbarn, där panelen drog slutsatsen att nitrathalten i dessa grönsaker inte är hälsoproblem för de flesta barn (14).
Även International Agency for Research on Cancer (IARC) har gjort utvärderingar av risker för nitrit och nitrat. I deras utvärdering från 2010 inkluderas en översikt över effekterna av intaget av nitrat i försöksdjur, medan hos människor var översikten baserat på epidemiologiska studier (15). Rapporten kommenterar inte de ADI som tidigare fastställts av andra organisationer. I en senare rapport, publicerad 2015, klassificerade IARC bearbetat kött som en cancerframkallande risk för människor (grupp 1), där man framhåller bildningen av cancerframkallande nitrosaminer som en bidragande faktor. Det finns dock en viktig skillnad mellan IARC:s och Efsas utvärderingar. IARC bedömer endast styrkan av ämnenas cancerframkallande egenskaper, det vill säga styrkan på den fara de utgör. EFSA däremot gör en fullständig riskvärdering, som inkluderar även karaktärisering av faran, bedömning av intagsnivån och slutligen karaktärisering av risken (se ruta).
Underlag för EU-kommissionens beslut
Efsas riskvärderingar används som beslutsunderlag för riskhantering inom EU-kommissionen. Baserat på Efsas riskvärdering beslutar Kommissionen om att godkänna eller inte godkänna en livsmedelstillsats. Kommissionen beslutar också om i vilka livsmedelskategorier tillsatsen får användas, liksom i vilka högsta tillåtna nivåer som tillsatsen får användas i respektive livsmedelskategori. Vid behov kan Kommissionen besluta om förändrade villkor för en godkänd livsmedelstillsats, eller om att en tidigare godkänt tillsats inte längre får användas.
Förordning (EG) nr 1333/2008 av livsmedelstillsatser, bilaga II innehåller information om i vilka livsmedelskategorier nitrit och nitrat kan användas som livsmedelstillsatser i EU, och vilka de högsta tillåtna halterna av tillsatt nitrit och nitrater är i respektive kategori.
Exponeringen för nitrat och nitrit som tillsätts livsmedel överskred inte ADI för den allmänna befolkningen, med undantag för en mindre överträdelse av ADI för nitrit hos barn med de högsta intagen. Man bör dock beakta att ADI inte anger en gräns för när det blir farligt att konsumera ett ämne. ADI är tvärtom ett mått på i vilken nivå det är säkert att inta ett visst ämne, varje dag hela livet. Riskvärderingen baseras också på en överskattning av exponeringen. I praktiken finns därför inga hälsorisker med nitrit, som tillsätts livsmedel. Detta gäller även för barn med de högsta intagen. Det är därmed inte sannolikt att Kommissionen kommer att besluta om några förändringar avseende reglerna för hur nitriter får användas som livsmedelstillsats, baserat på Efsas nya riskvärderingar av nitrit och nitrat som sammanfattas i denna artikel.
* Disclaimer: The author Anna Christodoulidou is employed with the European Food Safety Authority (EFSA) in the Food ingredients and packaging (FIP) Unit/REPRO Department of EFSA that provides scientific and administrative support to the EFSA FAF and CEP Panels in the area of scientific advice on the safety of food additives, enzymes, flavourings, processing aids and other substances added intentionally to food and with safety of food packing and other food contact materials. Alicja Mortensen is member of the EFSA CEP Panel presently and of the former ANS panel in the past. However, the present article is published under the sole responsibility of the authors and may not be considered as an EFSA scientific output. The positions and opinions presented in this article are those of the authors alone and do not represent the views/any official position or scientific works of EFSA. To know about the views or scientific outputs of EFSA, please consult its website under http://www.efsa.europa.eu.
Svensk översättning: Susanne Bryngelsson, fil dr, SNF Swedish Nutrition Foundation.
Referenser
1. EFSA, 2003. The effects of nitrites/nitrates on the microbiological safety of meat products BIOHAZ Panel. EFSA Journal 2003; 2: 14, 1–31 pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2004.14
2. Sindelar JJ, Milkowski AL, 2012. Human safety controversies surrounding nitrate and nitrite in the diet. Nitric Oxide, 26, 259–266.
3. Ramarathnam, Rubin LJ, 1994. The flavour of cured meat. In: Shahidi F (ed.). Flavor of Meat and Meat Products. Blackie, London. pp. 174–198.
4. Honikel K-O. The use and control of nitrate and nitrite for the processing of meat products. Meat Science, 2008; 78: 68–76.
5. EFSA ANS Panel, 2017. Scientific Opinion on the re-evaluation of sodium nitrate (E 251) and potassium nitrate (E 252) as food additives. EFSA Journal 2017; 15: 4787, 123 pp.
6. EFSA ANS Panel, 2017. Scientific Opinion on the re-evaluation of potassium nitrite (E 249) and sodiumnitrite (E 250) as food additives. EFSA Journal 2017; 15: 4786, 157 pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2017.4786
7. EFSA. Opinion of the Scientific Committee on a request from EFSA related to A Harmonised Approach for Risk Assessment of Substances Which are both Genotoxic and Carcinogenic. The Efsa Journal 2005; 282: 1-31.
8. EFSA Scientific Committee. Scientific Opinion on the applicability of the Margin of Exposure approach for the safety assessment of impurities which are both genotoxic and carcinogenic in substances added to food/feed. EFSA Journal 2012; 10: 2578. doi:10.2903/j.efsa.2012.2578.
9. SCCS (Scientific Committee on Consumer Safety), 2011. Opinion on nitrosamines and secondary amines in cosmetic products. European Commission. Health & Consumer Protection. SCCS/1458/11. ISSN 1831-4767
10. EFSA Scientific Committee, 2012. Scientific Opinion on the applicability of the Margin of Exposure approach for the safety assessment of impurities which are both genotoxic and carcinogenic in substances added to food/feed. EFSA Journal 2012;10(3):2578, 5 pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2012.2578.
11. EFSA ANS Panel, 2010. Scientific Opinion. Statement on nitrites in meat products. EFSA Journal 2010;8(5):1538, 1–12, pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1538
EFSA CONTAM Panel, 2008. Scientific opinion nitrates in vegetables. EFSA Journal 2008;6(6):689, 1–79 pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2008.689
12. EFSA CONTAM Panel, 2009b. Scientific opinion on nitrite as undesirable substances in animal feed. EFSA Journal 2009; 7: 1017, 1–47 pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.
13. EFSA CONTAM Panel, 2010b. Statement on possible public health risks for infants and young children from the presence of nitrates in leafy vegetables. EFSA Journal 2010; 8: 1935, 1–42 pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1935
14. IARC (International Agency for Research on Cancer), 2010. Ingested nitrate and nitrite, and cyanobacterial peptide toxins. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, 94, v–vii, 1–412.
15. Bouvard V, et al. International Agency for Research on Cancer Monograph Working Group Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. Lancet Oncology, 2015; 1599–1600. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(15)0044
Matallergi – utblick och framtidsperspektiv
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 2, 2018
Vi befinner oss mitt i ett paradigmskifte där prevention och behandling av matallergier alltmer fokuserar på exponering för allergena födoämnen i syfte att inducera eller återställa tolerans, istället för att helt utesluta dessa födoämnen ur kosten. Intensiv forskning för att minska symtom och till och med bota matallergi pågår, med lovande resultat. Vilka behandlingar kan komma att vara aktuella i framtiden?
>>text: Christina West, docent/överläkare, Klinisk vetenskap, pediatrik, Umeå universitet.
Två tredjedelar av kroppens immunsystem återfinns i tarmen och i normalfallet lär sig immunsystemet att inte reagera när det möter ofarliga födoämnen. Vid matallergi fungerar inte immunsystemets reglerande nätverk utan en allergisk reaktion uppstår. I djurstudier är det tydligt visat att immunsystemet i tarmen behöver utsättas för upprepade doser av födoämnen för att tolerans ska utvecklas, det vill säga att kroppen ska lära sig att tåla födoämnet. Exakt hur tolerans utvecklas hos människan är inte helt klarlagt. Föreslagna mekanismer innefattar utsläckning respektive aktiv nedreglering av immunförsvaret via reglerande T-lymfocyter, som trycker ned för starka immunsvar via signalämnen (cytokiner) (1).
Det finns nu lovande resultat från kliniska prövningar där man utvärderat olika former av immunterapi. Oral immunterapi (OIT) innebär att man äter det födoämne man inte tål, sublingual immunterapi (SLIT) att man lägger det under tungan och epikutan immunterapi (EPIT) att det läggs på huden. Dessa behandlingar kan ges på egen hand eller i kombination med läkemedel som innehåller monoklonalt Immunglobulin E (IgE) (2). Monoklonalt IgE dämpar den allergiska reaktionen vid IgE-förmedlad allergi, vilket möjliggör behandling även av dem som har svår matallergi med risk för allvarliga reaktioner.
Oral immunterapi
De flesta kliniska prövningar med oral immunterapi har inkluderat patienter med mjölk-, ägg- eller jordnötsallergi. Vid oral immunterapi intas det födoämne man inte tål i ökande mängd, följt av en underhållsdos under en viss tid. Behandlingen resulterar hos flertalet i en framgångsrik desensibilisering, det vill säga minskad allergisk reaktivitet under behandlingen, vilket möjliggör att patienten kan äta födoämnet utan att reagera allergiskt (3). Om patienten däremot gör ett uppehåll i det regelbundna intaget finns dock risk för allergiska reaktioner. Det är alltså inte övertygande visat att man kan inducera bestående tolerans, det vill säga att matallergin botas (2).
Lindriga till måttliga allergiska biverkningar är att förvänta, men anafylaxi, eller allergisk chock, kan också inträffa under pågående behandling. Det är därför viktigt att behandlingen sköts av läkare med erfarenhet av behandling av matallergi och patienten ska utrustas med adrenalinautoinjektor och en behandlingsplan. Däremot är det få som avslutar behandlingen på grund av biverkningar.
Det finns vissa som förespråkar att behandlingsformen ska införas i klinisk praxis baserat på de goda resultat som uppnåtts i genomförda kliniska prövningar. I nyligen publicerade riktlinjer från European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) betonas dock att oral immunterapi ska utföras inom ramen för kliniska prövningar (4). Om oral immunterapi utförs inom sjukvården ska behandlande läkare ha stor erfarenhet av denna behandlingsform (4). För närvarande undersöker vi i en svensk klinisk multi-centerstudie om oral immunterapi med en längre underhållsfas kan leda till bestående tolerans hos barn och ungdomar med IgE-förmedlad mjölkallergi.
Sublingual immunterapi
Sublingual immunterapi vid IgE-förmedlad matallergi har huvudsakligen fokuserat på behandling av patienter som är allergiska mot mjölk, jordnötter, trädnötter och färska frukter. De kliniska prövningar som har utförts har måttlig effekt, men biverkningarna begränsas till övervägande del av lokala symptom från munslemhinnan. Här behövs fler studier för att man ska kunna uttala sig med säkerhet om långvarig effekt (5).
Epikutan immunterapi
Även om immunsystemet i tarmen är särskilt specialiserat på att utveckla tolerans (1) finns nu nya resultat som talar för att man, åtminstone till viss del, även kan utveckla tolerans genom att aktivera immunsystemet i huden. Epikutan immunterapi är en ny behandlingsform som innebär att man dagligen applicerar ett allergenplåster på ryggen eller överarmen. I experimentella djurmodeller har man sett god effekt, och man har kunnat visa att allergenet tas upp av särskilda celler i huden, så kallade dendritiska celler, som sedan migrerar till närliggande lymfknutor och lymfsystem. Man har i experimentella modeller även kunnat visa effekt av epikutan immunterapi på T-reglerande celler, som trycker ned och begränsar det allergiska immunsvaret.
När det gäller kliniska prövningar har man testat epikutan immunterapi vid behandling av jordnöts- och mjölkallergi med varierande resultat, och flera studier pågår (6). Behandlingen verkar inte vara lika effektiv som oral immunterapi, men risken för allvarliga biverkningar är låg, vilket är en fördel. Större studier kommer att ge mer information om effekten och vilka patienter som kan komma att ha nytta av denna behandlingsform.
Kapslar och vacciner som behandlingsalternativ
Forskning avseende biologiska läkemedel pågår också. I en studie lottades jordnötsallergiker till intag av kapslar innehållande en standardiserad mängd jordnötsprotein eller kapslar med overksam substans. I jämförelse med dem som erhöll overksam substans, uppvisade den grupp som erhållit jordnötskapslar god klinisk effekt och symtomreduktion samt en acceptabel säkerhetsprofil (7). Om dessa kapslar kommer att godkännas som läkemedel återstår att se.
Försök att ta fram rekombinanta vacciner och vacciner innehållande peptider (delar av proteiner av det födoämne man inte tål) pågår också. Än så länge handlar det om experimentella modeller, vilka visat minskad allergisk reaktivitet (7). Om effekt även visas i kliniska studier skulle det kunna vara ett behandlingsalternativ i framtiden.
Utblick
Behandling av matallergi går nu in i en ny spännande era med nya behandlingar som har potential att lindra allergiska symtom och kanske till och med bota matallergi. Man bör dock vara medveten om att nuvarande behandlingsstrategier inte är utan risker och att ytterligare kliniska prövningar behövs för att hantera befintliga kunskapsbrister. Dessa kunskapsbrister innefattar bland annat optimal dos, varaktighet, underhållsbehandlingens längd och långtidsuppföljning. Dessutom behöver vi identifiera vilka patientgrupper som har störst nytta av respektive behandlingsform, samt utveckla säkra behandlingsprotokoll som optimerar behandlingseffekten och minskar risken för biverkningar.
Med stor sannolikhet kommer dock framtidens behandling av matallergi att påverka patienter och familjer som drabbas av matallergi positivt ur flera hänseenden.
Referenser
1. Smith KM, et el. Oral tolerance. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(4 Pt 2): S175-8.
2. Burks AW, et al. Treatment for food allergy. J Allergy Clin Immunol 2018; 141: 1-9.
3. Nurmatov U, et al. Allergen immunotherapy for IgE-mediated food allergy: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2017; 72: 1133-1147.
4. Pajno GB, et al. EAACI Guidelines on allergen immunotherapy: IgE-mediated food allergy. Allergy 2018; 73: 799-815.
5. Scurlock AM, et al. Oral and Sublingual Immunotherapy for Treatment of IgE-Mediated Food Allergy. Clin Rev Allery Immunol 2018, i tryck.
6. Wang J, et al. Safety and efficacy of epicutaneous immunotherapy for food allergy. Pediatr Allergy Immunol 2018; 29: 341-349.
7. Bird JA, et al. Efficacy and Safety of AR101 in Oral Immunotherapy for Peanut Allergy: Results of ARC001, a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Phase 2 Clinical Trial. J Allergy Clin Immunol Pract 2018; 6: 476-485.e3.
8. Cook QS, et al. Peptide and Recombinant Allergen Vaccines for Food Allergy. Clin Rev Allergy Immunol 2018, i tryck.
Nutritionsbehandling till prematurfödda barn avgörande för tillväxt och utveckling
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Genom optimering och förbättrade nutritionsstrategier kan komplikationer som följer prematurfödsel minskas, vilket är av yttersta vikt för att bättre kunna förebygga tillväxtrubbningar samt viss sjuklighet. Optimerad nutritionsbehandling är även en viktig förutsättning till förbättrad långtidshälsa och minskade beteendeproblem, för barn som föds för tidigt.
>> text: Elisabeth Stoltz Sjöström, Universitetslektor, med dr, leg dietist, Institutionen för kostvetenskap, Umeå universitet.
Enligt Socialstyrelsens officiella statistik föddes det cirka 121 500 barn i Sverige under 2016. Av dessa klassificerades 5,6 procent som prematurfödda, det vill säga födda före graviditetsvecka 37. Prematurfödda barn delas vanligtvis in i grupper utifrån mognadsgrad, vilket avser graviditetslängd angivet i veckor. Barn födda i graviditetsvecka 33–36 betecknas som måttligt för tidigt födda och barn födda i graviditetsvecka 28–31 betecknas som mycket för tidigt födda, och barn födda före graviditetsvecka 28 som extremt för tidigt födda. Ungefär 300 barn per år klassificeras som extremt för tidigt födda. Till denna patientgrupp är nutritionsbehandling extra avancerad med anledning av barnets mycket omogna organ och saknad av näringsreserver, samtidigt som det även finns utmaningar ur nutritionssynpunkt för de barn som föds mellan graviditetsvecka 28 till 36 (1).
Tillväxt hos det prematura barnet behöver noga följas då detta är en indikator för barnets hälsa samt respons på näringstillförsel, därför bör inte bara vikt utan även längd och huvudomfång mätas och plottas regelbundet på barnets tillväxtkurva.
Förbättrad överlevnad, risk för undernäring
Stora medicinska framsteg inom neonatalvården har bidragit till att överlevnaden för barn som föds extremt för tidigt avsevärt förbättrats de senaste 30 åren. Samtidigt löper nyfödda, sjuka prematura barn fortfarande stor risk för undernäring och dålig tillväxt. I jämförelse med barn som föds vid fullgången tid har prematurfödda barn högre risk för sjuklighet senare i livet, med till exempel högre blodtryck, sämre lungfunktion samt risk för beteendeproblem, vilket kan påverka skolgång negativt, som i sin tur kan ge större utmaningar för prematurfödda barn att klara vuxenlivets många krav. Risken för negativa påföljder ökar ju lägre graviditetsvecka barnet föds i (2, 3).
Under vårdtiden på sjukhus, som för det extremt prematura barnet kan vara tre till fyra månader, kommer barnet att flerdubbla sin vikt (från exempelvis 700 gram till 3 200 gram). Det är inte enbart barnets viktutveckling som har betydelse, hjärnans tillväxt, struktur och utveckling sker från graviditetsvecka 24 fram till 3 års ålder (4). Det är lätt att inse att barnets tidiga tillväxt och utveckling ställer mycket höga krav på tillfredsställande energi- och näringstillförsel.
Individuella behov och daglig utvärdering
Under 2014 publicerades riktlinjer från Socialstyrelsen för vård av extremt för tidigt födda barn där nutritionsbehandling ingår som en viktig del av vården (5). Det är dock inte möjligt att ge generella rekommendationer för näringsintag för prematurfödda barn, eftersom behovet av energi och näringsämnen varierar beroende på vilken graviditetsvecka barnet föds i och hur mycket barnet väger samt barnets tillväxtmönster.
Dessutom påverkas förutsättningar för näringsbehov av barnets hälsotillstånd. Barnet kan till exempel få komplikationer i magtarmkanalen med följd att tillförseln av näring till tarmen måste regleras, vilket i sig kan påverka näringsstatus. Om det ordinerade näringsintaget är lägre än behovet kommer det extremt prematura barnet snabbt få stora näringsbrister. För prematurfödda barn bör därför energi- och näringsintaget beräknas och utvärderas individuellt och dagligen.
Näring till magtarmkanalen i första hand
När barnet föds avslutas tillförseln av näring abrupt, vilket gör att för att undvika ackumulerad näringsbrist måste näringstillförsel påbörjas omedelbart efter födseln. Prematura barn under 34 graviditetsveckor har ännu inte fysiologiska förutsättningar att klara koordination mellan att andas, suga och svälja, därför behöver näringstillförseln ske till blodet via dropp (parenteral nutrition) och/eller till magtarmkanalen via sond (enteral nutrition).
Rekommendationen för optimerad nutrition till prematura barn, utarbetad genom konsensus från flertalet studier, är att näring i första hand tillförs till magtarmkanalen (2, 5, 6). Mammans egen bröstmjölk rekommenderas till alla nyfödda barn, även till barn som föds prematurt. Det är fördelaktigt att påbörja sondmatning med bröstmjölk så tidigt som möjligt, då bröstmjölk bland annat påskyndar mognad av tarmen och bidrar till att öka tarmens tolerans för näring.
Genom successiv upptrappning av näringstillförsel via sond är målsättning att nå full näringstillförsel till magtarmkanalen inom de första två veckorna efter födelsen. Beroende av i vilken graviditetsvecka barnet är fött i kan tiden för detta variera. Som stöd under upptrappningsperioden ges även dropp med näringslösning direkt till blodet.
Bröstmjölk analyseras noga
Initialt är det väldigt viktigt att mammor till prematura barn får hjälp, stöd och uppmuntran till att pumpa ut bröstmjölk till sitt barn. Redan de första dropparna av bröstmjölk har betydelse för det nyfödda barnet och kan även vara ett motiverande sätt till att uppmuntra mamman att pumpa ut bröstmjölk under barnets vårdtid på neonatalavdelning.
Eftersom det kan dröja ett par dagar innan mammans egen bröstmjölksproduktion kommit igång ges pastöriserad, donerad bröstmjölk till prematura barn. I Sverige finns en lång tradition av att ge donerad bröstmjölk och det finns ett väl utformat system med mjölkbanker (28 stycken). Donerad bröstmjölk analyseras utifrån dess innehåll av makronutrienter, det vill säga protein, fett och kolhydrater. När mängden makronutrienter är analyserade beräknas det totala energiinnehållet. Även mammans egen bröstmjölk analyseras, vilket bör göras veckovis eftersom innehållet av makronutrienter ändras, framförallt minskar proteinmängden över tid (7).
Prematura barn, framförallt extremt för tidigt födda, har väldigt högt behov av energi och protein och för att möta detta behov behöver bröstmjölk oftast berikas. Berikningspreparat består vanligtvis av protein, vitaminer, mineraler samt eventuellt fett och/eller kolhydrater. Efter analys av bröstmjölkens innehåll kan individualiserad nutritionsbehandling ske för att optimera nutritionen utifrån barnets behov av energi och näringsämnen. Genom att analysera bröstmjölk kan även risken för övernutrition minskas.
Koncentrerade näringslösningar
Med start snarast efter födelsen ges näringsdropp innehållande glukos, aminosyror och lipider tills dess tillförsel av bröstmjölk kommit upp till relativt stora mängder (cirka 80–90 procent av vätskevolymen). Av medicinska skäl krävs ibland vätskerestriktioner och då är det viktigt att näringsdroppet är koncentrerat, det vill säga innehåller mer näring i mindre volym, för att upprätthålla god nutritionsstatus hos barnet.
På senare år har mer koncentrerade näringslösningar börjat användas till prematura barn. I en randomiserad studie där prematura barn med en födelsevikt under 1 200 gram inkluderades hade de barn som fick en koncentrerad näringslösning under första levnadsmånaden bättre tillväxt av huvudets omfång, vilket i sig indikerar hjärnans tillväxt, jämfört med gruppen som fick en mindre koncentrerad näringslösning (8).
Att tidigt möta barnets höga energi- och proteinbehov har visat sig vara positivt både för viktutveckling och för huvudets tillväxt, vilket har samband med förbättrad kognitiv utveckling hos prematura barn med mycket låg födelsevikt (9).
Energi och makronäringsämnen
Samband mellan intag av energi och makronutrienter med tillväxt har visats i en stor svensk populationsbaserad studie av extremt för tidigt födda barn (10). Oberoende av en rad riskfaktorer, som till exempel neonatal sjuklighet, sågs samband mellan ett högre energi- och proteinintag med bättre tillväxt under de första 70 levnadsdagarna. Lägst intag av energi och näringsämnen, framförallt protein, noterades under första levnadsveckan, den period då nutritionsbehandling är extra kritisk och kräver noggrann bevakning för att undvika svälttillstånd.
Många extremt prematura barn drabbas av prematuritetsretinopati (ROP), vilket är en svår ögonsjukdom som i värsta fall kan leda till blindhet. Samband mellan energiintag och ROP utvärderades i samma population av barn som nämns ovan (11). Denna studie visade att ett lågt energiintag, framförallt under första levnadsmånaden, var associerat med en högre risk att utveckla svår ROP. Att öka energiintaget med tio kcal per kilo kroppsvikt och dag skulle kunna minska risken för svår ögonsjukdom med 24 procent hos extremt för tidigt födda barn. Detta visar hur viktigt det är att optimera nutritionsbehandlingen för dessa barn.
Vitaminer och mineraler
Utöver intag av energi, protein, fett och kolhydrater behövs även tillförsel av vitaminer och mineraler. Det prematura barnet föds med otillräckliga förråd av vitaminer och mineraler, och därför måste dessa tillföras via olika näringspreparat. Tillförsel kan göras med hjälp av berikning av bröstmjölk, som tillsats i näringsdropp eller som läkemedel.
Sammantaget kan det bli stora mängder om tillförsel sker från flera olika preparat, det är därför viktigt att beräkna intaget och korrigera utifrån uppskattat behov för barnet (12). Några viktiga vitaminer och mineraler att vara extra uppmärksam på är till exempel vitamin D, kalcium, fosfat, järn, jod och zink (6).
Långsiktigt arbete
Förändringar av nutritionsregimer är många gånger ett långsiktigt arbete. Nyligen publicerades resultat avseende förändringsprocessen kring nutritionsregimer för neonatalenheterna vid Karolinska universitetssjukhuset i Stockholm (13). Studien visar att ett utvecklingsarbete med förändringar avseende näringstillförsel (till blodet och till magtarmkanalen) och införandet av fler dietisttjänster under en åttaårsperiod (2004–2011) resulterade i ett betydligt förbättrat näringsintag och bättre tillväxt hos extremt prematura barn, vid jämförelse mellan de tidigare åren med de senare åren inom denna period.
Behov av mer kunskap
Även om forskning under de senaste åren fokuserat mer på näringsbehov och betydelsen av tidigt näringsintag kvarstår stora utmaningar och kunskapsbehov i fråga om att förbättra långtidsprognosen, i syfte att optimera prematura barns utveckling och framtida hälsa. Hittills finns få interventionsstudier genomförda för denna patientgrupp, framförallt för extremt prematura barn.
Även om observationsstudier och teorier visar övertygande samband mellan näringsintag och dess betydelse för det prematura barnets tillväxt och utveckling kvarstår många utmaningar. Fler randomiserade uppföljningsstudier behövs för att bättre kunna klargöra orsakssamband när det gäller nutritionsbehandling och dess effekt på tillväxt, kort- och långtidssjuklighet och neurologisk utveckling.
Referenser
1. Cleminson JS, et al. Nutrition in the preterm infant: what’s new? Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2016;19: 220-5.
2. Kumar RK, et al. Optimizing Nutrition in Preterm Low Birth Weight Infants-Consensus Summary. Front Nutr 2017;4:20.
3. Moster D, et al. Long-term medical and social consequences of preterm birth. N Engl J Med. 2008;359(3):262-73.
4. Cusick SE, et al. The Role of Nutrition in Brain Development: The Golden Opportunity of the ”First 1000 Days”. J Pediatr. 2016; 175: 16-21.
5. Socialstyrelsen. Vård av extremt för tidigt födda barn. En vägledning för vård av barn födda före 28 fullgångna graviditetsveckor. Socialstyrelsen; 2014. p. 73.
6. Koletzko B, et al. Nutritional Care of Preterm Infants: Scientific Basis and Practical Guidelines 2014; 110: 4-305.
7. Stoltz Sjostrom E, et al. Intake and macronutrient content of human milk given to extremely preterm infants. J Hum Lact 2014; 30: 442-9.
8. Morgan C, et al. Postnatal head growth in preterm infants: a randomized controlled parenteral nutrition study. Pediatrics 2014; 133: e120-8.
9. Ehrenkranz RA. Early, aggressive nutritional management for very low birth weight infants: what is the evidence? Semin Perinatol 2007; 31: 48-55.
10. Stoltz Sjostrom E, et al. Nutrient intakes independently affect growth in extremely preterm infants: results from a population-based study. Acta Paediatr 2013; 102: 1067-74.
11. Stoltz Sjostrom E, et al. Low energy intake during the first 4 weeks of life increases the risk for severe retinopathy of prematurity in extremely preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2016; 101: F108-13.
12. Sjostrom ES, et al. Intakes of Micronutrients Are Associated With Early Growth in Extremely Preterm Infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016; 62: 885-92.
13. Westin V, et al. Improved nutrition for extremely preterm infants – A population based observational study. Clinical Nutrition ESPEN 2018; 23 :245-51.
Mat och fysisk aktivitet är båda avgörande för hälsan
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2017
Referat
Sex av de tio främsta riskfaktorerna för sjukdom och förtida död är relaterade till mat och fysisk aktivitet. Det finns med andra ord en mycket stor potential att påverka såväl hälsan som livslängden genom hälsosamma mat- och levnadsvanor, konstaterade Mai-Lis Hellenius.
>> text: Susanne Bryngelsson, fil dr, SNF Swedish Nutrition Foundation, Lund.
Konferensreferat från ”Mat och fysisk aktivitet för hälsa och prestation” 3 oktober 2017. Konferensen anordnades av SNF Swedish Nutrition Foundation i samarbete med Swedish Society for Clinical Nutrition and Metabolism (SWESPEN) och Svenska nationalkommittén för nutrition och livsmedelsvetenskap.
Medelhavskost
Under senare år har betydelsen av kostmönster, det vill säga kosten som helhet, hamnat allt mer i fokus i diskussionen om hur maten påverkar vår hälsa och sjukdomsrisk. Ett av de mest studerade och erkänt hälsosamma kostmönstren är den så kallade medelhavskosten. Traditionell medelhavskost kännetecknas av ett högt intag av grönsaker, frukt, legymer, spannmål, fisk samt olivolja, och ett lågt intag av kött, köttprodukter samt mejeriprodukter.
I en metaanalys av flera epidemiologiska studier har man funnit att personer som följer en medelhavskost lever längre och har en lägre risk att dö av hjärt-kärlsjukdom och cancer (1). Att följa en medelhavskost medför även minskad risk för neurodegenerativa sjukdomar, som Parkinssons och Alzheimers sjukdom (1).
– Resultaten är mycket entydiga och inga studier har visat några negativa effekter av en hög följsamhet till en medelhavskost, underströk Mai-Lis Hellenius, professor, Karolinska Institutet, Stockholm.
PREDIMED
I en stor interventionsstudie, den så kallade PREDIMED-studien, delade man in cirka 7 500 friska kvinnor och män mellan 55 och 80 år i tre grupper; en kontrollgrupp och två interventionsgrupper, som fick antingen en medelhavskost med tillägg av olivolja (en liter per veckan till familjen) eller en medlhavskost med tillägg av nötter och mandel (30 gram per dag). Efter 4,8 år fann man positiva effekter i båda interventionsgrupperna, avseende risken för att insjukna i hjärt-kärlsjukdom (kvinnor och män) och bröstcancer (kvinnor), jämfört med kontrollgruppen (2).
– Risken för att drabbas av hjärt-kärlsjukdom var 30 procent lägre i de grupper som åt medelhavskost med extra olivolja respektive extra nötter, jämfört med kontrollgruppen. Kvinnor som åt medelavskost med extra olivolja hade 68 procent lägre risk att drabbas av bröstcancer jämfört med kontrollgruppen. För kvinnor som åt en medelhavskost med extra nötter var risken 41 procent lägre, sammanfattade Mai-Lis Hellenius.
LCHF ökar T2D-risken
I en amerikansk epidemiologisk studie med cirka 4 500 kvinnor som haft graviditetsdiabetes har man visat samband mellan ett lågt intag av kolhydrater i kombination med ett högt intag av animaliskt fett och protein och ökad risk för typ 2-diabetes senare i livet (3).
– Kosten, som i den aktuella studien var kopplad till en ökad risk för typ 2-diabetes, liknar en svensk variant av LCHF-kost, där fett från animaliska källor vanligen dominerar, konstaterade Mai-Lis Hellenius.
– Ett lågt intag av kolhydrater i kombination med ett högt intag av fett vegetabiliskt fett och protein var däremot inte kopplat till en ökad risk för typ 2-diabetes.
Komplext samband
Sambandet mellan mat och hälsa är komplext och kan förklaras med många olika mekanismer. Det kan handla om effekter på blodfettomsättning, hormoner, kärlväggar, kroppssammansättning, insulinkänslighet, blodtryck eller genuttryck, för att nämna några exempel. Ett nyare, intressant fynd är de positiva effekter som påvisats av nitratrika grönsaker (4).
Nitrat och nitrit verkar på flera olika sätt, till exempel genom att verka kärlvidgande, ha en positiv påverkan på funktionen hos endotelceller och mitokondrierna, samt genom att minska produktionen av reaktiva syreföreningar.
Mättat och omättat
– Alla grönsaker är bra, men idag finns också stöd för att nitratrika grönsaker, som ruccola, rödbetor, spenar och rädisor, kan ha extra positiva effekter på bland annat blodtrycket, blodfetter och blodsockerreglering, sa Mai-Lis Hellenius. Nitratrika grönsaker kan också förbättra den fysiska prestationsförmågan.
En annat, nyare och intressant rön, är att mättat fett och fleromättat fett påverkar leverförfettning och bukfetma olika (5).
– I en studie från Uppsala har man visat att mättat fett gav signifikant mer leverförfettning och dubbelt så mycket bukfetma, jämfört med motsvarande intag av fleromättat fett. Jämfört med mättat fett bidrog fleromättat fett till mindre kroppsfett totalt sett, och till ökad muskelmassa, sammanfattade Mai-Lis Hellenius.
Svenskar sitter mest i världen?
En europeisk undersökning visar att svenskarna är bra på att motionera, till och med bäst i Europa (6). Hela 70 procent av svenskarna uppger att de motionerar minst en gång i veckan. Samma undersökning visar dock också att drygt 20 procent av svenskarna sitter mer än 8,5 timmar per dag, vilket innebär att svenskarna sitter mest i hela Europa.
– Kanske sitter vi till och med mest i världen, menade Mai-Lis Hellenius, med hänvisning till en svensk studie som visar att endast sju procent av de deltagande personerna, som var kvinnor och män mellan 50 och 64 år, uppfyllde rekommendationerna för fysisk aktivitet. I snitt visade studien cirka tio timmar stillasittande per dygn (7).
I en metaanalys av 47 studier där man jämfört grupper med olika grad av stillasittande fann man att risken för insjuknande och död i typ 2-diabetes, hjärt-kärlsjukdom och cancer, liksom total dödlighet var högre hos de mest stillasittande, jämfört med de minst stillasittande (8). En annan studie har uppskattat att varje timme framför tv:n förkortar livet med 22 minuter hos män och kvinnor över 25 år (9).
– De negativa hälsoeffekterna av stillasittande är idag väl belagda, och motiverar uttrycket ”sitting is the new smoking”, menade Mai-Lis Hellenius.
Korta bensträckare effektiva
Precis som mat påverkar fysisk aktivitet hälsan via många olika mekanismer i kroppen. En relativt ny kunskap är att musklerna spelar en viktig roll (10). Muskulaturen är ett viktigt metabolt och endokrint organ. Vid fysisk aktivitet frisätts vissa proteiner som producerats i musklerna, så kallade myokiner, som signalerar till andra organ i kroppen.
– Vi vet idag att myokinerna som frisätts från musklerna är en del av förklaringen bakom de positiva effekterna av fysisk aktivitet. Därför har även en kort bensträckare stor effekt, konstaterar Mai-Lis Hellenius.
Jämfört med ihållande stillasittande, har man visat att stillasittande med korta bensträckare resulterar i lägre blodsockersvar efter måltid, lägre risk för blodproppar och sänkt blodtryck (11–13).
Stora möjligheter vända utvecklingen
Från att ha legat i tätposition avseende livslängd har Sverige idag en medellivslängd för män (80,4 år) som ligger på sjätte plats, globalt sett. Kvinnors medellivslängd (84,1 år) hamnar på trettonde plats. Svensk statistik tyder också på att utvecklingen av livsstilssjukdomar går åt fel håll. Antalet fall av insjuknande i hjärtinfarkt har förvisso minskat bland män och kvinnor över 45 år, under perioden 1992–2012 (14). Däremot har antalet fall ökat bland kvinnor i åldern 35–44 år. För både kvinnor och män i åldern 35–44 år har även antalet fall av insjuknande i stroke ökat under samma period. Mai–Lis Hellenius uttryckte oro över denna utveckling, men konstaterade samtidigt att det går att vända utvecklingen.
– Sammantaget finns det stark vetenskaplig evidens för att mat och fysisk aktivitet har stor påverkan på hälsan. Det innebär att vi genom livsstilsförändringar har stora möjligheter att vända utvecklingen i en positiv riktning. En förutsättning för att detta ska ske är att riktlinjer och rekommendationer om mat och fysisk aktivitet implementeras inom hälso- och sjukvård, och får fäste hos allmänheten, avslutade Mai-Lis Hellenius.
Referenser
1. Sofi F, et al. Mediterranean diet and health status: an updated meta-analysis and a proposal for a literature-based adherence score. Publ Health Nutr 2014; 17: 2769-2782.
2. Estruch R, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368: 1279-90.
3. Wei Bao, et al. Low Carbohydrate-Diet Scores and Long-term Risk of Type 2 Diabetes Among Women With a History of Gestational Diabetes Mellitus: A Prospective Cohort Study. Diabetes Care 2016; 39: 43-49.
4. Omar SA, et al. Therapeutic effects of inorganic nitrate and nitrite in cardiovascular and metabolic diseases. J Intern Med 2016; 279: 315-36.
5. Rosqvist F, et al. Overfeeding polyunsaturated and saturated fat causes distinct effects on liver and visceral fat accumulation in humans. Diabetes 2014; 63: 2356-2368.
6. Europeiska kommissionen. Special Eurobarometer 412. Sport and physical activity. March 2014.
7. Ekblom Bak E, et al. The Daily Movement Pattern and Fulfilment of Physical Activity Recommendations in Swedish Middle-Aged Adults: The SCAPIS Pilot Study. PloSOne 2015; 10: e0126336
8. Biswass A, et al. Sedentary time and its association with risk for disease incidence, mortality, and hospitalization in adults: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2015; 162:123-32.
9. Veerman JL, et al. Television viewing time and reduced life expectancy: a life table analysis. Br J Sports Med 2011.
10. Pedersen, et al. Muscle-to-organ cross talk mediated by myokines. Adipocyte 2012; 3: 164-7.
11. Dunstan D, et al. Breaking up prolonged sitting reduces postprandial glucose and insulin responses. Diabetes Care 2012; 35: 976-83.
12. Howard BJ, et al. Impact on hemostatic parameters of interrupting sitting with intermittent activity. MSSE 2013; 45; 1285-91.
13. Larsen RN, et al. reaking up prolonged sitting reduces resting blood pressure in overweight/obese adults. NMCD 2014: 24: 976-82.
14. Folkhälsomyndigheten. Folkhälsan i Sverige, årsrapport 2014.
Särskilda näringsbehov hos sköra äldre
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Majoriteten av dagens äldre är långt upp i åren generellt vid god hälsa, men med stigande ålder minskar kroppens marginaler och risken att drabbas av sjukdom ökar betydligt. Till följd av sjukdom ökar också risken att utveckla undernäring som en konsekvens av inflammationsdriven muskelnedbrytning, vanligen i kombination med minskad aptit och inte sällan också fysiska och kognitiva funktionsnedsättningar. Tillsammans försvårar dessa förutsättningar förmågan att äta och därmed förmågan att täcka energi- och näringsbehovet. Bland sköra/sjuka äldre är därför mat- och näringsproblem vanliga.
>> text: Elisabet Rothenberg, biträdande professor i näringslära, Avdelningen för mat- och måltidsvetenskap, Högskolan Kristianstad.
Omfattningen av undernäring bland äldre i Sverige är okänd då det saknas en övergripande nationell kartläggning. I en avhandling av Söderström från 2013 studerade äldres nutritionsstatus i samband med inläggning på sjukhus. Förekomsten av undernäring uppskattades till nio procent och risk för undernäring till 55 procent (1). I en internationell sammanställning av Kaiser et al, av tidigare publicerade data omfattande 4 500 individer (65 år eller äldre, medelålder 82 år), var förekomsten av undernäring 51 procent inom geriatrisk rehabilitering, 39 procent på sjukhus, 14 bland individer på ”nursing home” samt sex procent bland dem som bodde hemma (2).
I en annan stor sammanställning av Cereda et al, som bygger på studier av totalt 17 775 äldre, uppskattades förekomsten till 23 procent och risken för undernäring till 49 procent på sjukhus (3). Att prevalensen (förekomsten) mellan studier varierar beror bland annat på att man använt olika instrument för bedömning, och att gränsvärden avseende till exempel vikt och BMI kan variera mellan olika studier. I Söderströms avhandling visades vidare att äldre som bedömdes vara i risk för undernäring hade 56 procent ökad risk för förtida död, och att de som var undernärda hade en nästan fyra gånger ökad risk jämfört med välnärda individer. Tugg- och sväljproblem bidrog till att minska aptiten.
Rekommendationer för den ”fjärde åldern”
De nordiska näringsrekommendationerna (NNR 2012) (4) lyfter fram vikten av kosten som helhet, och innebär betoning på betydelsen av kostmönster snarare än av specifika näringsämnen. Ett kostmönster rikt på grönsaker, frukt och bär, nötter och frön, fullkorn, fisk och skaldjur, vegetabiliska oljor och vegetabiliska oljebaserade matfetter, och magra mejeriprodukter anses bidra till minskad risk för kostrelaterade kroniska sjukdomar. Studier på äldre populationer av företrädesvis ganska friska äldre pekar också på samband mellan denna typ av matmönster och minskad risk för kronisk sjukdom inkluderat demenssjukdom men också död (5, 6).
För sköra och sjuka äldre som befinner sig i det, som inom gerontologisk och geriatrisk forskning (läran om åldrandet och åldrandets sjukdomar) ibland kallas ”den fjärde åldern” och som innebär tiden i livets slutskede, när gränsen för funktionsförmågan är nådd, ser behoven annorlunda ut. Andra krav ställs på vad som rubriceras som hälsosam mat jämfört med i en frisk yngre befolkning.
The European Society of Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) uttrycker det som: ”While reducing morbidity and mortality is a priority in younger patients, in geriatric patients maintenance of function and QOL (quality of life) is often the most important aim” (7). Det innebär att livskvalitet här och nu prioriteras hos äldre patienter, framför preventiva perspektiv på exempelvis fem till tio år.
Ökad energi- och näringstäthet
Utmaningen är att överbrygga effekten av sviktande aptit genom att göra små portioner med hög energi- och näringstäthet, det vill säga mycket energi per viktsenhet och mycket näring per energienhet. För att åstadkomma detta behöver vanligen fördelning av makronutrienterna förändras så att andelen kolhydrater, framför allt fiberrika, är lägre medan andelen protein och fett är högre jämfört med den rekommenderade fördelningen enligt NNR. Då det handlar om korta tidsperspektiv och det överhängande problemet är risk för undernäring är inte heller kolhydrat- och fettkvalitet av större betydelse.
I sammanhanget bör det också understrykas att vetenskapligt underlag för specifika näringsrekommendationer för gruppen sköra sjuka äldre är svagt. Det beror delvis på att området inte är tillräckligt väl studerat. För de flesta vitaminer och mineraler antas till exempel samma behov hos äldre som hos yngre, då det ofta saknas vetenskapligt underlag för specifika behov hos äldre.
Det begränsade vetenskapliga underlaget beror också på att det finns metodproblem vid studier av sköra/sjuka äldre. Uttalade fysiska och kognitiva funktionsnedsättningar i kombination med kort överlevnad innebär betydande bortfall och korta uppföljningstider i studier.
Sämre anabolt svar på protein
Protein, vitamin D och omega 3 fettsyror är tre näringsämnen som dock tilldrar sig specifikt intresse.
Protein ingår i samtliga vävnadsceller och är nödvändigt för den kroppsegna (endogena) syntesen av bland annat hormoner, enzymer och immunförsvar. Det största delen av kroppens protein återfinns i muskulaturen. Muskelvävnaden är därför inte enbart en viktig förutsättning för funktionell förmåga utan också för att upprätthålla olika fysiologiska system och tjäna som ett ”förråd” av aminosyror.
Det sker en parallell och kontinuerlig nedbrytning respektive syntes av protein i kroppens vävnader. Med hjälp av dessa processer kan kroppen ersätta skadade proteiner och justera proteinförrådets sammansättning efter aktuellt behov. Stigande ålder medför sämre anabolt svar efter intag av protein (8). Vid sjukdom som medför inflammation och katabolism (nedbrytning av muskulatur) utnyttjas proteinförrådet, vilket leder till förlust av muskelprotein, som tillsammans med försämrat anabolt svar efter intag av protein motiverar ett ökat behov bland äldre (8).
Ökat proteinbehov
Enligt NNR 2012 rekommenderas ett proteinintag på 15–20 procent av det totala energiintaget (E%), motsvararande omkring 1,1–1,3 gram protein per kg kroppsvikt och dag. Vid lågt energiintag bör proteinets andel ligga närmare 20 procent. Dessa rekommendationer sammanfaller väl med dem som den europeiska expertgruppen PROT-AGE Study Group nyligen publicerade, som innebär 1,0–1,2 gram protein per kg kroppsvikt per dag för friska äldre (8).
Äldre som lider av akut eller kronisk sjukdom, samt har eller är i riskzonen för undernäring, rekommenderas istället ett intag runt 1,2–1,5 gram protein per kg kroppsvikt och dag. För individer med allvarlig sjukdom eller med betydande undernäring kan behovet uppgå till 2,0 gram per kg kroppsvikt och dag, för att kompensera för effekterna av katabola processer (8).
Typ, tid och mängd spelar roll
Ny forskning tyder också på att typ, tid och mängd spelar roll för proteinets användning i kroppen. Tidpunkt för intag av protein och essentiella aminosyror, framför allt leucin, kan bidra till bättre absorption och utnyttjande av protein bland äldre (8). För att komma upp i ett mängd som förmår stimulera muskelproteinsyntes rekommenderas cirka 25–30 gram protein per måltid, vilket kan betraktas som ganska mycket för personer som äter små portioner. Det innebär också att samtliga huvudmåltider bör innehålla en eller flera komponenter som bidrar till proteinintaget.
Oavsett ålder bidrar en kombination av protein, D-vitamin och omega-3 fettsyror, tillsammans med fysisk aktivitet positivt till muskelproteinsyntes, medan fysisk inaktivitet och sängläge försämrar muskelproteinsyntesen avsevärt (9). Fysisk aktivitet förbättrar muskelproteinsyntesen genom att öka muskelns känslighet för insulin och aminosyror. Vikten av att öka proteinintaget, gärna i nära anslutning till fysisk träning, för att komma upp i minst 1,2 gram per kg kroppsvikt och dag betonas också. Leucin är en essentiell aminosyra som anses vara speciellt effektiv för att stimulera muskelproteinsyntes bland äldre. Enligt PROT-AGE:s rekommendationer bör intaget av leucin vara 2,5 till 2,8 gram per måltid, vilket motsvarar cirka 25–30 g protein (8).
Extra sårbara avseende D-vitaminbrist
Sköra eller sjuka äldre är extra sårbara med avseende på D-vitaminbrist. Många både vistas utomhus i mycket begränsad omfattning och har en sviktande aptit, och därmed lågt energiintag (10). Vidare försämras metabolismen av D-vitamin med stigande ålder. Åldrande har till exempel en dramatisk effekt på huden, vars tjocklek minskar linjärt från 20 års ålder. Detta leder till att koncentrationen av förstadiet till D-vitamin är betydligt mindre bland äldre jämfört med yngre, vid samma solexponering.
Vid samma koncentrationer av 25-hydroxyvitaminD (25OHD) verkar äldre också ha konsekvent högre nivåer av parathormon (PTH) jämfört med yngre, vilket stödjer ett ökat behov av D-vitamin för att förebygga sekundär hyperparathyreoidism och därmed påverkan på ämnesomsättningen av kalcium genom sjunkande nivåer vilket påverkar benvävnad negativt bland äldre (11).
Inför revisionen av NNR sammanställdes det vetenskapliga underlaget för D-vitamin i en systematisk litteraturstudie, som visade övertygande bevis för en skyddande effekt avseende benhälsa, total dödlighet och risken för fall (12). Effekten kunde ofta bara ses hos personer med låga basala nivåer av 25OHD (lägre än 50 nanomol per liter). I interventionsstudier har effekter främst noterats för en kombination av D-vitamin och kalcium. Ett intag på tio mikrogram per dag rekommenderas för personer 61 till 74 år (4). För dem med liten eller ingen solexponering, och de som är 75 år och äldre, rekommenderas 20 mikrogram per dag. Den övre rekommenderade gränsen för dagligt intag ligger på 100 mikrogram per dag.
D-vitamin hormonlikt
Kunskapen om de fysiologiska funktionerna för D-vitamin sträcker sig idag långt utanför benväven och kalciumbalansen. D-vitamin har till exempel viktiga funktioner i immunförsvaret och bukspottkörtelns produktion av betaceller (12) och är också viktigt för muskelproteinomsättningen (8). Det kan betraktas som ett hormon, eftersom det finns speciella receptorer för den aktiva formen av vitaminet (1,25OHD3) i bland annat muskelceller.
D-vitaminbrist kan leda till muskelsvaghet bland äldre, framför allt när det gäller de viktbärande musklerna i benen som är nödvändiga för balans och gång. D-vitamin påverkar således frakturrisken på två sätt; dels genom att minska risken för fall genom att musklerna fungerar bättre, dels genom att minska effekten av fall på grund av högre bentäthet. Endast några få interventionsstudier är genomförda men dessa tyder på att tillskott av D-vitamin skulle kunna bidra till att bibehålla muskelstyrka och funktionell förmåga bättre i högriskgrupper som sköra äldre.
Positiva effekter av omega-3
Det finns visst vetenskapligt stöd för förebyggande effekt av omega-3-fettsyror när det gäller kognitiv svikt och Alzheimers sjukdom. Det saknas dock vetenskapligt stöd för effekter av behandling med omega-3-fettsyror vid etablerad Alzheimers sjukdom (13).
Supplementering med omega-3-fettsyror kan förbättra de anabola effekterna av protein/aminosyror, insulin och träning, vilket kan medföra förbättrad nettoproteinsyntes samt skelettmuskelmassa och -funktion. Detta har också visats i en randomiserad kontrollerad studie bland äldre (14).
Referenser
1. Soderstrom L, et al. Mealtime habits and meal provision are associated with malnutrition among elderly patients admitted to hospital. Clin Nutr 2013; 32: 281-8.
2. Kaiser MJ, et al. Frequency of malnutrition in older adults: a multinational perspective using the mini nutritional assessment. J Am Geriatr Soc 2010; 58: 1734-8.
3. Cereda E. Mini nutritional assessment. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2012; 15: 29-41.
4. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Integrating nutrition and physical activity. 5:e uppl. 2014: Nordic Council of Ministers.
5. Tognon G, et al. Does the Mediterranean diet predict longevity in the elderly? A Swedish perspective. Age (Dordr) 2011; 33: 439-50.
6. Lourida I, et al. Mediterranean diet, cognitive function, and dementia: a systematic review. Epidemiology (Cambridge, Mass) 2013; 24: 479-89.
7. ESPEN, E.S.f.C.N.a.M., ESPEN guidelines on enteral nutrition. I Guideliens, ESPEN, Editor. 2006.
8. Bauer J, et al. Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE Study Group. J Am Med Dir Assoc 2013; 14: 542-59.
9. Cermak NM, et al. Protein supplementation augments the adaptive response of skeletal muscle to resistance-type exercise training: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2012; 96: 1454-64.
10. Shearer MJ. The roles of vitamins D and K in bone health and osteoporosis prevention. Proc Nutr Soc 1997: 56: 915-37.
11. Vieth R, et al. Age-related changes in the 25-hydroxyvitamin D versus parathyroid hormone relationship suggest a different reason why older adults require more vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 185-91.
12. Lamberg-Allardt C, et al. Vitamin D – a systematic literature review for the 5th edition of the Nordic Nutrition Recommendations. Food Nutr Res 2013; 57: 31.
13. Volkert D, et al. ESPEN guidelines on nutrition in dementia. Clin Nutr 2015; 34: 1052-73.
14. Smith GI, et al. Dietary omega-3 fatty acid supplementation
increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: A randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2011; 93: 402e412.
Nutritionsproblem och nutritionsbehandling vid kronisk njursjukdom
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Kostbehandling är central i behandlingen av patienter med kronisk njursjukdom. Några av de viktigaste faktorerna för att få ett bra liv och öka möjligheten till överlevnad är att förhindra undernäring och förlust av muskelmassa.
>> text: Naomi Clyne, docent och överläkare, Njurmedicin, Institutionen för kliniska vetenskaper, Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus.
Njursjukdom är betydligt vanligare än man tror. Uppskattningsvis lider ungefär fem procent av Sveriges befolkning av kronisk njursjukdom med mer än 50 procents funktionsförlust (1). Hos människor med högt blodtryck eller typ 2-diabetes kan var femte person ha kronisk njursjukdom. Hos personer äldre än 55 år kan var tionde person ha drabbats av kronisk njursjukdom. Symtomen är smygande och ospecifika. Ändå behöver kronisk njursjukdom inte vara svår att upptäcka.
I samband med ett besök hos distriktsläkaren bör man, om man tillhör någon av riskgrupperna, kontrollera blodtryck, blodsocker, ett morgonprov på äggvita i urinen (urin-albumin-kreatinin-kvot) och en uppskattning av den glomerulära filtrationshastigheten (eGFR) (2). Kronisk njursjukdom diagnosticeras således enkelt med laboratorieanalyser.
Symtom
Sjukdomen kan ha många olika orsaker, men när man väl har förlorat mellan 50 till 70 procent av njurfunktionen, är symtombilden likartad. Symtomen beror på ett kroniskt förgiftningstillstånd orsakad av njurarnas oförmåga att rena blodet och utsöndra slaggprodukter samt att vidmakthålla salt-, mineral-, syra-bas- och vattenbalansen. Njurarna klarar inte heller längre av att sköta produktionen av hormoner, som reglerar blodbildningen, kalk-fosfat-vitamin D-bisköldkörtelhormonbalansen, och blodtrycket (3).
Tidiga och typiska symtom är en trötthet, som man inte kan vila sig fri från, och att maten inte längre smakar som den gjorde tidigare. Aptiten och matlusten påverkas. Mättnaden infinner sig snabbare och portionsstorlekarna minskar. Muntorrhet och en annorlunda smak i munnen, ofta beskrivet som metallsmak, bidrar till att minska matlusten. Köttaversion är inte ovanlig, och överhuvudtaget är lusten att äta proteinrik mat nedsatt.
Dessa symtom kommer nästan omärkligt, är ganska allmänna och sällan något som patienten söker för. För att motverka symtomen drar patienten, ofta utan att tänka på det, ned på sitt matintag och sin fysiska aktivitet (3).
Förlust av muskelmassa
I likhet med många andra allvarliga sjukdomar riskerar patienten med kronisk njursjukdom att drabbas av viktnedgång med framförallt förlust av muskelmassa. Förutom matleda, som leder till för lågt energiintag och okontrollerad minskning av proteinintaget, bidrar metabol acidos, insulinresistens, inflammation och fysisk inaktivitet till nedbrytning av skelettmuskulaturen (4, 5, 6).
Metabol acidos innebär att kroppens pH sänks, på grund av de sviktande njurarnas oförmåga att utsöndra vätejoner. Acidosen skapar en ogynnsam situation för muskulaturen, med ökad nedbrytning och minskad uppbyggnad av muskelceller. Nettoutflöde av aminosyror ut ur muskelcellerna ökar, medan den intracellulära proteinsyntesen minskar. Vidare bidrar acidosen till ökad muskelnedbrytning genom att höja cellernas insulinresistens, så att cellerna får svårare att få näring, samt genom att öka kortisolutsöndringen, vilket har proteinnedbrytande effekter (4, 5, 6).
Obehandlad njursvikt medför med andra ord en ond cirkel, med tilltagande matleda, minskat näringsintag, viktnedgång, förlust av muskelmassa och minskad fysisk aktivitet. Detta tillstånd ökar i sig graden av inflammation i kroppen, vilket ytterligare bidrar till den negativa spiralen. Tillståndet är allvarligt och medför en ökad risk för sjuklighet och dödlighet i framförallt hjärtkärlsjukdom och infektioner (4,5,6).
Multiprofessionellt team
Kontakt i rätt tid med njurmedicinsk specialistsjukvård har stor betydelse för patientens välmående och på sikt även för överlevnad. Inom njurmedicin har vi utvecklat ett holistiskt synsätt för att kunna möta patientens komplexa symtombild med ett specialiserat multiprofessionellt team bestående av läkare, njursviktssköterska, dietist, fysioterapeut, och kurator (3). Första mötet blir med doktorn, som remitterar patienten till någon eller några av medlemmarna i det multiprofessionella teamet utifrån njursjukdomens svårighetsgrad.
Eftersom kronisk njursvikt, med förlust av bortåt 70 procent av njurfunktionen, påverkar hela kroppen och alla dess funktioner, krävs en avancerad läkemedelsbehandling, specialanpassad kost, individualiserade träningsråd och fördjupad information om framtida dialysbehandling och/eller njurtransplantation samt kontakt med kurator (3). Njursviktssköterskan blir patientens primära kontaktperson med teamet och den som ansvarar för att koordinera besöken och ge information om de behandlingsalternativ som doktorn har förordat och som står till buds.
Kostbehandling
Kostbehandlingen är central i behandlingen av patienter med kronisk njursvikt och anpassas till njurarnas restfunktion och om patienten är i dialysbehandling eller inte (4, 5, 7).
När restnjurfunktionen sjunker under cirka 30 procent av det förväntade normalvärdet är det dags med kostrådgivning. I början är det viktigt att etablera kontakt och en förtroendefull relation med dietisten. Det är svårt att ändra ett helt livs matvanor. Läkaren ordinerar mängd protein, som patienten ska inta per kg kroppsvikt och dygn. Oftast börjar man med 0,8 gram protein per kg kroppsvikt och dygn. När njurfunktionen sjunker och njursvikts symtomen tilltar sänks proteinintaget till 0,6 g per kg kroppsvikt och dygn. Nuförtiden går man sällan under denna proteinmängd och som allmän regel bör patienten inta minst 40 gram protein per dygn. Samtidigt är det viktigt att den totala energitillförseln är adekvat.
Vid behandling med proteinreducerad kost rekommenderas ett energiintag på minst 30 till 35 kcal per kg kroppsvikt och dygn. Det är mycket viktigt att patienten uppnår ett tillfredsställande energiintag, annars riskerar man fortsatt undernäring och muskelnedbrytning. Man brukar lägga till vattenlösliga vitaminer, vilka omfattar vitaminerna B1, B2, B6, C och folsyra, samt vid behov B12. Även järn kan behöva ges. Vid ett proteinintag som ligger lägre än 0,6 g per kg kroppsvikt och dygn bör även de essentiella aminosyrorna ges som tillskott (3, 4, 5, 7).
Metabol acidos
Samtidigt med kostbehandling med proteinreducerad kost behöver rubbningarna i salt-, mineral- och syrabasbalansen rättas till. Korrektion av den metabola acidosen är en central del av den medicinska behandlingen. Det sker genom intag av natriumbikarbonattabletter. Dessa är ganska stora och sträva, och det är viktigt att patienten är insatt i betydelsen av att ta dessa tabletter för att vara motiverad att inta åtta eller tio, och ibland upp till 20 tabletter per dag.
Många gånger upplever patienten en klar lindring av de nattliga benkramperna i samband med att den metabola acidosen korrigeras, vilket i sig är motiverande. Samtidigt bidrar behandlingen till att motverka hela den negativa spiralen med acidos, insulinresistens, kortisolutsöndring, ökad inflammatorisk aktivitet och muskelnedbrytning.
Kalium och natrium
Kalium finns i många livsmedel och särskilt i frukt och grönsaker. Dessutom ökar koncentrationen av kalium extracellulärt vid metabol acidos. Oftast räcker korrektionen av den metabola acidosen för att få kalium under kontroll, men ibland behöver dietisten även ge kostråd. Patienten kan då få en lista över kaliumhalten i olika livsmedel. Det bästa är att patienten ges möjligheten att välja mellan att minska intaget av vissa kaliumhaltiga livsmedel, eller att istället ta ett särskilt läkemedel i pulverform, som binder kalium i magtarmkanalen. Patienten kan också välja att ta detta pulver vid särskilda tillfällen, såsom i samband med intag av jordgubbar eller nypotatis.
Salt- och vattenregleringen är rubbad vid kronisk njursjukdom. Med tanke på att natrium binder vatten avråds patienter med njursvikt generellt från intag av saltrika livsmedel och stort saltintag. Många patienter har en volymsberoende blodtrycksstegring, där ett ökat saltintag kan bidra till att underhålla den.
Kalk, fosfat och D-vitamin
Relativt tidigt i förloppet av kronisk njursjukdom börjar kalk-fosfat-vitamin D-bisköldkörtelhormonbalansen rubbas. Det börjar med att plasmanivåerna av kalcium sjunker medan fosfat stiger. Oftast förskrivs kalciumkarbonattabletter, som ska tas i samband med måltid. Kalciumkarbonaten har då dubbla funktioner, dels som kalciumtillskott och dels som fosfatbindare.
Fosfatretention blir ett allt större problem med sjunkande njurfunktion. Oftast tillkommer behovet av ytterligare fosfatbindare, vilka ska tas i samband med att man äter för att få maximalt fosfatbindande effekt i tarmen. Bubblig mage och lös avföring är ett njursviktssymtom i sig och förvärras ofta av fosfatbindarna. Ibland behöver patienten behandlingen med bulklaxativa för att motverka symtomen.
Symtom som muntorrhet, dålig smak i munnen och allmän matleda förbättras inte heller av att behöva ta ett stort antal tabletter i samband med måltid. Oftast behövs även tillskott av vitamin D3 (kolekalciferol) och/eller aktiverad vitamin D (alfakalcidol).
Tablettbörda
Det är inte ovanligt att en patient med exempelvis omkring 15 procent av njurfunktionen kvar behöver ta 20, 30 och till och med 40 tabletter om dagen, i form av kosttillskott eller preparat som drar ut ämnen från maten i tarmkanalen. Blodtrycksmediciner och läkemedel mot exempelvis höga blodfetter tillkommer.
För att patienten ska orka med denna krävande behandling är det viktigt med information, utbildning och samförstånd – och inte minst en förtroendefull relation mellan patienten, läkaren och hela vårdteamet.
Fysisk aktivitet
Förutom kostbehandling är fysisk aktivitet och träning viktiga komponenter i den holistiska behandlingen av patienter med kronisk njursvikt. Utan behandling minskar den fysiska arbetsförmågan successivt från det att patienten förlorat cirka 50 procent av njurfunktionen tills dess att dialysbehandling blir nödvändig.
Vi har visat att för varje minskning av njurfunktionen (GFR) med tio ml per min per 1,73m2 minskar gångsträckan, mätt med sex minuters gångtest, och lårmuskelstyrkan med cirka tio procent vardera (8). Således bör varje patient genomgå en testning av den fysiska funktionsförmågan av fysioterapeut för att få individualiserade träningsråd särskilt anpassade till patientens behov och mål. Träningen förbättrar alla aspekter av fysisk funktion och stimulerar dessutom aptiten (3).
Förhindra undernäring
Huvuddelen av patienterna med kronisk njursjukdom befinner sig inte i dialysbehandling. En stor andel av patienterna med mindre än 30 procent av njurfunktionen kvar är äldre personer. Många kommer aldrig att behöva dialysbehandling, men väl symtomlindring och möjligheten att leva ett så självständigt liv som möjligt.
Den viktigaste faktorn för att få ett bra liv och öka möjligheten till överlevnad är att förhindra undernäring och förlust av muskelmassa. Behandling av njurmedicinsk specialistläkare, dietist och fysioterapeut samt stöd av njursviktssköterska är centrala i sammanhanget. Många gånger kan samverkan mellan specialiserad njursjukvård, primärvård och hemsjukvård optimera patientens möjlighet till god livskvalitet.
Referenser
1. Hallan S et al. Screening strategies for chronic kidney disease in the general population: follow-up of cross sectional health survey BMJ 2006; 333: 1047.
2. https://vardgivare.skane.se/siteassets/1.-vardriktlinjer/regionala-riktlinjer—fillistning/tidig_uppt_initial_utredn_njursjd_sept2016.pdf
3. Clyne N, Rippe B. redaktörer. Njurmedicin i teori och klinik, Studentlitteratur, Lund, 2015. ISBN 978-91-44-08925-6.
4. Fouque D, et al. Nutrition and Chronic Kidney Disease. Kidney International 2011; 80: 348-357.
5. Ikizler TA, et al. Prevention and treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney International 2013, 84,6, 1096-1107.
6. Zha Y, Quian Q. Protein nutrition and malnutrition in CKD and ESRD. Nutrients 2017; 9: 208.
7. Ash S, et al. Nutrition prescription to achieve positive outcomes in Chronic Kidney Disease: A Systematic Review. Nutrients 2014; 6: 416-451.
8. Hellberg M, et al. A decline in measured GFR is associated with a decrease in endurance, strength, balance and fine motor skills. Nephrology (Carlton) 2017; 22: 513-519.
Nutrition före och efter kirurgi
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Mindre kirurgiska ingrepp innebär som regel liten eller ingen signifikant påverkan på en patients nutritionsstatus. I samband med större kirurgi kommer dock nutritionsstatus att vara en väsentlig faktor som kan komma att avgöra utgången för patienten. Exempelvis vid större ingrepp i framför allt övre magtarmkanalen är nutrition en hörnsten i kirurgisk behandling.
>> text: Ulrika Smedh, överläkare, docent, Institutionen för kliniska vetenskaper, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet och Kirurgkliniken, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Britt-Marie Iresjö, docent, Institutionen för kliniska vetenskaper, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.
Det finns flera studier som visar att undernärda patienter löper en ökad risk för allvarliga kirurgiska komplikationer vid stor kirurgi (1–6). Nutrition behöver särskilt beaktas i samband med ingrepp där kirurgin innebär att patienten inte kommer att kunna försörja sig själv igen inom högst ett par dagar. Adekvat nutritionstillförsel är också av kritisk betydelse vid postoperativa vårdförlopp som innebär ytterligare näringsförluster via exempelvis dränage, samt vid inflammation och sepsis (blodförgiftning), som medför katabol påverkan.
Till skillnad från många cancerpatienter, som ofta är undernärda redan innan kirurgin (7), har traumapatienter och patienter som opereras för akuta sjukdomar fördelen av att åtminstone initialt vara i metabol balans. Nutrition före och efter större kirurgiska ingrepp är något som kräver specifik expertis och ett multidisciplinärt förhållningssätt, där dietist bör ingå som en självklar del i behandlingsteamet.
Stora kirurgiska ingrepp
Cancersjukdom är den vanligaste orsaken till stora planerade kirurgiska ingrepp i magtarmkanalen. Vid större operationer i framförallt övre magtarmkanalen, bör nutrition betraktas som en medicinsk behandling som ska vara integrerad i patientens vård. Framförallt gäller detta ingrepp i matstrupe, magsäck, bukspottkörtel och tolvfingertarm. Även ingrepp där stora delar av tunntarmen opereras bort kan medföra undernäring, eftersom förmågan till digestion och näringsupptag kan minska (8).
Efter tjocktarmskirurgi är behovet av specifikt nutritionsstöd mindre vanligt, då patienterna i normalfallet redan efter någon dag kan påbörja intag av näringsdryck. Nutritionsstöd kan dock förekomma även efter dessa operationer, i samband med komplikationer.
Faktorer innan operation
Redan då diagnosen cancer i magtarmkanalen ställs ska patientens nutritionsstatus och nutritionella risk bedömas (9). En missuppfattning som man ibland möter som kirurg är att patienter och närstående fått uppfattningen att näringsintag kan förvärra cancersjukdomen. Något sådant samband finns inte; tvärtom finns tydligt evidens för att undernäring vid cancer hos människa är kopplat till för tidig död (2, 10). Undernäring kan dessutom begränsa möjligheterna till kirurgisk och onkologisk cancerbehandling.
Vid cancer i magtarmkanalen är det även viktigt att ta hänsyn till var tumören sitter, eftersom att det är vanligt att cancertumörer orsakar förträngningar. Vid matstrupscancer är exempelvis sväljsvårigheter (dysfagi) ett så kallat ALARM-symtom, som inger misstanke om sjukdomen (11). Dessa patienter har ofta gått ner i vikt redan vid diagnos. Vid magsäckscancer kan ibland kräkningar förekomma som ett symtom, vilket försvårar näringsintag (12).
Ett vanligt fenomen vid cancer är att tumören utsöndrar signalfaktorer som påverkar värden. Det leder till ett inflammatoriskt svar hos värden, med ökad basal metabolism och även aptitförlust (13). Fenomenet förekommer vid många cancerformer men är särskilt vanligt vid pankreascancer. Sammantaget uppstår ett ökat energibehov som leder till förlust av fettväv och muskelmassa. Patienten riskerar då kakexi. Vid funktionella svårigheter att svälja, äta eller behålla föda blir detta än mer uttalat.
Viktigt med tidigt nutritionsstöd
När undernäring eller risk för undernäring finns ska nutritionsstöd sättas in tidigt, så att patienten om möjligt kommer i metabol balans. I första hand ska patienten erbjudas näringsdryck och information om lämpliga kostförändringar. Viktnedgång, svårigheter att äta som vanligt på grund av aptitnedsättning, kräkningar eller sväljsvårigheter, samt förekomst av sjukdom som kan påverka förmågan till näringsintag ska då särskilt beaktas (9). Man kan också uppmuntra patienten att väga sig hemma och på så sätt monitorera vikt.
För att möjliggöra kirurgi av mycket svårt undernärda cancerpatienter kan det ibland vara en strategi att skjuta fram ingreppet ett par veckor för att optimera patienten med nutritionsstöd via sond till magtarmkanalen (enteral nutrition), eller via näringsdropp direkt till blodet (parenteral nutrition). Målet är då att patienten inte ska vara katabol vid ingreppet.
Begränsad fastetid konsensus
Internationell konsensus rekommenderar att om möjligt begränsa tiden för fasta före och efter risk att kräkas upp födan som då riskerar att hamna i lungorna och orsaka lunginflammation, vilken kan bli allvarlig. Patienter som behöver ha tom magsäck i samband med sövning då risken för kräkning är ökad, kan ges glukosdropp över natten. Till övriga patienter kan dryck ges fram till ett par timmar före sövning (9).
Patienter som får parenteral nutrition under en period innan operationen kan fortsätta få det under ingreppet. Däremot rekommenderas inte nyinsättande av parenteral nutrition vid operationsstart, utan tidigast cirka två dygn efter operationen, om behov finns då. Övervätskning bör helst undvikas eftersom det kan ge ödem i tarmen, med ökad risk för komplikationer och nedsatt läkning av kirurgiska skarvar, så kallade anastomoser, i magtarmkanalen.
Nutritionsplan bör göras
Om det är möjligt med hänsyn till det kirurgiska ingreppet och eventuella anastomoser, kan patienten få börja inta vätska via munnen omedelbart efter operationen. För alla patienter som genomgår stor kirurgi bör en nutritionsplan göras inför, under och efter den kirurgiska behandlingen. Idag förespråkas att ett så kallat ”early recovery program” följs, med en strukturerad och individuell plan för vård efter operationen.
Patienter som inte kan förväntas nå upp i sitt näringsbehov genom intag via munnen inom en vecka efter operationen bör erhålla näringsstöd, i första hand via sond till magtarmkanalen om det är möjligt, annars bör näringsdropp i form av parenteral nutrition ges. Det finns inte någon stark evidens för att någondera administrationsväg är bättre rent medicinskt. Administration via sond till magtarmkanalen är dock mer kostnadseffektivt och möjligen förenat med mindre infektionsrisker, jämfört med näringsdropp (9). Nutrition via tarmsond kan startas redan dagen efter operation, i låg dos.
Det multidisciplinära arbetssättet blir påtagligt viktigt framförallt vid avlägsnande av matstrupe och/eller hel magsäck. Dels innebär sådana ingrepp i sig en avsevärd katabol belastning på patienten, dels är komplikationer relativt vanliga. Dessutom kommer magtarmkanalens fysiologi att vara permanent förändrad, med minskad reservoarvolym och tidigare mättnad. Vid matstrupscancer sys magsäcken om till ett smalt rör och skarvas till den lilla del av matstrupen som lämnas kvar. Operationen ger viktminskning och en katabol effekt på muskelvolym under åtminstone tre månader efter operationen. Patienterna behöver därför erbjudas nutritionsstöd i samband med och efter operationen, till exempel via näringssond till tunntarmen (14).
Riskgrupp om magsäcken tas bort
Patienter som genomgår total gastrektomi, det vill säga där hela magsäcken tas bort, är en särskild riskgrupp för undernäring. Upplevelsen av hunger-och mättnadskänslor går då som regel förlorad, och patienten kan helt enkelt inte inta normala måltidsvolymer eftersom reservoaren som magsäcken utgör har tagits bort. Den nya anatomin medför att patienten måste förändra sitt ätbeteende och inta energiförstärkt kost i mycket små volymer varannan till var tredje timme resten av livet. För de flesta patienter tar en sådan beteendeanpassning som regel flera månader. Den stora majoriteten kommer att ha en permanent minskad kroppsvikt jämfört med innan cancerinsjuknandet.
Patienter som genomgår ingrepp där en del av magsäcken lämnas kvar får betydligt bättre fysiologiska förutsättningar. För dessa är det framförallt tiden omedelbart efter operationen som kan innebära ett minskat näringsintag. Efter pankreaskirurgi kan diabetes och minskad produktion av bukspott förekomma. Patienten kan då behöva få insulininjektioner och inta bukspottsenzym i tablettform.
Alla patienter som genomgår ingrepp där hela eller delar av magsäcken avlägsnas bör erhålla tillskott av vitamin B12 och kalk i tablettform livet ut, för att förhindra att bristtillstånd uppstår.
Komplikationer
Vid kirurgiska komplikationer är det viktigt att tidigt ta ställning till behov av tilläggsnutrition, eftersom att en attityd av ”vänta och se” riskerar att snabbt leda till undernäring som kan vara svår att kompensera för.
Vid allvarliga kirurgiska komplikationer, till exempel läckage i de vid operationen gjorda skarvarna, kommer patienten ofta behöva avlastas genom dränage och ibland genom fasta. Noggrann daglig monitorering av förluster är nödvändigt, och näringsförluster av fett och protein via dränage förbises lätt. Där är det en fördel om det finns tillgång till magtarmkanalen, så att patienten åtminstone delvis kan få näringstillförsel till tarmen via sond. Ibland kan även visst näringsintag via munnen möjliggöras med hjälp av en så kallad stent. En stent är ett metallrör täckt av en plastfilm, vilket kan användas för att täcka hål eller underlätta passage i magtarmkanalen.
Komplikationer relaterade till tarmens rörlighet är relativt vanliga efter bukkirurgi. Då har patienten svårt att försörja sig genom intag via munnen. Den bakomliggande orsaken till tillståndet ska om möjligt behandlas och nutritionsstöd ska ges vid behov.
Infektioner och blodförgiftning ökar näringsbehovet. Det inflammatoriska svaret innebär aktivering av katabola signaler inklusive cytokiner, och insulinresistens uppkommer som del i fenomenet (8). Patienten behöver då stöttas med näring i en mängd som måste anpassas så att patienten tolererar den. Nutrition ges om möjligt via munnen eller via tarmsond. Om nödvändigt för att tillgodose näringsbehov ges även parenteral nutrition i dropp.
Diabetes och galläckage
Patienter som har diabetes innan operationen behöver informeras om att näringsintaget behöver prioriteras och att blodsockret behöver styras noga därefter med insulin. Patienter som genomgår delvis eller totalt avlägsnande av bukspottkörteln riskerar att drabbas av diabetes som en följd av ingreppet. Om bukspottkörteln helt avlägsnas kommer patientens diabetes att bli särskilt svårreglerad. Blodsockerjustering bör göras i samråd med diabetesspecialist, som även bör följa upp insulinregimerna.
Galläckage kan uppstå vid exempelvis gallgångsskador, vid brustet magsår, skador på tolvfingertarmen och vid höga tarmfistlar. Om man inte kan operera patienten eller operation inte är framgångsrik innebär behandlingen dränering. Galläckage innebär i sådana fall ofta mycket långdragna läkningsförlopp och hög risk för död. Patienter med galläckage har en mycket hög risk för allvarlig undernäring. Om patienten inte kan försörja sig fullt via munnen eller om patienten fastar behöver noggrant anpassat nutritionsstöd sättas in tidigt. Om möjligt bör galla som dränerats ges tillbaka till tarmen via sond eller via munnen. Då kan förluster av natrium, kolesterol, gallsalter och fettlösliga vitaminer minskas något, och upptag av fett i tarmen underlättas.
Uppföljning efter operation
Patienter som genomgått stor kirurgi bör erbjudas skriftlig och muntlig information om nutrition och lämplig kost. Om behov av nutritionsstöd kvarstår bör det ges på lämpligt sätt även efter utskrivning. Det kan göras med dropp, eller via sond som patienten ofta själv kan lära sig att sköta (3).
Patienter som behöver nutritionsstöd bör oavsett nutritionsväg erbjudas dietistuppföljning efter stor kirurgi. Vid förflyttning mellan vårdenheter eller vid nutritionsbehandling i hemmet, bör överrapportering göras till mottagande vårdteam genom aktiv överlämning. Det är en enkel väg att säkerställa att information och ansvar för patientens tilläggsnutrition fungerar genom hela vårdförloppet och därefter.
Referenser
1. Chen FF, et al. Role of frailty and nutritional status in predicting complications following total gastrectomy with D2 lymphadenectomy in patients with gastric cancer: a prospective study. Langenbeck’s archives of surgery 2016; 401: 813-822.
2. Gregg JR, et al. Effect of preoperative nutritional deficiency on mortality after radical cystectomy for bladder cancer. The Journal of urology 2011; 185: 90-96.
3. Hale AL, et al. Impact of sarcopenia on long-term mortality following endovascular aneurysm repair. Vascular medicine 2016; 21: 217-222.
4. Makiura D, et al. Preoperative sarcopenia is a predictor of postoperative pulmonary complications in esophageal cancer following esophagectomy: A retrospective cohort study. Journal of geriatric oncology 2016; 7: 430-436.
5. Peng P, et al. Impact of sarcopenia on outcomes following resection of pancreatic adenocarcinoma. Journal of gastrointestinal surgery : official journal of the Society for Surgery of the Alimentary Tract 2012; 16: 1478-1486.
6. Zhuang CL, et al. Sarcopenia is an Independent Predictor of Severe Postoperative Complications and Long-Term Survival After Radical Gastrectomy for Gastric Cancer: Analysis from a Large-Scale Cohort. Medicine 2016; 95: e3164.
7. Gupta R, Ihmaidat H. Nutritional effects of oesophageal, gastric and pancreatic carcinoma. European journal of surgical oncology : the journal of the European Society of Surgical Oncology and the British Association of Surgical Oncology 2003; 29: 634-643.
8. Wall EA. An overview of short bowel syndrome management: adherence, adaptation, and practical recommendations. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 2013; 113: 1200-1208.
9. Weimann A, et al. ESPEN guideline: Clinical nutrition in surgery. Clinical nutrition 2017; 36: 623-650.
10. Shachar SS, et al. Prognostic value of sarcopenia in adults with solid tumours: A meta-analysis and systematic review. European journal of cancer 2016; 57: 58-67.
11. Johnston BT. Oesophageal dysphagia: a stepwise approach to diagnosis and management. The lancet Gastroenterology & hepatology 2017; 2: 604-609.
12. Astin MP, et al. Diagnostic value of symptoms of oesophagogastric cancers in primary care: a systematic review and meta-analysis. The British journal of general practice : the journal of the Royal College of General Practitioners 2015; 65: e677-691.
13. Lundholm K. Interactions of cytokines in the host. Acta chirurgica Scandinavica Supplementum 1989; 549: 31-34.
14. Delany HM, et al. Postoperative nutritional support using needle catheter feeding jejunostomy. Annals of surgery 1977; 186: 165-170.
Nutritionsbehandling vid cancer
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2018
Negativa effekter av undernäring vid cancer är vanliga men svåra att behandla. Nutritionsbehandling kan ge positiva effekter men för att nå större framgång i behandlingen krävs tidig upptäckt och en helhetssyn kring problemet.
>> text: Ola Wallengren, leg dietist, med dr, Sektionen för Gastroenterologi och Hepatologi, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg.
Viktnedgång och undernäring och är vanligt hos cancerpatienter vilket leder till oönskade konsekvenser, så som försämrad behandlingseffekt, lägre överlevnad, fler komplikationer, ökad trötthet, lägre livskvalitet och längre sjukhusvistelse (1, 2, 3). Tillståndet kallas kakexi, vilket kommer från grekiskans kakós (dålig) och hexis (tillstånd). Förekomsten av kakexi varierar stort mellan olika cancerformer och vilka diagnoskriterier man använder men generellt sett är en förekomst på mellan 20 till 70 procent vanligt (2).
Orsak ej fullständigt förstådd
Orsaken till viktminskning vid cancer är inte fullständigt förstådd. Cancerkakexi är per definition associerad med den underliggande sjukdomen och kännetecknas av förlust av fettfri massa (det vill säga muskel), med eller utan förlust av fettmassa (3). Viktminskningen är alltså till stor del i form av muskelmassa. Detta beror på inflammatoriska och nedbrytande faktorer, som uppstår av sjukdomen men även till viss del dess behandling. Låg muskelmassa medför bland annat en minskad tolerans för cytostatikabehandling och sämre överlevnad. Sänkt aptit och lågt kostintag anses dock som de främsta orsakerna till viktminskning och undernäring (1, 2, 3).
Energiomsättningen i vila utgör generellt den största delen av den totala energiomsättningen, även hos friska. Hos cancerpatienter utgör viloenergiomsättningen en ännu större andel, beroende bland annat på tumörens energiomsättning, inflammation och förändringar i kroppssammansättningen. Cancerpatienter har också generellt sett lägre energiutgifter från fysisk aktivitet än friska. Viktminskning vid avancerad cancer är alltså en följd av kombinationen av metabola förändringar och minskat matintag, som leder till negativ energibalans, det vill säga högre energiutgifter än intag (4).
Tre faser
Utvecklingen av kakexi vid cancer bör ses som en pågående process som rör sig genom tre olika faser, nämligen förstadiet till kakexi (pre-kakexi), kakexi och befäst kakexi (3). Under sjukdomsförloppets olika faser kan nutritionsbehandling som ökar energi- och näringsintaget vara av varierande betydelse.
Hos patienter med pre-kakexi ligger fokus på förebyggande av viktminskning och effekten av nutritionsbehandlingen förväntas vara relativt god. Hos patienter med kakexi är troligen enbart nutritionsbehandling otillräckligt, för att helt vända utvecklingen. I denna fas är även andra faktorer, som metabola och inflammatoriska förändringar, inblandade.
Om patienten har gått in i ett stadium av befäst och långtgående kakexi kan man inte längre förvänta sig effekt av nutritionsbehandling, på grund av mycket avancerad eller snabbt framskridande cancer som inte svarar på cancerbehandling (1, 2, 3). Nutritionsbehandling påverkar i dessa sammanhang inte viktminskning eller överlevnad, men kan ändå vara av värde för patienterna genom lättnad av vissa symtom, ökad livskvalitet och social samvaro (1, 5).
Faktorer som begränsar ätandet
Symtom och tillstånd som begränsar matintaget hos patienter med cancer är vanligt. Förutom aptitlöshet är tidig mättnad, illamående, kräkningar, muntorrhet, sväljsvårigheter, smak- och luktförändringar, smärta och förstoppning vanligt förekommande. Det är vanligt att man har många symtom samtidigt samt att psykologiska faktorer, såsom ångest och depression också de kan bidra till ett lägre matintag.
Många av dessa symtom kan behandlas, eller i alla fall lindras. Det finns därför ett behov av att integrera dessa symtom vid bedömning och behandling av cancerkakexi (2, 5).
Tre tekniker
Det finns i princip tre tekniker/metoder som används för att öka energi- och näringsintaget: kostrådgivning med råd som syftar till att öka intag via munnen, sondnäring via mag-tarmkanalen och näringsdropp via blodbanan. Kostrådgivning är oftast ett förstahandsval. När det inte är tillräckligt är vanligtvis sondnäring (helt eller delvis) nästa alternativ. I de fall då mag-tarmkanalen inte fungerar tillräckligt bra används näringsdropp.
I kostrådgivningen fokuseras vanligen på att öka intaget av energitäta livsmedel, öka måltidsfrekvensen och/eller använda näringstillskott (näringsdrycker) (1). Det finns många olika strategier i kostrådgivningen, till exempel; öka intaget av både energi- och proteinrik mat och dryck, berikning av maten med fett, socker eller protein, tillägg av energirika och enkla mellanmål, förbättra smak, ändra textur eller temperatur, prova nya livsmedel eller undvika vissa livsmedel för att lindra matrelaterade symptom (1, 5, 6).
Vid palliativ vård är rådgivningen vanligtvis mer psykosocialt inriktad, med fokus på att äta det man har lust till och kan tolerera, äta det som är lätt att äta och att man ska försöka njuta av maten, i den mån det går.
Få studier har utvärderat effekterna av specifika kostråd, metoderna grundar sig därför till stor del på beprövad erfarenhet. Vår egen forskning visar att det finns ett positivt samband mellan energirika livsmedel, totalt energiintag och energibalans även hos patienter med avancerad cancer, vilket stödjer de nuvarande kostråden (7).
Effekter av nutritionsbehandling
Det finns många positiva effekter av nutritionsbehandling vid cancer, bland annat förbättrat energi- och proteinintag, förbättrad kroppsvikt, mindre undernäring och bättre immunfunktion. Andra positiva effekter är förbättrad livskvalitet och funktion, mindre symptom, mindre komplikationer eller förbättrad behandlingstolerans, kortare sjukhusvistelse och längre överlevnad.
De mest framstående effekterna av kostrådgivning är ett ökat energiintag och ökad kroppsvikt samt förbättring av vissa livskvalitetsaspekter (6). Underlaget är dock begränsat inom många områden och effekterna skiljer sig ofta mellan olika studier. I många studier ser man endast en begränsad effekt och i vissa fall ingen effekt alls.
För att få effekt är det viktigt att ge nutritionsbehandling i rätt tid till rätt patient. I vissa studier har man behandlat patienter som inte har någon speciell risk för undernäring och i andra fall kanske kommit in för sent i sjukdomsförloppet. De flesta studier är för små eller för korta för att visa en effekt på överlevnad, det är därför inte förvånande att detta inte är tydligt visat. Bristande följsamhet är också ett problem, vilket visar på svårigheterna men också att det finns förbättringspotential (6).
Individuell nutritionsbehandling
Det övergripande målet med nutritionsbehandling till cancerpatienter är att bibehålla eller förbättra näringsstatus och därmed förbättra behandlingstolerans och utfall. Ytterligare mål är att minska sjukdoms- eller behandlingssymptom, bibehålla eller förbättra funktionell kapacitet, för att på detta sätt ge patienten bättre livskvalitet. Vid botande behandling syftar nutritionsbehandlingen främst till ökad behandlingstolerans. Under palliativ fas är huvudinriktningen att lindra och förebygga oönskade symtom samt bibehålla eller öka patientens livskvalitet (1, 2).
Nutritionsbehandlingen bör vara individuellt anpassad med hänsyn till bland annat näringsbehov, näringsstatus, mag-tarmkanalens funktion, kostbegränsningar, medicinskt tillstånd, förväntade biverkningar av eventuell behandling, tolerans och genomförbarhet.
Generellt beräknas energibehovet till cirka 25–30 kcal per kg kroppsvikt och dag, och proteinbehovet till cirka 1–1,5 g per kg kroppsvikt och dag. Behovet av vitaminer och mineraler är sannolikt de samma som för friska (1).
I samband med viss typ av cancerbehandling, till exempel kirurgi eller strålning, kan det finnas fördelar med sondnäring eller näringsdropp. I vissa fall kan det även vara aktuellt med sondnäring eller näringsdropp i hemmet (1). Eftersom sjukdomsbilden och dess behandling ofta är komplex, samtidigt som nyttan av nutritionsbehandling inte är tydligt visad i olika situationer, får man ofta göra avvägningar från fall till fall vilken nutritionsbehandling som är mest lämplig.
För vårdgivare som deltar i beslut kring nutritionsbehandlingen är det därför viktigt att hålla sig uppdaterad kring förväntad prognos i den aktuella patientgruppen. En uppskattning av förväntade behandlingsbiverkningar och förväntad överlevnad krävs för att fatta lämpliga beslut i de olika faserna av sjukdomsförloppet (5).
Inga effektiva specialdieter
Det finns inga specialdieter som på ett effektivt sätt visat sig bota eller motverka cancertillväxt (1, 8). Dieterna eller kostråden som ges i dessa syften är ofta mycket restriktiva och ökar därför risken för ytterligare undernäring. Kostråden är sällan baserade på vetenskapliga resonemang eller bevis utan har drag av modedieter baserade på anekdoter (1, 8).
Ketogen diet som kraftigt begränsar intaget av kolhydrater har föreslagits som ett sätt att hämma tumörtillväxt. Denna diet har visst stöd i djurstudier men de studier som utförs på människor visar inga positiva effekter. Det är däremot vanligt att denna diet medför accelererad viktnedgång och det har visat sig mycket svårt för patienterna att följa dieten (8). Kortvarig fasta vid cellgiftsbehandling har också föreslagits för att öka effekterna och minska biverkningar (1). Undernäring med mycket lågt kostintag är negativt vid olika typer av cancerbehandling, vilket talar emot ytterligare restriktioner. I brist på bevis för positiva effekter avråder man därför från dessa specialdieter (1, 8).
Strategier för framgång
Undernäring och kakexi vid cancer är alltså svårbehandlat och blir progressivt allt svårare att behandla ju längre sjukdomen framskrider. Alla cancerpatienter ska därför screenas regelbundet, för risken att utveckla eller förekomst av kakexi. För att upptäcka eller förebygga undernäring i ett tidigt skede rekommenderas att man uppmärksammar eventuell viktnedgång, lågt BMI (kroppsmasseindex) och utvärderar om det finns ätproblem eller problem med lågt kostintag (1, 2, 5). För att förbättra diagnostiken kan även kroppssammansättningen uppskattas, för att få ett mått på muskelmassan. Screening bör utföras vid cancerdiagnos och sedan vid upprepade tillfällen, beroende på den kliniska situationen (1, 2).
Med tanke på den mångfacetterade sjukdomsbilden med lågt kostintag, muskelförlust och inflammatorisk påverkan förespråkas ett tillvägagångssätt med helhetssyn och flera angreppspunkter (5). Tillvägagångssättet innefattar att man säkerställer tillräckligt med energi och proteinintag, upprätthåller fysisk aktivitet och muskelmassa samt försöker minska inflammation när sådan finns. Insatserna skulle därför kunna inkludera nutritionsbehandling med bedömning och behandling av symtom som påverkar ätandet, fysisk aktivitet och motion samt antiinflammatoriska medel, till exempel omega-3 fettsyror (5, 9). Forskning pågår kring antiinflammatoriska, aptitstimulerande och muskeluppbyggande läkemedel men det finns ännu inte tillräckligt med underlag för att systematiskt inkludera dessa i behandlingen (1, 9).
Insatserna bör erbjudas med ett personcentrerat förhållningssätt och bör skräddarsys för individuella och omgivande förutsättningar, för att på så sätt underlätta och förbättra följsamheten. Alla vårdgivare kan och bör bidra i denna mångfacetterade behandling. Patientens familj och sociala nätverk är ofta viktiga framgångsfaktorer i behandlingen. Det kan därför vara värdefullt att inkludera dem i nutritionsbehandlingen, till exempel genom att handla och laga mat eller underlätta fysisk aktivitet (5).
Jävsförhållanden: Författaren har erhållit föreläsningsarvoden från Fresenius Kabi, Nestlé Health Science och Nutricia Advanced Medical Nutrition för föreläsningar kring nutritionsbehandling vid sjukdom.
Referenser
1. Arends J, et al. ESPEN guidelines on nutrition in cancer patients. Clin Nutr 2017; 36: 11-48.
2. Arends J, et al. ESPEN expert group recommendations for action against cancer-related malnutrition. Clin Nutr2017; 36: 1187-1196.
3. Fearon K, et al. Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol 2011; 12: 489-95.
4. Purcell SA, et al. Key determinants of energy expenditure in cancer and implications for clinical practice. Eur J Clin Nutr 2016; 70: 1230-1238.
5. Maddocks M, et al. Practical multimodal care for cancer cachexia. Curr Opin Support Palliat Care 2016; 10: 298-305.
6. Baldwin C, et al. Oral nutritional interventions in malnourished patients with cancer: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2012; 104: 371-85.
7. Wallengren O, et al. Dietary energy density, inflammation and energy balance in palliative care cancer patients. Clin Nutr 2013; 32: 88-92.
8. Erickson N, et al. Systematic review: isocaloric ketogenic dietary regimes for cancer patients. Med Oncol 2017; 34: 72.
9. Anderson, LJ, et al. Update on Management of Cancer-Related Cachexia. Curr Oncol Rep 2017; 19: 3.
Sammanfattning: Läsk, genetik och fetma
Redaktionell sammanfattning av Läsk, genetik och fetma>>
Övervikt och fetma ökar och samband mellan läskdrickande och kroppsvikt har konstaterats. Forskning tyder på att det finns genetiska skillnader som gör att söta drycker innebär större risk för viktuppgång hos vissa individer.
Hittills har man funnit ett hundratal olika genvarianter som ökar risken för övervikt och fetma. Personer som har dessa gener löper högre risk att gå upp i vikt av att dricka söta drycker, jämfört med individer som inte har dessa gener.
• Läsk sötad med socker ger energi men inga näringsämnen, är lätt att överkonsumera och är ofta förenat med ohälsosamma matvanor.
• Att dricka mer än en burk läsk per dag ökar risken för övervikt och fetma, typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom.
• Läskkonsumtionen bör begränsas, framför allt hos personer med överviktsproblematik och/eller en genetiskt ökad risk för fetma.
Sammanfattning: Köttintag och utveckling av tjock- och ändtarmscancer i Malmö Kost Cancer-studien
Redaktionell sammanfattning av Köttintag och utveckling av tjock- och ändtarmscancer i Malmö Kost Cancer-studien >>
Förekomsten av tjock- och ändtarmscancer ökar i Sverige, och i internationella kartläggningar har samband konstaterats mellan högre köttkonsumtion och högre risk för dessa cancerformer. Livsmedelsverket rekommenderar att mängden rött kött och charkuterier i kosten begränsas till maximalt 500 gram per vecka.
Svensk forskning tyder på att sambanden mellan köttkonsumtion och risk för tjock- och ändtarmscancer varierar mellan olika typer av kött. Sambanden kan också se olika ut hos män respektive kvinnor, samt bero på var i tarmen cancertumören uppstår.
I Malmö Kost Cancer-studien har man undersökt hur olika typer av kött påverkar risken i olika grupper och bland annat funnit följande:
- Högre intag av fläskkött kopplas till högre risk för tjock- och ändtarmscancer, speciellt hos kvinnor.
- Högre intag av nötkött kopplas till lägre risk för tjock- och ändtarmscancer hos kvinnor, men till högre risk för ändtarmscancer hos män.
- Högre intag av charkuterier kopplas till högre risk för tjock- och ändtarmscancer hos män, men inte hos kvinnor.
- Inga signifikanta samband mellan totalt intag av rött kött, rött kött och charkprodukter sammantaget eller fågel och förekomst av tjock- och ändtarmscancer.
- Högre intag av fisk kopplas till lägre risk för tjock- och ändtarmscancer.
I de statistiska analyserna har man i möjligaste mån tagit hänsyn till potentiella så kallade förväxlingsfaktorer. Det vill säga, man har kompenserat för till exempel intag av andra livsmedel som också kan påverka risken för tjock- och ändtarmscancer. Man kan dock aldrig helt säkert veta om kopplingar som påvisas i epidemiologiska studier är orsakssamband. Det går till exempel inte att utesluta att den påvisade kopplingen mellan högre intag av nötkött och lägre risk för tjock- och ändtarmscancer hos kvinnor speglar andra, mer hälsosamma matval hos de kvinnor som äter mer nötkött, jämfört med hos de som äter mindre nötkött. Kopplingen mellan högre intag av nötkött och lägre risk för tjock- och ändtarmscancer har inte påvisats tidigare. Resultatet behöver därför bekräftas av fler studier.
Resultaten från Malmö Kost Cancer tyder på att köttkonsumtion kan påverka risken för cancer olika, beroende på cancerform. För framtida studier kan det därför vara intressant och motiverat att studera samband mellan köttkonsumtion och risk för olika cancerformer i tarmen, utöver samband mellan köttintag och den sammantagna risken för tjock- och ändtarmscancer.
Sockerersättningsmedel – för bättre tandhälsa
Karies är en multifaktoriell sjukdom, men det viktigaste målet för all kariesprevention är att minska intaget av söta produkter. Genom att använda sockerersättningsmedel i ”riskprodukter”, det vill säga produkter som konsumeras frekvent såsom tuggummi, godis, drycker och olika mediciner, kan man minska kariesrisken med 20-40 procent, beroende på intagsfrekvensen och kariesaktiviteten hos individen.
>> text: Pernilla Lif Holgerson, odont dr, Odontologi, Medicinska Fakulteten, Umeå universitet, Dowen Birkhed, professor emeritus, Malmö.
I många livsmedel ersätts idag vanligt socker helt med andra sötningsmedel, dels för att reducera energiinnehållet, dels för att minska risken för karies. Tandvänligt godis och tuggummi, samt munhygieniska produkter (tandkräm och munsköljmedel) innehåller en rad olika sockerersättningsmedel, både energigivande och icke energigivande. I gruppen energigivande sötningsmedel ingår sockeralkoholerna sorbitol, mannitol, maltitol och xylitol. Sockeralkoholernas söthet är densamma eller något lägre jämfört med vanligt socker (Tabell 1). För att åstadkomma rätt sötma behöver relativt stor mängd sockeralkoholer tillsättas och de bidrar därför både till livsmedlets volym och energiinnehåll. Sockeralkoholernas energiinnehåll är dock något lägre, cirka hälften, jämfört med vanligt socker (Tabell 1). Hög konsumtion av livsmedel med tillsatta sockeralkoholer kan orsaka mag-tarmbesvär, eftersom dessa substanser absorberas ofullständigt i tarmen. Exempel på icke energigivande sötningsmedel är acesulfam K, aspartam, cyklamat, sackarin och sukralos. Dessa har en väldigt hög söthetsgrad och man behöver endast tillsätta en mycket liten mängd i livsmedlet (Tabell 2). De bidrar därför inte till livsmedlets volym och inte heller till dess energiinnehåll.
Sött blir surt
När bakterierna i tandbeläggningarna (dentalt plack) får tillgång till fermenterbara kolhydrater, såsom sackaros, glukos eller fruktos, så producerar de syra, framför allt mjölksyra. Denna syra gör att pH i munnen inom loppet av några minuter sänks till pH 4-5 (Figur 1). Om detta sker under en lång tid och vid upprepade tillfällen, så kan det ge upphov till karies. Icke energigivande sötningsmedel kan däremot inte brytas ned av munnens bakterier, och de bidrar därför inte till ett sänkt pH-värde och därmed inte heller till risken för karies. När det gäller sockeralkoholerna så finns viss variation avseende bakteriernas förmåga att bryta ner dem, men generellt sett kan man betrakta samtliga sockeralkoholer som lågkariogena, det vill säga att de bidrar väldigt lite till risken för kariesutveckling.
Sockeralkoholer ej pH-sänkande
Sorbitol är en sockeralkohol med sex kolatomer, som framställs av glukos. Endast ett fåtal av bakterierna i det dentala placket kan använda sorbitol som energikälla (1). Om sorbitol konsumeras frekvent kan förvisso bakterierna vänja sig vid sorbitol och använda det för syraproduktion (2). Man har dock visat att pH endast sjunker marginellt efter sköljning med sorbitollösning (eller efter konsumtion av sorbitolsötat godis) och att man sällan kommer ner till pH-nivåer som är så låga att emalj och tandben (dentin) kan lösas upp (Figur 1). Detsamma gäller för xylitol, som innehåller fem kolatomer och är en i naturen förekommande sockeralkohol.
Xylitol produceras industriellt från xylos (träsocker). Många bär, frukter och växter innehåller naturligt små mängder xylitol. Ett flertal studier har visat att xylitol inte fermenteras av de orala mikroorganismerna (1). Till skillnad från sorbitol hämmar xylitol snarare tillväxten av bakterier. Bakterierna kan ofta transportera in xylitol i cellen, men den substans som bildas vid transporten, xylitol-5-fosfat, kan inte brytas ned utan ackumuleras inne i bakteriecellen. Då denna substans har en viss toxisk effekt på bakterierna blir följden en minskad bakterietillväxt och minskad syraproduktion (3).
Maltitol och mannitol är andra sockeralkoholer som ofta används inom konfektyrindustrin. De har inte utvärderats lika mycket som xylitol och sorbitol, men inte heller dessa sockeralkoholer sänker pH i plack i någon större utsträckning (4, 5).
Xylitol dubbelverkande
Redan under 1970-talet började man i Finland intressera sig för sockerersättningsmedel i syfte att förebygga och reducera karies. Xylitol har i dessa fältstudier visat sig vara ”antikariogent” (Figur 2) (6). Resultaten har inspirerat till hundratals vetenskapliga arbeten, både in vitro och in vivo, där man studerat hur xylitol påverkar tandytan, kariesbakterierna samt salivens egenskaper. Xylitol har visats ha en rad fördelar jämfört med sorbitol, även om sorbitol inte heller är kariogent för de flesta människor (7).
Trots att xylitolets karieshämmande effekt har dokumenterats i ett flertal kliniska studier är osäkerheten fortfarande stor om det är en specifik ”xylitoleffekt”, och i så fall hur xylitol bäst används i praktiken. Studierna har visat att det dagliga intaget bör vara cirka 5-10 g fördelat på minst tre doser per dag (8-10). Det är dock oklart om det är xylitol som ger de positiva effekterna eller om det huvudsakligen är en ”saliveffekt”. När smaklökarna kommer i kontakt med något sött, även sockerersättningsmedel, skickas signaler till hjärnan. Signalen leder till en kraftig salivstimulering. Då stiger också salivens buffertkapacitet, det vill säga salivens förmåga att neutralisera munnens pH. Båda dessa effekter har en positiv inverkan på tandhälsan.
Xylitolets effekt på överföringen av kariesbakterier (mutansstreptokocker) från mamma till barn har också studerats. Om mamman har ett regelbundet intag av xylitol under barnets första levnadsår kan det hjälpa till att fördröja kolonisationen av mutanssteptokocker hos barnen, vilket skulle kunna ge mindre karies i mjölktänderna (11, 12).
Trots omfattande forskning finns det fortfarande frågor kvar att besvara när det gäller xylitolets effekter på munhälsan (13). Om man tuggar tuggummi tyder dock all forskning på att det är bra att välja en produkt med så hög xylitolhalt som möjligt. Därigenom får man både en god ”saliveffekt” och en god ”xylitoleffekt”.
Referenser
1. Ewardsson S, et al. Acidproduction from Lycasin, maltitol, sorbitol and xylitol by oral streptococci and lactobacilli. Acta Odontol Scand 1977; 35: 257-63.
2. Kalfas S, et al. Sorbitol adaptation of dental plaque in people with low and normal salivary-secretion rates. J Dent Res 1990; 69: 442-446.
3. Assev S, Rölla G. Further studies on the growth inhibition of Streptococcus mutans OMZ 176 by xylitol. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand B 1986;94:97-102.
4. Imfeld T. Identification of low caries risk dietary components. Monogr Oral Sci 1977; 11: 1-198.
5. Prosdocimi EM, et al. Effect of maltitol-containing chewing gum use on the composition o dental plaque microbiota in subjects with active dental caries. J Oral Microbiol. 2017; 18:1374152.
6. Scheinin A, Mäkinen KK. Turku sugar studies I – XXI. Acta Odontol Scand 1975; 33: 1-351.
7. Söderling E, et al. Effect of sorbitol, xylitol, and xylitol/sorbitol chewing gums on dental plaque. Caries Res 1989; 23: 378-384.
8. Milgrom P, et al. Mutans streptococci dose response to xylitol chewing gum. J Dent Res 2006; 85: 177-181.
9. Campus G, Cagetti MG, Sale S, Petruzzi M, Solinas G, Strohmenger L, Lingström P. Six months of high-dose xylitol in high-risk caries subjects–a 2-year randomised, clinical trial. Clin Oral Investig. 2013 Apr;17(3):785-91.
10. Alanzi A, et al. Xylitol Chewing Gums on the Market: Do They Prevent Caries? Oral Health Prev Dent. 2016;14:459-466.
11. Söderling E, et al. Influence of maternal xylitol consumption on acquisition of mutans streptococci by infants. J Dent Res 2000; 79: 882-887.
12. Isokangas P, et al. Xylitol chewing gum in caries prevention: a field study in children. J Am Dent Assoc 1988; 117: 315-320.
13. Riley P, Moore D, Ahmed F, Sharif MO, Worthington HV. Xylitol-containing products for preventing dental caries in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Mar 26;(3):CD010743.
Fruktos, hälsa och sjukdom
Fruktos bidrar mer till nyproduktion av fettsyror i kroppen, jämfört med vanligt socker (sackaros). Därför diskuteras ofta fruktosens roll i relation till kroppsvikt, fettlever och hjärt-kärlsjukdom. Forskningen visar att när vi följer de aktuella rekommendationerna för hälsosamma matvanor bidrar fruktos inte med några hälsomässiga nackdelar.
>> text: Ingrid Larsson, klinisk näringsfysiolog, docent. Enheten för klinisk nutrition och Regionalt obesitascentrum, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg
Fruktos är en enkel sockerart (monosackarid), liksom sockerarterna glukos och galaktos. Fruktos ingår också i ”vanligt socker” (sackaros), som är en disackarid, bestående av två monosackarider som är ihopkopplade. Sackaros består till hälften av fruktos och till hälften av glukos. Fruktos har en sötmagrad som är cirka 1,5 gånger högre än sackaros, som ofta ges referensvärdet 1,0 när man vill jämföra sötmagrad mellan olika kolhydrater. Fruktos innehåller lika mycket energi som andra former av tillgängliga kolhydrater, det vill säga fyra kcal per gram. Fruktos ingår även i sötningsmedlet isoglukos som på engelska heter high-fructose corn syrup, HFCS. De vanligast förekommande varianterna av isoglukos innehåller 42 procent fruktos och 52 procent glukos, eller 55 procent fruktos och 42 procent glukos. Resterande del utgörs av oligosackarider (sockerarter med mellan tre och nio sockerenheter).
I detta sötningsmedel har man bearbetat stärkelse från majs (eng. corn) så att en del av glukosen, som bygger upp stärkelsekedjorna, omvandlats till fruktos. HFCS används främst i USA, där man har stor produktion av majs. HFCS är en vanlig ersättare för sackaros i livsmedel i USA. I USA är HFCS ett billigare sötningsmedel jämfört med vanligt tillsatt socker. En del studier har antytt att man lättare ökar i vikt med HFCS jämfört med sackaros (1). Flera andra studier har påvisat liknande metabola effekter av HFCS, som av sackaros (2-4).
Var finns fruktos?
Den vanligaste källan till fruktos i maten är sackaros. Det vill säga, intaget av fruktos sker i huvudsak genom intag av livsmedel som innehåller sackaros, såsom sockersötade drycker, sylt, marmelad, yoghurt och vanligt smågodis. Fruktos finns naturligt, som enkel sockerart, i frukt, bär, grönsaker och honung. Frukt och bär innehåller vanligen cirka fem till åtta gram fruktos och glukos tillsammans per 100 gram, med undantag för vindruvor som innehåller cirka 15 gram fruktos och glukos per 100 gram (5). Honung innehåller cirka 70 gram fruktos och glukos per 100 gram och vanligt smågodis innehåller cirka 50 gram sackaros och cirka tio gram fruktos och glukos, som enkla sockerarter (5).
Frukt, bär och grönsaker bidrar också med andra viktiga näringsämnen såsom vitaminer, mineraler, vatten och fibrer. Sockersötade drycker, smågodis och honung bidrar enbart med socker och saknar i stort sett andra viktiga näringsämnen. Enligt aktuella rekommendationer för hälsosamma matvanor bör vi äta mer av grönsaker, frukt och bär, samt minska intaget av sockersötade livsmedel.
Omsättning av fruktos i kroppen
Cellernas utvinning av energi är den främsta användningen av den fruktos vi får i oss via mat och dryck. Fruktos omsätts framför allt i tarmceller (enterocyter), leverceller (hepatocyter) och i njurceller (proximala tubuli) till glukos, laktat och fettsyror (6). Dessa celltyper har särskilda fruktostransportörer, som inte alla vävnader har. Glukos, laktat och fettsyror transporteras till andra vävnader för energiutvinning (6). Fruktos påverkar inte blodsockret på samma sätt som glukos gör och ökar därför inte heller av nivån av insulin i blodet (6). Detta har dock ingen praktisk betydelse, eftersom fruktos sällan förekommer som ensam kolhydrat i ett livsmedel. Fruktos finns oftast tillsammans med glukos, som har blodsockerhöjande effekt.
Fruktos och kroppsvikt
En stabil kroppsvikt innebär att energiintaget motsvarar energiförbrukningen. Om vikten ökar eller minskar beror det på att vi äter mer eller mindre energi, än vad vi förbrukar. Om man inte kompenserar för ett högt energiintag, ökar vikten över tid. Det är lättare att få ett för stort energiintag genom ett regelbundet intag av godis och söta drycker än genom frukt, bär, rotfrukter och grönsaker. Vikten ökar då inte på grund av intaget av fruktos i sig, utan på grund av det höga energiinnehållet i godis och sockersötade drycker jämfört med frukt och grönsaker.
Det är extra intressant att specifikt studera sockersötade drycker i relation till hälsa. Studier indikerar att sackaros i flytande form inte ger samma mättnadseffekt, som sackaros i fast form (7). Det beror på att socker i flytande form passerar aptit-mättnadsregleringen i hjärnan (1, 7-9).
Mekanismerna för sambandet mellan socker i flytande form och viktökning och fetma har blivit ifrågasatta (10). Det är dock tydligt visat att det är ohälsosamt med ett högt och regelbundet intag av sockersötade drycker, då de visat sig öka risken för exempelvis fetma, typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom (9, 11-13). Dessutom innehåller sockersötade drycker inga andra näringsämnen än energi i form av socker. Med ett högt och regelbundet intag kan sockersötade drycker ”tränga ut” mer näringstät mat.
Fruktos och inlagring av fett i levern
När fruktos metaboliseras (omsätts) i levern sker nybildning av fettsyror, så kallad de novo lipogenes. Förutom att de novo lipogenes leder till ökad produktion av fettsyror leder det också till minskad fettförbränning. Sammantaget leder detta till ökad koncentration i blodet av triglycerider. Samtliga av dessa processer har bekräftats i studier på människa (6, 14, 15). De nybildade fettsyrorna från fruktos används av kroppens celler, i takt som de bildas. Så länge man har ett energiintag som motsvarar energiförbrukningen har de därför ingen ogynnsam påverkan på hälsan. Om man äter mer energi än vad man förbrukar och ökar i vikt, så att man med tiden utvecklar fetma, kan systemet bli ”överbelastat”. Då blir det för stor produktion av fettsyror och överskottet lagras i form av triglycerider i levercellerna. Med tiden kan fettleversjukdomen, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) utvecklas (16). NAFLD leder till försämrad funktion av levern.
Eftersom fruktos bidrar till nybildning av fettsyror har det diskuterats om fruktos kan leda till NAFLD (16). Vissa studier har antytt ett samband mellan NAFLD och sjukdomar som fetma, typ 2-diabetes, hjärt- och kärlsjukdom och intag av fruktos (17). Man har visat att de mekanistiska förutsättningarna för fettinlagring i levern finns, genom ökad de novo lipogenes vid ökat fruktosintag (18). Man kan dock inte bortse från energiintaget. I en systematisk översiktsartikel kunde Chung och medarbetare inte finna tillräckliga bevis för samband mellan intag av fruktos, HFCS respektive sackaros och NAFLD (19). Man fann att energiintaget var en så kallad förväxlingsfaktor för sambandet. Det innebär att när man kontrollerade för energiintaget i de statistiska analyserna försvann sambandet mellan fruktos, sackaros respektive HCFS och NAFLD. Sambandet förklarades med andra ord av ett högt energiintag, som medförde ett högt intag av fruktos, sackaros och HFCS, som i sin tur leder till ökad de novo lipogenes. Sambandet kunde alltså inte förklaras av intag av fruktos, sackaros eller HFCS i sig.
Aktuella kostrekommendationer för att förebygga och behandla NAFLD (20) anger viktminskning och att följa generella rekommendationer för hälsosam mat. Rekommendationerna anger också att man bör minska intaget eller vidmakthålla ett redan begränsat intag av sockersötade drycker respektive alkohol (20).
Fruktos och hjärt- och kärlhälsa
När det gäller fruktosens påverkan på blodfettsnivåer och dess roll för hjärt-kärlhälsan, finns ett antal studier som visar att en ökad de novo lipogenes ger inlagring av fett i levern, ökad triglyceridnivå och minskad fettförbränning efter intag av fruktos (15, 21). Andra studier har inte kunnat påvisa några negativa effekter av fruktosintag på blodfetter eller hjärt-kärlhälsa (22). Den första gruppen av studier har antingen studerat höga intag av fruktos, där deltagarna ökat i vikt under studietiden, även om syftet varit att hålla studiedeltagarna i energibalans (15, 22) eller haft en mycket kort studietid (nio dagar), där deltagarna varit i viktbalans (21). Fruktosintaget har i dessa studier legat på 75 gram per dag (15), 20-25 procent av energiintaget (21) respektive mer än 25 procent av energiintaget (22). I de studier som inte påvisat negativa effekter av fruktos på blodfettsnivåer och hjärt-kärlhälsa har intaget av fruktos varit lägre (4,5-25 procent av energiintaget) och deltagarna har varit i viktbalans (22).
I den systematiska översiktsartikeln av David Wang och medarbetare indikeras att det är ett för högt intag av energi, som påverkar blodfettsnivåerna och inte måltidens innehåll av fruktos (22). Skillnader i studiedeltagarnas energiintag kan, med andra ord, vara en del i förklaringen till att fruktos enligt vissa studier försämrar hjärt-kärlhälsan medan andra studier inte påvisat ett sådant samband. Ju större energiintag, desto mer får vi i oss av alla energigivande näringsämnen, som sammantaget har en negativ effekt på olika hälsofaktorer såsom blodfettsnivåer.
Kostmönster större betydelsen än enskilda näringsämnen
Debatten kring fruktos är ett tydligt exempel på svårigheten att diskutera enskilda näringsämnen i förhållande till hälsa och sjukdom, då vi inte äter enskilda näringsämnen utan livsmedel. Vilka livsmedel vi vanligtvis äter, i vilka proportioner och hur ofta vi äter dem formar kostmönster, som har mycket större betydelse för vår hälsa och risken att utveckla sjukdomar än enskilda näringsämnen.
Kunskapsunderlaget för sambanden mellan fruktos, hälsa och sjukdom visar att det är framför allt ett för högt energiintag som över tid bidrar till sjukdom och inte fruktos i sig. Fruktos ger inga negativa hälsoeffekter, så länge vi följer de aktuella rekommendationerna för hälsosamma matvanor (23), med stor del grönsaker, baljväxter, frukt och bär i kosten – och där vi begränsar intaget av sockersötade drycker, godis och andra livsmedel med tillsatt socker, så att intaget av tillsatt socker utgör maximalt tio procent av energiintaget.
Referenser
1. Bray GA, et al. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-43.
2. Melanson KJ, et al. High-fructose corn syrup, energy intake, and appetite regulation. Am J Clin Nutr 2008; 88: 1738S-44S.
3. Soenen S, et al. No differences in satiety or energy intake after high-fructose corn syrup, sucrose, or milk preloads. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1586-94.
4. Stanhope KL, et al. Twenty-four-hour endocrine and metabolic profiles following consumption of high-fructose corn syrup-, sucrose-, fructose-, and glucose-sweetened beverages with meals. Am J Clin Nutr 2008; 87: 1194-203.
5. Livsmedelsverket. Livsmedelsdatabasen – sök näringsinnehåll 2018 [Available from: http://www7.slv.se/SokNaringsinnehall.
6. Tappy L. Fructose metabolism and noncommunicable diseases: recent findings and new research perspectives. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018;21(3):214-22.
7. Malik VS, et al. Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2006;84(2):274-88.
8. Di Meglio DP, et al. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight. Int J Obes 2000;24:794-800.
9. Schulze MB, et al. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.
10. Drewnowski A, Bellisle F. Liquid calories, sugar, and body weight. Am J Clin Nutr 2007; 85: 651-61.
11. Larsson SC, et al. Sweetened beverage consumption is associated with increased risk of stroke in women and men. J Nutr 2014; 144: 856-60.
12. Fagherazzi G, et al. Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l’Education Nationale-European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr 2013; 97: 517-23.
13. Hu FB, Malik VS. Sugar-sweetened beverages and risk of obesity and type 2 diabetes: epidemiologic evidence. Physiol Behav 2010; 100: 47-54.
14. Rippe JM, Angelopoulos TJ. Fructose-containing sugars and cardiovascular disease. Adv Nutr 2015; 6: 430-9.
15. Taskinen MR, et al. Adverse effects of fructose on cardiometabolic risk factors and hepatic lipid metabolism in subjects with abdominal obesity. J Intern Med 2017; 282: 187-201.
16. Softic S, et al. Role of Dietary Fructose and Hepatic De Novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease. Dig Dis Sci 2016; 61: 1282-93.
17. White JS. Challenging the fructose hypothesis: new perspectives on fructose consumption and metabolism. Adv Nutr 2013; 4: 246-56.
18. Basaranoglu M, et al. Fructose as a key player in the development of fatty liver disease. World J Gastroenterol 2013; 19: 1166-72.
19. Chung M, et al. Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2014; 100: 833-49.
20. George ES, Forsyth A, Itsiopoulos C, Nicoll AJ, Ryan M, Sood S, et al. Practical Dietary Recommendations for the Prevention and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adults. Adv Nutr 2018; 9: 30-40.
21. Schwarz JM, et al. Effect of a high-fructose weight-maintaining diet on lipogenesis and liver fat. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 2434-42.
22. David Wang D, et al. Effect of fructose on postprandial triglycerides: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Atherosclerosis 2014; 232: 125-33.
23. Nordic Councils of ministers. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Integrating nutrition and physical activity. Nord 2014:002.
De flesta med svår fetma försöker ständigt kontrollera sin vikt
Bland personer med svår fetma som följts under tio år rapporterar 83 procent vid varje uppföljningstillfälle att de försöker minska eller kontrollera sin vikt. Detta visar en studie från den svenska SOS-studiens kontrollgrupp.
>> text: Ingrid Larsson, klinisk näringsfysiolog, docent. Edit Zenténius, läkarstudent, amanuensprogrammet. Avdelningen för molekylär och klinisk medicin, Institutionen för medicin, Sahlgrenska Akademin, Göteborgs universitet, Göteborg.
Bland noga utredda patienter är viktminskningskirurgi en dokumenterat effektiv metod för långsiktig viktminskning och minskad sjukdomsrisk. Kirurgisk behandling passar dock inte för alla.
I en studie baserad på SOS-studiens (Swedish Obese Subjects) kontrollgrupp (2037 kvinnor och män med svår fetma) analyserades enkätsvar från nio tillfällen över en tioårsperiod (baslinjen samt 0,5, 1, 2, 3, 4, 6, 8, 10 år) avseende frågor om viktminskningsvanor och viktminskningsmetoder. Syftet med studien var att ta reda på hur stor andel av deltagarna som försökte gå ned i vikt vid uppföljningstillfällena och vilken/vilka metoder de i så fall använde sig av. Svaren relaterades till viktutveckling över den aktuella tioårsperioden. Längd och vikt var uppmätta värden medan uppgifter om viktminskningsförsök och viktminskningsmetoder var självrapporterade enkätsvar.
Viktminskningsmetod
En klar majoritet, 83 procent av de som deltog i studien, uppgav att de försökte minska i vikt vid varje uppföljningstillfälle. De vanligaste rapporterade viktminskningsmetoderna var att försöka minska i vikt på egen hand och att motionera. En minoritet (26 procent) av deltagarna uppgav att de hade stöd av vårdpersonal för att minska i vikt. Än mindre vanligt var att använda sig av kommersiella viktminskningsprogram (12,5 procent av deltagarna), läkemedelsbehandling (8,7 procent av deltagarna) och lågenergiprodukter (5,3 procent av deltagarna).
Ingen av metoderna visade sig vara bättre eller sämre än någon annan, med hänsyn till viktminskning, med undantag för att de som minskat i vikt oftare uppgett att de motionerat. De som hade minskat tio procent eller mer i vikt över tio års tid hade överlag använt samma metoder som de som ökat lika mycket i vikt, under samma period.
Efter tio år hade deltagarna i SOS-studiens kontrollgrupp i genomsnitt ökat 2,1 procent i vikt. Det var dock stor variation inom gruppen. 12,5 procent av gruppen hade minskat tio procent i vikt, eller mer, medan 22,3 procent av gruppen hade ökat tio procent i vikt, eller mer.
Ensam resa
Studien tyder på att personer med svår fetma ständigt försöker minska eller kontrollera sin vikt och detta under lång tid. Enkätsvaren var däremot inte utformade på ett sätt som ger information om intensitet och varaktighet för varje viktminskningsförsök och metod.
Den enskilt vanligaste metoden, enligt denna studie, var att minska i vikt på egen hand, vilket visar att för många är viktminskningsförsök en ensam resa. Studien visar också att det inte är metoden man använder som är viktigast, utan huruvida man kan behålla ett lägre energiintag över tid. Viktminskning handlar till syvende och sist om att äta mindre än vad man gör av med, och att kunna upprätthålla denna skillnad över lång tid.
Sammantaget tyder denna studie på att resultaten av den ständiga kampen mot vikten som personer med svår fetma utkämpar tyvärr, sett till genomsnittlig och långsiktig effekt, är nedslående. En andel av deltagarna minskar förvisso i vikt men en större andel ökar i vikt.
Framgångsfaktorer
Fetma beror på många olika delar som i grunden handlar om att man äter mer än vad man förbrukar. Det innebär att den enskilde behöver anpassa flera delar i sin livsstil för att kunna äta mindre och öka förbrukningen. Det finns väldokumenterade faktorer för framgångsrik viktminskning och att kunna vidmakthålla denna många år. Dessa är: att minska energiintaget, välja fettsnål mat, ha en regelbunden måltidsordning, äta frukost, väga sig själv regelbundet, skriva matdagbok samt utöva fysisk aktivitet minst en timme per dag. Den viktigaste delen, men också den svåraste är att få in dessa delar i en hållbar livsstil som fungerar varje dag i veckan, året om.
Referens
Edit Zenténius, et al. Self‐reported weight‐loss methods and weight change: Ten‐year analysis in the Swedish Obese Subjects study control group. Obesity 2018; 26:1137-43.
Läs mer om viktminskning på nutritionsfakta.se
Energirestriktion och följsamhet avgörande för viktminskning
Betydelsen av individualiserade strategier vid behandling av fetma
SOS-studien
Swedish Obese Subjects Study (SOS-studien) är en svensk studie med huvudsäte i Göteborg som startade 1987. År 2000 inkluderades de sista deltagarna i studien. Studiens syfte är att följa 2010 personer som genomgått viktminskningskirurgi och 2037 personer som ingår i kontrollgruppen med hänsyn till bland annat viktminskning, fetma-relaterad risk, hälsorelaterad livskvalitet, matvanor och sjuklighet samt dödlighet. Deltagarna följs vid 480 kirurgkliniker och vårdcentraler i Sverige. Förutom mätningar och blodprovstagningar får deltagarna besvara enkäter med vissa intervall under 20 års tid. SOS-studien är världens största och längsta studie med hänsyn till att följa personer med svår fetma efter viktminskningskirurgi.
Vad är bra mat för hälsa, motion och prestation
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2017
Referat
I den avslutande paneldiskussionen vid konferensen ”Mat och fysisk aktivitet för hälsa och prestation” var deltagarna överens: stillasittandet måste motverkas och kunskapsläget behöver höjas kring matvanor och fysisk aktivitet kopplat till hälsa i befolkningen, och till prestation i vissa grupper. Diskussionen gick också på djupet i frågan om det är möjligt och bra att träna på en lågkolhydratkost. För att förbättra folkhälsan behövs såväl insatser för mer hälsosamma matvanor i befolkningen, som att vi blir mer fysiskt aktiva och sitter mindre. Enligt Global Burden of Disease är kostvanorna det största hotet mot folkhälsan i Sverige.
>> text: Kajsa Asp Jonson, journalist och dietist, Mersmak kommunikation, Göteborg.
Konferensreferat från ”Mat och fysisk aktivitet för hälsa och prestation” 3 oktober 2017. Konferensen anordnades av SNF Swedish Nutrition Foundation i samarbete med Swedish Society for Clinical Nutrition and Metabolism (SWESPEN) och Svenska nationalkommittén för nutrition och livsmedelsvetenskap.
Personliga behov och råd
– Råd och riktlinjer kring kosten måste individanpassas, menade Mai-Lis Hellenius, professor vid Karolinska Institutet, Stockholm. I mötet med patienten kan vi skräddarsy förändringar i mat- och motionsvanor utifrån behov och livssituation. På befolkningsnivå är det för mycket skärmtid, inte minst hos barn, och minskad vardagsaktivitet som är de allvarligaste problemen. Många försöker kompensera sin låga energiförbrukning genom att äta mindre, men det går inte att banta bort övervikten utan att få någon typ av näringsbrist.
Vid råd om ökad fysisk träning är det vanligt att otränade personer drar ner på sin vardagsmotion och att mängden fysisk aktivitet därför totalt sett inte ökar i önskad utsträckning.
– Man måste titta på den totala aktivitetsnivån under dygnet, och passa sig så att man inte minskar vardagsaktiviteten, vilket är vanligt hos människor som gör en livsstilsförändring, tillade Michael Svensson, docent och forskare vid Umeå universitet.
– Fysisk status hos elever på idrottsgymnasiet har försämrats betydligt på bara några år. Otillräcklig kunskap och brister i kosten bidrar till att många elever på våra riksidrottsgymnasier är långtidsskadade. Många har järnbrist (70 procent hos tjejerna), och många har låga nivåer av D-vitamin. Lärarna har för låg kompetens, menade Michael Svensson.
Träna utan kolhydrater?
Under diskussionen gavs möjlighet till en fördjupning av resonemanget kring effekten av att träna med låga glykogennivåer, som tidigare under dagen kommenterats bland annat i en presentation av Eva Blomstrand, professor vid Gymnastik- och idrottshögskolan (GIH), Stockholm. Under de senaste åren har denna metod rekommenderats både i syfte att öka kapaciteten vid uthållighetsidrotter och för att öka fettförbränningen hos personer med en lägre aktivitetsgrad, vars mål är att minska mängden kroppsfett.
Linda Bakkman, nutritionist vid Sveriges Olympiska Kommitté, och Michael Svensson menade att effekten av träning till stor del beror på genetiska förutsättningar och ålder. Träningen har även en mitokondriell påverkan, och vid låg tillgång på kolhydrater ökar effekten av enzymer kopplade till fettmetabolismen.
– Att som elitidrottare ligga lågt i kolhydratintag kan för vissa öka mitokondriella enzymer och kapillärisering vilket stimulerar fettförbränningen men det innebär stora risker; man orkar inte träna hårt och dessutom ökar skaderisken, konstaterade Linda Bakkman. Många tränar så mycket och ofta att de förbränner sina kolhydrater och alltid ligger på låga nivåer av glykogen. Även om man äter stora mängder kolhydrater höjs nivåerna av glykogen först när man tar en vilodag.
– Kolhydratrekommendationer uttrycks i gram per kilogram kroppsvikt och dag. Att äta tillräcklig mängd kolhydrater är grundläggande för högintensiv prestationsförmåga, underströk Bakkman. Lågkolhydratkost försämrar förmågan att prestera och återhämta sig, och gör att man riskerar att kompromissa med träningskvalitet och effekt av träningen. Om andelen fett är högre får man inte ut lika mycket energi per liter syre man omsätter som när man äter samma mängd energi i form av kolhydrater.
Högre effekt
Som ett exempel illustrerade Linda ett maratonlopp där det krävdes 73 procent av den maximala syreupptagningsförmågan för att springa med kolhydrater som bränsle, jämfört med 80 procent om man använder fett som bränsle och springer på samma tid.
– Den praktiska konsekvensen blir snarare att man springer på samma relativa belastning men att det tar 13 minuter längre tid. När elitidrottare säger sig äta lågkolhydratkost handlar det snarare om en periodisering, förtydligade Linda Bakkman.
Eva Blomstrand kompletterade med en kommentar om att behovet av protein och kolhydrater beror på vilken idrott man utövar och vilken typ av pass, men också på hur vältränad man är.
– Låg nivå av kolhydrater i blodet är även en påfrestning för cirkulationen. I konditionsidrotter kan man få positiv effekt av att ibland träna med låg mängd kolhydrater men det bör inte vara mer än högst ett par pass per vecka.
Mikrobiota (tarmbakterier) är hett i många andra nutritionssammanhang, och ett fokusområde även inom idrottsnutritionen, men det är ännu för tidigt att säga något om hur det påverkar prestation och utveckling.
Hälsa vs. prestation?
– Hälsa är ett brett begrepp och behöver anpassas utifrån bland annat livssituation, ålder och målsättning. Studier visar att pensionerade elitidrottare har god hälsa, menar Anna Melin, lektor vid Köpenhamns universitet. Men den som under långa perioder haft ett för lågt energiintag och hormonell obalans får ofta negativa långtidseffekter som visar sig senare i livet.
Kost och näring är grundläggande för prestationen hos alla idrottare, detta blir särskilt märkbart när prestationskraven ökar och man tränar hårt många timmar varje vecka. Inom idrottsrörelsen krävs god kunskap, både hos idrottaren själv och hos rådgivare runt omkring den aktive för att optimera förutsättningarna för prestation och återhämtning.
För att öka förutsättningarna för bra mat och fysisk aktivitet för god hälsa i befolkningen menar Mai-Lis Hellenius att det krävs en högre kunskapsnivå hos till exempel läkare och lärare – och fler dietister.
Felaktiga hälsobudskap
Tommy Cederholm, professor vid Uppsala universitet, poängterade att utvecklingen i Sverige i vissa avseenden går åt fel håll.
– För inte så länge sedan låg Sverige i topp vad gällde livslängd och hälsa, under de senaste åren har vi halkat efter andra länder, bland annat på grund av felaktiga hälsobudskap i media. Människor måste lära sig att tänka kritiskt. I Sverige har vi inte respekt för kunskap och vetenskap, folk lyssnar mer på uttrycksfulla ”experter”. Det behövs en mer nyanserad debatt och bättre kunskap kring vad vi bör äta.
Mikael Fogelholm, professor vid Helsingfors universitet, menade att förutsättningarna för fysisk aktivitet är goda i nordiska länder. Trots att nordiska barn sitter stilla mycket och har mycket skärmtid, rör de sig ganska mycket vid en global jämförelse.
– Den socioekologiska omgivningen och samhällsstödet i hälsofrågor är viktig. Omgivningen och stadsplaneringen har stor betydelse för hälsan – livsmiljön måste vara hälsofrämjande. Kosten är en viktigare fråga för att minska utvecklingen av fetma och övervikt. Man kan få god effekt genom att till exempel göra mindre förpackningar av läsk och godis, menade Fogelholm.
Fettkvalitet för hälsan
Dagen avslutades med en allmän diskussion kring hälsosamma matvanor och vilket fett vi bör använda.
– Allra viktigast är att göra ett skifte från animaliskt till vegetabiliskt fett. Vi bör också äta mindre kött och chark, och mer vegetabilier och fisk, menade Mai-Lis Hellenius. Olivoljan är mest studerad, men rapsoljan är likvärdig vad gäller nyttan av fettsyror. Rapsoljan är bland annat rik på omega 3, men har inte riktigt samma nivå av polyfenoler och andra bioaktiva ämnen. Variation i kosten är viktigt, även när det kommer till valet av fett!
Energidrycker – hälsoeffekter hos barn och ungdomar med fokus på koffein
De fysiologiska effekterna av energidrycker förklaras sannolikt i första hand av deras koffeininnehåll. Det saknas i stor utsträckning forskning specifikt om effekterna av koffein hos barn och ungdomar. Baserat på befintlig kunskap föreslår Efsa tre mg koffein per kg kroppsvikt och dag, som övre gräns för säkert intag hos barn och ungdomar. Riksmaten ungdom 2016-17 tyder på att koffeinintaget från energidrycker hos majoriteten av svenska barn och ungdomar ligger under den nivå som Efsa bedömer som säker, men att det finns vissa riskgrupper.
>> text: Susanne Bryngelsson, fil dr, SNF Swedish Nutrition Foundation, Lund.
Under 2016 såldes 48 miljoner liter energidryck i Sverige, vilket kan jämföras med 41 miljoner liter under 2015, enligt försäljningsstatistik från Sveriges Bryggerier. Preliminär försäljningsstatistik för 2017 tyder på att försäljningen ökat ytterligare, till cirka 60 miljoner liter. Den stora försäljningsökningen har aktualiserat diskussionen om energidryckernas hälsoeffekter, inte minst hos barn och ungdomar. I den här artikeln belyses kunskapsläget avseende hälsoeffekter av energidrycker hos barn och ungdomar, med fokus på koffein.
Artikeln är inspirerad av en artikel i Nutrition Bulletin författad av medarbetare vid British Nutrition Foundation (1).
Lagstadgad definition saknas
Det finns ingen lagstadgad definition av så kallade energidrycker. Gemensamt för drycker som marknadsförs som energidrycker är att de är sötsmakande, kolsyrade drycker och innehåller koffein. Många energidrycker innehåller också andra ingredienser som har stimulerande och uppiggande effekt, till exempel B-vitaminer, D-glucuronolakton, ginseng, guarana, L-karnitin och taurin.
Det är viktigt att skilja på energidrycker och sportdrycker. Sportdrycker innehåller vanligtvis energi och elektrolyter (till exempel natrium och kalium) men inte koffein.
Med eller utan socker
Vissa energidrycker sötas med tillsatt socker, och innehåller då tillsatt socker i samma nivåer som vanliga sockersötade läskedrycker, det vill säga cirka tio gram tillsatt socker per 100 ml. Energiinnehållet i dessa energidrycker är därmed också motsvarande energiinnehållet i sötade läskedrycker, det vill säga cirka 40 kcal per 100 ml. Energidrycker som innehåller socker kan bidra till ett för högt intag av tillsatt socker, på samma sätt som andra sockersötande drycker. Samband mellan tillsatt socker och hälsa diskuteras i flera andra artiklar på nutritionsfakta.se, och kommer inte att närmare diskuteras i denna artikel.
Det finns även energidrycker som helt eller delvis sötats med icke energigivande sötningsmedel, och därmed innehåller mindre eller inget tillsatt socker. Energiinnehållet i energidrycker som sötats med sötningsmedel kan variera, beroende på om de innehåller en viss mängd tillsatt socker eller inte. En energidryck som sötats helt med icke energigivande sötningsmedel, och alltså inte innehåller något tillsatt socker, innehåller ingen energi.
Koffeininnehåll
Koffeinnehållet i energidrycker ligger vanligtvis på 32 mg per 100 ml, vilket är cirka tre gånger högre än koffeinhalten i coladrycker, som vanligen ligger på cirka tio mg koffein per 100 ml (tabell 1). Jämfört med kaffe är koffeininnehållet i energidrycker lägre, uttryckt per ml. Bryggkaffe innehåller generellt cirka 70 mg koffein per 100 ml. Andra koffeininnehållande drycker är te och chokladdrycker, som innehåller mindre koffein än kaffe. Te innehåller generellt cirka 20 mg koffein per 100 ml, och chokladdryck cirka 1,5 mg per 100 ml. För kaffe, te och chokladdryck kan variation förekomma beroende på till exempel bönsort och dosering.
Energidrycker säljs vanligen i förpackningar med 250 ml, som därmed innehåller totalt cirka 80 mg koffein. Detta är lite mindre än mängden koffein i en genomsnittlig kopp kaffe (1,50 dl, cirka 105 mg koffein) och lite mer än dubbelt så mycket jämfört med mängden koffein i en 330 ml flaska coladryck (cirka 33 mg koffein).
Drycker, förutom de som baseras på kaffe och te, som innehåller mer än 150 mg koffein per liter (det vill säga 0,15 mg per 100 ml) ska märkas med ”Högt innehåll av koffein. Rekommenderas inte för gravida och ammande kvinnor.” Märkningen ska finnas inom samma synfält som produktnamnet och mängden koffein ska framgå, uttryckt som mg per 100 ml. Denna märkning ska med andra ord finnas på alla energidrycker. För drycker med lägre innehåll av koffein (under 150 mg per liter) finns inga krav på att deklarera innehållet koffein på förpackningen.
Effekter av koffein
Vid intag ger koffein en stimulerande effekt på centrala nervsystemet. Fysiologiska effekter och effekter på beteende av koffein har främst studerats hos vuxna, och i mindre utsträckning hos barn. Hos vuxna har man visat att koffein kan öka fysisk uthållighet, kognitiv funktion (inklusive vakenhet och uppmärksamhet) och minska känslan av utmattning (2, 3). Vid höga intag kan dock koffein också orsaka negativa effekter, som huvudvärk, ångest, sömnlöshet, kardiovaskulära symptom och besvär från mag-tarmkanalen (4). Risken för negativa fysiologiska effekter av att dricka energidrycker kan tänkas vara högre hos individer med underliggande hälsoproblem och/eller som konsumerar andra källor till koffein, stimulerande eller depressiva ämnen. Efsa poängterar att hos vissa barn och ungdomar kan koffein, speciellt vid intag nära läggdags, fördröja insomning och minska sömnens längd vid ett intag om 1,4 mg per kg kroppsvikt (3).
Dödlighet förknippad med koffein är extremt ovanligt, och när en sådan koppling har funnits tycks det ha varit relaterat till intag av koffeinpulver eller koffeintabletter och/eller underliggande kardiovaskulär sjukdom (5).
Säkert intag av koffein
Hos vuxna bedömer den europeiska livsmedelssäkerhetsmyndigheten, Efsa, att intag av tre mg koffein per kg kroppsvikt vid ett tillfälle (en dos) är säkert (3). För vanemässigt intag bedömer Efsa att 5,7 mg koffein per kg kroppsvikt och dag, det vill säga fördelat över dagen i mindre doser, är säkert (3).
Efsa konstaterar att det saknas vetenskapligt underlag för att fastställa en övre nivå för säkert intag av koffein hos barn och ungdomar. Eftersom omsättningen av koffein hos barn är samma som hos vuxna bedömer dock Efsa att motsvarande enstaka dos som hos vuxna är säkert även för barn, det vill säga tre mg per kg kroppsvikt. Efsa föreslår även denna övre gräns som säker dos för vanemässigt koffeinintag per dag, hos barn och ungdomar (3). Anledningen till att Efsa föreslår en lägre nivå för vanemässigt intag för barn och ungdomar, jämfört med för vuxna, är att det råder stor osäkerhet kring de långsiktiga effekterna av koffeinintag hos barn och ungdomar, på grund av få långtidsstudier av koffeinintag i denna grupp.
27 kg kroppsvikt för att dricka 250 ml
En burk energidryck som innehåller 250 ml ger cirka 80 mg koffein. För att intag av en burk energidryck ska rymmas inom det koffeinintag som Efsa anser vara säkert, behöver barnet därför väga cirka 27 kg, eller mer. En ungdom som väger 60 kg kan dricka upp till cirka två burkar energidryck (560 ml energidryck vilket motsvarande 180 mg koffein), inom ramen för ett säkert koffeinintag. Båda exemplen gäller förutsatt att energidrycker utgör enda koffeinkällan. Om andra koffeinkällor till exempel coladrycker, kaffe, te och chokladdrycker också konsumeras ryms mindre mängd energidryck, inom ramen för det rekommenderade maximala koffeinintaget.
Intag Riksmaten ungdom 2016-17
Enligt data från den senaste svenska kostundersökningen Riksmaten ungdom 2016-17 där totalt cirka 1000 barn per årskurs deltog, uppger en procent av pojkarna och inga flickor i årskurs fem att de dricker energidrycker (6) (tabell 2). Bland elever i årskurs åtta uppger sex procent av pojkarna och tre procent av flickorna att de dricker energidryck, medan tio procent av både pojkar och flickor i årskurs två på gymnasiet uppger att de dricker energidryck. De fem procent av pojkarna och flickorna i årskurs två på gymnasiet som dricker mest energidryck (95:e percentilen), dricker 180 gram energidryck per dag, eller mer.
I en kompletterande undersökning till Riksmaten ungdom 2016-17, kallad Riksmaten ungdom Plus, har matvanor hos 81 ungdomar i gymnasieålder som inte går i gymnasiet kartlagts. I denna grupp konsumerar 22 procent av pojkarna och nio procent av flickorna energidrycker (tabell 2). De fem procent av pojkarna som har högst intag (95:e percentilen) rapporterade ett intag av 1250 gram energidryck per dag, eller mer. De fem procent av flickorna som har högst intag (95:e percentilen) rapporterade ett intag av 500 gram energidryck per dag, eller mer.
Riskgrupper finns
Omräkning av intagsdata för energidryck enligt Riksmaten ungdom 2016-17 till koffeinintag, visar att koffeinintaget från energidrycker för de fem procent av pojkar och flickor i årskurs två på gymnasiet med högst intag motsvarar cirka 60 mg koffein (tabell 2). För de fem procent av pojkarna som konsumerade mest energidryck i Riksmaten ungdom Plus var intaget av koffein från energidryck 400 mg per dag, eller mer. Motsvarande siffra för flickor var cirka 190 mg koffein per dag, eller mer.
I den hittills publicerade rapporten från Riksmaten ungdom 2016-17 rapporteras intag av kaffe och te tillsammans. Det är därför inte möjligt att med säkerhet räkna om dessa intagssiffror till koffeinintag, eftersom koffeinhalten är väsentligt olika i kaffe respektive te.
Sammantaget tyder de hittills tillgängliga data från Riksmaten ungdom 2016-17 på att koffeinintaget från energidrycker hos majoriteten av barn och ungdomar ligger inom ramen för säkert intag men att det finns vissa riskgrupper, till exempel vissa grupper av ungdomar (framförallt pojkar) i gymnasieåldern. För att kunna dra mer säkra slutsatser i frågan om energidrycker utgör ett problem hos barn och ungdomar, sett till koffeinintag, och hur stort detta problem i så fall är, behöver intag av energidrycker analyseras närmare. Intag av energidryck behöver relateras till kroppsvikt och till intag av andra koffeinkällor, på individnivå.
Taurin och D-glukuronolakton
Många energidrycker innehåller även andra ingredienser, förutom koffein, med uppiggande och stimulerande egenskaper, till exempel taurin och D-glukuronolakton. Innehållet av taurin respektive D-glukoronolakton i energidrycker är generellt cirka fyra respektive 2,4 mg per ml.
Enligt Efsa utgör intag av taurin och D-glukuronolakton från energidrycker inte en hälsorisk, eftersom det finns en god marginal innan intaget riskerar att överskrida den övre säkra intagsnivån, den så kallade ”No Observed Adverse Effect Level” (NOAEL) (7). Riskvärderingen som ligger till grund för denna bedömning utgår från ett intag om 1,4 burkar (á 250 ml) energidryck bland de fem procent av energidryckskonsumenterna som konsumerar mest (95:e percentilen). NOAEL för taurin respektive D-glukuronolakton ligger 43 respektive 71 gånger högre, än den mängd av respektive substans som denna högkonsumentgrupp konsumerar via energidrycker. Efsa kommenterar dock att det råder viss osäkerhet kring hur mycket energidryck barn och ungdomar konsumerar, och att det kan finnas behov av att samla in mer fullständig intagsdata.
Potentiella interaktioner ingen säkerhetsrisk?
Efsa bedömer det inte som sannolikt att potentiella interaktioner mellan koffein och taurin, D-glukuronolakton eller andra, vanligt förekommande ämnen i energidrycker utgör en säkerhetsrisk hos friska vuxna (3). Bedömningen gäller för de nivåer som är vanligt förekommande i energidrycker och vid ett koffeinintag om 200 mg som enstaka dos, och omfattar effekt på vätskebalans, centrala nervsystemet och kardiovaskulära systemet. För vuxna bedömer Efsa att intag av alkohol i doser upp till 0,65 g per kg kroppsvikt (ger cirka åtta promille alkohol i blodet) inte påverkar säkerheten av 200 mg koffein, som enstaka dos. Vid dessa intagsnivåer bedömer inte Efsa att koffein maskerar den subjektiva upplevelsen av alkoholpåverkan, vilket skulle kunna vara en risk vid högre intag (se även Livsmedelsverkets råd i ruta nedan).
Efsa har inte specifikt bedömt frågan om interaktioner mellan koffein och andra ämnen för barn och ungdomar.
Studier av energidrycker – barn och ungdom
Liksom för koffein och andra substanser, som är typiska ingredienser i energidrycker, finns begränsad forskning kring hälsoeffekter av intag av energidrycker hos barn och ungdomar yngre än 16 år.
En sammanställning av studier avseende fysiolgiska effekter och konsumentattityder kring konsumtion av energidrycker hos barn och yngre personer, påtalar också en stor heterogenitet bland befintliga studier och att många baseras på självrapporterad data (8). I den aktuella sammanställningen bedömde man att 46 av 410 studier uppfyllde kraven (studier på människa, genomförda 2010-2016, intag av energidryck hos personer yngre än 17 år) för att inkluderas i översikten. Resultaten från sammanställningen tyder på att intag av energidryck var kopplad till huvudvärk, magont, hyperaktivitet och sömnlöshet. Två av de inkluderade studierna antydde att intag av energidryck kan ha positiv effekt på vissa aspekter av sportprestationer hos yngre idrottare (9, 10). Två andra studier visade vissa belägg för att intag av energidryck var kopplat till negativa fysiologiska och beteendemässiga effekter (11, 12). Det finns också studier som antyder att koffeinkonsumtion kan påverka beslutsfattande och medföra ökad risktagning, hos barn och ungdomar (13). Intag av energidryck har också visats vara kopplat bland annat till konsumtion av alkohol, rökning, användning av skadliga substanser (8, 14). Det saknas dock bevis för ett orsakssamband mellan intag av energidrycker och en hälsomässigt riskfylld livsstil.
Mer forskning behövs!
Hargraves med kollegor sammanfattar att de fysiologiska effekterna som påvisats vid intag av energidryck, motsvarar de effekter som också påvisats vid högre intag av koffein (1). Det tyder på att effekterna av energidrycker i första hand förklaras av deras koffeininnehåll, men att det behövs mer forskning för att säkert bekräfta detta. De konstaterar också att det behövs mer forskning för att kunna identifiera eventuella långtidseffekter av att börja konsumera energidrycker under barndomen, liksom för att förstå om koffein och/eller andra ämnen i energidrycker, interagerar med varandra avseende effekter på barn.
Utöver detta behövs mer forskning kring barn och ungdomars intag av energidrycker och andra koffeinkällor. Denna kunskap är avgörande för slutsatser i frågan om, och i så fall i vilken grad, barn och ungdomar konsumerar för mycket koffein. Det är också angeläget att närmare studera hur intag av energidrycker påverkar barns och ungdomars övriga matvanor, för att kunna dra slutsatser om eventuella nutritionella konsekvenser av hög konsumtion av energidrycker.
Referenser
1. Hargraves M, et al. Are energy drinks suitable for children?, Nutr Bull 2018; 43: 112–118
2. Ruxton CHS. The suitability of caffeinated drinks for children: a systematic review of randomised controlled trials, observational studies and expert panel guidelines. J Hum Nutr Diet 2014; 27: 342–57.
3. EFSA NDA Panel. Scientific Opinion on the safety of caffeine. EFSA Journal 2015; 13: 4102.
4. Nawrot P, et al. Effects of caffeine on human health. Food Addit Contam 2003; 20: 1–30.
5. Temple JL, et al. The safety of ingested caffeine: a comprehensive review. Front Psychiatry 2017; 8: 80.
6. Riksmaten ungdom 2016-17. Del 1. Livsmedelskonsumtion bland ungdomar i åk 5, åk 8 och åk 2 på gymnasiet. Livsmedelsverkets rapportserie nr 14, 2018.
7. EFSA ANS Panel. Scientific Opinion of the Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food on a request from the Commission on the use of taurine and D-glucurono-γ -lactone as constituents of the socalled “energy” drinks. The EFSA Journal 2009; 935: 1-31.
8. Visram S, et al. Consumption of energy drinks by children and young people: a rapid review examining evidence of physical effects and consumer attitudes. BMJ Open 2016; 6: e010380.
9. Abian-Vicen J, et al. A caffeinated energy drink improves jump performance in adolescent basketball players. Amino Acids 2014; 46: 1333–41.
10. Gallo-Salazar C, et al. Enhancing physical performance in elite junior tennis players with a caffeinated energy drink. Int J Sports Physiol Perform 2015; 10: 305–10.
11. Temple JL, et al. Effects of acute caffeine administration on adolescents. Exp Clin Psychopharmacol 2010: 18: 510.
12. Evren C, Evren B. Energy-drink consumption and its relationship with substance use and sensation seeking among 10th grade students in Istanbul. Asian J Psychiatr 2015; 15: 44–50.
13. Temple JL, et al. Effects of acute and chronic caffein on risk-taking behavior in children and adolescents. J Psychopharmacol 2017; 31: 561-568.
14. Breda JJ, et al. Energy drink consumption in Europe: a review of the risks, adverse health effects, and policy options to respond. Front Public Health 2014; 2: 134.
Fysisk funktion avgörande för hälsosamt åldrande
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2017
Referat
Vid hög ålder tycks god fysisk funktion vara viktigare för att minska risken för funktionshinder och död än att vara utan sjukdom. Styrketräning och proteinintag är två viktiga faktorer för bibehållen fysisk funktion.
>> text: Susanne Bryngelsson, fil dr, SNF Swedish Nutrition Foundation.
Åldrande leder oundvikligen till funktionshinder och död, men fysisk funktion och sjukdom spelar stor roll för hur snabbt detta sker. Studier tyder på att god fysisk funktion är viktigare än frånvaro av sjukdom, för överlevnad vid hög ålder (1).
Vid åldrande sker naturligt en minskning av muskelmassan och en nedsättning av musklernas funktion, vilket med tiden leder till sarkopeni och därefter skörhet (eng. frailty). Med fysisk aktivitet och nutrition finns dock möjlighet att förebygga och behandla båda dessa åldersrelaterade sjukdomstillstånd, som utgör riskfaktorer för funktionshinder och död.
– Sarkopeni går att förebygga med vanlig mat, men även kosttillägg med fokus på protein, D-vitamin och essentiella fettsyror kan vara viktiga, konstaterade Tommy Cederholm, professor, Uppsala universitet. Sett till fysisk aktivitet är det framförallt viktigt med styrketräning, som belastar muskulaturen, men även konditionsträning har betydelse.
Styrketräning tre gånger per vecka
– Att fortsätta vara fysiskt aktiv under ålderdomen är avgörande för bibehållen fysisk funktion. Minskad fysisk aktivitet under ålderdom resulterar snabbt i negativa effekter på såväl musklerna som metabolismen, poängterade Tommy Cederholm.
I en studie där tio friska 72-åringar minskade sin fysiska aktivitet från 6 000 steg per dag till 1 500 steg per dag minskade muskelmassan i benen med hela 400 gram på 14 dagar (2). Förutom minskad muskelmassa resulterade den lägre graden av fysisk aktivitet i sämre glukosmetabolism och ökad inflammationsaktivitet.
För att minska risken för förtida död rekommenderas styrketräning som varar minst tio minuter per tillfälle tre gånger per vecka, kombinerat med konditionsträning med måttlig intensitet 150 minuter per vecka, eller med ansträngande intensitet 75 minuter per vecka.
– I kombination med kognitiv träning har fysisk aktivitet och hälsosamma matvanor sannolikt också en skyddande effekt på hjärnan, framhöll Tommy Cederholm, med referens till den så kallade ”FINGER-studien” (3).
Protein ökar träningseffekten
Cirka 20 procent av musklerna utgörs av protein, och totalt sett finns mellan 50 och 75 procent av kroppens totala protein i musklerna.
– Ett tillfredsställande intag av protein är centralt för bibehållen muskelmassa och muskelfunktion. Äldre har ett högre behov av protein, än yngre, konstaterade Tommy Cederholm.
Enligt de nordiska näringsrekommendationerna bör proteinintaget hos personer äldre än 65 år utgöra 18 procent av det totala energiintaget. Detta motsvarar cirka 1,2–1,4 gram protein per kg kroppsvikt per dag. Den generella rekommendationen för vuxna är 0,8 gram per kg kroppsvikt per dag.
Ett högt proteinintag hos äldre (70–79 år) har visat sig medföra att musklerna bibehålls bättre och att risken för att tappa rörelseförmågan minskar (4, 5). Proteintillskott har också visat sig öka effekten av träning på muskelmassa och muskelstyrka, hos både unga och gamla (6, 7).
– En kombination av träning och tillfredsställande proteinintag ger bäst effekt, summerade Tommy Cederholm.
D-vitamin och omega 3-fettsyror
Förutom protein finns ett antal andra näringsämnen, med potential att förebygga och behandla sarkopeni. Bland dessa kan speciellt nämnas D-vitamin, som visat sig ha positiva effekter på musklerna, och även minska risken för fall (8–11). Även omega 3-fettsyror har visat sig bidra till ökad muskelmassa och muskelstyrka hos friska äldre, mellan 60–85 år (12).
– Idag finns också ett ökande intresse för och kunskap om betydelsen av kosten som helhet. Epidemiologiska studier har till exempel visat att hög följsamhet till så kallad medelhavskost, är kopplat till minskad risk för skörhet hos äldre, avslutade Tommy Cederholm.
Referenser
1. Landi F, et al. Disability, more than multimorbidity, was predictive of mortality among older persons aged 80 years and older. Clin Epidemiol 2010; 63: 752-9.
2. Breen L, et al. Two Weeks of Reduced Activity Decreases Leg Lean Mass and Induces Anabolic Resistance” of Myofibrillar Protein Synthesis in Healthy Elderly. JCEM 2013; 98: 2604–2612.
3. Ngandu et al. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet 2015; 385: 2255-63
4. Houston DK et al. Am J Clin Nutr 2008
5. Houston DK et al. J Am Geriatr Soc 2017
6. Cermak NM, et al. Protein supplementation augments the adaptive response of skeletal muscle to resistance-type exercise training: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2012; 96: 1454-64.
7. Kim HK, et al. Effects of exercise and amino acid supplementation on body composition and physical function in community-dwelling elderly Japanese sarcopenic women: a randomized controlled trial. J Am Geriatr Soc 2012; 60: 16-23.
8. Ceglia et al. A randomized study on the effect of vitamin D₃ supplementation on skeletal muscle morphology and vitamin D receptor concentration in older women. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98: E1927-35.
9. Stockton et al. Osteopor Int 2011
10. Bischoff-Ferrari H. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2009; 339: b3692.
11. Kalyani RR, et al. Vitamin D treatment for the prevention of falls in older adults: systematic review and meta-analysis. J Am Geriatr Soc 2010; 58; 1299-1310.
12. Smith et al. AJCN 2015
Konferensreferat från ”Mat och fysisk aktivitet för hälsa och prestation” 3 oktober 2017. Konferensen anordnades av SNF Swedish Nutrition Foundation i samarbete med Swedish Society for Clinical Nutrition and Metabolism (SWESPEN) och Svenska nationalkommittén för nutrition och livsmedelsvetenskap.
Alternativa fakta är inget alternativ
Konferensreferat
I en värld där fakta och vetenskap alltmer relativiseras och där tyckande, ideologiska ställningstaganden och ogrundade påståenden ges samma tyngd kan det vara svårt att navigera för den som söker kunskap. Detta skapar problem på flera nivåer. Att alternativa fakta inom mat-hälsaområdet inte är något alternativ var nog alla som deltog i SNF:s seminarium i Lund den 26 april 2018 överens om.
>> text: Lennart Wikström, Tejarps förlag, Klågerup, Susanne Bryngelsson, SNF Swedish Nutrition Foundation, Lund.
– Vad är alternativa fakta? Det är en beskrivning av något som fakta trots att det står i strid med vad som framgår av tillgängliga källor, inledde Annika Åhnberg, SNF:s ordförande och dagens moderator.
– I en värld som alltmer präglas av valda verkligheter dyker det upp fantasifulla dieter och budskap från självutnämnda experter. Det är i sig inget nytt men med tillgång till nya kanaler i form av sociala medier får de stor spridning.
Skapar problem
– Vi kan konstatera att det förekommer allt för många ofakta i medierna och i samhället generellt om nutritionsfrågor, sade SNF:s vd Susanne Bryngelsson.
– Ofakta är ett otyg, det skapar problem eftersom det på sikt underminerar förtroendet för forskare, myndigheter och branschen, och försvårar folkhälsoarbetet. Därför behöver ofakta om nutritionsfrågor mötas med nutritionsfakta. Kunskapen måste nå ut, få fäste och byggas på.
Susanne menade också att SNF har unika förutsättningar att bygga kunskap och kompetens inom mat-hälsaområdet, som en bro mellan nutritionsforskning och andra aktörer i samhället t.ex. industri, myndigheter och organisationer.
– Vår vision är ett samhälle där alla har tillgång till kunskap om hälsosamma och hållbara matvanor. I grunden finns vårt samarbete med forskare som på ideell basis delar med sig av sin kunskap och företag och organisationer som stödjer verksamheten ekonomiskt och med kompetens, som ofta kompletterar forskarnas sakkunskap.
– Denna form av samverkan är dock inte alltid okomplicerad. Att SNF har aktiva medlemsföretag som engagerar sig i verksamheten, kan av en del anses problematiskt och även drabba enskilda forskare, som kan anklagas för att vara jäviga. Men likväl finns behovet av och också kraven på att forskare samverkar med övriga samhället. Det är därför viktigt att det finns tydliga ramar och riktlinjer för hur samverkan sker, så att forskarnas integritet och oberoende värnas, vilket SNF lägger stor vikt vid.
Komplext
Ett exempel på hur SNF arbetar för att nå sin vision är kunskapssajten nutritionsfakta.se, som snart firar tvåårsjubileum.
– Konsekvensen, om ofakta får stå oemotsagda, är att fakta späds ut och att konsumenterna förvirras, sade Nina Jansson, SNF och chefredaktör för nutritionsfakta.se. I värsta fall avstår människor också från väl belagda åtgärder och behandlingar, något som kan få allvarliga medicinska konsekvenser.
Varför kommer då så mycket ofakta fram i media och får så stor plats i den allmänna debatten?
– Det är lättare och anses ofta mer intressant för media att lyfta fram personliga åsikter och individuella upplevelser som dock inte nödvändigtvis är grundat i vetenskaplig evidens. Vetenskaplig kunskap och nutritionsforskning är komplex och svårtolkad, och bygger ofta på en tvärvetenskaplig ansats, vilket kräver bred förståelse. Mot vedertagna fakta står ofta egenupplevelser vilket blir problematiskt när de upphöjs till generella råd.
– Ofakta behöver mötas med fakta och bli den centrala utgångspunkten, därför startades nutritionsfakta.se. Där sammanfattar vi aktuellt kunskapsläge och försöker sätta in olika nutritionsfrågor i ett sammanhang. Vi lyfter också fram forskare med expertis inom olika nutritionsområden, som journalister och andra som söker fakta kan kontakta.
Tre exempel
Nina nämner tre exempel som cirkulerat i media och där nutritionsfakta.se publicerat nyanserande kommentarer. Det första exemplet var när PURE-studien publicerades och där kolhydrater lyftes fram som största hälsoboven. Men vad sade studien?
– Den största delen av populationen som ingick i studien fanns i asiatiska och afrikanska länder, där det visade sig att ett högt intag av kolhydrater från ris och vitt bröd ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Det gick inte att översätta resultaten till svenska förhållanden, där intaget av kolhydrater är lägre.
Ett annat exempel som Nina nämnde var en norsk studie där en grupp fick en lågkolhydratkost och en grupp åt enligt gängse kostrekommendationer. Båda kosterna gav samma effekt på markörer för hjärt-kärlsjukdom. Vid en närmare granskning kan man dock konstatera att båda grupperna gick ned lika mycket i vikt, vilket maskerade effekten av de enskilda kosterna. Det vill säga, studien visar att viktnedgång ger positiva effekter på markörer för hjärt-kärlsjukdom, men inte hur en kolhydratfattig kost respektive en kost enligt rekommendationerna påverkar riskmarkörerna vid en stabil kroppsvikt – vilket är det mest intressanta i ett långsiktigt perspektiv.
Det tredje exemplet var en uppmärksammad genomgång av underlag till kostråd i olika länder avseende sockerintag. En slutsats i studien var att de nordiska näringsrekommendationerna (NNR) skulle vara dåligt underbyggd när det gäller sockerrekommendationer.
– Det författarna missade var dels att NNR inte ger kostråd och dels att NNR baseras på underliggande omfattande systematiska litteraturöversikter, som publicerats separat i vetenskaplig press, men som inte ingår i själva NNR-publikationen.
Kvalitetssäkring
Nina berättade också om granskningsprocessen för publicering av artiklar på nutritionsfakta.se, där idéer kan komma både utifrån och från redaktionen. Efter att frågeställningar identifierats och prioriterats kontaktar SNF forskare inom det aktuella området, med en förfrågan om att skriva.
– De allra flesta forskare som vi kontaktar tackar ja till att skriva, dock ofta under förutsättningen att tidsplanen kan anpassas till deras övriga verksamhet, konstaterade Nina.
Att artiklarna skrivs av forskarna själva, som är sakkunniga i just det aktuella området, är en viktig faktor för att säkerställa att materialet på nutritionsfakta.se håller hög vetenskaplig kvalitet. En annan viktig princip är att nutritionsfakta.se endast informerar om forskning som publicerats i vetenskaplig press, det vill säga forskning som genomgått granskning av andra forskare, så kallad ”peer review”. För att ytterligare säkerställa att materialet är vetenskapligt sakligt och att forskningsresultat presenteras på ett nyanserat sätt genomgår materialet en redaktionell granskning av vetenskapligt utbildade personer, ibland också av externa forskare, innan publicering på nutritionsfakta.se. Artiklarna genomgår också en språklig redigering, i samråd med författarna, för att göra innehållet tillgängligt för en bred målgrupp.
– Därför behöver det få ta lite tid – trovärdighet är A och O, poängterade Nina, som avslutade med att konstatera behovet av samverkan:
– SNF har unika förutsättningar att driva en kunskapsportal som nutritionsfakta.se. Men vi behöver också hjälp med omvärldsbevakning, spridning och finansiering, avslutade Nina.
Nationellt forskningsprogram
I spåren av livsmedelsstrategin tas nu flera initiativ kring livsmedelsforskning. Formas nationella forskningsprogram för livsmedel, som kom igång med en första utlysning förra året, är ett av dessa.
– Redan innan livsmedelsstrategin antogs fick Formas ett uppdrag om att inrätta en nationell kommitté för livsmedelsforskning. Därefter har Formas också fått ett uppdrag att etablera ett nationellt tioårigt forskningsprogram för livsmedel, där kommittén utgör programråd, berättade Katarina Nordqvist, forskningssekreterare vid Formas och kommitténs sekreterare.
– Kommittén, där samtliga relevanta forskningsfinansiärer inom livsmedelsområdet ingår, är nu på plats med Livsmedelsverkets tidigare generaldirektör Inger Andersson som ordförande.
I kommittén ingår Formas, Stiftelsen för strategisk forskning, Mistra, Vetenskapsrådet, VINNOVA, Stiftelsen Lantbruksforskning och Forte.
– Vi har ett tydligt uppdrag att samverka med andra initiativ, bland annat livsmedelsbranschens nya samverkansarena för forskning och innovation – Swedish Food Arena – samt med till exempel universitet, högskolor, RISE, myndigheter och akademier, som Kungliga vetenskapsakademien, Ingenjörsvetenskapsakademien och Kungl Skogs- och lantbruksakademien.
Tio år och 35 miljoner per år som mål
Konkret arbetar kommittén nu med att utforma en nationell strategisk forskningsagenda, som förväntas vara klar under 2018. Agendan kommer att lägga grunden för det nationella forskningsprogrammet.
– Forskningsprogrammet ska bidra till ökad behovsmotiverad forskning och innovation, till spridning och kommersialisering av forskningsresultat samt till ökad kunskap för utbildning inom livsmedelskedjan.
Avsikten är att forskningsprogrammet ska vara tioårigt och omsätta minst 35 miljoner kronor, från och med 2019. För 2017 och 2018 är 10 miljoner kronor beviljade vardera och för 2019 35 miljoner. Därefter finns inga mer medel beviljade.
– För att komma upp i nivå med forskningsanslag till andra branscher är det vår önskan att vi på sikt skulle kunna hamna på 100 miljoner kr årligen.
Swedish Food Arena – för fler innovationer
– Vi vill gärna tro att Sverige är innovativt som land, men tyvärr gäller det inte inom livsmedelssektorn, sade Anders Högberg, ansvarig för mat och hälsa på Orkla. I en internationell rankning kommer vi först på 14:e plats där Nederländerna placerar sig överst, Irland som tvåa och Danmark på femte plats.
Därför behöver den svenska livsmedelsbranschen samla sig i en gemensam arena där aktörer inom livsmedelsbranschen samverkar kring forskning och innovation för en innovativ, hållbar och konkurrenskraftig livsmedelsbransch i Sverige.
– Målet är att vi ska nå en satsning på forskning och innovation inom livsmedelssektorn i nivå med andra kärnsektorer, förklarade Anders. Målet är en tillväxt i livsmedelssektorn och att Sveriges livsmedelsbransch 2030 är en central svensk näringsgren.
Tre temaområden
– Vi vill se ett paradigmskifte där forskning ses som ett värde, att samverkan sker över hela värdekedjan och att kapital kan söka sig till branschen istället för att vi ska behöva jaga pengar till forskning och innovation.
Under arbetet med arenan har de deltagande företagen identifierat tre temaområden: Hälsa och smak, cirkulär mat och digitalisering och automation.
– Inom temat hälsa och smak kommer vi att arbeta med hälsosammare mat, sensorik, råvaror på export, mat för olika målgrupper och optimala processer. När vi nu öppnar samverkan är det inte fråga om ett hastigt övergående fyrverkeri, utan arbetet måste ses i ett perspektiv på minst tio år, avslutade Anders.
Sweden Food Arena lanserades den 24 maj och har i inledningen ett 50-tal företag i hela värdekedjan som undertecknande partners.
Ofakta inget nytt
– Dagens envig mellan fakta och alternativa fakta är inget nytt. Den amerikanske kemisten Russel Henry Chittenden konstaterade redan 1906 att ”instinkt står långt över förstånd och vetenskapliga fakta väger lätt när det gäller kostfrågor”, konstaterade professor Ingvar Bosaéus, Sahlgrenska universitetssjukhuset och avgående vetenskaplig företrädare för SNF.
Ingvar belyste i sin presentation utvecklingen av klinisk näringslära från empiri till forskningsbaserad vetenskap.
Human näringslära delas upp i folkhälsa och klinisk nutrition, där klinisk nutrition beskrivs som vetenskapen och läkekonsten om hur man bäst tillgodoser näringsbehov vid olika sjukdomar.
– Klinisk nutrition skiljs från nutrition för friska, men det är egentligen ingen artskillnad när det gäller hälsoeffekter, förklarade Ingvar.
Som ett exempel på samverkan för kunskap inom den kliniska nutritionen nämnde Ingvar den Nordiska nutritionsakademin (NNA), som är ett samarbete mellan KI, Karolinska universitetssjukhuset, Baxter och Nestlé. NNA är ett utbildnings- och forskarutbildningsprogram som har som mål att utveckla klinisk nutrition i Norden. Programmet syftar bland annat till att stimulera intresset för nutritionsfrågor hos läkare, dietister och sjuksköterskor i Norden.
Samverkan bygger på förtroende
Samverkan mellan forskare och industri riskerar alltid att hota förtroende för forskningen, och frågan om jäv hos forskarna är en ofta omdiskuterad fråga.
Som exempel nämnde Ingvar Brödinstitutets kampanj 1976 för att vi skulle äta 6-8 skivor bröd om dagen, med hänvisning till Socialstyrelsens näringsfysiologiska underlag Kost och motion från 1971.
– Effekten av kampanjen blev påtaglig. På tre år ökade svenskarnas brödkonsumtion med tolv procent, och konsumtionen har fortsatt öka sedan dess. Brödinstitutets ”kidnappning” av rekommendationen gjorde myndigheterna lite tveksamma till att i fortsättningen använda kostråden i marknadsföring.
– Samverkan bygger på förtroende. Förtroende är dock inget som är oföränderligt eller givet. Därför behöver vi etiska regler för samverkan mellan forskare och omvärld, och här har den medicinska forskningen gått före. Det har inte varit samma tydlighet inom livsmedelsområdet. Samtidigt uppmanas forskare till samverkan och regering och riksdag ser kontakt med näringslivet som ett mandat man gett till forskarvärlden.
Samverkan enda vägen
– Samverkan är enda vägen, sade Christel Larsson, professor i kostvetenskap vid Göteborgs universitet och tillträdande vetenskaplig rådgivare för SNF.
Christel fokuserar i sin forskning på mat och hälsa hos barn och ungdomar.
– Att tidigt grundlägga goda matvanor har stor betydelse och förskola och skola är en viktig arena. 70 procent av förskolebarns energiintag sker i förskolan. Frågan är var förskolepedagoger hämtar sin kunskap om mat och hälsa? I brist på utbildning inom mat och måltider blir det personligt tyckande som dominerar och i intervju med personal i förskolan framgår att många varken reflekterar kring eller fokuserar på måltiden trots dess stora betydelse. Mat och måltiden ges tyvärr inget utrymme i professionsutbildningar där man som yrkesverksam i hög grad arbetar med människors möte med mat. Det skapar utrymme för ofakta och faktoider.
– Samverkan mellan professioner och organisationer blir enda vägen – det gäller även mellan offentliga och privata aktörer. Mer samverkan inom nutritionsområdet med gemensamma mål ökar både förtroendekapital och företagskapital, avslutade Christel.
Egna åtaganden
– Nestlé som är världens största livsmedelsföretag fick massiv kritik på 1970-talet för marknadsföring av modersmjölksersättning i utvecklingsländer. Vi marknadsförde modersmjölksersättning på samma sätt som andra leverantörer på den tiden men fick mest kritik för att vi var störst berättade Annelie Barkelund, ansvarig för kommunikation och hållbarhet på Nestlé i Sverige.
– På grund av den krisen blev vi extra medvetna om hur vi verkar och påverkar, och vi har idag 41 egna åtaganden kopplade till FN:s hållbarhetsmål där flera av åtagandena handlar om hälsa. I områden med undernäring jobbar vi med tillsats av zink, järn, vitamin A och jod i våra produkter. För överviktiga handlar det om att reducera socker, salt och transfetter och öka fullkorn, grönsaker och nötter. En annan viktig hållbarhetsfråga är drägliga villor för producenter av råvarorna till Nestlés produkter.
Anneli gav exempel på hur ”klickvänliga” rubriker kan ge fel intryck av en artikel, och bidra till att ofakta sprids.
– En artikel baserad på en intervju med Nestlés ansvarige för socialt ansvar, Christian Frutiger rubriksattes med ”Nestlé vill ta mer betalt – för vatten på flaska”. Endast för den som läste hela artikeln framgick att artikeln handlade om hur Nestlé arbetar för bättre vattenhushållning, där Christian kommenterade att vatten måste få ett värde för att vi ska få bättre hushållning.
Värdeskapande samverkan
– Samverkan mellan forskare och företag är ett explosivt ämne, konstaterade professor Robert Brummer, Örebro universitet.
– Men om vi beskriver det som ett värdeskapande genom samverkan, för forskning och innovation med bättre hälso- och sjukvård och folkhälsa som resultat, blir det kanske tydligare och inte så kontroversiellt.
– Inom forskningen diskuterar vi vad som är roligt att kunna – ”nice to know” – och vad vi behöver kunna – ”need to know”. Näringslivet och samhället i övrigt har ett ansvar att identifiera kunskapsbehovet – ”what to know” – medan forskarna har ett ansvar för att fylla svara på frågorna utifrån god vetenskaplig metodik – ”how to know”.
– Därefter behöver företagen genom sina innovationsprocesser hantera hur de ska ta till sig kunskapen. För värdeskapande samverkan behöver det med andra ord finnas såväl beställar- som mottagarkompetens hos näringslivet, liksom lyhördhet hos forskarna för identifierade kunskapsbehov, sammanfattade Robert.
Innovation i glappen
Robert betonade värdet av samverkan för att skapa innovationer.
– Omvärldens krav på mer nyttoinriktad forskning driver också på mot mer multidisciplinär forskning, vilket gynnar innovation, eftersom radikal innovation som regel dyker upp i glappen mellan kompetensområden – eller av en lycklig slump.
– Inom akademin behöver vi sträva mot mer kompletta kunskapsmiljöer som innefattar forskning, utbildning på alla nivåer och samverkan och samproduktion för att överbrygga glappen, avslutade Robert och lyfte fram Nutrition-Gut-Brain Interactions Research Centre vid Örebro som ett exempel på hur den här samverkan och samproduktionen kan utformas.
Historia och tyckande
Annika Åhnberg, som ledde den efterföljande diskussionen, frågade varför företagen blir misstänkliggjorda när de vill ta fram bättre produkter.
– Ingen ifrågasätter Volvo när de säger att de ska satsa på säkrare bilar, konstaterade hon.
– Här finns en viss historisk belastning, livsmedels- och läkemedelsbranscherna är de som befolkats av flest skurkar, menade Ingvar Bosaeus.
– Alla har en relation till maten, men inte till säkerhetssystemen i bilar, sade Elisabet Rothenberg, Högskolan i Kristianstad. Även proffsen tillåter sig personligt tyckande när det gäller maten, och de kan då färgas av en rad olika färger.
Bilda konsortier
– För att få ett större förtroende bör man kanske agera mer som konsortier, alltså samverka som beställare, föreslog Katarina Nordqvist.
Robert Brummer var också inne på samma spår:
– Jobba med konkurrenter – då kan det inte bara gynna en enskild aktör.
Susanne Bryngelsson kommenterade att forskarna har en viktig roll, och att det behövs kanaler där forskarna känner sig trygga att kommunicera.
– Det är viktigt att forskarna är med och tar ansvar för hur deras kunskap förmedlas. Vissa forskare känner sig dock begränsade av tidsbrist, eller av rädsla för att blir feltokade. Där vill vi med nutritionsfakta.se bidra till att mer av forskningen om mat och hälsa blir tillgänglig för fler – kunskapsportalen nutritionsfakta.se är tillgänglig för alla och utgör en bro mellan den vetenskapliga diskussionen och samhällsdiskussionen, förklarade Susanne.
Christel Larsson avslutade med att formulera det som alla i panelen nog ändå var helt överens om:
– Satsa på mer nutritions- och livsmedelsforskning!
Läs mer
Möjligheter och begränsningar med metoder för att mäta fysisk aktivitet
Fysisk aktivitet kan ske på många olika sätt, i olika sammanhang och med olika intensitet, varaktighet samt frekvens. Att mäta fysisk aktivitet är därför förenat med många utmaningar. Här belyses styrkor och svagheter med ett antal mätmetoder, inklusive frågeformulär, stegräknare och accelerometer.
>> text: Andreas Fröberg, doktorand i idrottsvetenskap, Christel Larsson, professor i kostvetenskap, Institutionen för kost och idrottsvetenskap, Göteborgs universitet.
Rent fysiologiskt definieras begreppet fysisk aktivitet som all kroppsrörelse som är en följd av skelettmuskulaturens sammandragning och som resulterar i ökad energiförbrukning (1, 2). Fysisk aktivitet är ett komplext beteende som sker i olika sammanhang, så kallade domäner (till exempel transport, skola/arbete, hushåll och fritid), och inbegriper alltifrån promenad och cykling till strukturerad motion/träning och organiserad idrottsverksamhet. Fysisk aktivitet kan beskrivas utifrån följande fyra dimensioner (1, 2):
- Typ (till exempel utifrån aktivitetskategori såsom aerob fysisk aktivitet eller muskelstärkande aktivitet)
- Intensitetsnivå (till exempel lätt, måttlig och hög)
- Duration (till exempel antal minuter per vecka)
- Frekvens (till exempel antal dagar per vecka).
De allmänna rekommendationerna för fysisk aktivitet, framtagna av Yrkesföreningar för Fysisk Aktivitet (YFA), speglar dessa dimensioner. För exempelvis vuxna är rekommendationen aerob fysisk aktivitet (typ) på minst måttlig intensitet (intensitet) av sammanlagt minst 150 minuter per vecka (duration) med uppmaningen att fördela aktiviteterna på minst tre av veckans dagar (frekvens) (3).
Eftersom fysisk aktivitet sker i olika domäner och beskrivs utifrån flertalet dimensioner finns flera utmaningar när det gäller att mäta fysisk aktivitet.
Att mäta fysisk aktivitet
En del mätmetoder ger information om specifika, avgränsade delar av den totala fysiska aktiviteten, till exempel motion eller träning, medan andra erbjuder en mer omfattande helhetsbild avseende exempelvis intensitetsnivå, duration och frekvens. De metoder som idag används kan delas upp i subjektiva metoder, baserade på rapporterad skattad fysisk aktivitet, respektive objektiva mätmetoder, där rörelsemätare används (2).
Valet av mätmetod beror på forskningsfrågan och på vilken eller vilka domäner och/eller dimensioner av fysisk aktivitet som är centrala för undersökningen: Är typ av fysisk aktivitet väsentligt, eller är det framför allt intensitetsnivå, duration och/eller frekvens som är av intresse att belysas? Metodvalet påverkas dessutom av praktiska (till exempel urvalets omfattning) och ekonomiska förhållanden, liksom en del etiska överväganden såsom tidsåtgång och belastning för deltagare och forskaren.
Nedan diskuteras möjligheter och begränsningar med några utvalda, vanligt förekommande subjektiva (frågeformulär och dagböcker) respektive objektiva (hjärtfrekvensmätare, stegräknare och accelerometri) mätmetoder för fysisk aktivitet.
Frågeformulär
Över tid har frågeformulär varit den mest använda subjektiva metoden för mätning/bedömning av människors fysiska aktivitet. Frågeformulär kan användas för att samla in data kring total fysisk aktivitet, intensitetsnivå, duration, frekvens och typ av aktivitet, och kan dessutom ge en uppskattning av den aktivitetsrelaterade energiförbrukningen. Det sistnämnda sker vanligtvis genom att insamlad data kategoriseras avseende olika typer av aktivitet vars intensitetsgrad motsvarar olika så kallade metaboliska ekvivalenter (METs), det vill säga multiplar av energiförbrukningen i viloläge. MET-värdet för de olika typerna av aktivitet multipliceras därefter med duration för att beräkna bidraget till total energiförbrukning.
Många frågeformulär efterfrågar fysisk aktivitet utifrån grad av upplevd fysisk ansträngning, det vill säga relativ intensitetsnivå, vilket påverkas av bland annat individens fysiska kapaciteter såsom syreupptagningsförmåga och muskelstyrka/-uthållighet.
Valet av frågeformulär beror på forskningsfrågan, till exempel om undersökningen avser belysa hälsofrämjande effekter av motions- eller träningsvanor eller fysisk aktivitet utifrån intensitetsnivåer, durationer och frekvenser av vardagsaktiviteter.
Fördelar och begränsningar
Fördelen med frågeformulär är framförallt möjligheten till datainsamling från ett stort antal individer, däribland undersökningar på befolkningsnivå. Den förhållandevis låga kostnaden, tidsåtgång och belastning på såväl deltagare som forskare bidrar till att ett större urval kan undersökas (2). Ytterligare en fördel är att flertalet frågeformulär tillhandahåller domänspecifik information, vilket kan vara betydelsefullt för att identifiera hälsofrämjande effekter av fysisk aktivitet i specifika sammanhang (2).
Begränsningar med frågeformulär är framför allt metodfel och bristande, eller till och med outforskad, tillförlighet. Fysisk aktivitet såväl under- som överskattas vid självrapportering, vanligtvis det sistnämnda (2). Detta beror sannolikt på svårigheten att komma ihåg och utifrån definierade tidsperioder skatta olika dimensioner av fysisk aktivitet, som till exempel ansträngningsgrad (3).
Framförallt tycks barn och ungdomar ha svårigheter att skatta fysisk aktivitet, vilket möjligen kan förklaras av att rörelsemönstret under barn- och ungdomsåren kännetecknas av stora variationer i intensitet och duration (5). Metodfelen kan också bero på att frågeformulär är känsliga för social önskvärdhet och kulturella normer, vilket medför att deltagare väljer att framställa sig i en mer positiv dager och därmed överskattar aktivitetsnivån (2).
Aktivitetsdagböcker och loggar
Aktivitetsdagböcker och -loggar är en annan form av subjektiv beräkning och bedömning av fysisk aktivitet där deltagare anger typ och intensitetsnivå av den dagliga fysiska aktiviteten utifrån definierade tidsintervaller (vanligtvis var 5:e eller 15:e minut) (2). I likhet med frågeformulär beräknas aktivitetsrelaterad energiförbrukning med utgångspunkt i angivna aktiviteter och MET-värden.
Aktivitetsdagböcker och -loggar tillhandahåller detaljerad information om total fysisk aktivitet, intensitetsnivå, duration och frekvens. Metoden är dock mycket tidskrävande och belastande för såväl deltagare (ifyllande av aktivitetsdagbok/-logg) som forskaren (efterbearbetning av insamlade data) (2).
Hjärtfrekvensmätare
Hjärtfrekvens är ett objektivt mått på fysisk aktivitet och baseras på registrering av den fysiologiska responsen som sker under aktivitet (2). Via hjärtfrekvensmätning med hjälp av en sensor placerad runt bröstkorgen på försökspersonen och en mottagare i form av klocka, kan både aktivitetsrelaterad energiförbrukning och fysisk aktivitet på måttlig och intensiv intensitet beräknas.
Nackdelen är att hjärtfrekvensen, särskild under aktivitet på låg intensitet, också påverkas av andra förhållanden och faktorer såsom stresspåslag, temperatur och viss medicinering (2). Det sistnämnda kan bland annat utgöra felkällor i undersökningar där deltagare behandlas för exempelvis hjärt-kärlproblematik.
Stegräknare
Den enklaste varianten av objektiva rörelsemätare är stegräknare, som vanligtvis bärs i byxlinningen (midja/höft) i förlängning av linjen fot-knäskål. Stegräknare kvantifierar kroppsrörelse i vertikal riktning och erbjuder ett grovt mått på total fysisk aktivitet i form av antal steg per dag eller vecka.
En fördel med stegräknare är dess låga kostnad, tidsåtgång och belastning vilket möjliggör undersökningar med stora urval (2). Kostnaden ligger på cirka 200 SEK per mätare men priset varierar mellan tillverkare/modell. En ytterligare fördel är att stegräknare tillhandahåller omedelbar återkoppling av fysisk aktivitet. Stegräknare kan därför med fördel användas för att åskådliggöra aktivitetsnivå och förbättring liksom som motivationshöjare, för att öka mängden fysisk aktivitet (2).
Observationsbias
Den stora begränsningen med stegräknare är att den inte tillhandahåller information om intensitetsnivå (2). Stegräknare kan också framkalla ett för individen icke-representativt aktivitetsmönster, på grund av att deltagaren har kännedom om att denne är under observation. Detta kan ske framför allt då stegräknaren inte är förseglad under datainsamlingsperioden och därmed möjliggör direkt återkoppling kring aktivitetsnivå till individen (2).
Ytterligare begränsningar är att stegräknare inte är vattentåliga och därmed inte mäter vattenbaserad motions-/träningsaktivitet. Stegräknaren underskattar dessutom aktiviteter såsom trappgång och fysisk aktivitet där den vertikala riktningen på kroppsrörelsen är begränsad, till exempel styrketräning i sittande kroppsposition med övningar för överkroppen. Dessutom förväntas stegräknare underskatta motions- och träningsformer såsom cykling och löpning, där bland annat 100 meter promenad resulterar i ungefär 110–120 steg men endast 70–80 steg vid motsvarande sträcka distanslöpning.
Accelerometrar
Accelerometrar är avancerade rörelsemätare som registrerar och tidsstämplar acceleration, det vill säga förändring av hastighet per tidsenhet, av kroppsrörelser i en eller flera riktningar. I analysfasen används insamlade data för att kvantifiera fysisk aktivitet på olika intensitetsnivåer. Ju högre acceleration, desto högre intensitetsnivå.
Ett flertal accelerometermodeller finns tillgängliga (2). Vissa modeller placeras i midja/höft andra i lår/handled. Olika modeller ger även olika utfallsmått, som energiförbrukning eller tid på olika intensitetsnivåer. Flertalet accelerometermodeller tillhandahåller dock information om såväl total fysisk aktivitet (bland annat antal steg) som intensitetsnivå, duration och frekvens, vilket ger en helhetsbild av aktivitetsmönstret. En styrka med accelerometern är att fysisk aktivitet kan mätas under förhållandevis långa tidsperioder, dock vanligtvis en vecka.
Accelerometrar är dock kostsamma, cirka 2000 SEK per mätare, med variation mellan tillverkare/modell. Kostnaden kan begränsa möjligheten till användning i stora undersökningar (2). Dessutom krävs relativt omfattande efterbearbetning av insamlade data innan aktivitetsmönstret kan beskrivas (2).
Komplicerade jämförelser
En annan begränsning med accelerometern som mätmetod är avsaknaden av etablerade riktlinjer i efterbearbetningen, vilket komplicerar direkta jämförelser mellan studier där olika analysförfaranden har använts. Det gäller till exempel val av tidsperiod för summering av den fysiska aktiviteten, så kallad epok (engelska epoch), och skärningspunkt (engelska cut-point) för definition av olika intensitetsnivåer. Beroende på vilken epoklängd och skärningspunkt som används kommer mängden fysisk aktivitet på en viss intensitetsnivå variera.
Accelerometerbaserade studier visar att andelen barn och ungdomar som når rekommendationerna för fysisk aktivitet varierar mellan tre och 87 procent, där den stora spridningen i första hand kan förklaras av olika metodval kring epoklängd och skärningspunkt (5).
I likhet med stegräknare tillhandahåller accelerometern ingen domänspecifik information, mäter inte vattenbaserade motions- och träningsaktiviteter (många accelerometermodeller är inte vattentåliga) samt underskattar en del typer av fysiskt ansträngande aktivitet, såsom trappgång och aktivitet där accelerationen är begränsad, till exempel styrketräning.
Diskussion
Historiskt har forskning uppmärksammat hälsofrämjande fysisk aktivitet i form av fritidsaktiviteter, däribland motions- och träningsvanor. Det kan dock finnas all anledning att eftersträva en mer omfattande helhetsbild av aktivitetsmönstret, eftersom mer fysisk aktivitet i en domän kan kompenseras med mindre aktivitet i en annan – en så kallad kompensationseffekt (2). Vuxna som deltagit i träningsinterventioner kommer förmodligen skatta sin träningsdos högre men detta ger till exempel ingen information om huruvida det skett några förändringar i det totala aktivitetsmönstret.
Samtliga mätmetoder, såväl subjektiva och objektiva, har både möjligheter och begränsningar. Dessutom varierar kvaliteten, exempelvis känslighet, mellan olika frågeformulär respektive rörelsemätare (med hänsyn till både tillverkare och modell). Till exempel ses stora skillnader mellan olika stegräknarmodeller, där antal steg under kontrollerade former både under- och överskattas (6).
Ett kvalificerat mätinstrument ska vara metodtestat med avseende på validitet och reliabilitet, men även grad av sensitivitet kan vara betydelsefullt i undersökningar som önskar detektera förändringar i aktivitetsmönstret. Nämnvärt är att begränsningar med en specifik mätmetod kan överbryggas genom kombination av olika mätmetoder. Till exempel kan accelerometern kombineras med frågeformulär eller mindre omfattande aktivitetsdagböcker och -loggar för att skapa en bättre helhetsbild av aktivitetsmönstret och samtidigt samla in domänspecifik information, för att kunna avgöra i vilka sammanhang deltagare är fysiskt aktiva.
I sammanhanget bör också nämnas att accelerometern, till skillnad från exempelvis stegräknaren, även erbjuder objektiva mått på inaktivt och stillasittande beteende som kan användas för att identifiera hälsorisker med mycket stillasittande. Tidigare undersökningar har i hög grad använt frågeformulär för mätning av inaktivt och stillasittande beteende vilket är förenat med metodfel.
Flertalet undersökningar, framförallt på barn och ungdomar, har riktat särskild uppmärksamhet mot specifika typer av inaktivitet/stillasittande beteenden såsom TV- och datortid (7, 8). Om forskningsfrågan rör både inaktivitet/stillasittande och fysisk aktivitet förefaller accelerometern vara ett rimligt metodval.
Referenser
1. Pettee Gabriel K-K, et al. Framework for physical activity as a complex and multidimensional behavior. J Phys Act Health 2012; 9: S11-S18.
2. Strath S-J, et al. Guide to the assessment of physical activity: Clinical and research applications: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2013; 128: 2259-2279.
3. Jansson E, et al. Rekommendationer om fysisk aktivitet för vuxna. Fysisk aktivitet i sjukdomsprevention och sjukdomsbehandling (FYSS). 2015: 1-15
4. Bailey R-C, et al. The level and tempo of children’s physical activities: an observational study. Med Sci Sports Exerc 1995; 27: 1033-1041.
5. Guinhouya B-C, et al. Level of physical activity among children and adolescents in Europe: a review of physical activity assessed objectively by accelerometry. Public health 2013; 127: 301-311.
6. Tudor-Locke C, et al. Evaluation of quality of commercial pedometers. Can J Public Health 2006; 97: S10-S15.
7. Carson V, et al. Systematic review of sedentary behaviour and health indicators in school-aged children and youth: an update. Appl Physiol Nutr Metab 2016; 41: S240-S265.
8. Verloigne M. et al. Self-reported TV and computer time do not represent accelerometer-derived total sedentary time in 10 to 12-year-olds. Eur J Public Health 2013; 23: 30-32.
Bättre matvanor och ökad fysisk aktivitet med mobilapp för att motverka övervikt och fetma
Svenskar är bland de mest digitaliserade i världen och digitaliseringen har stor potential att bidra till bättre hälsa, så kallad e-Hälsa. Kanske kan mobilappar vara lösningen för att motverka övervikt och fetma hos små barn?
>> text: Marie Löf, professor, Institutionen för medicin och hälsa, Linköpings universitet, Christine Delisle Nyström, med dr, Institutionen för Biovetenskaper och Näringslära, Karolinska Institutet, Stockholm.
Övervikt och fetma hos barn har identifierats av WHO som en av de viktigaste utmaningarna för folkhälsan under 2000-talet. I en nyligen publicerad global sammanställning uppskattas så många som 108 miljoner barn mellan två och 19 års ålder i hela världen lida av fetma, och förekomsten har fördubblats i 73 länder mellan 1980 och 2015 (1). I Sverige är förekomsten av övervikt och fetma cirka 10–15 procent hos barn i fyraårsåldern (2).
Även om flera forskningsrapporter på senare år har indikerat att förekomsten av fetma stabiliserats eller planat ut (3) är nivåerna ändå mycket högre än för några årtionden sedan. Våra egna nyligen publicerade data på kroppsfetthalt hos en grupp svenska fyraåringar visade att de studerade barnens kroppsfetthalt i genomsnitt var 60 procent högre än tillgängliga referensvärden (4).
Potential med mobilappar
Den oroande utveckling som beskrivits ovan indikerar behovet av effektiva och utvärderade åtgärder för att förebygga och behandla övervikt och fetma hos barn. Eftersom övervikt och fetma kan etableras tidigt i livet efterfrågas numera sådana åtgärder redan i förskoleåldern. Traditionella program med gruppträffar är dock ofta tids- och resurskrävande för såväl deltagare som vårdpersonal.
De senaste fem till tio åren har intresset ökat för att använda internet och mobiltelefoni som stöd för livsstilsförändringar och viktnedgång hos vuxna (5). Sådan teknik har även stor potential att kunna förbättra mat- och motionsvanor hos familjer med barn i förskoleåldern. Fördelar är bland annat ökad tillgänglighet, individanpassning när det gäller innehåll och intensitet samt möjlighet till kommunikation och återkoppling i realtid. Vidare kan betydligt fler familjer ingå i mobilbaserade program eftersom färre personliga besök behövs, vilket har potential att minska resurser och kostnader för barnhälsovården.
MINISTOP-studien
Vi har nyligen genomfört den så kallade MINISTOP (Mobile-based intervention intended to stop obesity in pre-school children) studien (6). I MINISTOP- studien har vi utvecklat och utvärderat en mobilapp för att förbättra matvanor, fysisk aktivitet och kroppsfetthalt hos svenska fyraåringar.
Intresset för studien var stort och vi kunde på kort tid inkludera 315 familjer i studien (målet var 300) varav 156 slumpmässigt lottades till interventionsgruppen och 159 till kontrollgruppen. Interventionsgruppen fick tillgång till MINISTOP-appen i sex månader medan kontrollgruppen fick en kortfattad skriftlig information om bra mat och fysisk aktivitet för barn i förskoleåldern (motsvarande den information som rutinmässigt ges av barnhälsovården).
Appen bestod av tre delar: information, möjlighet att registrera kost (frukt, grönsaker, godis och läsk) samt fysisk aktivitet och få återkoppling, samt möjlighet att ställa frågor till dietist och barnpsykolog.
Studiens primära utfallsmått var kroppsfetthalt. Sekundära utfallsmått var intag av frukt och grönsaker, godis och läsk samt stillasittande och måttlig fysisk aktivitet. Kroppsfetthalten mättes med BodPod, vilken mäter kroppens volym som kan räknas om till kroppens täthet med hjälp av kroppsvikt, därefter kan andelen fett och fettfri kroppsvikt beräknas. Metoden, som innebär att barnet får sitta i en kammare med fönster under några minuter, är inte förenad med något obehag, och accepteras väl av både barn och föräldrar. Den blev tillgänglig för barn mellan två till sex år under 2012.
Barnens kostvanor undersöktes med vår nya metod, TECH (Tool for Energy balance in CHildren) där föräldrarna tar bilder med sin mobiltelefon på allt barnen äter och dricker under fyra dagar. Barnens aktivitet uppmättes med rörelsemätare som de bar på handleden i sju dagar. Vi utvärderade också en poängsumma där vi tagit hänsyn till alla sekundära utfallsvariabler i relation till uppsatta mål för de enskilda variablerna. Datainsamlingen initierades i början av januari 2014 och avslutades i oktober 2015. Totalt genomförde 263 familjer både första och andra uppföljningen, vilket innebär ett ytterst litet bortfall.
Flera intressanta resultat
Huvudresultaten från MINISTOP-studien publicerades nyligen i den vetenskapliga tidskriften American Journal of Clinical Nutrition (7). Studien visade att föräldrarna laddade ned MINISTOP-appen och använde dess funktioner med minimala instruktioner från försöksledarna. Dessutom använde de flesta föräldrarna appen i stor utsträckning under de sex månaderna som studien pågick.
Vi fann ingen effekt av appen på barnens kroppsfetthalt. Däremot gav användning av appen en positiv effekt på barnens matvanor och fysiska aktivitet. Barnen i interventionsgruppen hade 99 procent större sannolikhet att förbättra en poängsumma för de sex kost-och aktivitetsvariablerna. Vidare var effekten av appen störst hos de barn som hade högst kroppsfetthalt, vilket är positivt eftersom det är just dessa barn som behöver det mest.
Tillförlitlig kostvanemetod
Vi har även publicerat flera andra intressanta resultat från MINISTOP-studien. Bland annat uppvisade TECH metoden hög tillförlitlighet för bedömning av barnens intag av energi, frukt, grönsaker, godis och läsk (8). TECH har därmed potential att användas i andra studier av barns matvanor.
Ett annat intressant resultat är att bara en liten mängd intensiv fysisk aktivitet (5 minuter per dag) var kopplat till högre fettfri kroppsvikt och bättre resultat för muskelstyrka och kondition hos fyraåringarna (9). Denna effekt observerades också ett år senare, när barnen var fem år gamla (10). Detta är helt unika resultat och tyder på att en ökning av intensiv fysisk aktivitet är viktig för att ge bättre kondition och muskelstyrka redan i förskoleåldern, vilket främjar hälsa och förebygger övervikt.
Vad har vi lärt oss av MINISTOP?
MINISTOP-studien är den första mobilbaserade intervention för att förebygga övervikt och fetma hos barn i fyraårsåldern. Resultaten visar att föräldrar till fyraåringar är intresserade av och redo att ta emot information om bra mat och aktivitetsvanor för sina barn via mobilappar. De hade även ett stort intresse för att registrera kost- och aktivitetsvariabler.
Vi har visat att det är möjligt att påverka mat- och aktivitetsvanor i rätt riktning via sådana här hjälpmedel, även om vi inte nådde ända fram och kunde se effekter på kroppsfetthalt. Studien ger således stöd för att det finns en stor potential för mobilappar inom det här området. Mer forskning behövs nu för att undersöka om en längre intervention, det vill säga att föräldrarna får tillgång till appen längre än sex månader, kan ge större effekter av appen. Vi vill också undersöka om effekten kan förstärkas genom mer interaktiva delar, där föräldrar och barn tillsammans tar del av innehållet.
Nästa steg blir att sprida och implementera resultaten i barnhälsovården för preventionsarbete i Sverige. Detta arbete har nyligen inletts. Vi arbetar nu vidare med att modifiera och utveckla innehållet i appen och har även inlett en ny studie, den så kallade HealthyMoms-studien. Där utvärderar vi en liknande app för gravida kvinnor, med syfte att främja goda mat-och aktivitetsvanor och en hälsosam viktökning under graviditet.
Referenser
1. Afshin A, et al. Health effects of overweight and obesity in 195 countries over 25 years. N
Engl J Med 2017; 377: 13-27.
2. Stockholm County Council. Child healthcare yearly report. Stockholm: Stockholm County
Council; 2013.
3. de Munter J, et al. Stability in the prevalence of Swedish children who were overweight or
obese in 2003 and 2011. Acta Paediatr 2016; 105: 1173-80.
4. Henriksson H, et al. Longitudinal assessment of body composition in healthy Swedish children from one week until four years of age. Eur J Clin Nutr 2017, Aug 23.
5. Flores Mateo G, et al. Mobile phone apps to promote weight loss and increase physical activity: A systematic review and meta-analysis. J Med Internet Res 2015; 17: e253
6. Delisle C, et al. A web- and mobile phone-based intervention to prevent obesity in 4-year-olds (MINISTOP): a population-based randomized controlled trial. BMC public health 2015; 15: 95.
7. Nyström CD, et al. Mobile-based intervention intended to stop obesity in preschool-aged children: the MINISTOP randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2017; 105: 1327-1335.
8. Delisle Nyström C, et al. A Mobile Phone Based Method to Assess Energy and Food Intake in Young Children: A Validation Study against the Doubly Labelled Water Method and 24 h Dietary Recalls. Nutrients 2016; 8: 50.
9. Leppänen MH, et al. Physical activity intensity, sedentary behavior, body composition and physical fitness in 4-year-old children: results from the MINISTOP trial. Int J Obes 2016; 40: 1126-33.
10. Leppänen MH, et al. Longitudinal Physical Activity, Body Composition, and Physical Fitness in Preschoolers. Med Sci Sports Exerc 2017; 49: 2078-2085.
Matens miljöpåverkan i ett nutritions- och livscykelperspektiv
Maten vi äter har stor inverkan på både vår miljö och hälsa. Båda aspekterna måste därför inkluderas i diskussionen om hållbara matvanor. Det är inte fråga om miljömässigt hållbar eller hälsosam kost, utan både och. ”Hållbar nutrition” är ett snabbt växande forskningsområde där kunskap, metoder och evidens från både nutritions- och miljöområdet vägs samman.
>> text: Elinor Hallström, fil dr, RISE Jordbruk och Livsmedel, Lund, Ulf Sonesson, docent, RISE Jordbruk och Livsmedel, Göteborg
Vilken typ av livsmedel vi väljer att äta och hur dessa producerats har stor inverkan på såväl vår hälsa som miljön. Den globala livsmedelsproduktionen tar stora resurser i anspråk och är identifierad som ett av de största miljöhoten, med påverkan på såväl klimat som ekosystem (1-3). Det är dock inte möjligt att sluta äta eller producera livsmedel. Forskningen har därför en viktig uppgift att generera ny kunskap, som skapar förutsättningar för hållbar produktion och konsumtion av livsmedel, sett ur såväl ett miljö- som hälsoperspektiv. Att nutrition är en viktig faktor som behöver vägas in i diskussionen om hållbara matvanor tydliggörs av FN:s livsmedels- och jordbruksorganisations (FAO); “Sustainable diets are those diets with low environmental impacts which contribute to food and nutrition security and to healthy life for present and future generations. Sustainable diets are protective and respectful of biodiversity and ecosystems, culturally acceptable, accessible, economically fair and affordable; nutritionally adequate, safe and healthy; while optimizing natural and human resources.”
Den här artikeln ger en överblick av matens miljöpåverkan, metoder som används för att uppskatta miljöpåverkan från livsmedelskedjan, samt pågående ansatser för kombinerad analys av matens miljö-, nutritions- och hälsoeffekter. Andra faktorer inom hållbarhetsdiskussionen, som inte beaktas i den här artikeln, är till exempel sociologisk och ekonomisk hållbarhet.
Störst påverkan av primärproduktion
Livsmedelsproduktion orsakar miljöpåverkan i hela kedjan, från jord till bord. Generellt sett sker dock huvuddelen av matens miljöpåverkan i primärproduktionen, alltså vid odling, djuruppfödning, fiske och vattenbruk (4). En speciell sak med jordbruk är att huvuddelen av den negativa miljöpåverkan inte orsakas av användning av fossil energi, utan istället huvudsakligen genom växtnäringsläckage från jordar och stallgödselhantering, djurens matsmältning och spridning av bekämpningsmedel. Hur mycket dessa olika faktorer påverkar varierar mycket mellan produktionsmetoder och länder. En annan generaliserad bild är att kött och mejeriprodukter har en mer uttalad negativ miljöpåverkan än vegetabilier (3-5).
Dessa svepande beskrivningar gäller för de flesta miljöpåverkanskategorier. Om vi fördjupar oss ytterligare har kött från idisslare, som nötkreatur och får, högre klimatpåverkan än andra köttslag (5). Anledningen till detta är bland annat att växthusgasen metan naturligt bildas i idisslares ämnesomsättning, samt att idisslare har en något sämre fodereffektivitet och ger ett sämre slaktutbyte, jämfört med andra djurslag. Med fodereffektivitet menas mängden foder som krävs för produktion av en viss tillväxt, och med slaktutbyte menas mängd kött som kan utvinnas per kg kroppsvikt hos djuret. Samtidigt har idisslarna stora fördelar, som att de kan äta foder som dels inte är ätbart för människor och dels kan produceras på mark som inte duger till åkerbruk. Genom bete av naturbetesmarker bibehålls också stora värden i form av biologisk mångfald och landskapsbild (6). Fisk och skaldjur, är en mycket heterogen grupp vad gäller miljöpåverkan. I denna grupp hittar vi både mer och mindre klimateffektiva proteinkällor (7, 8).
Minskat svinn, minskat miljöavtryck
Som nämns ovan är primärproduktionen generellt sett den viktigaste källan till miljöpåverkan, inte transporter och förpackningar, vilket ibland påstås. För vissa produktgrupper kan dock förädling och transporter vara viktiga, vilket man bör hålla i minnet. Ett exempel är råvaror med låg miljöpåverkan i odlingen, som potatis, som sedan förädlas på ett energikrävande sätt och sedan transporteras långt, som vissa typer av chips.
En annan faktor som är central för livsmedelskonsumtionens påverkan är hur väl vi använder maten. Om vi slänger stora delar av maten så har miljöpåverkan skett i onödan. Dessutom kan avfallshanteringen ge ytterligare miljöutsläpp. Att minska matsvinn är därför generellt sett en bra metod att minska konsumtionens negativa miljöavtryck.
Det är uppenbart att matens miljöpåverkan är mycket komplex. För att utveckla livsmedelskedjan i en hållbar riktning krävs tillförlitliga metoder för att beräkna livsmedels miljöpåverkan. Den mest använda metoden är livscykelanalys, LCA.
Livscykelanalys mest använda metoden
Livscykelanalys är en metod för att på ett systematiskt sätt kartlägga en produkts miljöpåverkan under hela livscykeln (9). Sedan metoden ISO standardiserades 1997 har antalet publicerade artiklar om livscykelanalys av livsmedel ökat kraftigt och idag är matens miljöpåverkan ett stort forskningsområde. Även utanför forskningen används livscykelanalys, inom både livsmedelsindustrin och myndigheter, för att i praktiken mäta och följa upp miljöpåverkan från verksamheten samt för att identifiera åtgärder för minskad miljöpåverkan.
Traditionellt sett analyseras livsmedels miljöpåverkan ofta per kg producerat livsmedel. Om detta är det mest relevanta sättet att göra analysen kan diskuteras, då vi inte äter för att få i oss en viss mängd mat (mer om detta nedan). Systemgränserna definierar vad som inkluderas och exkluderas i analysen. Exempelvis kan en livscykelanalys begränsas till att endast inkludera miljöpåverkan fram till gårdsgrind, till butik eller inkludera hela livscykeln från primärproduktion till konsumentledet, inklusive avfallshantering av livsmedelssvinn och förpackningar. Genomförandet av en livscykelanalys innebär att information samlas in för alla inflöden och utflöden av material, energi och utsläpp under en definierad livscykel av den studerade produkten. Den totala miljöpåverkan från produktens livscykel beräknas sedan genom att översätta mängden använda resurser och utsläpp till inverkan på specifika miljöpåverkanskategorier såsom klimatpåverkan, övergödning och försurning.
Svårigheter med livscykelanalys av livsmedel
LCA har många styrkor, som den breda ansatsen på miljöpåverkan och kedjeperspektivet. Detta gör att man skapar ett ramverk för att inkludera ”all miljöpåverkan för hela produktionskedjan”, vilket är nödvändigt för en systematisk analys. LCA är dessutom ISO-standardiserad vilket ökar metodens kvalitet och transparens. Det finns även standarder under utveckling på mer detaljerad nivå, som drivs av bland annat EU (PEF, Product Environmental Footprint) (10). Den höga ambitionen innebär att det är tids- och resurskrävande att genomföra en LCA, det krävs mycket data. Det finns etablerade databaser som underlättar, men det krävs ändå mycket arbete.
Till skillnad från många andra produkter i samhället produceras livsmedel i biologiska system, som dessutom är utspridda i landskapet. Det gör att det i stort sett är omöjligt att mäta faktiska utsläpp, istället måste utsläppen modelleras. De ofta mycket varierande förutsättningarna, som ges av väder och påverkan av skadedjur med mera, innebär att de faktiska utsläppen varierar mellan år, men också mellan intilliggande fält. Detta är omöjligt att helt fånga upp i en LCA.
Inom livsmedelssystemet finns också många komplexa kopplingar mellan olika delar. Ett exempel är att kor producerar både mjölk och kalvar, samt blir själva kött till slut. Dessutom producerar kor gödsel som används i odlingen. Det foder korna äter är till viss del biprodukter, som betfor från sockerindustrin och rapsmjöl från oljeindustrin. Mjölken används sedan till en lång rad produkter, till exempel ost, mjölk och smör. Frågan är hur miljöbördan ska fördelas. Mellan mjölk och kött, mellan gödsel och ko, mellan mjölk och ost och mellan rapsolja och rapsmjöl?
Sammantaget leder detta till att resultat från en LCA av en produkt kan visa olika svar trots att samma ingångsdata använts. Det är bland annat detta som EU försöker undvika med det pågående PEF-arbetet.
Målkonflikter och import
Som nämnts i inledningen finns det många viktiga miljöpåverkanskategorier och sällan är en produkt eller ett produktionssätt bäst på allt. Det finns med andra ord målkonflikter, där exemplet naturbeteskött är tydligt. Djur som betar naturbetesmarker orsakar oftast mer klimatpåverkan men skapar också mer biologisk mångfald, än djur på stall (11).
LCA-data finns för mycket av det som produceras i Sverige och delar av Europa, men vi äter även en stor del importerade livsmedel. För produkter som importeras från andra delar av världen finns få studier och statistik och källorna är ofta osäkra. Detta medför att det är svårt att få en tydlig bild av matkonsumtionens totala miljöavtryck i praktiken, och därmed även ge heltäckande underlag för kostrekommendationer ur ett miljöperspektiv.
Även när det gäller metoder för bedömning av miljöpåverkan av olika faktorer finns det luckor. Som nämnts orsakar livsmedelsproduktion direkt påverkan på ekosystem på alla nivåer, från globalt till lokalt, vilket innebär metodmässiga utmaningar (12). Slutligen måste understrykas att LCA traditionellt bara kvantifierar miljöpåverkan och resursförbrukning, ingen hänsyn tas exempelvis till ekonomi, djurvälfärd, antibiotikaanvändning eller näringsinnehåll. Det finns forskning även inom dessa områden (se exempelvis referenserna 13-15), men mycket arbete återstår.
Rekommendationer för hållbara matvanor
Kostrekommendationer har sedan lång tid utformats i syfte att underlätta för befolkningen att göra matval som förebygger ohälsa. En växande medvetenhet kring den inverkan som produktion och konsumtion av mat har på miljö- och hälsa har bidragit till en vilja att bredda kostråden till att även inkludera miljöaspekter av livsmedelskonsumtion. I Sverige har Livsmedelsverkets uppdrag utökats till att även verka för en utveckling mot minskad miljöpåverkan och matsvinn från livsmedelskedjan, utöver uppdraget att verka för hälsosamma matvanor. Under den senare delen av 2000-talet gjordes ett omfattande arbete för att miljöanpassa de svenska kostråden. Idag innehåller de nordiska näringsrekommendationerna ett kapitel om matens miljöpåverkan (16) och de svenska kostråden är utformade för att vara hållbara både för hälsa och miljö (17). Sverige ligger i framkant, som ett av få länder i världen med officiella kostråd som inkluderar miljömässig hållbarhet (18).
Går ofta (men inte alltid) hand i hand
På många sätt överensstämmer kostrekommendationerna för förbättrad hälsa respektive minskad miljöpåverkan (19, 20). Grönsaker, baljväxter och fullkornsprodukter, som rekommenderas utgöra grunden i en hälsosam kost, har exempelvis en jämförelsevis låg miljöpåverkan. Många äter idag för mycket mat och en stor mängd livsmedel som ger energi, men som inte bidrar med fibrer, vitaminer och mineraler. En minskning av det totala energiintaget, hos de som har ett för högt energiintag, och mängden onyttiga livsmedel som söta och alkoholhaltiga drycker, bakverk, godis och annan överskottsmat skulle i ett befolkningsperspektiv gynna båda hälsan och miljön i många delar av världen. Även ett minskat intag av rött kött och feta mejeriprodukter skulle innebära positiva synergieffekter ur miljö- och hälsoperspektiv för många, så länge behovet av näringsämnen kan tillfredsställas.
Flertalet studier har visat att en övergång från en typisk västerländsk kost till en mer hälsosam kost, i linje med näringsrekommendationerna, har potential att bidra till minskad miljöpåverkan (21-23). Hur stor effekt en kostförändring kan ha på kostens miljöpåverkan beror i stor utsträckning på mängden kött och mejeriprodukter som konsumeras och fördelningen mellan olika typer av animaliska livsmedel, samt hur dessa är producerade. Även vilka vegetabiliska produkter som ersätter kött spelar roll, liksom hur dessa är producerade.
En kost med låg miljöpåverkan innebär emellertid inte automatiskt nutritionella och hälsomässiga fördelar (24, 25). Rapporterade koster med låg klimatpåverkan har exempelvis ofta visat sig bestå av en stor andel raffinerade spannmålsprodukter, socker och söta drycker (24). För att undvika kostförändringar som minskar miljöpåverkan men också försämrar näringsintaget krävs fördjupad kunskap om potentiella effekter av minskad animaliekonsumtion på intag, upptag och status av näringsämnen såsom järn, zink, vitamin D, vitamin B12 och omega 3-fettsyror. Inte minst viktigt är det att beakta dessa faktorer för barn, fertila kvinnor och äldre med speciella näringsbehov (26-31). För att ge råd om hållbara matvanor krävs med andra ord att både miljö- och hälsoaspekter tas i beaktan.
Olika forskningsfält, olika världsbild
Behovet av mer hållbara matvanor ställer krav på kombinerad analys av matens miljö- och hälsoeffekter. Dessa områden har traditionellt behandlats som separata forskningsområden. För att ta fram robusta underlag för policybeslut, som kan bidra till en mer hållbar produktion och konsumtion av livsmedel krävs tvärvetenskaplig forskning där kunskap, metoder och evidens från olika discipliner utnyttjas. Sådana tvärvetenskapliga ansatser är inte enkla. De olika forskningsfälten har olika språk, vetenskaplig tradition och världsbild, vilket bör beaktas och respekteras. Ett enkelt exempel är hur vi grupperar livsmedel i kostdatainsamling. Ur ett nutritionellt perspektiv kan vi dela in gruppen ”fisk” i feta och magra, medan man inom LCA-världen grupperar efter fångstmetod, som bottentrål och nät. Detta gör att det ofta är svårt att matcha dataset.
Kombinerade analyser – nytt forskningsområde
I dagsläget inkluderas nutritions- och hälsoaspekter i livscykelanalys och miljöanalys av livsmedel och dieter på ett antal olika sätt (32-34). Ett tillvägagångssätt är att jämföra miljöpåverkan av livsmedel, måltider och dieter med likvärdiga näringsinnehåll. En vanligare metod är att analysera måltider eller koster, baserat på nationella konsumtionsdata, rapporterade intag från kostundersökningar eller teoretiska scenarier (till exempel, vad skulle hända om alla följde kostrekommendationerna?) och parallellt beräkna effekten på miljöpåverkan, näringsintag och hälsoutfall.
Ett nytt spännande forskningsområde är kombinerad analys av kostens miljö- och hälsopåverkan baserat på data från epidemiologiska studier (25). I Sverige pågår för tillfället ett antal sådana forskningsprojekt. Författarna till denna artikel medverkar i två projekt, i samarbete med Karolinska institutet och Sahlgrenska akademin och de första resultaten från projekten kommer att publiceras hösten 2018.
Inom miljöforskningen uttrycks livsmedels miljöpåverkan generellt per kg producerat livsmedel. För att ta hänsyn till livsmedels primära funktion, det vill säga att förse kroppen med energi och näring, används och utvecklas idag alternativa metoder för att relatera livsmedels miljöpåverkan till dess energi respektive näringsinnehåll (33, 34). Sådana mått avser att ge ett kombinerat uttryck för livsmedels påverkan på miljön och betydelse för god nutrition och hälsa. Metodutveckling sker också för att bättre uppskatta nutritionell kvalitet av livsmedel, måltider och koster, till exempel genom att ta hänsyn till upptag av näringsämnen, kostens sammansättning och skillnader i näringsbehov mellan individer. Ansatser finns även för integrerade analyser där effekter på miljö, hälsa och andra hållbarhetsaspekter som socioekonomi vägs samman till ett resultat (34, 35).
”Hållbar nutrition” – ett spännande område under utveckling
Sammanfattningsvis har maten vi äter stor inverkan på både vår miljö och hälsa. För en ökad kunskap om hållbara matvanor krävs tvärvetenskapliga ansatser där metoder från både nutritions- och miljöområdet vägs samman. ”Hållbar nutrition” är ett nytt, snabbt växande forskningsområde där samverkan mellan akademiska discipliner såväl som myndigheter och näringsliv är nödvändig.
Referenser
1. Jordbruksverket. Hållbar produktion och konsumtion av mat. 2018., https://www2.jordbruksverket.se/download/18.7bcd4b0f16369a46c13611ee/1526639627963/ra18_17.pdf
2. FAO. Sustainable diet and biodiversity. Directions and solutions for policy, research and action. B. Burlingame, Dernini, S. (Editors). 2011. Rom.
3. Tilman,D, Clark M. Global diets link environmental sustainability and human health. Nature 2014; 515; 518-522.
4. Nemecek T, et al. Environmental impacts of food consumption and nutrition: Where are we and what is next. International Journal of Life Cycle Assessment 2016; 21; 607-620.
5. Clune S, et al. Systematic review of greenhouse gas emissions for different fresh food categories. Journal of Cleaner Production 2017; 140; 766-783.
6. WWF. Köttguiden. 2018., http://www.wwf.se/wwfs-arbete/mat-och-jordbruk/kottguiden/1595300-wwfs-kottguide.
7. Avadí A, Fréon P. Life cycle assessment of fisheries: A review for fisheries scientists and managers. Fisheries Research 2013; 143; 21-38.
8. Vázquez-Rowe I, et al. Best practices in life cycle assessment implementation in fisheries. Improving and broadening environmental assessment for seafood production systems. Trends in Food Science & Technology 2012; 28; 116-131.
9. Sonesson U, et al. Environmental assessment and management in the food industry: Life cycle assessment and related approaches, in Woodhead Food Series No. 194. 2010, Woodhead Publishing Limited, Oxford, UK.
10. European Comission. Single market for green products initiative., http://ec.europa.eu/environment/eussd/smgp/index.htm.
11. Hessle A, et al. Combining environmentally and economically sustainable dairy and beef production in Sweden. Agricultural Systems 2017; 156; 105-114.
12. Notarnicola B, et al. The role of life cycle assessment in supporting sustainable agri-food systems: A review of the challenges. Journal of Cleaner Production 2017; 140; 399-409.
13. De Luca AI, et al. Life cycle tools combined with multi-criteria and participatory methods for agricultural sustainability: Insights from a systematic and critical review. Science of The Total Environment 2017; 595; 352-370.
14. Lüscher G, et al. Biodiversity assessment in LCA: a validation at field and farm scale in eight European regions. The International Journal of Life Cycle Assessment 2017; 22; 1483-1492.
15. Sonesson U, et al. Protein quality as functional unit–A methodological framework for inclusion in life cycle assessment of food. Journal of Cleaner Production 2017; 140; 470-478.
16. Nordic Council of Ministers. Nordic Nutrition Recommendations 2012. 2014, NordPub, Copenhagen.
17. Livsmedelsverket. Miljösmarta matval. 2018. https://www.livsmedelsverket.se/matvanor-halsa–miljo/miljo/miljosmarta-matval2.
18. Gonzalez Fischer C, Garnett T. Plates, pyramids, planet. Developments in national healthy and sustainable dietary guidelines: a state of play assessment. 2016, FAO, University of Oxford.
19. Nelson ME, et al. Alignment of healthy dietary patterns and environmental sustainability: A systematic review. Advances in Nutrition: An International Review Journal 2016; 7; 1005-1025.
20. Reynolds C, et al. Are the Dietary Guidelines for Meat, Fat, Fruit and Vegetable Consumption Appropriate for Environmental Sustainability? A Review of the Literature. Nutrients 2014; 6; 2251-2265.
21. Hallström E, et al. Environmental impact of dietary change: a systematic review. Journal of Cleaner Production 2015; 91; 1-11.
22. Aleksandrowicz L, et al. The impacts of dietary change on greenhouse gas emissions, land use, water use, and health: a systematic review. PloS one 2016; 11; e0165797.
23. Joyce A, et al. The impact of nutritional choices on global warming and policy implications: examining the link between dietary choices and greenhouse gas emissions. Energy and Emission Control Technologies 2014; 2; 33-43.
24. Payne CL, et al. Do low-carbon-emission diets lead to higher nutritional quality and positive health outcomes? A systematic review of the literature. Public health nutrition 2016; 19; 2654-2661.
25. Perignon M, et al. Improving diet sustainability through evolution of food choices: review of epidemiological studies on the environmental impact of diets. Nutrition Reviews 2017; 75; 2-17.
26. Seves SM, et al. Are more environmentally sustainable diets with less meat and dairy nutritionally adequate? Public Health Nutrition 2017; 20; 2050-2062.
27. Perignon M, et al. How low can dietary greenhouse gas emissions be reduced without impairing nutritional adequacy, affordability and acceptability of the diet? A modelling study to guide sustainable food choices. Public health nutrition 2016; 19; 1-13.
28. Temme EH, et al. How may a shift towards a more sustainable food consumption pattern affect nutrient intakes of Dutch children? Public health nutrition 2015; 18; 2468-2478.
29. Temme EH, et al. Replacement of meat and dairy by plant-derived foods: estimated effects on land use, iron and SFA intakes in young Dutch adult females. Public Health Nutrition 2013: 16; 1-8.
30. Hallström E, et al. Sustainable meat consumption: a quantitative analysis of nutritional intake, greenhouse gas emissions and land use from a Swedish perspective. Food Policy 2014; 47; 81-90.
31. Tetens I, et al. Nutritional evaluation of lowering consumption of meat and meat products in the Nordic context. 2013, Nordic Council of Ministers, NordPub, Copenhagen.
32. Mertens E, et al. Operationalising the health aspects of sustainable diets: a review. Public health nutrition 2017; 20; 739-757.
33. Saarinen M, et al. Taking nutrition into account within the life cycle assessment of food products. Journal of Cleaner Production 2017; 149; 828-844.
34. Hallström E, et al. Using dietary quality scores to assess sustainability of food products and human diets: a systematic review. Journal of Ecological Indicators 2018: 93; 219-230.
35. Lukas M, et al. The nutritional footprint–integrated methodology using environmental and health indicators to indicate potential for absolute reduction of natural resource use in the field of food and nutrition. Journal of Cleaner Production 2016; 132; 161-170.
Kolhydrater och protein vid träning – en översikt
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2017
Kolhydraternas positiva effekt på prestationsförmåga är väldokumenterad, men på senare år har deras effekt på träningsrespons rönt ett allt större intresse. Detsamma gäller protein och dess roll i träningsanpassning. I följande artikel beskrivs de fynd som ligger till grund för nuvarande rekommendationer till idrottare för dessa två näringsämnen.
>> text: Eva Blomstrand, professor, Gymnastik- och idrottshögskolan, Stockholm.
Konditionsträning är en populär träningsform och en del som tränar väljer att inta olika kost- och näringstillskott. Fördelarna med kolhydratintag är välkända, men under senare år har även intag av protein vid konditionsträning blivit allt mer vanligt. Samma sak gäller styrketräning där protein och olika aminosyror är vanliga tillskott.
Denna typ av tillskott har visat sig stimulera nybildningen av muskelprotein, framför allt kontraktila protein, vilket förklarar intresset i samband med styrketräning. Träning och protein har en additiv eller till och med synergistisk effekt på syntesen av muskelprotein. Mekanismerna bakom denna effekt är endast till viss del kända, nuvarande forskning fokuserar på att försöka klarlägga de mekanismer som styr samspelet mellan kost och träning för att på så sätt kunna optimera träningssvaret.
Kolhydrater huvudsakligt bränsle
Kolhydrater och fett är muskelns huvudsakliga bränslen under fysisk aktivitet, förutom vid mycket högintensivt arbete. I vilka proportioner de används beror framför allt på arbetets intensitet och hur länge det varar, samt individens träningsgrad och kostvanor. Under lätt arbete utgör oxidation av kolhydrater ungefär 50 till 60 procent av energiomsättningen, men när intensiteten ökar stiger andelen kolhydrater och vid maxarbete används enbart kolhydrater. Kostens sammansättning påverkar substratvalet på så sätt att intag av en kost innehållande stora mängder kolhydrater leder till en högre kolhydratoxidation medan högt fettintag ger en ökad fettförbränning under arbete (1).
Det är framförallt av två anledningar som kolhydratomsättning har rönt så stort intresse är två. Den första är att kroppens depåer av kolhydrater (glykogen) är begränsade, endast cirka 400–500 gram glykogen finns lagrade i muskler och lever. Man uppskattar att muskelglykogenet räcker i endast 90 minuter vid medelhård träning. Den andra anledningen är att muskelglykogen är det bränsle som används i störst utsträckning under högintensiv träning när den anaeroba (utan tillgång av syre) energiproduktionen är betydande, vilket leder till en snabb nedbrytning av glykogen. Eftersom fett inte kan omsättas utan tillgång på syre begränsas dess roll som energileverantör under hårt arbete.
Välfyllda glykogendepåer viktigt
Kolhydraternas betydelse för fysisk prestationsförmåga är väldokumenterade. Redan på 1920-talet kom de första rapporterna som visade att kostens innehåll av kolhydrater och fett kunde påverka fysisk prestationsförmåga, resultat som senare bekräftades av Christensen och Hansen i deras klassiska studier från 1939. De visade att arbetstiden till utmattning var nästan tre gånger så lång (240 jämfört med 93 minuter) efter tre dagars kolhydratrik kost jämfört med tre dagars fettrik kost (1).
När biopsitekniken utvecklats blev det möjligt att med ett litet kirurgiskt ingrepp ta ut ett prov från muskulaturen. Då öppnades helt nya möjligheter att studera den humana muskelns substratutnyttjande under träning. Några år därefter publicerades den numera klassiska studien som visar att glykogenmängden i muskeln kan fördubblas om glykogennivån först reduceras kraftigt genom träning, följt av ett högt kolhydratintag i två till tre dagar (2).
Denna studie följdes upp av en studie som visade att mängden glykogen vid starten av arbetet korrelerade med uthålligheten på ergometercykel; arbetstiden till utmattning ökade från 59 till 189 minuter när arbetet startade med välfyllda jämfört med låga glykogendepåer (3). Liknande resultat har senare presenterats i en rad olika studier.
För att prestera så bra som möjligt är det således viktigt att ha välfyllda glykogendepåer vid träning och tävling. Mängden kolhydrater som rekommenderas för snabb påfyllnad av glykogen efter ett hårt träningspass är cirka ett gram per kg kroppsvikt och timma under de första fyra timmarna efter aktivitet. De följande fyra till 24 timmarna bör kolhydratintaget anpassas efter aktivitetens typ och energikrav (4).
Periodiserat kolhydratintag
Träningseffekten över lång tid kan betraktas som en kumulativ effekt av varje enskilt träningspass. Först aktiveras ett proteins genuttryck, vilket för vissa gener sker redan några timmar efter en aktivitet. Därefter sker en syntes av proteinet och så småningom, efter några veckor, ser man en effekt på prestation (5). För drygt tio år sedan publicerades den första artikeln som visade att träning med reducerade glykogendepåer kunde förstärka träningsresponsen, mätt som aktivitet av vissa mitokondrieenzym tillsammans med större förbättring i prestation vid träningsperiodens slut (6).
Praktiskt har detta anammats genom så kallat ”periodiserat kolhydratintag”, det vill säga efter att depåerna tömts ut genom hård träning i kombination med lågt kolhydratintag genomförs vissa träningspass med låga glykogendepåer. I samband med enstaka träningspass har denna modell visat sig ge en kraftigare aktivering av enzymer som är involverade i mitokondriell biogenes, jämfört med när träningen genomförs med normala nivåer av glykogen (7). Detta tyder på att träningssvaret skulle kunna förbättras även på lång sikt. Resultat från de få långtidsstudier som genomförts är emellertid inte entydiga, vilket kan bero på att glykogenhalten inte varit tillräckligt låg under träningspassen. Tillförsel av kolhydrater under och efter träning tycks däremot inte påverka träningssvaret.
Proteinets funktioner
Omsättningen av protein/aminosyror bidrar i liten omfattning, uppskattningsvis mindre än fem procent, till den totala energiomsättningen under arbete. Protein ska inte primärt ses som en energikälla utan dess omsättning fyller andra viktiga funktioner, exempelvis produktion av aminosyrorna alanin och glutamin. Alanin kan omvandlas till glukos i levern, medan glutamin är ett viktigt substrat för tarmens och immunförsvarets celler.
Det rådde länge osäkerhet om huruvida proteinomsättningen förändras under träning, det vill säga om balansen mellan syntes och nedbrytning påverkas. Den första rapporten som indikerade att träning gav en förlust av kroppsproteiner publicerades 1980. Studien visade att kvävehalten i svett ökade under uthållighetsarbete och särskilt stor ökning sågs när arbetet genomfördes med låga glykogendepåer (8).
I en senare studie kunde man visa att denna förlust åtminstone delvis beror på nedbrytning av muskelprotein; en timmas cykelarbete resulterade i en nedbrytning av cirka tio gram protein i det ben som arbetade med kraftigt reducerade glykogendepåer (50 procents reduktion initialt). Ingen nedbrytning erhölls emellertid i det andra benet, som startade med normala glykogennivåer (9). Sannolikt beror nettoförlusten på att syntesen av muskelprotein minskar under själva arbetet, även om det är oklart om och hur nedbrytningen påverkas. Efter träning ökar syntesen igen till en nivå som är högre än basalnivå. Denna förhöjda syntesnivå har rapporterats kvarstå i upp till 72 timmar efter avslutat arbete.
Proteinintag fördelat över dagen
I samband med ett enstaka styrketräningspass ökar både syntes och nedbrytning av protein. Trots att nedbrytningen ökar i mindre grad förblir nettobalansen negativ om inte nutrition i form av protein eller aminosyror tillförs i anslutning till träningspasset (10). Intressant är att endast de essentiella aminosyrorna, det vill säga de aminosyror som kroppen inte själv kan bilda, har en stimulerande effekt på proteinsyntesen. Ett intag av icke-essentiella aminosyror utöver de essentiella har ingen ytterligare effekt (10).
Av de essentiella aminosyrorna är leucin den aminosyra som tillskrivits störst effekt på proteinsyntesen. Närvaro av de övriga essentiella aminosyrorna är emellertid av stor vikt då de behövs som byggstenar vid syntes av nya proteiner och dessutom förstärker leucins stimulerande effekt på syntesen (11).
Den mängd protein/aminosyror som rekommenderas för att ge maximalt stimulerande effekt på syntesen är 15–20 gram (0,25 gram per kg kroppsvikt) alternativt sju till tio gram essentiella aminosyror (10). Generellt rekommenderas att proteinintaget sprids ut över dagen i portioner om 20 gram, för att på så sätt få optimalt utnyttjande av proteinet.
Långtidseffekt av protein
Vid styrketräning stimuleras framför allt syntesen av kontraktila proteiner. Dessa utgör cirka 75 procent av muskelproteinerna och effekten av styrketräning kan relativt snabbt mätas i form av ökad muskelvolym och ökad styrka. Redan efter sju till åtta veckors styrketräning ser man en ökning i muskelmassa.
Nyligen publicerades en meta-analys av långtidsstudier som undersökt om proteinsupplement påverkar muskeltillväxt och styrka sett över längre tid. Den genomsnittliga mängden extra protein som intogs var 36 gram per dag (4 till 106 gram) inklusive i genomsnitt 24 gram (5 till 44 gram) direkt efter varje träningspass. Träningsperioden varade i genomsnitt 13 veckor (6 till 52 veckor).
Resultaten visade att ökningen i muskelvolym och maximal styrka mätt som 1 RM (repetition maximum) var större vid intag av proteinsupplement jämfört med utan intag (12). Vidare drar författarna slutsatsen att proteinintag större än 1,6 gram per kg kroppsvikt och dag inte har någon ytterligare effekt. Fördelarna med att inta protein i anslutning till ett enstaka träningspass stämmer således bra överens med de effekter man ser över lång tid.
Konditionsträning mindre studerat
Proteinintag i samband med konditionsträning är inte lika väl studerat som för styrketräning. Resultaten från de relativt få studier som finns är inte helt entydiga, men de flesta visar en gynnsam effekt av proteinintag på syntes av muskelprotein även efter konditionsträning. I några av dessa har man exempelvis visat att intag av protein eller essentiella aminosyror tillsammans med kolhydrater ökar syntesen i högre grad än intag av enbart kolhydrater, och resulterar i en positiv nettobalans i viloperioden efter en aktivitet. Det tyder på att tillskott av protein har en liknande effekt i samband med uthållighetsarbete som i samband med styrketräning, men ytterligare undersökningar krävs för att belysa dessa frågeställningar.
Sammanfattning
Inför träning och tävling när prestationen är avgörande, är det viktigt att kosten innehåller rikligt med kolhydrater. Däremot kan vissa träningspass genomföras med reducerad tillgång på kolhydrater för att öka den muskulära anpassningen till träning. Intag av protein eller essentiella aminosyror ökar nybildningen av muskelvävnad i samband med träning såväl hos aktiva idrottare som motionärer och oberoende av ålder. Skillnaden är att äldre personer tycks behöva större mängd protein för att få samma effekt som yngre.
Referenser
1. Åstrand P-O, et al. Textbook of work physiology, 4th ed. 2003, Human Kinetics, Champaign, IL.
2. Bergström J, Hultman E. Muscle glycogen synthesis after exercise: an enhancing factor localized to the muscle cells in man. Nature 1966; 210: 309-310, 1966.
3. Bergström J, et al. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol Scand 1967; 71: 140-150,
4. Burke LM, et al. Postexercise muscle glycogen resynthesis in humans. J Appl Physiol 2017; 122: 1055-1067.
5. Perry CG, et al. Repeated transient mRNA bursts precede increases in transcriptional and mitochondrial proteins during training in human skeletal muscle. J Physiol 2010; 588: 4795-4810.
6. Hansen AK et al. Skeletal muscle adaptation: training twice every second day
vs. training once daily. J Appl Physiol 2005; 98: 93-99.
7. Hawley JA, Morton JP. Ramping up the signal: promoting endurance training adaptation in skeletal muscle by nutritional manipulation. Clin Exp Pharmacol Physiol 2014; 41: 608-613.
8. Lemon PW, Mullin JP. Effect of initial muscle glycogen levels on protein catabolism during exercise. J Appl Physiol 1980; 48: 624-629.
9. Blomstrand E, Saltin B. Effect of muscle glycogen on glucose, lactate and amino acid metabolism during exercise and recovery in human subjects. J Physiol 1999; 514: 293-302.
10. Morton RW, et al. Nutritional interventions to augment resistance training-induced skeletal muscle hypertrophy. Front Physiol 2015; 6: 245.
11. Moberg M, et al. Activation of mTORC1 by leucine is potentiated by branched-chain amino acids and even more so by essential amino acids following resistance exercise. Am J Physiol Cell Physiol 2016; 310: C874-C884.
12. Morton RW, et al. A systematic review, meta-analysis and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults. Br J Sports Med 2017, Jul 11 (Epub ahead of print).
Köttintag och utveckling av tjock- och ändtarmscancer i Malmö Kost Cancer-studien
Denna artikel finns även att läsa i en Populärvetenskaplig sammanfattning här >>
Rött kött och charkuterier har i flera epidemiologiska studier identifierats som en riskfaktor för utvecklingen av tjock- och ändtarmscancer. Resultat från Malmö Kost Cancer-studien tyder på att sambandet mellan intag av kött och utveckling av tjock- och ändtarmscancer beror på köttslag, kön och var i tarmen cancertumören uppstår.
>> text: Alexandra Vulcan, doktorand, Internmedicin, Bodil Ohlsson, professor, Internmedicin, Ulrika Ericson, biträdande forskare, Diabetes och kardiovaskulär sjukdom – genetisk epidemiologi, Lunds universitet.
Tjock- och ändtarmscancer är en av de vanligaste cancerformerna i världen (1) och är starkt kopplad till livsstil och livsstilsrelaterade sjukdomar. I Sverige insjuknar knappt 7 000 personer per år i tjock- och ändtarmscancer och antalet som insjuknar varje år ökar (2). Risken för tjock- och ändtarmscancer är högre hos personer med högre BMI och fetma är en identifierad riskfaktor (3). Låggradig inflammation och ändringar i tarmfloran kan vara förklaringar till kopplingen mellan fetma och risken för tjock- och ändtarmscancer, tillsammans med hormoner som IGF-1 and leptin (4).
Köttintag som riskfaktor
World Cancer Research Fund (WCRF) och American Institute for Cancer Research (AICR) har fastslagit att det finns övertygande vetenskaplig evidens för att intag av charkuterier ökar risken för att utveckla tjock- och ändtarmscancer, samt trolig vetenskaplig evidens för att intag av rött kött ökar risken (5). Enligt en metaanalys ökar risken med 18 procent per 50 grams dagligt intag av charkuterier, och 17 procent per 100 grams intag av rött kött (6). Den absoluta riskökningen är dock beroende av om man har låg eller hög risk från början. På individnivå påverkas risken av flera andra faktorer, som till exempel genetiska förutsättningar och övervikt. I grupper där förekomsten av tjock- och ändtarmscancer är hög, kan med andra ord betydelsen av att minska på köttkonsumtionen vara större, medan den kan vara lägre i grupper där risken är låg från början. I vilken grad ett ökat intag av 50 respektive 100 gram intag av charkuterier respektive rött kött ökar risken för tjock- och ändtarmscancer kan också bero på från vilken intagsnivå ökningen sker. Det går därför inte att säga att 18 respektive 17 procent riskökning gäller generellt för alla grupper och individer. Med tanke på att mer än en miljon människor i världen insjuknar i tjock-och ändtarmscancer varje år blir det dock tydligt att många fall av dessa cancerformer skulle kunna förebyggas genom att begränsa intaget av rött kött och charkuterier. Livsmedelsverket rekommenderar därför att intaget av rött kött och charkuterier sammantaget inte bör överstiga 500 gram per vecka (7).
Få studier jämför separata köttslag
Relativt få studier har undersökt sambandet mellan köttintag och risken för tjock- och ändtarmscancer, uppdelat på olika typer av kött. En metaanalys indikerar dock att sambandet kan variera både med typ av kött och var i tarmen cancern är lokaliserad (8). I den aktuella metaanalysen fann man att höga intag av nötkött var kopplat till högre risk för tjocktarmscancer, men inte till högre risk för ändtarmscancer. Högt intag av lamm föreslogs vara kopplat till ökad risk för tjock- och ändtarmscancer, medan intag av fågel inte verkade vara det. För fläskkött ansåg författarna att fler studier behövdes, för att fastslå sambandet. Ingen tydlig koppling mellan intag av fisk och tjock- och ändtarmscancer har påvisats, men det finns studier som tyder på att höga intag av fisk skulle kunna skydda mot framför allt ändtarmscancer (9).
Malmö Kost Cancer-studien
I maj 2017 publicerades en studie i Food & Nutrition Research som undersökte sambandet mellan intag av olika typer av kött och uppkomsten av tjock- och ändtarmscancer i Malmö Kost Cancer-studien (MKC-studien) (10). I studien analyserades samband mellan intag av nötkött, fläskkött, charkuterier, fågel respektive fisk och insjuknande i tjock- och ändtarmscancer totalt samt för tjocktarmscancer respektive ändtarmscancer separat. Samband mellan insjuknande i cancer och totalt intag av rött kött (nötkött, fläskkött, lammkött och viltkött) respektive det sammantagna intaget av rött kött och charkuterier analyserades också. Intag av nötkött och fläskkött baserades huvudsakligen på oprocessat kött, medan intag av fisk inkluderade både oprocessad och processad fisk. Charkuterier inkluderade kött som behandlats genom rökning, gravning, nitritbehandling eller torkning, samt korv (till exempel kokt skinka, bacon och salami). Eftersom fetma kan utgöra en riskfaktor i utvecklingen av tjock- och ändtarmscancer, undersöktes även om kroppsvikt påverkade sambanden.
MKC -studien är en befolkningsstudie som pågick mellan 1991 och 1996. Den här delstudien omfattar totalt 27 931 Malmöbor (16 944 kvinnor och 10 987 män) födda mellan 1923 och 1950. Deltagarna fick frågor om sin socioekonomiska status, livsstil och kost. Längd, vikt och kroppssammansättning mättes. Kostintaget mättes vid ett tillfälle i tre steg vid studiens start genom en sjudagarsregistrering av lagade måltider, ett matfrekvensformulär och en avslutande kostintervju.
Cancerfallen i MKC-studien identifierades med hjälp av det Svenska cancerregistret. Deltagarna följdes i genomsnitt i 15,4 år och under den tiden utvecklade 728 av dem tjock- eller ändtarmscancer, varav de flesta utvecklade tjocktarmscancer (64 procent av cancerfallen).
Att matvanorna endast mättes vid ett tillfälle och innan uppföljningen kan vara en nackdel då man inte vet om matvanorna hos deltagarna i MKC-studien ändrats efter studiestarten och innan uppföljningen. Exempelvis, om deltagarnas matvanor varit annorlunda under andra perioder i livet, som kan vara betydelsefulla för utvecklingen av cancer, skulle det kunna ge missvisande resultat. Det finns dock studier som visar att enstaka mätningar av kostintaget på ett bra sätt fångar individers matvanor över tid (11).
Genomsnittligt intag av kött
Det genomsnittliga intaget av de olika köttslagen för hela gruppen respektive för män och kvinnor sammanfattas i tabell 1. Det uppmätta genomsnittsnittliga intaget av rött kött och charkuterier i hela studiepopulationen låg på cirka 680 gram per vecka. Män hade i genomsnitt ett högre sammantaget intag av rött kött och charkuterier än kvinnorna (868 respektive 565 gram per vecka). Intaget av rött kött (ej charkuterier) var i genomsnitt cirka 410 gram per vecka, medan det genomsnittliga intaget av charkuterier var cirka 270 gram per vecka, för hela gruppen. Det genomsnittliga fiskintaget var i hela gruppen cirka 300 gram per vecka, och skiljde sig inte nämnvärt mellan männen och kvinnorna (325 respektive 276 gram per vecka).
Det är dock viktigt att poängtera att den här studien syftade till att jämföra cancerutveckling mellan grupper med olika intagsnivåer, inte i första hand till att kartlägga studiedeltagarnas exakta intag. Eftersom det uppmätta intaget påverkas av den kostmätningsmetod som använts, begränsas möjligheterna att direkt jämföra de genomsnittliga intagen rapporterade i denna studie med rekommenderade intag och intag i andra studier.
Högsta och lägsta intag – stor spridning
Inför analys av samband mellan köttintag och cancerrisk, delades deltagarna in i fem grupper (kvintiler) baserat på deras köttintag (tabell 2). Medianintaget av rött kött och charkuterier var i gruppen med högst intag cirka ett kg per vecka och i gruppen med lägst intag cirka 300 gram per vecka. För charkuterier var medianintaget i högsta intagsgruppen cirka 470 gram per vecka, medan det endast var knappt 50 gram per vecka i den lägsta intagsgruppen. Medianintaget av nötkött varierade från knappt 300 gram per vecka i högsta intagsgruppen, till cirka två gram per vecka i gruppen med lägst intag. Intaget av fläskkött var cirka 390 gram per vecka i gruppen med högst intag, och knappt 30 gram per vecka i gruppen med lägst intag.
Fiskintaget var i gruppen med högst intag cirka 570 gram per vecka, och i lägsta intagsgruppen drygt 40 gram per vecka. Intaget av fågel var i den högsta intagsgruppen cirka 220 gram per vecka, medan den lägsta intagsgruppen knappt hade något intag alls.
I tabell 2 sammanfattas den uppskattade risken att utveckla tjock- och ändtarmscancer i gruppen med högsta intaget, jämfört med gruppen med lägsta intaget av olika köttslag. Tabell 2 inkluderar den beräknade risken för samtliga samband mellan köttintag och cancer som var signifikanta (se stycke nedan).
Samband köttintag och tjock- och ändtarmscancer
Analysen av samband mellan intag av kött och cancerutveckling visade att högre intag av fläskkött var kopplat till högre risk för tjock- och ändtarmscancer sammantaget, sett till hela gruppen. När sambanden analyserades för män och kvinnor var för sig, var sambandet mellan ett högre intag av fläskkött och tjock- och ändtarmscancer tydligast bland kvinnorna. Vi fann motsvarande resultat för tjocktarmscancer separat – det vill säga, högre intag av fläskkött var förknippat med högre risk för tjocktarmscancer i hela gruppen och sambandet var tydligast för kvinnorna.
För nötkött påvisades ett omvänt samband mellan intag och risk för tjock- och ändtarmscancer hos kvinnor, det vill säga risken för tjock- och ändtarmscancer sammantaget var lägre hos kvinnor med högre intag av nötkött. Ett omvänt samband kunde också iakttas mellan intag av nötkött och risk för tjocktarmscancer, separat, i hela gruppen (män och kvinnor tillsammans) och bland kvinnor. Även hos män fanns en tendens till omvänt samband mellan intag av nötkött och risk för tjocktarmscancer, detta samband var dock inte statistiskt signifikant. För ändtarmscancer var risken för ändtarmscancer tvärtom högre vid högre intag av nötkött.
För charkuterier påvisades att högre intag var kopplat till högre risk för tjock- och ändtarmscancer sammantaget hos män, men inte hos kvinnor.
Högt intag av fisk var kopplat till lägre risk för ändtarmscancer, i hela gruppen.
För rött kött (ej charkuterier), rött kött och charkprodukter sammantaget och fågel påvisades inga signifikanta samband mellan intag och tjock- och ändtarmscancer. Inte heller förekomsten av övervikt påverkade sambanden mellan köttintag och tjock- och ändtarmscancer.
Hälsofrämjande intag av nötkött?
Till skillnad från andra befolkningsstudier tyder resultaten från MKC på att intag av nötkött kan ha en skyddande effekt mot tjocktarmscancer. En möjlig förklaring till att resultaten i MKC-studien avviker från tidigare studier skulle kunna vara att intaget av nötkött hos deltagarna i MKC-studien kanske inte var tillräckligt högt för att ge negativa konsekvenser. Möjligen kan intagsnivåerna i MKC-studien istället vara allmänt hälsofrämjande, genom att till exempel bidra med järn och andra bioaktiva komponenter.
Eftersom nötkött var mindre vanligt i kosten än fläskkött, och eftersom den största andelen av köttintaget registrerades via sjudagars kostregistrering, finns en större osäkerhet avseende hur väl det uppskattade intaget av nötkött stämmer överens med det faktiska intaget, jämfört med fläskkött. Fler dagars kostregistrering behövs för att ge en rättvisande bild av intaget av livsmedel som konsumeras sällan, jämfört med livsmedel som konsumeras ofta.
I statistiska analyser tog man hänsyn till intag av andra livsmedel, till exempel intag av grönsaker och fiber, och andra livsstilsfaktorer för att minska risken för förväxlingsfaktorer (eng. confounders), som skulle kunna påverka sambanden. Man kan dock inte utesluta att nötköttskonsumtionen speglar andra hälsosamma val eller bakgrundsfaktorer.
Skillnader mellan kön och delar av tarmen?
I några fall fann vi olika samband mellan intag av ett visst köttslag och cancer, mellan män respektive kvinnor och mellan olika cancerformer (tabell 2). Det är möjligt att intag av samma livsmedel kan påverka risken att utveckla tjocktarmscancer respektive ändtarmscancer olika, dels eftersom tarmen ser olika ut i början och i slutet, och dels eftersom ämnen i maten får möjlighet att verka under olika lång tid i olika delar av tarmen. Att de flesta näringsämnen tas upp i tunntarmen kan också ha betydelse. Skillnader mellan män och kvinnor, skulle också kunna bero på skillnad i passagetid genom tarmen, där kvinnor har en långsammare passagetid än män (12).
De olika sambanden skulle också kunna återspegla komplexiteten av tjock- och ändtarmscancer. Olika delar av tarmen härstammar från olika embryonala vävnader. De olika delarna av tarmen har också olika funktioner och olika mikromiljöer. För framtida studier kan det därför vara motiverat att även göra analyser där deltagarna delats in i flera subgrupper, det vill säga analyser där man delat upp deltagarna i fler grupper utifrån olika cancerformer, som komplement till analyser där alla individer med tjock- och ändtarmscancer sammantaget ingår.
Flera samband i enlighet med tidigare studier
De positiva sambanden mellan högt intag av fläskkött respektive charkuterier och högre risk för tjock- och ändtarmscancer, som påvisats i MKC-studien, är i överensstämmelse med samband som påvisats i tidigare undersökningar. Även sambandet mellan högre intag av fisk och lägre risk för ändtarmscancer är i överensstämmelse med samband som påvisats i andra studier. Detta samband styrks också av att fisk innehåller ämnen som är potentiellt skyddande mot cancer, som omega 3-fettsyror, D-vitamin, kalcium och selen.
Det finns många teorier om varför intag av kött skulle kunna orsaka tjock- och ändtarmscancer. Dels tror man att alltför mycket hemjärn kan skada tarmens slemhinna, dels att en större andel mättat fett kan öka utsöndringen av gallsalter, vilka i sin tur också kan skada tarmslemhinnan (8, 9). En annan teori är skadliga ämnen som bildas vid tillagning av kött kan ha betydelse, till exempel stekytemutagener (13). Mer forskning behövs dock för att klarlägga i vilken grad dessa olika, möjliga mekanismer kan förklara de påvisade kopplingarna mellan köttintag och tjock- och ändtarmscancer.
Summering
Sammanfattningsvis tyder resultaten från MKC-studien på att samband mellan köttintag och tjock- och ändtarmscancer varierar mellan olika typer av kött, och även beror på kön och var i tarmen tumören uppstår. Resultaten stärker tidigare forskning som visar att högt intag av charkuterier är kopplat till ökad risk för tjock- och ändtarmscancer, framför allt hos män, och att högt intag av fläskkött kan vara kopplat till ökad risk, framför allt för tjocktarmscancer bland kvinnor. I motsats till de flesta andra studier fann vi samband som tyder på att ett högt intag av nötkött är kopplat till minskad risk för tjocktarmscancer hos kvinnor, men till ökad risk för ändtarmscancer hos män. Sambandet mellan nötkött och tjock- och ändtarmscancer skulle dock kunna spegla ett relativt lågt och oregelbundet intag av nötkött bland kvinnorna i MKC och fler studier behövs för att bekräfta resultaten.
Referenser
1. Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2012 v1.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 11 Lyon, France: International Agency for Reseach on Cancer; 2013 [Available from: http://globocan.iarc.fr.
2. cancerregister S. Statistikdatabas för cancer 2017 [Available from: http://www.socialstyrelsen.se/statistik/statistikdatabas/cancer.
3. Ma Y, et al. Obesity and risk of colorectal cancer: a systematic review of prospective studies. PloS one. 2013; 8: e53916.
4. Riondino S, et al. Obesity and colorectal cancer: role of adipokines in tumor initiation and progression. WJG 2014; 20: 5177-90.
5. WCRF/AICRX. Continuous Update project Report. Diet, Nutrition, Physical Activity, and Colorectal Cancer 2017. Available from: wcrf.org/colorectal-cancer-2017.
6. Chan DS, et al. Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis of prospective studies. PloS one. 2011; 6: e20456.
7. Bjerselius R, et al. Konsumtion av rött kött och charkuteriprodukter och samband med tjock- och ändtarmscancer av – risk- och nyttohanteringsrapport Uppsala, Sweden: Livsmedelsverket; 2014 [Available from: http://www.livsmedelsverket.se/globalassets/matvanor-halsa-miljo/kostrad-matvanor/rott-kott-och-chark/livsmedelsverket.-konsumtion-av-rott-kott-och-charkuteriprodukter-och-samband-med-tjock–och-andtarmscancer.-rapport-20-2014.pdf?id=3573.
8. Carr PR, et al. Meat subtypes and their association with colorectal cancer: Systematic review and meta-analysis. Int J Cancer 2016; 138: 293-302.
9. Wu S, et al. Fish consumption and colorectal cancer risk in humans: a systematic review and meta-analysis. Am J Med 2012; 125: 551-9 e5.
10. Vulcan A, et al. Intake of different types of red meat, poultry, and fish and incident colorectal cancer in women and men: results from the Malmo Diet and Cancer Study. Food Nutr Res 2017; 61: 1341810.
11. Goldbohm RA, et al. Reproducibility of a food frequency questionnaire and stability of dietary habits determined from five annually repeated measurements. Eur J Clin Nutr 1995; 49: 420-9.
12. Sadik R, et al. Gender differences in gut transit shown with a newly developed radiological procedure. Scand J Gastroenterol 2003; 38: 36-42.
13. Knize MG, et al. Food heating and the formation of heterocyclic aromatic amine and polycyclic aromatic hydrocarbon mutagens/carcinogens. Adv Exp Med Biol 1999; 459: 179-93.
Extra tillskott av antioxidanter kan försämra musklernas svar på träning
Kosttillskott med antioxidanter påstås ofta bidra till en bra träningseffekt och återhämtning efter fysisk aktivitet. Verkligheten är dock snarare den motsatta.
>> text: Håkan Westerblad, professor, Institutionen för fysiologi och farmakologi, Karolinska Institutet, Stockholm.
Antioxidanter är ett samlingsnamn för ämnen som neutraliserar fria syre- och kväveradikaler. Dessa fria radikaler är mycket reaktiva molekyler som blixtsnabbt kan reagera med bland annat fetter, proteiner och våra cellers arvsmassa (DNA). Höga koncentrationer av fria radikaler och/eller långvarig exponering för fria radikaler kan skada våra celler.
Den muskelsvaghet som uppkommer vid allvarliga sjukdomstillstånd kan kopplas till långvarigt förhöjda nivåer av fria radikaler. Behandling med specifika antioxidanter kan vara ett sätt att motverka denna muskelsvaghet. Exempelvis har försök på djurmodeller av reumatoid artrit visat att muskelsvagheten kan förhindras med antioxidantbehandling (1). Detta är dock inte detsamma som att tillskott med antioxidanter medför fördelar för muskelfunktionen hos friska personer.
Tillskott med antioxidanter saluförs ofta med argumentet att man utsätter sin kropp för en risk när man är fysiskt aktiv, och att personer som tränar därför behöver kosttillskott med antioxidanter.
Fysisk aktivitet är dock varken en riskfaktor eller jämförbart med ett allvarligt sjukdomstillstånd. Tvärtom finns överväldigande vetenskapliga bevis för att fysisk aktivitet leder till generellt förbättrad hälsa och bättre muskelfunktion. Det är till och med så att träning kan vara minst lika effektivt som farmakologisk behandling vid ett flertal sjukdomstillstånd (2). Behandling med specifika antioxidanter hos friska personer skulle sannolikt försämra, snarare än förbättra, muskelfunktionen.
Välkontrollerade system
Våra celler har välkontrollerade system för att bryta ned eller buffra fria radikaler. Dessa system upprätthåller en finstämd balans mellan produktion och inaktivering av fria radikaler. Såväl för låga som för höga nivåer av fria radikaler kan leda till försämrad cellfunktion (3). Antioxidanter som är vanligt förekommande i kosttillskott inkluderar C- och E-vitamin, koenzym Q10 och liponsyra (ALA, alpha-lipoic-acid). Ett kraftigt ökat intag av dessa antioxidanter kommer att påverka cellernas normalt finstämda kontroll av fria radikaler, vilket skapar problem och kan leda till försämrad funktion.
Normal kost innehåller en mängd naturliga antioxidanter som tillsammans med cellernas egna antioxidativa system ger en bra balans mellan produktion och inaktivering av fria radikaler. Fysiskt aktiva personer gör av med mer energi och behöver därför äta mer än inaktiva personer. Aktiva personer får på så sätt i sig mer av kostens normala antioxidanter. Deras behov av ett extra tillskott av antioxidanter är därför om möjligt mindre, än för inaktiva personer.
Träning och fria radikaler
Uthållighetsträning innebär att man med energimässigt ansträngande muskelarbete stressar muskelcellernas energimetabola kapacitet. Målsättningen är att detta ska leda till en anpassning så att den energimetabola kapaciteten ökar, det vill säga muskelcellerna blir mer uthålliga. Under denna typ av arbete ökar muskelcellernas produktion av fria syreradikaler.
Cellernas kraftverk, mitokondrierna, har länge betraktats som de viktigaste producenterna av fria syreradikaler i arbetande muskler, men även andra källor kan vara betydelsefulla (4). Under energimässigt ansträngande arbete ökar även produktionen av den fria kväveradikalen kväveoxid, som framför allt produceras från aminosyran arginin via enzymet kväveoxidsyntas. Kväveoxid kan reagera med den primära fria syreradikalen, superoxid, varvid den mycket reaktiva radikalen peroxynitrit bildas (4).
Ren styrketräning innebär en mindre påfrestning på energimetabolismen än uthållighetsträning. Den mekaniska påfrestningen är däremot stor och syftet med träningen är att musklerna ska bli starkare. På muskelnivå innebär anpassningen till styrketräning att muskelcellerna får fler parallella kraftproducerande trådar, myofibriller. Därmed ökar cellernas tvärsnittsyta och kraftproduktion.
Ren styrketräning leder inte primärt till någon markant ökning av produktionen av fria radikaler (5). Den höga mekaniska belastningen kan dock leda till mikroskopiska skador i muskelcellerna, vilket efter något dygns fördröjning kan orsaka träningsvärk och en mindre invasion av inflammationsceller som utsöndrar fria radikaler (6).
Stör balansen
Muskelträning innebär generellt att man utsätter muskelcellerna för en problematisk påfrestning. Muskelcellerna försöker då anpassa sig så att problemet motverkas – de strävar mot att bli mer uthålliga vid uthållighetsträning och starkare vid styrketräning. Anpassningen innebär till stor del en förändrad balans i cellernas proteinsyntes.
För optimal anpassning krävs en finstämd cellulär signalering som styr aktiveringen av olika gener och därmed proteinproduktionen. De senaste årens forskning har visat att fria radikaler har en central roll i denna signalering. Även cellernas produktion och inaktivering av fria radikaler påverkas av träning, och uthållighetsträning leder till att halten av muskelcellernas egna antioxidanter ökar.
Ett flertal studier har visat att den positiva anpassningen till både uthållighets- och styrketräning kan försämras av ett ökat intag av antioxidanter (7, 8). Den höga halten av tillförda antioxidanter motverkar den träningsinducerade ökningen av fria radikaler, eller förändrar balansen mellan olika fria radikaler, på ett sätt som hindrar den positiva anpassningen. Kosttillskott med antioxidanter stör alltså cellernas finstämda balans mellan produktion och inaktivering av fria radikaler.
Förbättrar inte återhämtningen
Skelettmusklernas förmåga att återhämta sig efter ett hårt muskelarbete har stor betydelse i en mängd idrottsliga sammanhang. Återhämtningen har en avgörande betydelse i tävlingar som pågår under flera dagar, till exempel orienteringens O-Ringen eller cykellopp som Tour de France. Under intensiva träningsperioder kan långsam återhämtning leda till att mängden och/eller intensiteten i träningen måste begränsas. Det kan vara svårt att avgöra hur mycket man törs träna utan att gå över gränsen för överträning.
En långsam återhämtning efter muskelarbete visar sig ofta som en kvardröjande känsla av allmän svaghet i de muskler som använts – man känner sig till exempel tung i benen. Den maximala styrkan är inte nämnvärt sänkt men vid de flesta vanliga rörelser aktiverar nervsystemet våra muskler vid låga frekvenser, där förhållandet mellan kraft och frekvens är brant (9). Detta innebär att man kan kompensera kraftminskningen genom att öka frekvensen i nervsignalerna men detta kräver en större viljemässig ansträngning.
Ett ökat intag av antioxidanter påstås vara ett effektivt sätt att optimera muskelfunktionen och påskynda återhämtningen, men det vetenskapliga stödet för detta påstående är svagt och många studier visar att det faktiskt kan vara precis tvärtom (10).
Förhindrar positiva träningseffekter
Min forskargrupp har studerat mekanismer för långsam återhämtning efter energimässigt ansträngande muskelarbete. Vi använder framför allt isolerade muskelceller där mekanismer bakom den långsamma återhämtningen kan studeras i detalj. När muskelceller aktiveras av nervimpulser frisätts kalciumjoner (Ca2+) inne i muskelcellerna. Ca2+ binder sedan till reglerprotein och kontraktionen inleds. I våra isolerade muskelceller kan vi samtidigt mäta förändringar i Ca2+-koncentrationen och kraftutvecklingen.
Den långsamma återhämtningen kan orsakas av två olika problem: minskad frisättning av Ca2+ eller nedsatt känslighet för Ca2+ (9). Cellernas hantering av fria radikaler är avgörande för vilket problem som dominerar. I normalfallet är den dominerande orsaken försämrad frisättning av Ca2+. I försök där muskelcellerna badades i en lösning med antioxidanter flyttades problemet till nedsatt känslighet för Ca2+ (11).
En uppenbar fråga är då: Spelar det någon roll om det är problem med frisättningen av Ca2+ eller känsligheten för Ca2+. Svaret är: Ja, det spelar sannolikt en stor roll. Försämrad frisättning av Ca2+ är ofta kopplad till ett ökat läckage av Ca2+, som kan stimulera nybildning av mitokondrier och därmed leda till ökad uthållighet (4). En nedsatt känslighet för Ca2+ leder sannolikt inte till några betydelsefulla anpassningar i muskelcellerna. Genom att hindra läckage av Ca2+ kan kosttillskott med höga halter antioxidanter därmed förhindra positiva träningseffekter.
Referenser
1. Yamada T, et al. Muscle dysfunction associated with adjuvant induced-arthritis is prevented by antioxidant treatment. Skeletal Muscle 2015; 5; 20.
2. FYSS. Läkartidningen förlag AB, 2017.
3. Merry TL, et al. Do antioxidant supplements interfere with skeletal muscle adaptation to exercise training? J Physiol 2016; 594; 5135-5147.
4. Cheng AJ, et al. Reactive oxygen/nitrogen species and contractile function in skeletal muscle during fatigue and recovery. J Physiol 2016; 594; 5149-5160.
5. Kamandulis S, et al. Prolonged force depression after mechanically demanding contractions is largely independent of Ca2+ and reactive oxygen species. FASEB J 2017; doi: 10.1096/fj.201700019R.
6. Nikolaidis MG, et al. The effect of muscle-damaging exercise on blood and skeletal muscle oxidative stress: magnitude and time-course considerations. Sports Med 2008; 38; 579-606.
7. Ristow M, et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci USA 2009; 106; 8665-8670.
8. Paulsen G, et al. Can supplementation with vitamin C and E alter physiological adaptations to strength training? BMC Sports Sci Med Rehabil 2014; 6; 28.
9. Place N, et al. Muscle fatigue: from observations in humans to underlying mechanisms studied in intact single muscle fibres. Eur J Appl Physiol 2010; 110; 1-15.
10. Hernandez A, et al. Antioxidants and skeletal muscle performance: ”Common knowledge” vs. experimental evidence. Front Physiol 2012; 3; 46.
11. Cheng AJ, et al. Antioxidant treatments do not improve force recovery after fatiguing stimulation of mouse skeletal muscle fibres. J Physiol 2015; 593; 457-472.
Köttet som norm
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2017
Matval sker i en kontext som består av såväl sociala, ekonomiska och kulturella faktorer som i vår matkultur stödjer just köttätande. Köttnormen är så dominerande att en person som avviker genom att exempelvis välja att vara vegetarian ofta ombeds förklara sitt val medan köttätaren sällan ombeds förklara eller försvara sina val. Det kan därför vara på sin plats att ställa frågan om varför man vill äta kött och reflektera över vad det är som gör köttätande till en daglig norm.
>> text: Karin Höijer, lektor, Mat- och måltidskunskap, Högskolan Kristianstad.
För några år sedan kunde man i den norska tidningen Aftenposten se ett foto på ett par norska soldater som sitter vid ett bord i mässen med varsin bricka med mat på framför sig. De ler mot kameran och rubriken för bilden säger: ”Ingen deserterade när försvaret utsatte sina soldater för vegetarisk mat. Tvärtom, Tobias Kvammen och Kenneth Morken tyckte det var helt okej.” (1).
Bakgrunden till artikeln var att försvaret infört köttfria måndagar, ett internationellt fenomen som kan förklaras som en metod för att minska både hälso-, miljö- och hungerproblem. Nyligen publicerades en vetenskaplig studie där man följt upp och undersökt hur de norska soldaterna upplevde införandet av en köttfri måndag, och även hur de rent generellt ställde sig till att minska sin köttkonsumtion. Man fann ett betydande motstånd, främst på grund av att kött associerades med protein, maskulinitet och välbefinnande (2).
Köttfri måndag – ett hot?
Genom att äta tillförs något främmande i kroppen som på så vis blir en del av vårt eget väsen. Att äta är därför både intimt och individuellt samtidigt som det är en social händelse. Maten vi äter fungerar som ett helt kommunikationssystem som består av en uppsättning föreställningar och uppförandekoder, som ger oss riktlinjer för hur vi bör bete oss i olika situationer (3).
Det handlar om att produkterna vi äter, till exempel kött, upplevs genom de uppfattningar och värderingar som de associeras med, snarare än genom dess fysiska eller näringsmässiga egenskaper. En del värderingar är rent individuella, som exempelvis smak, men till mångt och mycket handlar värderingar om kollektiva uppfattningar, som skänker produkten betydelser som delas av många. Att utesluta kött ur kosten kan vara kontroversiellt och hotande, oavsett om det gäller en dag i veckan eller är ett mer övergripande beslut som för veganer eller vegetarianer. Att bli påtvingad att äta köttfritt en dag i veckan kan således upplevas som ett hot mot både välbefinnandet och manligheten.
Köttätande kopplat till maskulinitet
Köttet som norm handlar om att köttprodukter i vårt vardagsliv associeras med kvaliteter som styrka, makt och potens, och konsumtionen av rött kött brukar därför fungera som en symbol för maskulinitet (4). Denna symbolik är inte begränsad till våra svenska normer utan har förklarats av forskare som ett transkulturellt fenomen, det vill säga att köttet är en markör för maskulinitet inom många olika kulturer och ofta framhålls som en både kraftfull och oersättlig matvara.
Samtidigt visar flera studier av matkultur i Nordeuropa att mäns och kvinnors köttkonsumtion skiljer sig åt på så sätt att medan män föredrar kött kan kvinnor tänka sig att klara sig utan (5). Ett flertal undersökningar som har gjorts sedan 1970-talet pekar ut några genomgående skillnader mellan mäns och kvinnors matvanor. Generellt kan man säga att kvinnor verkar ha en preferens för att äta frukt och grönsaker, föredrar vitt kött (kyckling och fisk) och äter mer mejerivaror, till exempel yoghurt och keso. Män å andra sidan föredrar och förbrukar mycket mer kött av alla slag, särskilt rött kött, och potatis.
Sociala skillnader
Ett mycket intressant fenomen är dock att män som har högre utbildning och/eller högre inkomster har matvanor som liknar kvinnors i högre grad än andra mäns.
Det finns också tydliga skillnader mellan mäns och kvinnors förhållande till måltider. Kvinnor nöjer sig ofta med lättare måltider bestående av sallad, en macka, en tallrik soppa eller en vegetarisk rätt. Män föredrar mer kompletta måltider i traditionell mening, med kött, potatis och sås. Kvinnor hoppar lättare över en måltid medan män oftare äter mer regelbundet. Både män och kvinnor upplever sig själva som mer manliga eller kvinnliga när de äter enligt de mönster som nämns ovan och de har också en tydlig och gemensam uppfattning om vilken mat som betraktas som manlig eller kvinnlig.
Dessutom tyder de genomgående skillnaderna i matvanor på att båda könens preferenser styrs av normer, alltså av förväntningar om hur män och kvinnor bör uppföra sig – en person som väljer att äta kött kan uppfattas som mer maskulin än den som inte gör det (6).
Även om det här är normer som framträder i undersökning efter undersökning är de inte så pass strikta att de innehåller tabun. Normerna förbjuder inte en kvinna att äta en T-benstek, de förbjuder inte en man att äta en sallad. Men mönstren framträder likväl gång på gång och är desamma i många länder. Det är till exempel vanligt att han sköter grillen, medan hon gör salladen.
Gängse förklaringsmodeller
Vad kan det här bero på? Studier har visat att det inte helt enkelt går att ta reda på. Om vi frågar män och kvinnor varför de äter som de gör så vet de oftast inte. De gillar helt enkelt den mat de äter, mer än så kan de inte berätta. Inom samhällsvetenskapen har man ändå sökt efter svar, och det är särskilt kvinnors förkärlek för frukt och grönt och mäns förkärlek för kött som har blivit studerade. Två olika förklaringar har framträtt (7).
I den första förklaringsmodellen pekar man på likheter mellan könens och livsmedlens karaktärer. Om vi till exempel förknippar styrka, aggression och virilitet med maskulinitet och samtidigt uppfattar detta som egenskaper hos djur så kan det vara anledningen till att vi uppfattar köttprodukter som maskulina. På samma sätt kan de färggranna, dekorativa och delikata egenskaper som förknippas med grönsaker associeras med kvinnlighet.
Den andra förklaringsmodellen fokuserar på social struktur och på det faktum att män generellt har en högre social status än kvinnor. Här menar man inte att matens egenskaper gör att de förknippas med ett visst kön; det är snarare så att mat tilldelas samma status som de människor som äter den. Om män ska upprätthålla en högre status och den identitet som förbinds med att ha rätt till denna status ska de undvika att äta mat som associeras med socialt lägre status.
Det finns brister med båda dessa förklaringsmodeller, till exempel kan de inte förklara varför män som befinner sig på den sociala stegens topp avviker från de gängse manliga könsnormerna.
Korresponderande rang
En tredje möjlig förklaring som framförts handlar om den grundläggande mänskliga egenskapen att hela tiden rangordna saker och ting och placera in dem i system som gör dem begripliga, men att vi ibland uppfattar likheter mellan saker som egentligen inte har med varandra att göra, det vill säga, vi blandar ihop dem (7). Vi kan därför föreställa oss att det finns en social och en kulinarisk rangordning och att vi genom att jämföra dessa och uppfatta dem som relaterade till varandra ser likheter mellan matens placering i en kulinarisk rangordning och könets placering i den sociala rangordningen.
En preferens för en viss mat uppfattas då som riktig när placeringen på den ena rangordningen stämmer överens med placeringen på den andra. I den kulinariska rangordningen uppfattar vi middagsmålet bestående av kött, potatis och sås som högre rankat än lunchen som består av en macka eller en sallad. Inom huvudrätternas rangordning uppfattas kötträtter som mer värda än fisk eller soppa, vilket i sin tur betraktas som mer värda än en sallad. Kött upplevs också som mer värt än andra animaliska produkter, som ägg och mejerivaror, och vegetabilier som frukt, grönsaker och spannmålsprodukter. Rött kött är mer värt än vitt kött, som kyckling och fisk.
Dessa kulinariska rangordningar motsvarar alltså den rangordning som finns mellan könen, vilket också betyder att mäns och kvinnors matvanor både markerar och avslöjar djupliggande föreställningar om könsidentiteten.
Koppling till jämställdhet
Det finns föreställningar om att män har en högre rang och är värda mer än kvinnor, även om en viss uppluckring börjat ske, och i takt med att dessa föreställningar ändras borde vi också se motsvarande förändringar i matkulturen. Så snart kvinnor når en ny och högre placering i samhället kan vi förvänta oss att till exempel kött blir tilldelad en annan och mer ödmjuk placering i matkulturen.
Det kan vara sådana förändringar som observerats bland män med hög utbildning, som alltså utgör en grupp som har varit förhållandevis positivt inställd till att tilldela kött en lägre placering i matkulturen och att tilldela kvinnor en högre placering i samhället. Det här i sin tur pekar på att könsspecifika matvanor är ett av de medel som vi människor kan använda när vi uttrycker vem vi är och vart vi är på väg. Mot denna bakgrund är det heller inte svårt att förstå att vegetarianer kan betraktas som avvikare, att kvinnor är starkt överrepresenterade bland vegetarianer och att deras matvanor kan uppfattas som provocerande för ickevegetarianer.
Tänkbart och möjligt
En norm är en kulturell föreställning som delas av ett kollektiv, det vill säga värderingar och erfarenheter som delas av en grupp människor. Vad vi väljer att konsumera, eller inte konsumera, uttrycker föreställda gränser mellan dels det som kan tänkas ätas inom en kultur och det som inte kan tänkas ätas och dessa tänkbara val utgör endast en liten del av allt som är möjligt att äta (8).
Kulturella föreställningar, normer, begränsar på så sätt vad som är möjliga val och ramar in skillnader mellan oss och dem, exempelvis genom att man identifierar sig som köttätare eller inte, men också som att vi äter inte hästkött, men det gör de, eller vi äter inte griskött, men det gör de. Historiskt sett har kött symboliserat både rikedom och högre social klass, samtidigt som kött har en tydligt ambivalent framställning eftersom det handlar både om blod och död men även makt och styrka (9).
Normativa matkulturer
Kött har en grundläggande och framträdande normativ position i många matkulturer. Köttets huvudroll i brittisk matkultur belystes i studier på 1970-talet där det konstaterades att köttet var mittpunkten i huvudrätten i dagens huvudmål. Även om det var möjligt att byta ut köttet mot exempelvis fisk utgjordes skillnaden mellan särskilda tillfällen och vardag av att köttet var huvudnumret vid alla viktiga tillfällen, inklusive söndagar. Skillnaden mellan dagens huvudmål på vardagar var att köttet ersattes av andra produkter vid måltider som inte ansågs lika viktiga som huvudmålet (5).
En tidig analys av restaurangkultur i USA jämförde vegetariska och konventionella menyer. Man fann att när en grönsak utgjorde huvudnumret i en vegetarisk huvudrätt uttrycktes och behandlades den på ett sätt som påminde om kött så mycket som möjligt när det gällde exempelvis namn, struktur och form. Inom den konventionella traditionen fann man däremot att kött kunde behandlas som grönsaker, det vill säga delas upp i mindre delar och utgöra en av flera ingredienser i en sallad eller förrätt, men att statusen ändå upprätthölls genom att köttet fick utgöra namnet på rätten, till exempel kycklingsallad (10).
Annan rangordning
Japansk matkultur kan framföras som ett exempel på en matkultur med annorlunda kulinarisk rangordning, där är det snarare fisk- och skaldjur som har hög status. Det japanska exemplet är intressant eftersom det ligger en månghundraårig tradition bakom, som tog sin början redan på 600-talet. Då införde en kejsare vissa förbud gällande jakt och köttkonsumtion, vilka ett par hundra år senare ledde fram till att kött inte längre serverades vid officiella banketter (11).
Man brukar säga att kultur överförs från grupper med högre social status till lägre, och i det här fallet blev konsekvensen att man i Japan utvecklade en matkultur där fisk- och skaldjur utgjorde normen för hela samhället. Idag är kött lika tillåtet i Japan som på andra ställen, men normen ser annorlunda ut än vad vi är vana vid.
Svårt att förändra
Enligt olika råd och experter borde vi idag äta mindre kött av både hälso- och miljöhänsyn men statistik tyder tvärtom istället på att konsumtionen av kött ökar (12). Köttet är en central norm i den matkultur som många av oss känner igen och dessa normer har djupgående och komplexa sociala och kulturella betydelser vilket gör normen svår att både förklara och förändra.
I artikeln med de norska militärerna framställs i bildrubriken frånvaron av kött under en dag som en möjlig orsak till att desertera! Det om något kan tolkas som ett uttryck för köttets starka normativa position.
Referenser
1. Ekern Y. Veggismat?! Det er kanonføde!, in Aftenposten. 2013, Aftenposten: https://www.aftenposten.no/norge/Veggismat-Det-er-kanonfode-103610b.html.
2. Kildal CL, Syse KL. Meat and masculinity in the Norwegian Armed Forces. Appetite 2017; 112: 69-77.
3. Barthes R. Toward a Psychology of Contemporary Food Consumption. I Food and Culture, A Reader, Counihan C and Van Esterik P, red (1961) 2013, Routledge: New York.
4. Roth LK, ”Beef. It’s What’s for Dinner”: Vegetarians, Meat-Eaters and the Negotiation of Familial Relationships. Food, culture, & society 2005; 8: 181-200.
5. O’Doherty Jensen K, Holm L. Preferences, quantities and concerns: socio-cultural perspectives on the gendered consumption of foods. Eur J Clin Nutr 1999: 351-359.
6 Rothgerber H. Real men don’t eat (vegetable) quiche: Masculinity and the justification of meat consumption. Psychology of Men & Masculinity 2013; 14: 363-375.
7. O’Doherty Jensen K. Mad of identitet. I Mad, mennesker og måltider – samfundsvidenskabelige perspektiver. L Holm, red. 2013, Munksgaard Denmark: Copenhagen, sid. 51-64.
8. James A. But Is It Authentic? Culinary travel and the search for the ”genuine article”. I The Taste Culture Reader. Experiencing Food and Drink. C Korsmeyer, red. 2005, Berg: New York.
9. Lupton D. Food, the body and the self. 1996, London: Sage.
10. Gvion-Rosenberg L. Why do vegetarian restaurants serve hamburgers? Toward an understanding of a cuisine. Semiotica 1990; 80(1/2): 61-79.
11. Otsuka S. Japanese meal. I Dimensions of the meal: the science, culture, business, and art of eating. HL Meiselman, red. 2000, Aspen Publishers: Gaithersburg.
12. Jordbruksverket, Livsmedelskonsumtionen i siffror – Hur har konsumtionen utvecklats de senaste femtio åren och varför? Rapport 2015:15. 2015, Jordbruksverket: Jönköping.
Ny strategi för långvarig fysisk aktivitet hos individer med typ 1-diabetes
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2017
Den traditionella strategin för personer med typ 1-diabetes som ska genomföra långvarig fysisk aktivitet är att sänka insulindoserna kraftigt inför starten. En nyare strategi är att istället kontinuerligt under aktivitetens gång inta mer kolhydrater, och att balansera detta med lämplig dos insulin.
>> text: Stig Mattsson, doktorand, Institutionen för medicinska vetenskaper, Örebro universitet.
Den traditionella strategin för personer med typ 1-diabetes som ska genomföra långvarig fysisk aktivitet är att sänka insulindoserna kraftigt inför starten. En nyare strategi är att istället kontinuerligt under aktivitetens gång inta mer kolhydrater, och att balansera detta med lämplig dos insulin.
Fysisk aktivitet är av grundläggande betydelse för både hälsa och välbefinnande och rekommenderas som en av hörnstenarna i behandlingen av typ 1-diabetes (1, 2). Studier har även visat att individer med typ 1-diabetes har samma aeroba kapacitet som friska, så länge blodsockret håller sig inom normala nivåer (3, 4). Detta bekräftas också av de resultat många idrottare med typ 1-diabetes uppvisar, både nationellt och internationellt i olika typer av idrotter.
För personer med typ 1-diabetes ökar dock förekomsten av både för låga blodglukosvärden (hypoglykemi, lägre än 3,9 millimol per liter) och för höga blodglukosvärden (hyperglykemi, högre än tio millimol per liter) under och efter fysisk aktivitet (3, 4). Dessa blodglukossvängningar i samband med fysisk aktivitet är svåra att undvika, och utgör den största barriären till utövande av fysisk aktivitet för individer med typ 1-diabetes (5).
Hittills har man i första hand försökt minska risken för hypoglykemi i samband med fysisk aktivitet genom att minska insulindoserna inför och efter fysisk aktivitet. Man skulle dock kunna tänka sig att ett kolhydratintag skulle kunna ha betydelse för att undvika hypoglykemi under och efter fysisk aktivitet hos personer med typ 1-diabetes. Detta har dock inte undersökts tillräckligt och inte heller hur ett kolhydratintag skulle kunna påverka den fysiska prestationsförmågan.
Långlopp och typ 1-diabetes
Idag är det populärt bland många motionärer att delta i Vasaloppet och Vätternrundan eller liknande långvariga idrottsevenemang, som kan ta upp emot tio timmar att slutföra. Även många med typ 1-diabetes antar dessa utmaningar.
För friska individer har förståelsen av kolhydrater och dess funktion för både glukoskontroll och prestationsförmåga under fysisk aktivitet ökat mycket under de senast åren. Nya riktlinjer har tagits fram som ger idrottare rekommendationer om lämpligt kolhydratintag vid olika varaktighet och intensitet av fysisk aktivitet. Vid långvarig fysisk aktivitet, som varar mer än 2,5 timmar, rekommenderas idag ett kolhydratintag motsvarande 90 gram per timme för friska, för att maximera prestationsförmågan (8). För personer med typ 1-diabetes saknas motsvarande kunskap och rekommendationer.
I avsaknad av riktlinjer, får individer med typ 1-diabetes som utövar långvarig fysisk aktivitet anta en ”trial-and-error-strategi”, som baseras på tidigare erfarenheter av hur deras blodglukos påverkats av liknande aktiviteter (6). Tidigare observationsstudier på individer med typ 1-diabetes som deltog i olika typer av långlopp har visat att deltagarna hade olika strategier för att försöka hantera blodglukossvängningarna, men med uppenbara problem både med hypoglykemi och hyperglykemi före, under och efter aktiviteten (6, 7).
Vanlig strategi
En vanlig strategi för att undvika hypoglykemi under ett långlopp hos personer med typ 1-diabetes är att sänka insulindoserna med cirka 30–80 procent. Denna strategi innebär dock att de flesta har alldeles för höga blodglukosnivåer vid starten. I en studie från Finland där individer med typ 1-diabetes skulle genomföra Finlandialoppet (75 km längdskidåkning) var medelblodglukosvärdet för hela gruppen vid start av tävlingen 20,3 millimol per liter (7). Nivån av plasmainsulin var vid start dubbelt så hög hos de friska deltagarna, jämfört med hos de deltagare som hade typ 1-diabetes.
På grund av allt för höga blodglukosnivåer valde deltagarna med typ 1-diabetes att inte tillföra kolhydrater under loppet. Tidigare studier har visat att det primärt är blodglukosnivåerna som styr kolhydratintaget hos individer med diabetes typ 1 (6).
En ny strategi
I en nyligen genomförd studie efterliknades tillvägagångssättet för kolhydratintag som används av idrottare som inte har diabetes (9). Målet var att försökspersonerna som åkte Vasaloppet (89 km längdskidåkning) skulle inta 75 gram kolhydrater per timme under den fysiska aktiviteten och anpassa sina insulindoser till detta kolhydratintag under aktiviteten.
Resultatet blev en mycket stabil glukoskontroll (figur 1). Det ökade kolhydratintaget kompenserade troligtvis i detta fall för leverns nedsatta glukosproduktion och muskulaturens ökade utnyttjande av blodglukos i den senare delen av loppet, vilket gav goda förutsättningar för att upprätthålla en stabil glukosreglering under hela loppet.
Denna strategi innebar att majoriteten av deltagarna inte sänkte sina insulindoser inför eller under loppet, utan använde samma insulindoser som de normalt använder när de inte utövar fysisk aktivitet. Eftersom deltagarna inte sänkte sina insulindoser hade de inte heller hyperglykemi vid starten av loppet. I snitt låg deras blodglukos vid starten på 6,5 millimol per liter.
Starta med bra blodglukosnivåer
Att starta fysisk aktivitet med en bra blodglukosnivå är troligtvis en viktig faktor för att upprätthålla en stabil blodglukosnivå under ett helt långlopp. I en studie på individer med typ 1-diabetes har man sett att när tillförseln av insulin helt stoppats har medelblodglukosnivån för gruppen förändrats från 6,5 millimol per liter (vid stopp av insulin) till 17 millimol per liter, efter tre timmar (10).
När insulintillförseln stoppades fördubblades mängden fria fettsyror, från 0,5 millimol per liter till 1 millimol per liter efter tre tim. En ökning av mängden fria fettsyror upp till 1 millimol per liter har hos stillasittande individer visat sig halvera det muskulära glukosupptaget (11). De fria fettsyrorna påverkar därmed den fysiska prestationsförmågan negativt och kan även försvåra möjligheterna till att uppnå en god glukosreglering under loppet.
Den insulinresistens som skapas i samband med hyperglykemi kan göra att det tar lång tid innan blodsockret sjunker till normala nivåer. Att istället tillföra mer kolhydrater under långvarig fysisk aktivitet har därför flera fördelar. Förutom själva tillförseln av kolhydrater under loppet måste deltagarna ta större doser insulin, vilket minskar risken för hyperglykemi vid tävlingens start.
Träningsläger för rätt insulinmängd
I den ovan beskrivna studien genomfördes även ett träningsläger under tre dagar, innan genomförandet av Vasaloppet. Under detta läger skulle deltagarna lära sig att balansera det ökade kolhydratintaget med rätt mängd insulin, för att hålla sin blodglukosnivå mellan fyra och tio millimol per liter under hela träningspasset. Deltagarna skulle träna ett pass per dag à tre timmar, med den intensitet de planerade att använda under Vasaloppet. Alla deltagare använde kontinuerlig glukosmätning.
Under de tre träningsdagarna ökade deltagarna succesivt sina insulindoser under träningspassen för att balansera kolhydratintaget. Under det tredje passet klarade alla av att hålla sina blodglukosnivåer mellan fyra och tio millimol per liter.
Under träningslägret märkte vi att många av deltagarna behövde inta det första kolhydratintaget precis innan de startade träningspasset och därefter var tjugonde minut under passet. I och med de högre insulinnivåerna ökade risken för hypoglykemi innan första dricktillfället. När väl deltagarna hade lärt sig att balansera kolhydratintaget med en lämplig mängd insulin erhölls en stabil glukoskontroll under träningslägrets träningspass (tre timmar) såväl som under Vasaloppet (sju till tio timmar).
Kontinuerlig glukosmätning
Vid fysisk aktivitet ökar kraftigt risken för snabba glukosförändringar, både under och efter aktivitet (12). Kontinuerlig glukosmätning är ett viktigt verktyg vid modern diabetesbehandling, och även ett utmärkt verktyg för personer med typ 1-diabetes att kunna träna och tävla med ökad säkerhet och trygghet (12, 13). Kontinuerlig glukosmätning innebär att man följer blodsockret i realtid på enheter som visar uppdaterade blodglukosnivåer med några minuters mellanrum, och som dessutom har trendpilar som indikerar glukosvärdets förändringstakt.
Under träningslägret och Vasaloppet var deltagarna i studien instruerade att använda den information de erhöll via kontinuerlig glukosmätning, glukosvärde och trendpilar, och aktivt agera om glukosvärdet blev högre eller lägre än målvärdet (fyra till tio millimol glukos per liter blod). Vid ett glukosvärde över tio millimol per liter skulle deltagarna ta en korrigeringsdos insulin och sikta mot sex millimol per liter. Om blodsockret å andra sidan sjönk till 3,9 millimol per liter skulle deltagarna antingen ta kolhydrater eller stänga av insulinpumpen.
Olika mängder för olika träning
Sammanfattningsvis visar ”Vasalopps-studien” att ett systematiskt arbete med information och utbildning avseende kolhydratintag och insulinjusteringar, tillsammans med teknisk hjälp i form av kontinuerlig glukosmätning kan ge en mycket god glukosstabilitet, både inför och under långvarig fysisk aktivitet hos individer med typ 1-diabetes. Ett högre kolhydratintag kräver högre mängder insulin än vanligt, vilket är en positiv faktor vid starten av tävlingar för att undvika hyperglykemi. Det behövs några få träningspass för att lära sig att balansera ett högre intag av kolhydrater mer rätt mängd insulin.
Inom en snar framtid är jag övertygad om det finns mer kunskap inom detta område, som hjälper individer med typ 1-diabetes att använda olika kolhydratintag och insulindoser vid olika typer av träningspass – att sänka insulindoserna på ett lämpligt sätt vid lugna och långa ”fettförbränningspass” där de endast intar vatten under passet, och att inta en hög mängd kolhydrater balanserat med rätt mängd insulin vid högintensiva ”kolhydratoxidationspass”.
För det är ju inte bara själva träningspasset som avgör träningssvaret. Även de förutsättningar som muskeln ges i form av bränsletillgång (fett och kolhydrater) kommer att påverka träningssvaret. Om insulindoserna alltid sänks kraftigt vid träning kommer muskeln att relativt sett använda mer fett som bränsle under aktiviteten. Ökar kolhydratintaget och insulindoserna kommer muskeln relativt sett att använda mer kolhydrater som bränsle.
En varierad träning innebär alltså inte bara att man kör både lugna och hårda träningspass, det innebär också vid typ 1-diabetes att man ger muskeln mer varierad bränsletillgång – att man varierar vatten- och kolhydratintaget med en lämplig mängd insulin för att nå glukosmålet fyra till tio millimol per liter, inför och under träningspasset.
Referenser
1. Blair SN, et al. Exercise therapy – the public health message. Scand J Med Sci Sports 2012; 22: e24-8.
2. FÖRFATTARE Diabetes and physical activity. Diabetes Educ 2012; 38: 129-32.
3. Adolfsson P, et al. Hormonal response during physical exercise of different intensities in adolescents with type 1 diabetes and healthy controls. Pediatric diabetes 2012; 13:587-96.
4. Nugent AM, et al. Exercise responses in patients with IDDM. Diabetes care 1997; 20: 1814-21.
5. Brazeau AS, et al. Barriers to physical activity among patients with type 1 diabetes. Diabetes Care 2008; 31: 2108-9.
6. Yardley JE, et al. The ”ups” and ”downs” of a bike race in people with type 1 diabetes: dramatic differences in strategies and blood glucose responses in the Paris-to-Ancaster Spring Classic. Canadian journal of diabetes 2015; 39: 105-10.
7. Sane T, et al. The adjustment of diet and insulin dose during long-term endurance exercise in type 1 (insulin-dependent) diabetic men. Diabetologia 1988;31:35-40.
8. Jeukendrup A. A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Med 2014; 44 Suppl 1: S25-33.
9. Adolfsson P, et al. Evaluation of glucose control when a new strategy of increased carbohydrate supply is implemented during prolonged physical exercise in type 1 diabetes. European journal of applied physiology 2015; 115: 2599-2607
10. Pfutzner J, et al. Performance of the continuous glucose monitoring system (CGMS) during development of ketosis in patients on insulin pump therapy. Diabet Med 2006; 23: 1124-9.
11. Boden G, et al. Mechanisms of fatty acid-induced inhibition of glucose uptake. J Clin Invest 1994; 93: 2438-46.
12. Riddell M, Perkins BA. Exercise and glucose metabolism in persons with diabetes mellitus: perspectives on the role for continuous glucose monitoring. Journal of diabetes science and technology 2009; 3: 914-23.
13. Riddell MC, Milliken J. Preventing exercise-induced hypoglycemia in type 1 diabetes using real-time continuous glucose monitoring and a new carbohydrate intake algorithm: an observational field study. Diabetes technology & therapeutics 2011; 13: 819-25.
Mat för prestation
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 4, 2017
Referat
Vad vi äter och hur aktiva vi är har stor betydelse för hälsan genom hela livet. Kosten är också avgörande för prestationsförmågan. De allmänna kostråden, som riktar sig till den generella befolkningen, kan inte alltid tillämpas för personer som tränar och tävlar på elitnivå.
>> text: Kajsa Asp Jonson, journalist och dietist, Mersmak kommunikation, Göteborg.
Konferensreferat från ”Mat och fysisk aktivitet för hälsa och prestation” 3 oktober 2017. Konferensen anordnades av SNF Swedish Nutrition Foundation i samarbete med Swedish Society for Clinical Nutrition and Metabolism (SWESPEN) och Svenska nationalkommittén för nutrition och livsmedelsvetenskap.
Muskelmetabolism
Michael Svensson, docent vid Umeå universitet och före detta elitidrottare, har i sin forskning studerat muskelmetabolism och adaptation till träning, samt det metabola syndromet.
Svensson presenterade en studie, som syftade till att undersöka om tillförsel av protein kombinerat med kolhydrater under träningen har ytterligare effekt på muskeltillväxt och metabolism, jämfört med enbart kolhydrater (1). Under en period av åtta veckor fick 17 unga friska män en dryck, samtidigt som de genomförde ett styrketräningspass. Drycken innehöll antingen 0,17 gram mjölkprotein och 0,5 gram kolhydrater per kg kroppsvikt, eller enbart kolhydrater (0,67 gram per kg kroppsvikt).
Till skillnad från många andra studier, som är gjorda i en fastesituation, försökte man här efterlikna normalläget hos motionärer. Träningen genomfördes därför i ett icke fastetillstånd, 1,5 timme efter måltid. Efter träningen fick deltagarna ett återhämtningsmål bestående av kolhydratdryck med mjölkprotein.
Ingen extra effekt av protein
Muskeltillväxt, syreupptagningsförmåga och metabol anpassning studerades. Muskelmassan ökade hos deltagarna i båda grupperna med i genomsnitt två kg, dock var de individuella skillnaderna stora.
– Graden av muskeltillväxt påverkas bland annat av genetiska förutsättningar och initial muskelfiberstorlek. Den här studien tyder dock inte på att mjölkprotein under träningen har någon extra effekt, utöver den som erhålls av endast kolhydrater – åtminstone inte när näring intas före och strax efter träningspasset, konstaterade Svensson.
Svensson kommenterade dock också att studien har vissa svagheter, som eventuellt kan ha betydelse för resultaten. Mängden protein kan till exempel vara för liten eller träningspassen för korta (50–55 minuter), för att kunna påvisa en eventuell extra effekt av protein.
Ett intressant fynd var att även den maximala syreupptagningsförmågan hos deltagarna ökade, trots att träningen fokuserade på att bygga muskelmassa. Fettoxidationen ökade med 40–90 procent, samma ökning sågs i båda grupperna.
Individuellt svar på träning
Även i en annan, ännu inte publicerad, studie har Michael Svensson funnit att olika personer svarar olika på träning. Studien syftade till att jämföra effekt av högintensiv styrke- och konditionsträning hos otränade män respektive kvinnor med övervikt, på metabolism och kroppssammansättning. Studien pågick i sju veckor.
– De preliminära resultaten visar ingen förändring i kroppsvikt på gruppnivå, däremot fann vi att träningen gav positiva effekter på andra parametrar hos både män och kvinnor. Till exempel ökad fettfri massa, minskat inre bukfett och förbättrad fettoxidation och insulinrespons efter näringsbelastning, sammanfattar Svensson.
– Detta är en liten studie, med endast nio män och åtta kvinnor, men vi kunde ändå se stora individuella skillnader i träningssvaret. Det vill säga, gruppen kunde delas in i ”responders” som svarade väl mot träningen och ”non-responders” som inte svarade på träningen. Kroppens individuella förmåga att anpassa sig efter träning är ett ämnesområde som vi kommer att studera vidare.
Styrketräning och paleolitisk kost
En tredje studie som Michael Svensson presenterade undersökte effekten av paleolitisk kost kombinerat med fysisk aktivitet hos äldre män och kvinnor med övervikt och typ 2-diabetes (2). En grupp tränade under ledning av en coach, den andra fick råd kring att motionera mer. En tredje grupp utgjorde kontrollgrupp.
Kosten bestod av magert kött, fisk, skaldjur, ägg, grönsaker, frukt, bär och nötter samt raps- eller olivolja (15 gram per dag). Deltagarna fick äta valfri mängd mat (ad libitum), dock begränsades ägg (högst fem per vecka), potatis (en per dag), torkad frukt (130 gram per dag) och nötter (60 gram per dag). Kaffe och te begränsades till tre deciliter per dag och rött vin till högst ett glas per vecka. Spannmål, mjölkprodukter, baljväxter, salt samt raffinerade fetter och sockerarter uteslöts.
Svårt isolera träningseffekt
För att genomföra kostförändringen fick deltagarna recept samt utbildning och stöd av dietist vid fem gruppsessioner. Mellan mötena kunde de kontakta dietisten via e-post eller telefon. I tidigare studier har denna kost visat sig medföra positiva effekter på riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom (3, 4).
– Här fann vi att båda interventionsgrupperna gick ner i genomsnitt cirka sju kg i vikt, vilket gjorde det svårt att isolera effekten av träningen. I båda grupperna förbättrades insulinkänslighet, blodfetter och midjeomfång, sammanfattade Michael Svensson.
– Vi fann även en ökad syreupptagningsförmåga och fettförbränningskapacitet hos de som hade tränat. De hade även en förbättrad hjärtfunktion och fettinlagring nära hjärtat hade minskat signifikant.
Vid övervikt och fetma ses ofta en fettinlagring i levern och i hjärtats muskulatur. Träning leder till minskad fettinlagring nära hjärtat, däremot ses inte den effekten vid ändring av kosten.
Relativ energibrist bland idrottare
Anna Melin är lektor vid Köpenhamns universitet och har lång erfarenhet av att studera den så kallade idrottstriaden. Idrottstriaden är ett välkänt begrepp inom elitidrotten och innebär ett för lågt energiintag i förhållande till träningsmängd, vilket bland annat påverkar prestationsförmågan, återhämtningen, hormonbalansen och individens hälsa på såväl kort som längre sikt. Problematiken ses främst hos kvinnor som tränar hårt men även hos män och hos personer som inte elitidrottar.
– Energiintaget ska både täcka behovet under träning och alla kroppens basala fysiologiska processer och funktioner, poängterade Anna Melin. Utöver det antal kalorier som förbränns under själva träningen så behöver kvinnor inta minst 45 kcal per kg fettfri massa för att till exempel ämnesomsättning och menstruation ska fungera. Män behöver cirka 40 kcal per kg fettfri massa.
– Idrottare är ofta mer fokuserade på att optimera prestationen här och nu än intresserade av sin långsiktiga hälsa, konstaterar Anna Melin. Vi har nyligen publicerat en av de få studier som har undersökt effekt av menstruationsrubbningar på grund av energibrist på prestationsförmåga. Resultaten visar att kvinnliga elitidrottare med menstruationsrubbning på grund av energibrist har sämre neuromuskulär styrka och uthållighet än de med regelbunden menstruation. Vi hoppas att denna evidens för att även prestationen försämras kan motivera idrottare till åtgärder som även vore positivt för hälsan på längre sikt.
För låg energitillgänglighet vanlig
Sänkt energiintag och/eller ökad träningsmängd medför i början en negativ energibalans och viktnedgång även för normalviktiga personer. Vid fortsatt begränsad tillgång till energi ökas produktionen av stresshormon för att mobilisera och bryta ner kroppsvävnad till energi och thyreoideahormoner hämmas för att förhindra fortsatt viktnedgång. Energibalansen kan därmed re-etableras på en lägre nivå och kroppsvikten stabiliseras till följd av att energikrävande processer såsom viloämnesomsättning och reproduktionsförmåga hämmas.
– Prevalensen av låg energitillgänglighet, det vill säga relativ energibrist, är hög inte minst inom idrotter med viktklasser eller där det är positivt att ha en låg vikt, såsom hos dansare, långdistanslöpare och cyklister, konstaterade Anna Melin.
Elitidrottare som tränar mycket och hårt har en hög energiomsättning. Dessutom kan högintensiv träning bidra till hämmad aptit, både akut och över tid. Även tidsbrist och praktiska utmaningar bidrar till att det kan vara svårt att få i sig den mängd mat som krävs, framför allt inom idrotter där man tränar långa pass dagligen. Anna Melin framhöll att låg kunskap kring livsmedelsval gör att det är än svårare att få i sig tillräckligt.
– För dessa individer är det olämpligt att följa generella riktlinjer kring livsmedel med låg energitäthet. Men många är rädda för att äta lättillgängliga kolhydrater och väljer ofta mat med låg energitäthet. I kostanamneserna ses ofta ett relativt högt intag av fullkornsbröd och andra fiberrika kolhydratskällor, och att ljust bröd, vanlig pasta eller juice ofta utesluts ur kosten.
Vanligt med ätstörningar
Studier på norska elitidrottare på landslagsnivå har visat att ungefär var femte kvinna och åtta procent av männen har en utvecklad ätstörning (5). Långvarig låg energitillgänglighet under puberteten leder till hämmad fysiologisk utveckling och hämmad tillväxt, men innebär även en ökad risk för att utveckla ätstörningar. Unga idrottare är både fysiologiskt och psykologiskt mera känsliga för energibrist och därför avråder Internationella Olympiska Kommitténs expertgrupp starkt att unga under 18 år bantar (6).
Även hos elitidrottare som inte lider av något stört ätbeteende finns ett samband mellan ökad viktfokus och menstruationsrubbningar. Amenorré hos elitidrottande skandinaviska kvinnor är associerat med ett fiberintag som överstiger rekommendationerna och ett lågt fettintag. Dessutom har de fler timmar av katabol status under dagen jämfört med eumenorreiska idrottare, vilket leder till lägre östrogen- och högre kortisolnivåer.
För att minska negativ påverkan på hormonbalansen, få maximal effekt av träningen och bibehålla muskelmassan är det därför viktigt att både fokusera på att öka kostens energidensitet för att öka energiintaget och på att minimera antalet katabola timmar under dagen.
Störd hormonbalans
Redan efter fem dagar med låg energitillgänglighet hos normalviktiga menstruerande kvinnor ses förändringar i de normala cykliska nivåskillnaderna (pulseringen) av luteiniserande hormon (7), som är ett av de viktigaste hormonerna i vår reproduktion. Tonåringar och yngre kvinnor påverkas mer av låg energitillgänglighet än kvinnor som har ett mera moget könshormonsystem. Sambanden mellan låg energitillgänglighet och utvecklingen av amenorré är starka och menstruationsrubbning är vanligt i dessa grupper. Studier visar att uppemot 60 procent av skandinaviska kvinnliga elitidrottare inom uthållighetsidrotter har oregelbunden eller utebliven menstruation på grund av låg energitillgänglighet (8). Det är dock mycket viktigt att en gynekolog ställer diagnos eftersom det även finns fenotyper såsom att samtidigt ha polycystiskt ovariesyndrom och amenorré på grund av låg energitillgänglighet.
Även hos män
Hormonella rubbningar förekommer även hos män (9). Kroniskt låga testosteronnivåer ses främst hos män som tränar intensivt och långa pass, och är associerat med kroniskt låga testosteronnivåer och nedsatt sexlust.
Bentätheten hos vuxna speglar en livslång påverkan av både mekanisk belastning, hormonbalans och kost. Hormonbalansen påverkar även hälsan på lång sikt (10).
– Låg energitillgänglighet och hormonell obalans påverkar hjärt-kärlhälsan och leder till sämre endotelfunktion och obalans i blodlipiderna, och även skelettet påverkas negativt. I studier har man bland annat sett att bentätheten i helkropp och ländrygg hos kvinnliga långdistanslöpare med ökad förekomst av restriktivt energiintag och menstruationsrubbningar, är lägre jämfört med aktiva inom mer styrkebetonade idrottsgrenar. Studier har även visat att unga manliga cyklister har lägre bentäthet jämfört med åldersmatchade kontroller, sa Anna Melin.
Elitidrottarens utmaningar
Linda Bakkman, nutritionist och forskare vid Sveriges Olympiska Kommitté inledde med att poängtera att vi på befolkningsnivå äter för mycket socker och rör oss för lite. Samtidigt är det en betydande och växande målgrupp som tränar allt mer, vars energi- och näringsmässiga utmaningar skiljer sig väsentligt från den stillasittande befolkningen. Ofta är personer som tränar mycket även väldigt hälsomedvetna och tar till sig allmänna riktlinjer och hälsoinformation som går ut på att motverka kostrelaterad ohälsa och övervikt.
– I sin strävan att göra allting rätt, blir det många gånger helt fel, konstaterade Linda Bakkman som efterlyser en mer nyanserad och målgruppsanpassad kostdebatt.
För att kunna träna högintensivt krävs bra glykogendepåer och relativt höga kolhydratintag. Proteinbehovet per kg kroppsvikt är dubbelt så högt jämfört med de allmänna rekommendationerna. För långsiktig träningsrespons behöver man även se över energi- och vätskeintag i förhållande till träningsmängd, fördelningen av makronutrienter (fett, protein och kolhydrater), tillräcklig mängd näringsämnen, tidpunkt (timing) för intag av mat i relation till träning/tävling inklusive uppladdnings- och återhämtningsmål, och ibland även nutrition under passet.
Mängden träning tillsammans med en bra grund av hälsosamma matvanor avgör idrottarens prestation och resultat.
– På elitnivå kan ytterligare kostanpassning behövas, och i vissa fall kan tillskott förbättra prestationsförmågan. Tillskott kan dock aldrig ersätta bra basmatvanor eller kompensera för träningspass som uteblivit till följd av att man ätit för dåligt, poängterade Linda Bakkman.
Vitaminer och mineraler
För vitaminer och mineraler är gällande näringsrekommendationer sannolikt tillämpbara även för personer som tränar hårt. Hämmad absorption, ökade förluster i svett, urin och avföring samt högre omsättning av antioxidanter kan göra att idrottaren i perioder har ett förhöjt behov av vissa vitaminer och mineraler.
– Ofta är energibehovet uppemot 25–100 procent högre än genomsnittsbehovet, vilket innebär att elitidrottare behöver äta mycket mer än personer som inte tränar. Förutsatt att man äter allsidigt och varierat, och tillräckligt mycket mat är förutsättningarna goda för att täcka behovet av vitaminer, mineraler och antioxidanter, menar Linda Bakkman.
Många saknar dock grundläggande kunskap om bra matvanor och täcker istället upp sitt höga energibehov med energitäta livsmedel med låg näringstäthet. Det är också vanligt att man inte tillgodoser det högre energibehovet. Då kan även intaget av vissa vitaminer och mineraler bli bristfälligt.
Ökat järnbehov
Det kan till exempel vara en utmaning att få i sig tillräckligt av järn från kosten, inte minst i tillväxtperioder, vid höghöjdsträning, samt vid kraftiga menstruationsblödningar. Vid exempelvis långdistanslöpning ses ett ökat järnbehov på grund av hemolys som sker i fötterna vid nötande belastning. Bland löpare och triatleter har män järnbrist i större utsträckning än kvinnor.
Även kalcium behöver uppmärksammas. Personer som undviker mjölk och mejeriprodukter har ofta ett lågt kalciumintag och man behöver säkerställa att vegetabiliska ersättningsdrycker är berikade med kalcium. Låg energitillgänglighet hänger ofta ihop med lågt kalciumintag, vilket har betydelse för den långsiktiga benhälsan.
Idrottare kan också ha ett ökat behov av D-vitamin i kosten, mest tydligt är detta för individer som främst tränar och vistas inomhus, och de som bor allra längst norrut. D-vitamin har betydelse för benhälsan och även för immunförsvar och muskelfunktion.
Målet syns på tallriken
Kolhydratomsättningen varierar betydligt med intensitet och varaktighet på träningen. Inför ett hårt pass och i perioder av hård träning behöver idrottaren äta mer kolhydrater, och kan vid behov anpassa till mindre mängd i mellanperioderna då energibehovet är lägre (tabell 1) (11).
Hos en idrottare som undviker livsmedel med högt innehåll av tillgängliga kolhydrater kan det bli svårt att täcka behovet av energi och fylla sina glykogenförråd. Fullkornsprodukter behöver varieras med lättätna och mindre fiberrika kolhydratkällor, samt drycker innehållande kolhydrater de dagar då kolhydratomsättningen är hög.
Inför ett högintensivt pass är det lämpligt att fylla på med minst ett gram kolhydrat per kg kroppsvikt tre timmar innan träning. Efter avslutad träning är det återhämtningstiden som avgör huruvida det är kritiskt att fylla på med kolhydrater i direkt anslutning till träning. Har man mer än åtta timmar till nästa träningspass gör det inget om kolhydratintaget dröjer.
Ingen övertro
Återhämtningsmålet bör däremot alltid innehålla protein menar Linda, oavsett om man tränat styrka eller uthållighet. Medan den totala mängden sällan är ett problem, är det en större utmaning att fördela proteinet över dagen. Protein bör fördelas på 20 gram per måltid (eller 0,3 gram protein per kg kroppsvikt) för bästa utnyttjande (12, 13).
De ergogena (prestationshöjande) tillskott som har en dokumenterat positiv effekt och potentiellt kan bidra till bättre prestationsförmåga är koffein, kreatin, bikarbonat, beta-alanin och nitrat.
– Men man ska inte ha en övertro på prestationshöjande tillskott, förtydligade Linda Bakkman, och gav ett tänkvärt citat av professor Ronald Maughan: ”Some supplements work for some people some of the time. Many supplements don’t work for anybody any of the time.”
Därefter avslutade Linda Bakkman eftermiddagens presentationer med ett annat tänkvärt citat, som fritt översatt till svenska lyder: ”En bra kost kan inte göra en elitidrottare av en medelmåttlig idrottare, men en bristfällig kost kan göra en elitidrottare till medelmåtta”.
Referenser
1. Alvehus, et al. Metabolic adaptations in skeletal muscle, adipose tissue, and whole-body oxidative capacity in response to resistance training. Eur J Appl Physiol 2014; 114: 1463-1471.
2. Otten J, et al, Benefits of a Paleolithic diet with and without supervised exercise on fat mass, insulin sensitivity, and glycemic control: a randomized controlled trial in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Metab Res Rev 2017; 33: e2828.
3. Mellberg C, et al. Long-term effects of a Palaeolithic-type diet in obese postmenopausal women: a 2-year randomized trial. Eur J Clin Nutr 2014; 68: 350–7.
4. Jonsson T, et al. Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: a randomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol 2009; 8: 35.
5. Sundgot Borgen J, Torstveit MK. Prevalence of eating disorders in elite athletes is higher than in the general population. Clin J Sport Med 2004; 14: 25-32.
6. Sundgot-Borgen J, et al. How to minimise the health risks to athletes who compete in weight-sensitive sports review and position statement on behalf of the Ad Hoc Research Working Group on Body Composition, Health and Performance, under the auspices of the IOC Medical Commission. Br J Sport Med 2013; 47: 1012-1022.
7. Loucks and Thuma. Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 297-311.
8. Melin A, et al. Energy availability and the female athlete triad in elite endurance athletes. Scan J Med Sci Sports 2015: 25: 610-622.
9. Hackney AC, et al. Endurance Exercise Training and Male Sexual Libido. Med Sci Sports Exerc 2017; 49:1383–1388.
10. Mountjoy M, et al. The IOC consensus statement: beyond the Triad — Relative Energy DeBiciency in Sports (RED-S). Br J Sports Med 2014; 48: 491–497.
11. Thomas DT, et al. Joint Position Statement. Nutrition and Athlethic performance. Medicine and science in sports and exercise 2016; 48: 543-68.
12. Moore DR, et al. Ingested protein dose response of muscle and albumin protein synthesis after resistance exercise in young men. Am J Clin Nutr 2009; 89: 161-168.
13. Phillips SM. A brief review of critical processes in exercise-induced muscular hypertrophy. Sports Med 2014;44 Suppl: 71–77.
Aktuell avhandling: Näringsintag och utsläpp av växthusgaser från svenska matvanor ur ett epidemiologiskt perspektiv
Aktuell avhandling
För att uppfylla det globala klimatavtalet behöver utsläppen av växthusgaser minska dramatiskt. Den aktuella avhandlingen visar att det finns stor variation i utsläpp av växthusgaser från svenska matvanor och att det är möjligt att ha matvanor med lägre utsläpp av växthusgaser och samtidigt uppnå näringsrekommendationerna.
>> text: Camilla Sjörs, nutritionist, med.lic., Institutionen för medicinsk epidemiologi och biostatistik (MEB), Karolinska Institutet
Klimatförändringarna är en av vår tids största utmaningar. En global uppvärmning som överstiger 2°C ökar risken för väderrelaterade naturkatastrofer och får allvarliga konsekvenser för ekosystem, vattentillgång, matproduktion, mänsklig säkerhet och hälsa (1). Insatser för att minska den globala uppvärmningen behövs inom många områden, inklusive produktion och konsumtion av mat och dryck. Globalt sett kommer ungefär en fjärdedel av utsläppen av växthusgaser från livsmedelsproduktionen och mat samt dryck svarar för ungefär 30 procent av klimatpåverkan från svenska hushåll (2,3).
Analys av svenska matvanor enligt Riksmaten 2010-11
All klimatsmart mat är inte näringsrik och all näringsrik mat är inte klimatsmart, men de svenska kostråden, framtagna av Livsmedelsverket med hänsyn till både hälsa och miljö, visar att det är teoretiskt möjligt att äta näringsrikt och med lägre växthusgasutsläpp samtidigt (4). Det är dock oklart hur näringsinnehåll och grad av växthusgasutsläpp relaterar till varandra i de svenska matvanorna, i praktiken.
Livsmedel ger upphov till olika höga växthusgasutsläpp och det är stor variation i utsläpp, även för livsmedel som har liknande näringsinnehåll. Nötkött och mejeriprodukter leder generellt till höga utsläpp av växthusgaser samtidigt som de innehåller många viktiga näringsämnen, som behöver ersättas om intaget av nötkött och mejeriprodukter minskas (5).
Syftet med den aktuella avhandlingen var att undersöka näringsintag och följsamhet till näringsrekommendationer för svenskar, vars matintag bidrar till högre respektive lägre nivåer av växthusgasutsläpp.
I studien användes data avseende matintag från den senaste svenska nationella matvaneundersökningen för vuxna, Riksmaten 2010-11, där deltagarna förde matdagbok under fyra dagar (6). Alla livsmedel i matdagböckerna kopplades till data avseende växthusgasutsläpp (se nedan). Därefter kunde växthusgasutsläpp från matintaget för varje deltagare skattas utifrån vilka livsmedel och hur stora portioner de ätit.
Data avseende växthusgasutsläpp
Data över växthusgasutsläpp för olika livsmedel samlades in från livscykelanalyser (LCA-studier) som inkluderade alla utsläpp från jordbruk/fiske fram till butik (men inte utsläpp av växthusgaser från förändrad markanvändning, exempelvis avskogning). Utsläpp av växthusgaser redovisades som kg koldioxidekvivalenter (CO2e) per kg livsmedel (7).
Data från LCA-studier medför alltid ett visst mått av osäkerhet, eftersom de baseras på många antaganden. I denna avhandling var sjömat den livsmedelsgrupp som det var svårast att hitta och välja lämplig LCA-data för. Vissa deltagare registrerade vilken typ av fisk/skaldjur de ätit, medan andra registrerade maträtter med ”anonyma” fiskar/skaldjur, exempelvis fisksoppa. Att besluta vilken LCA-data som skulle användas i dessa fall, innebar en viss osäkerhet. Den största osäkerheten utgörs dock av det faktum att det kan vara stor skillnad i utsläpp för en och samma sorts fisk/skaldjur. För vildfångad fisk/skaldjur beror utsläppen bland annat på beståndets storlek och bränsleåtgång under fisket (som påverkas av fångstmetod/redskap) och för odlad fisk/skaldjur beror utsläppen huvudsakligen av fodret och hur effektiv tillväxt fisksorten har per foderenhet (8).
LCA-data för råa/icke-tillagade livsmedel justerades för viktförändring vid tillagning. Dessutom justerades LCA-data med hänsyn till oundvikligt matavfall och med hänsyn till matsvinn före respektive efter tillagning. Data för oundvikligt matavfall (exempelvis bananskal, tepåsar och ben) togs från livsmedelsdatabasen (9). Begreppet matsvinn används för onödigt matavfall, det vill säga mat som kastas men som hade kunnat ätas om den hade hanterats annorlunda. Riksmatenundersökningen ställde inga frågor om matsvinn, därför justerades LCA-data med hjälp av genomsnittsdata för matsvinn av olika livsmedel från den brittiska Waste and Resources Action Programme (WRAP) (10) och en FAO-rapport (11). Ytterligare begränsningar var att växthusgasutsläpp från transporten hem från butiken, tillagning och avfallshantering inte ingick i den LCA-data som användes. Om vi lagt till schablonvärden för transport från butik, matlagning och avfallshantering skulle det blivit högre totala utsläpp, men skillnaden mellan deltagarna skulle inte förändras. Det som skulle ha haft störst betydelse för de totala utsläppen är om transporten hem från butiken hade inkluderats, om denna transport sker med bil.
Växthusgasutsläpp från matintag
Avhandlingen visar att växthusgasutsläpp från mat och dryck var 1,5 ton koldioxidekvivalenter per år för kvinnor och 2,0 ton koldioxidekvivalenter per år för män. Variationen var dock stor; mellan 0,2-4,3 ton koldioxidekvivalenter för kvinnor och mellan 0,7-6,1 ton koldioxidekvivalenter för män.
När utsläppen av växthusgaser justerades för energiintaget minskade skillnaden mellan kvinnor och män. Efter denna justering var utsläppen från maten sex procent lägre för kvinnor, jämfört med män. Växthusgasutsläppen energijusterades dels för att hantera felrapportering men även därför att kvaliteten av deltagarnas matintag var av större intresse än kvantiteten av deltagarnas matintag. Deltagarna äter olika stora portioner bland annat på grund av kroppsstorlek och energiförbrukning. Studiens syfte var dock inte att jämföra växthusgasutsläpp mellan deltagare som äter stora respektive små portioner, utan att jämföra näringstätheten för matintag med varierande utsläpp av växthusgaser.
De totala utsläppen av växthusgaser från svensk konsumtion skattas till ca 11 ton koldioxidekvivalenter per person och år (3). För att begränsa den globala medeltemperaturökningen till lägre än två grader jämfört med den förindustriella nivån behöver de årliga utsläppen av växthusgaser (från livsmedel, transport, boende, shopping etc) minska till totalt 1-2 ton koldioxidekvivalenter per person år 2050 (12, 13). För att uppfylla det globala klimatavtalet behöver utsläppen av växthusgaser minska från alla områden. För att minska växthusgasutsläppen från maten krävs både förändrad produktion och förändrade matvanor.
Växthusgasutsläpp och näringsintag
Skillnaderna gällande intag av näringsämnen mellan deltagare med större respektive mindre klimatavtryck från maten var överlag små. Deltagarna med ett matintag som beräknas generera lägst utsläpp av växthusgaser hade dock högre intag av kolhydrater av olika kvalitet (fullkorn, fibrer, tillsatt socker) och lägre intag av protein, jämfört med deltagarna med högst utsläpp. Männen med lägre utsläpp hade även lägre intag av mättat fett. Detta bekräftar resultat från tidigare studier (2, 14, 15).
För att få en uppfattning om huruvida matintaget var näringsmässigt hållbart beräknades andelen deltagare som åt i enlighet med Nordiska näringsrekommendationer (NNR 2012) för totalt 27 näringsämnen (5). Deltagarna med ett matintag med lägst utsläpp av växthusgaser åt mer i linje med rekommendationerna för protein, kolhydrater, fibrer och mättat fett, jämfört med deltagarna med högst utsläpp. Deltagarna med högst växthusgasutsläpp åt däremot mer i linje med rekommendationerna avseende tillsatt socker, det vill säga de hade ett lägre intag av tillsatt socker jämfört med deltagare vars mat gav lägre växthusgasutsläpp. Att matintag som genererar ett lägre utsläpp av växthusgaser kan leda till ett alltför högt intag av tillsatt socker är något som bör uppmärksammas. Analyser av vilka livsmedel det är som bidrar med de olika näringsämnena har inte genomförts. I Livsmedelsverkets rapport om Riksmaten 2010-11 beskrivs att de livsmedel som huvudsakligen bidrar till tillsatt socker var sötade drycker, bullar, kakor och tårtor samt godis och choklad. Flera av dessa produkter har jämförelsevis låga utsläpp av växthusgaser per kg, samtidigt som de ger minimalt med näringsämnen.
Deltagare med ett matintag som genererar ett lägre växthusgasutsläpp hade ett intag mer i linje med näringsrekommendationerna avseende flera mikronäringsämnen, till exempel vitamin D (för både kvinnor och män) och folat (för kvinnor). Det var ingen skillnad i järnintag mellan personer med matintag som beräknas generera ett lägre respektive högre växthusgasutsläpp från maten, varken för kvinnor eller män.
NNR i linje med lägre växthusgasutsläpp
I en kompletterande analys för att utvärdera näringsintag i relation till utsläpp av växthusgaser från maten beräknades den totala följsamheten till NNR genom att summera antal näringsrekommendationer som varje deltagare uppfyllt, det vill säga mellan 1 till 27 stycken. Analysen visade att ju fler antal rekommendationer deltagarna följde desto lägre var utsläppen av växthusgaser från maten, för både kvinnor och män. Exempelvis gav matintaget för de kvinnor och män som uppnådde färre än 19 rekommendationer upphov till 1,75 respektive 1,91 ton koldioxidekvivalenter per person och år, medan matintaget för deltagare som uppnådde minst 25 rekommendationer gav upphov till 1,34 respektive 1,65 ton koldioxidekvivalenter per person och år. Det var dock få deltagare som uppnådde minst 25 rekommendationer, endast sexton kvinnor och sex män av totalt 840 kvinnor och 627 män.
Framtida forskning
Framöver behövs forskning som klargör vilka livsmedel det är som bidrar med olika näringsämnen hos personer med låga växthusgasutsläpp från maten och samtidigt hög följsamhet till näringsrekommendationer. Avhandlingen visar att det inte var någon skillnad i järnintag mellan personer med lägre respektive högre växthusgasutsläpp från maten. Järn från olika livsmedel har dock olika biotillgänglighet. Data avseende järnintag bör därför kompletteras med biokemiska analyser av individens järnstatus, för att bedöma nutritionsstatus. Det finns många publicerade scenarios som visar att det går att äta både hälsosamt och klimatsmart och det är önskvärt dessa utvärderas och utvecklas, exempelvis inom offentliga måltider.
Sammanfattning:
1. Genomsnittliga växthusgasutsläpp från svenska matintag är 1,5 och 2,0 ton koldioxidekvivalenter per år för kvinnor respektive män. Dessa utsläpp är i nivå med vad våra maximala totala utsläpp behöver vara (1-2 ton koldioxidekvivalenter per person och år) om vi ska begränsa den globala medeltemperaturökningen till max två grader.
2. För att uppfylla det globala klimatavtalet behöver utsläppen av växthusgaser minska från alla områden, inklusive maten. För att minska växthusgasutsläppen från maten krävs både förändrad produktion och förändrade matvanor.
3. Det är stora individuella skillnader i utsläpp av växthusgaser från maten: mellan 0,2-4,3 ton koldioxidekvivalenter för kvinnor och mellan 0,7-6,1 ton koldioxidekvivalenter för män.
4. De som har ett matintag med lägre utsläpp av växthusgaser har generellt högre följsamhet till näringsrekommendationerna än de som har ett matintag med högre utsläpp.
Avhandlingen kan laddas ner som pdf >>
Referenser
1. Globalamålen.se Mål 13: Bekämpa klimatförändringen [Internet]. United Nations Development Programme (UNDP). Hämtad från: http://www.globalamalen.se/om-globala-malen/mal-13-bekampa-klimatforandringarna/
2. Balter K, et al. Is a diet low in greenhouse gas emissions a nutritious diet? – Analyses of self-selected diets in the LifeGene study. Archives of public health = Archives belges de sante publique. 2017;75:17.
3. Naturvårdsverket. Konsumtionsbaserade utsläpp av växthusgaser per område [Internet] Stockholm: Naturvårdsverket; 2017. Hämtad från: http://www.naturvardsverket.se/Sa-mar-miljon/Statistik-A-O/Vaxthusgaser-konsumtionsbaserade-utslapp-per-omrade/
4. Livsmedelsverket. De svenska kostråden – Hitta ditt sätt – Att äta grönare, lagom mycket och röra på dig. Uppsala: Livsmedelsverket; 2015. Webbplats: https://www.livsmedelsverket.se/matvanor-halsa–miljo/kostrad-och-matvanor/rad-om-bra-mat-hitta-ditt-satt Rapport: https://www.livsmedelsverket.se/globalassets/matvanor-halsa-miljo/kostrad-matvanor/vuxna/kostraed_webb.pdf
5. Nordic Nutrition Recommendations (NNR) 2012 : integrating nutrition and physical activity [Internet] Nordic Council of Minsters; 2014. Nord 2014:002. Copenhagen: Hämtad från: http://www.norden.org/en/theme/former-themes/themes-2016/nordic-nutrition-recommendation/nordic-nutrition-recommendations-2012
6. Livsmedelsverket. Riksmaten – vuxna 2010-11: vad äter svenskarna? Livsmedels- och näringsintag bland vuxna i Sverige. Uppsala: Livsmedelsverket; 2012.
7. Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC). Working Group I Contribution to the IPCC Fifth Assessment Report. Climate Change 2013: The Physical Science Basis. Summary for Policymakers [Internet] 2013. Hämtad från: http://www.climatechange2013.org/report/
8. Ziegler F. Minskad klimatpåverkan vid produktion och fiske av fisk och skaldjur. Underlag till klimatcertifiering [Internet] SIK. Rapport 2008:1. Hämtad från: http://www.klimatmarkningen.se/wp-content/uploads/2009/11/klimatpaverkan-vid-produktion-och-fiske-av-fisk-och-skaldjur1.pdf
9. Livsmedelsverket, Livsmedelsdatabasen [Internet]. Hämtad från: https://www.livsmedelsverket.se/livsmedelsdatabasen
10. Quested TE, et al. Food and drink waste from households in the UK. Nutrition Bulletin. 2011;36:460-7.
11. Gustavsson J, et al. The methodology of the FAO study: “Global Food Losses and Food Waste – extent, causes and prevention”- FAO, 2011 [Internet] SIK 2013 SIK report No. 857. Hämtad från: http://www.diva-portal.se/smash/get/diva2:944159/FULLTEXT01.pdf
12. Miljömål.se. Miljömålen [Internet] Stockholm: Naturvårdsverket; 2017. Hämtad från: http://www.miljomal.se/Miljomalen/
13. Miljömål.se. Begränsad klimatpåverkan [Internet] Stockholm: Naturvårdsverket. Hämtad från: https://www.miljomal.se/Miljomalen/1-Begransad-klimatpaverkan/Nas-malet/au2017
14. Scarborough P, et al. Dietary greenhouse gas emissions of meat- eaters, fish- eaters, vegetarians and vegans in the UK. Climatic Change. 2014;125:179-92.
15. Temme EHM, et al. Greenhouse gas emission of diets in the Netherlands and associations with food, energy and macronutrient intakes. 2015;18:2433-45.
Vad kan samhällsvetenskaplig forskning lära oss om kostrådgivningens retoriska problem?
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2017
Att vi översvämmas av motstridiga budskap om vad vi bör äta för att leva ett långt och hälsosamt liv är numera en observation så vanlig att den nästan inte behöver göras. Många samhällsvetare intresserar sig för hur frågan om kostråd är socialt och kulturellt färgad, vilka uppfattningar den bygger på och vad dessa leder till. Studier av hur råd både ges och tas emot ger nytt ljus åt hur kostrådgivning fungerar och inte fungerar.
>> text: Andreas Gunnarsson, lektor, Institutionen för sociologi och arbetsvetenskap, Göteborgs universitet.
Rädslan för epidemisk fetma, med tillhörande sjukdomar och ohälsa, har höjt temperaturen och angelägenheten i det offentliga samtalet om mat. Samtidigt är matvanor i hög grad personliga och kulturella. I vårt samhälle är en rationell och genomtänkt kost, och i förlängningen en kropp utan övervikt och sjukdom, både en stark norm som styr vårt beteende och ett individuellt ansvar vi förväntas ta utifrån den information vi får.
När det gäller just mat finns ingen brist på information att välja mellan. Få ämnen genererar mer råd, riktlinjer, tips och massmedial uppmärksamhet. Den expertis som har i uppdrag att guida oss mot bättre hälsa måste inte bara få oss att förstå det centrala budskapet och dess rationalitet. Det handlar lika mycket om att ändra vanor och kulturella mönster, och om att bemöta och försöka göra sig hörd i en offentlighet full av motstridiga budskap från bantningsmetoder, matproducenter, intressegrupper och oräkneliga andra.
Kunskapen om sambanden mellan kost och hälsa är till stor del sprungen ur epidemiologiska studier av folkhälsa – vilket inte nödvändigtvis är detsamma som människors egna upplevelser av hälsa. För de allra flesta är naturligtvis den subjektivt upplevda egna hälsan mer direkt relevant än hur populationen som helhet mår (1).
Följer egna tumregler
Många studier har genom åren visat att människor i mångt och mycket behandlar kostråd med skepticism. En del människor följer officiella, institutionellt sanktionerade, riktlinjer medan andra följer dieter av olika slag. De allra flesta tycks dock vara medvetna om vad det etablerade budskapet består i men låter sig inte påverkas i någon större utsträckning. I alla fall inte så mycket som folkhälsoexpertisen hoppas.
I fokusgrupper som genomfördes redan på 1990-talet kunde man visa hur folk å ena sidan lyssnade till såväl etablerade experter som andra alternativ, men att de i första hand hämtade information från massmedier (2). Å andra sidan hanterade man motstridiga budskap och ändrade rekommendationer genom att helt enkelt välja att följa vissa delar och strunta i andra. Inte sällan skedde detta med hänvisning till att expertisen ständigt tycktes ändra sig eller verkade beredd att låna ut sin trovärdighet till olika intressen.
Istället för att rakt av lita på experter eller följa specifika dieter såg fokusgruppsdeltagarna ätande som något delvis annat och mer njutningsfullt, än som en fråga om enbart hälsa. De valde därför oftare att hålla sig till egna tumregler, som att äta och unna sig men samtidigt utöva måttlighet (2).
Enkla råd skyler över komplexiteten
Ett kostråd kan komma i många former och ges till såväl enskilda individer som till hela befolkningar. Det de har gemensamt är att de bygger på någon sorts kunskap om hur kost och hälsa förhåller sig till varandra (till skillnad från exempelvis matregler som grundar sig i etik eller religiösa seder) och att de omsätter denna kunskap i en lättbegriplig och mer eller mindre konkret rekommendation.
Att tolka forskningen på området och omsätta denna i allmänna och begripliga riktlinjer är en komplex uppgift. Mot bakgrund av de många och motstridiga alternativ som möter den som vill äta hälsosamt måste den som vill framstå som relevant kunna förankra sitt råd och göra det trovärdigt. Den vanligaste och mest prestigefulla vägen till trovärdighet i det här sammanhanget är att visa på sin vetenskaplighet.
I kostrådgivning, liksom i andra sammanhang där vetenskaplig kunskap förmedlas till allmänheten, utgår man ofta från en strikt uppdelning mellan forskningen och rådgivningen. Forskningsresultat presenteras sällan direkt till konsumenten utan tolkas och omformas till konkreta råd att följa. Förenklade beskrivningar av forskningen presenteras för allmänheten men det inomvetenskapliga arbetet och diskussionerna hålls på armlängds avstånd.
Detta ger visserligen konkreta och lättbegripliga råd, men ger samtidigt ett intryck av att den vetenskapliga kunskapen är entydig, säker och okontroversiell. De avvägningar och osäkerheter som all forskning innebär, särskilt i frågor så komplexa som kost och hälsa, skyls över och gör att expertisen framstår som enad och otvetydig (3). Allmänheten får en bild av underlaget som säkrare eller mer otvetydigt än det är, och förlorar möjligheten att själva göra avvägningar.
Paldam Folker och Sandøe visar hur viljan till tydliga och konkreta råd riskerar skyla över osäkerheter och svårigheter i det vetenskapliga underlaget (4). De argumenterar därför för en mer nyanserad kostrådgivning, där inte bara de enkla och generella råden kommuniceras brett, utan även de vetenskapliga diskussioner, kontroverser och osäkerheter som vidhäftar kunskapen. De allmänna kostråden har i det här sammanhanget en svår roll att spela. De måste å ena sidan spegla aktuellt kunskapsläge. Å andra sidan kan ett råd inte innehålla allt för mycket osäkerhet eller inomvetenskaplig jargong, då upphör det att vara ett användbart råd över huvudtaget.
Lågkolhydratrörelsens framgång
Den svenska kostdebatten i början av 2000-talet illustrerar tydligt riskerna med att hänvisa till vetenskaplig auktoritet utan att samtidigt framhålla kunskapens osäkerhet och komplexitet. Under åren från millennieskiftet och framåt seglade svenska förespråkare för lågkolhydratkoster upp som ihärdiga och framgångsrika kritiker av de Nordiska näringsrekommendationerna. I en bitvis hätsk debatt lyckades de både bygga en relativt utbredd trovärdighet för sitt eget råd hos allmänheten, och samtidigt undergräva Livsmedelsverkets rådgivning och dess anspråk på vetenskaplighet.
Man lyckades vända Livsmedelsverkets och deras experters förenklade bild av forskningen emot dem själva. Kritikerna kunde peka ut tillfällen där den idealiserade beskrivningen av en säker och okorrumperad vetenskap inte fullt ut stämde överens med verkligheten. Exempelvis beskrev man att forskare som engagerats av myndigheterna hade kopplingar till livsmedelsindustrin på ett sätt som underminerade förtroendet för forskarnas vetenskapliga bedömningar. Man argumenterade också framgångsrikt genom att lyfta fram och ifrågasätta enskilda studier, som utgjorde en del av grunden för kostråden.
Att forskningen kring kost kan kritiseras och att den inte är entydig är naturligtvis ingen nyhet i sig, det gäller all forskning. Men viljan att ge tydliga och konkreta råd hade kommit att förflytta frågan om kunskapsunderlagets säkerhet och eventuella osäkerheter bort från dem som råden vände sig till. Istället fördes den diskussionen internt i expertkretsar, där konsensus uppnåddes genom sammanvägningar av det samlade vetenskapliga underlaget.
Den som inte håller med om rådet kan då på ett effektivt sätt välja att peka på studier eller specifika situationer där forskningens komplexitet ger utrymme för alternativa tolkningar, och på så sätt undergräva kostrådets trovärdighet (5). Det var just detta lågkolhydratförespråkarna gjorde så effektivt. Genom att jämföra utvalda delar av forskningen med en idealiserad bild av hur vetenskapen fungerar kunde de peka på osmickrande skillnader och på så sätt avfärda den etablerade bilden av kost och hälsa som ovetenskaplig, eller till och med korrupt (6).
Budskap baserade på levda erfarenheter
En annan framstående retorisk strategi som lågkolhydratförespråkarna använde var att koppla sitt budskap till människors levda erfarenhet. På bloggar och i olika forum utbyttes erfarenheter och upplevelser. Människor frågade varandra om råd och tipsade om recept. De stöttade varandra inom gruppen och diskuterade hur man mådde, vad som fungerade och inte. På olika sätt försökte man pröva sig fram till fungerande strategier för att kunna äta lågkolhydratkost på ett sätt som inte blev allt för krångligt i vardagen.
Förutom att detta i sig skapade en engagerande och engagerad arena för den som var intresserad av lågkolhydratkost var dessa diskussioner och råd intensivt involverade i deltagarnas subjektiva hälsa. Även om mycket av lågkolhydratförespråkarnas retorik handlade om folkhälsa var de samtidigt engagerade i hur de individer som åt enligt metoden mådde. På så sätt lyckades man koppla folkhälsobegreppet till individuellt upplevd hälsa. Därmed kunde man använda människors viktminskning, förbättrade hälsa och minskade medicinering till att argumentera både för sin metods giltighet och för att kritisera rådande rekommendationer (6).
Lågkolhydratrörelsen visade tydligt på ett av de allmänna kostrekommendationernas allra största problem: Att kunskapen om kost och hälsa ofta handlar mer om populationer än individer, och att det leder till råd som lätt kan avfärdas för att de inte direkt relaterar till individens hälsoupplevelse.
För den som kämpar med övervikt och till slut testar att äta i direkt motsats till de officiella kostråden och då minskar i vikt uppstår en dissonans mellan de råd man fått och den egna upplevelsen. Den dissonansen förstärks ytterligare av att den etablerade expertisen inte kommunicerar osäkerhet och oenighet utan håller fast vid att ge tydliga råd som ger sken av ett okomplicerat och entydigt kunskapsläge.
Mindre tvärsäkra råd att föredra
Så vad kan man dra för slutsatser när det gäller generella kostråd? Den tydligaste slutsatsen är att en retorisk strategi som bygger på att man har otvetydig och samstämmig forskning som bas ger en bedräglig grund att stå på.
Paldam Folker och Sandøe argumenterar för att en bättre strategi är att undvika den tvärsäkra tonen. Istället föreslår de att kostråd bör innehålla både själva rådet, samt skälen till att man ger dem. De menar att råd bör ta formen av en sorts avvägningar, vad de kallar för ”best judgements”. Ett sådant förfarande, menar de, kan kanske upplevas som mindre effektivt, men det ligger närmare hur vetenskapligt arbete fungerar. Dessutom skulle det innebära en bättre sits för de experter som deltar i att utforma råden, eftersom själva rådgivningen skulle vara mer i linje med hur forskningen hanterar osäkerhet (7).
Svårare att lösa är frågan om skillnaden mellan folkhälsa och subjektiv eller individuell hälsa. Det ligger såklart i de allmänna kostrådens natur att de är allmänna. Det är tydligt att Livsmedelsverket börjat intressera sig för ett mer individuellt tilltal i och med satsningar som ”Hitta ditt sätt” och ”Matvanekollen”. Men dessa till trots kvarstår det faktum att kostråden i första hand är baserade på, och tänkta att påverka, folkhälsan. Det glapp som uppstår mellan populationsnivån och människors upplevelser framstår i mångt och mycket som ett inbyggt och möjligen olösligt problem för de allmänna kostråden – ett problem som kan hanteras men svårligen lösas.
Författaren uppger inga jävsförhållanden. Författarens forskning inom detta område bedrivs inom projektet ”Kostrådens populärvetenskap – en sociologisk studie av dieters trovärdighet” som finansieras av Forte.
Referenser
1. Shapin S. Expertise, Common Sense, and the Atkins Diet. Porter, J. Phillips, P. Public Science in Liberal Democracy. University of Chicago Press. 2007.
2. Lupton D, Chapman S. ‘A healthy lifestyle might be the death of you’: discourses on diet, cholesterol control and heart disease in the press and among the lay public. Sociology of Health and Illness 1995; 17: 477-494.
3.Hilgartner S. The dominant view of popularisation: conceptual problems, political uses. Social Studies of Science 1990; 20: 519–539.
4. Paldam Folker A, Sandøe P. Leaping “Out of the Doubt” – Nutrition Advice: Values at Stake in Communicating Scientific Uncertainty to the Public. Health Care Anal 2008; 16: 176-191.
5. Collins HM. Changing Order. Replication and Induction in Scientific Practice. SAGE Publications. 1985.
6. Gunnarsson A, Elam M. Food Fight! The Swedish Low-Carb/High Fat (LCHF) Movement and the Turning of Science Popularisation Against the Scientists. Science as Culture 2012; 21; 315-334.
7. Paldam Folker A, Sandøe P. Leaping “Out of the Doubt” – Nutrition Advice: Values at Stake in Communicating Scientific Uncertainty to the Public. Health Care Anal 2008; 16: 176-191.
Måltidsordning i Sverige under tusen år
En måltidsordning med två till tre huvudmål och ett par mellanmål har funnits genom århundradena. Varken vikingatiden, medeltiden, industrialismen eller ”IT-ismen” tycks nämnvärt ha rubbat ordningen. Ordet måltidsordning i sig är dock obefintligt i alla uppslagsverk, så även i den senaste versionen av de nordiska näringsrekommendationerna. Trots det används ordet flitigt inom matforskningen.
>>text: Marianne Pipping Ekström, fil dr, docent, Göteborgs universitet.
Måltidsordning är ett intressant ord. Det går inte att finna i Svenska Akademiens uppslagsverk, inte heller i Nationalencyklopedin, inte ens i Wikipedia (1–5).
I fjärde upplagan av Svenska näringsrekommendationer från 2005 (6) finns riktlinjer för måltidsordning. Riktlinjerna föreskriver att dagens måltider fördelas på tre huvudmål och ett till tre mellanmål, med en föreslagen procentuell fördelning av energiintaget i de tre huvudmålen. I Nordiska näringsrekommendationer från 2012 finns inte längre ordet måltidsordning. Rekommendationerna här beskriver kostmönster och näringsintag (7).
Att ordet inte finns som uppslagsord hindrar dock inte att det använts, och fortfarande är i bruk. Det blir därför en spännande uppgift att närmare undersöka ordet som sådant. Vad går att finna i litteratur kring mat och måltid? Hur används ordet? Vad innehåller begreppet?
Syftet med denna artikel är att göra historiska nedslag i litteratur kring ordet måltidsordning. Resultaten presenteras kronologiskt från forntid till nutid och behandlar främst svenska förhållanden. Huvudkälla till det historiska materialet är Dagens tider och måltider. Bertil Ejder, docent i nordiska språk har noggrant gått igenom ord och tider för måltider, alltifrån fornnordisk tid fram till våra dagar. Verket omfattar de nordiska språken men även tyska och engelska språkområden. (8). Andra källor är kost- och matvaneundersökningar i och om Sverige fram till 2017.
Forntidens måltidsordningar
Måltidsordning är ett ord sammansatt av mål, tid och ordning. Mål som i ”ett mål mat”, tid som anger när, och ordning som signalerar sekvens, organisation. Mål och tid bildar i sin tur ordet måltid som innebär ”… (tillfälle för) intagande av mättande mängd föda” (3). Det fornsvenska ordet maltidh fanns redan 1350 i Kung Magnus Erikssons Stadslag. Måltidsordning innebär således en organisation av olika ättillfällen.
I Nordens forntid omfattade måltidsskicket två huvudmåltider per dag, dagvard och nattvard (8). Nattvard används här i betydelsen aftonmåltid (varder=måltid) och ska inte förväxlas med nattvard i religiös mening.
Några exakta tidpunkter under dagen när dessa intogs finns inte i källmaterialet, först vid medeltidens slut finns belägg för tidsbestämningar. Vanligtvis anges vagare tidsbegrepp, som dag, natt, morgon, afton, kväll. Dagvarden kan ha intagits vid varierande tider och kompletterats med lättare mål. Nattvarden intogs ganska sent, efter arbetsdagens slut. Efter nattvarden följde ”med mer eller mindre regelbundenhet” dryckeslag, drykkja.
Ejder kommenterar att de två huvudmålen, dag- och nattvard, inte kunde ha räckt rent fysiologiskt för att mätta och nära befolkningen. Han konstaterar att människorna rimligen måste ha ätit mellan målen, men att dessa inte hade några egna benämningar och att man troligtvis hade mat med sig om man utförde sysslor långt från hemmet (8).
Nyare tiders måltidsordningar
Ejder listar en rad faktorer som påverkat måltidsordningen (8). Vikingatågen upphörde. En tilltagande uppodling av landet, ökad befolkningstäthet och pacificering av levnadsvanorna innebar en utökad och stabiliserad måltidsordning.
Kyrkans strävan att påverka livsföringen är ytterligare en faktor. Från 1400-talet finns ett belägg på att ordet middag använts. Fasta påbjöds under 40 dagar före påsk, dessutom gärna före pingst och i adventstider. Kyrkan ställde också krav på att man ingenting åt före en tidig mässa. Ejder är kritisk till materialet kring nyare tiders måltidsordningar. Allmogens förhållanden är klent representerade, materialet från de tidigare århundradena är ofta enstaka, lösryckta och den geografiska distributionen är ofta slumpmässig.
En översiktlig sammanställning efter Ejder, med exempel från några ordböcker/lexikon från 1500—1800-tal presenteras i tabell 1. I tabellen kan utläsas ett mönster av fem måltider per dag och att måltiderna kan ha olika benämning. Till exempel heter målet på morgonen daghward, ottemål, morgonward, morgonmål och frukost, från 1500-tal till 1800-tal. Ottemål beskrivs som ett mycket tidigt mål, till exempel för drängar som skulle ut och slå långt bort liggande ängar.
Måltiderna beskrivs ha varierande storlek och omfattning. De tre huvudmålen är ett på morgonen, ett på middagen och ett på kvällen. Däremellan, enklare mål, som inte nödvändigtvis åts hemmavid (8).
Nya ord
Nya ord trängde ut de gamla, till exempel betydde kaffets segertåg ”en omfattande orddöd” (8). Morgonkaffe, förmiddagskaffe och så vidare ersatte många äldre dialektala benämningar på småmål under dagen. Småmålen hade dock, som tidigare nämnts, inga särskilda beteckningar och fanns inte nedtecknade under forntid och tidig medeltid.
Förmiddagens och eftermiddagens mellanmål kunde även namnges med klockslag. Till exempel klukku täj, klokken ti, klockan tio. Elvakaffe, tianskaffi, tremad, fem-mad. Dessa beteckningar är rätt sena, de äldsta från 1800-talets början (8), något som naturligtvis hör ihop med förekomst av klockor (10).
Ytterligare begrepp som introducerats i språket som tecken på nya företeelser är supé (från 1771, mindre måltid sent på kvällen), diné (från 1776, middagsmåltid av festligare slag), frukostmiddag (från 1840, lunch och middag sammanslaget), lunch (från 1852, måltid mitt på dagen) och brunch (från 1967, förmiddagsmåltid, sammansatt av engelskans breakfast och lunch) (4). Fika introducerades i svenska språket 1910.
Industrialismen
Industrialiseringen av Sverige kom igång under senare hälften av 1800-talet och medförde en växande arbetarklass. Fortfarande var dock stora delar av landet dominerat av jordbruk. I städerna fanns borgerskapet. Allt detta satte sin prägel på levnadsvanorna, så också på måltidsordningen (11, 12).
En studie från Wien visar att det gamla måltidsmönstret med fem måltider per dag övergick till ett mönster med tre måltider per dag. Detta skedde omkring förra sekelskiftet (1800/1900). Rotenberg menar att det var en effekt av industrialismen (13). Tre av måltiderna, morgon-, mitt på dagen- och kvällsmålet, kunde ätas i hemmet, och räknades därför som äkta måltid. Mellanmålen (Gabelfrüstück/ gaffelfrukost på förmiddagen och Jause/te på eftermiddagen) kunde inte längre ätas hemma, rasterna var för korta för att man skulle kunna ta sig hem. De målen intogs därför vid arbetsbänken, skolbänken eller kontorsdesken och blev av enklare karaktär.
Även mitt-på-dagen-målet ändrar under mellankrigstiden karaktär (13). Den stora huvudmåltiden mitt på dagen blir ett lättare mål och byter även så småningom namn till lunch. Inte heller detta mål hade alla möjlighet att inta hemma. Det växte också upp matställen, dit framför allt männen kunde gå för att äta lunch (13). För kvinnorna var det inte lika enkelt att gå på lokal, men det finns exempel på anständiga arrangemang för ”midinetterna” (ung parisisk sömmerska eller modist) i Paris (14).
Svenskarna under luppen
Två betydelsefulla arbeten rörande svenska folket, dess levnadsvillkor och levnadsstandard presenterades år 1934. Det ena var den så kallade stora norrlandsundersökningen, det andra var paret Myrdals bok Kris i befolkningsfrågan (16, 17).
Norrlandsundersökningen omfattade Västerbottens och Norrbottens län och visade att stora delar av befolkningen, särskilt kvinnor och barn, hade en otillräcklig och ofördelaktigt sammansatt födoämnesstandard. Detta gällde dock inte enbart norra Sverige, men problemen var särskilt stora i norr på grund av de höga födelsetalen (17). Kooperativa förbundet lanserade i sina studiecirklar runt om i landet en kosthållsundersökning med mathållningsprotokoll på individnivå. Tidningen Vi vill informerade och pekade i ett antal artiklar på vikten av att delta i studien (18). Allt detta med ett övergripande syfte att informera och inspirera till bättre levnadsvanor.
Resultaten från kosthållsundersökningen presenterades 1939 i Carin Boalts rapport 27 000 måltider (19). Det visade sig att vid så gott som alla tidpunkter mellan kl 6 och 21 var det några bland de 368 familjerna som åt något. Tidpunkterna och benämningarna för morgonmål, frukost, middag och kvällsmål varierade för stad och landsort och i viss mån även efter socialklass. Mönstret med två till tre huvudmål och ett till två mellanmål fanns där.
Boalt klassificerade måltiderna i olika måltidstyper, där lagat mål är centrum i måltidsschemat. Andra typer är grötmål, kaffemål, smörgåsmål och fruktmål. Antal måltider per dag och individ varierade mellan 3,5 och 4. Antalet måltider per dag och hushåll uppgick till mellan 4,2 och 7,3. Måltidsordningen i hushållen var, enligt Boalts beskrivning, förvirrad. Denna ”förvirring” medförde dels en högre arbetsbörda (många måltider behövde förberedas) för husmodern och splittring i familjelivet (alla åt inte tillsammans, samtidigt), men också att frekvensen av mellanmål, särskilt kaffe och vetebröd var hög, vilket enligt Boalt betydde ”näringshygieniska nackdelar” (19).
Gemensamma måltidstimmar
Ett år senare, 1940, när andra världskriget pågått i ett år, inlämnas till dåvarande socialministern, Gustav Möller, en promemoria rörande större enlighet i måltidstimmarna, utarbetad av Karin Kock, sakkunnig för sparsamhetspropagandan (20). Att införa gemensamma måltidstimmar för skolor, fabriker, kontor och liknande borde innebära rationalisering av hemarbetet, besparing på mat- och bränslekontot men också ha ur näringssynpunkt fördelaktiga konsekvenser. Uttolkat som: Mer ordentlig, lagad mat, färre näringsfattiga ”kaffe och bulle”-mål och gemenskap vid matbordet.
Viktigt vid ett genomförande av denna reform var också att beakta kapaciteten hos gas- och elverk. Det fick inte bli överbelastning av energiresurserna. Industrin fick på inga villkor störas. Måltiderna borde läggas på tider när industrin stod stilla (20).
Under andra världskriget, 1939–1945, var det helt andra regler som gällde beträffande matförsörjningen i landet. Det var en tid av ransonering och restriktioner på vad som kunde anskaffas och det gällde att lösa den akuta situationen. ”Från hälsosynpunkt anses t.o.m. kosten under andra världskriget ha varit bättre än den nuvarande genomsnittliga kosten”, sägs det i SOU 1984:86, huvudbetänkandet från 1983 års livsmedelskommitté (21).
Bibehållet mönster
Från slutet av 1950-talet inleddes en period av kostundersökningar. En sammanställning av resultaten från kostundersökningar från 1950-tal till 1990-tal redovisas i Kostundersökningar i Sverige (22). Här framgår att antalet måltider per dag för vuxna är i genomsnitt 5,1 och antalet huvudmål 2,5. Alltså i princip samma måltidsordning även nu. Resultaten är hämtade från sammanlagt 19 studier. Författarna till sammanställningen påpekar att man bör vara försiktig med tolkningen av siffrorna eftersom de ofta är baserade på 24-timmarsintervjuer, som inte behöver spegla vanan i stort.
Två nordiska studier av måltidsmönster genomfördes i Danmark, Finland, Norge och Sverige 1997 med en uppföljning 2012 (19, 23, 24). ”När åt du första gång i går?”, var den första frågan. Därpå följde frågor om maten och situationen, exempelvis: Vad åt du? Var? Med vem? Gjorde du något annat, tittade på tv, kollade på mobilen eller ”paddan” medan du åt?
Resultaten visar att måltidsmönstret med tre huvudmål och ett till två mellanmål består. Det finns en viss skillnad mellan de nordiska länderna, men för Sveriges del är frukost, fika, lunch, fika och middags/kvällsmål ett tydligt mönster.
Måltidsmönster under IT-ismen
Precis som i Boalts studie från 1939 är det alltid något ätande som pågår, i Boalts fall mellan klockan 06 och 23 (19), men i den nordiska studien redovisas hela dygn, från klockan 04 till klockan 04 dagen därpå (23). Tydliga koncentrationer finns kring tidpunkterna morgon, mitt på dagen och kvällen. För Sveriges del också kring klockan 10 och klockan 15, då den för Sverige typiska ”fikapausen” inträffar.
Måltidsordningen består men är något uppluckrad, särskilt märks detta som en förändring i uppföljningsstudien från 2012. I alla fyra nordiska länder finns en sub-population som temporärt avviker från det gängse mönstret. Utmärkande är att frukosten och lunchen i högre utsträckning hoppas över. Det ger ett ”icke samordnat ätmönster” (eng. unsynchronized eating pattern) (25). Detta mönster finns inte hos dem som bildat familj, är äldre och etablerade in i arbetsliv och samhälle.
En annan företeelse som blivit vanligare är att ha tv:n, mobilen eller ”paddan” som sällskap vid matbordet. Även det hör ihop med de unga (26). Dessa tecken på individualisering och informellt ätande hör ungdomen till. Trots dessa tecken på en förändrad måltidsordning ser inte författarna med oro på framtiden.
Den tidlösa måltidsordningen
En måltidsordning med två till tre huvudmål och ett par mellanmål synes ha varit modellen genom århundradena. I tidiga källor är dagvard och nattvard de namngivna måltiderna och namnet i sig anger när på dygnet de intogs. I den språkligt historiska exposé som Ejder presenterar, utökas måltiden enligt källa från 1400-talet med ett middagsmål mitt på dagen. Från 1500-talet och framåt finns exempel ur ordböcker av skilda slag (se tabell 1) på ord och uttryck för i huvudsak fem olika måltidstyper.
Tillspetsat kan det kanske uttryckas som att måltidsordningen är tidlös, relativt oförändrad genom århundradena, och att måltidernas namn i sig anger tidpunkt för när de serverats och ätits. En seg struktur. Det är dock viktigt att påpeka att måltidsordningen inte alltid omfattade alla i alla tider, men den kan ses som en fysiologisk och social konstruktion av ätandet. Fysiologiskt i bemärkelse att tillgodose kroppens och hungerns behov, socialt i bemärkelsen tid, plats, ekonomi och sammanhang. Vad man har ätit är dock en helt annan historia.
Författaren uppger inga jävsförhållanden
Referenslista
1. SAOB, Svenska Akademiens ordbok. www.svenskaakademien.se hämtad 2017-07-24.
2. SAOL, Svenska Akademiens ordlista. [app] Tillgänglig på App Store; 2015.
3. SO, Svensk ordbok utgiven av Svenska Akademien. [app] Tillgänglig på App Store; 2009.
4. Nationalencyklopedin http://www.ne.se/ hämtad 2017-07-04.
5. Wikipedia https://www.wikipedia.org/ hämtad 2017-07-04.
6. SNR, Svenska näringsrekommendationer 2005. Rekommendationer om näring och fysisk aktivitet. Fjärde upplagan. Livsmedelsverket; 2005.
7. NNR, Nordiska näringsrekommendationer 2012. Rekommendationer om näring och fysisk aktivitet. Femte upplagan. Svensk version av kap 1-3. Nordiska ministerrådet; 2013.
8. Ejder B. Dagens tider och måltider. Skrifter utgivna genom landsmålsarkivet i Lund, 19. Lund, Sverige: CWK Gleerups; 1969.
9. Latin English Online Dictionary www.latin-dictionary hämtad 2017-07-19.
10. Lundmark L. Tiden är bara ett ord. Om klockornas makt och hur man bryter den. Stockholm, Sverige: Rabén Prisma; 1993.
11. Fjellström C. Drömmen om det goda livet. Livskvalitet och matvanor i ett uppväxande industrisamhälle. Acta Umensia, Skrifter utgivna av Etnologiska institutionen i Umeå, Umeå universitet. Vol 1. Stockholm, Sverige: Almqvist & Wiksell International; 1990.
12. Nordström I. Till bords. Vardagsmoral och festprestige i det sydsvenska bondesamhället. Skrifter utgivna av Etnologiska sällskapet i Lund. Etnologiska institutionen, Lunds universitet. Stockholm, Sverige: Carlssons bokförlag; 1988.
13. Rotenberg R. The impact of industrialization on meal patterns in Vienna, Austria. Ecology of Food and Nutrition 1981; 11: 25-35.
14. Les Midinettes. https://www.pariszigzag.fr/historie-insolite-paris-origine-nom-midinette hämtad 2017-07-21.
16. Hellström N, et al. En socialhygienisk undersökning i Västerbottens och Norrbottens län,. Utförd med stöd av Kung. Medicinalstyrelsen under åren 1929-1931. Lund, Sverige: Håkan Olssons boktryckeri; 1934.
17. Myrdal A, Myrdal G.. Kris i befolkningsfrågan. Andra upplagan. Nora, Sverige: Nya doxa; 1934/1997.
18. Vi Vill. Studieskrift för Kooperativa Förbundets verksamhet. Årgång 3 (1936) – årgång 5. 1938.
19. Boalt C. 27000 måltider. Kooperativa Förbundet. Stockholm, Sverige; 1939.
20. Sociala meddelanden Nr 8. Kortare meddelanden. Aktion för gemensamma måltidstimmar. Utgivna av K. Socialstyrelsen. Statistiska meddelanden, ser F. Band 50, Årg No 7 – Nr 12, Stockholm, Sverige: P A Norstedt & söner. 1940. www.scb, hämtad 2017-07-18.
21. SOU 1984:86. Kap 10. Livsmedelsberedskapen – sårbarhets- och omställningsfrågor. I Jordbruks- och livsmedelspolitik. Huvudbetänkande av 1983 års livsmedelskommitté. hämtad 2017-07-24 från www.regina.kb.se/sou
22. Becker W, Enghardt H, Robertson A-K. Kostundersökningar i Sverige 1950-1990. Statens livsmedelsverk; 1994.
23. Kjærnes U. (ed.) Eating Patterns. A Day in the Lives of Nordic People. Report no 7 SIFO, Statens institutt for forbruksforskning; 2001.
24. Holm L, et al. The food we eat in Nordic countries – some changes between 1997 and 2012. In: Bergström K, Jonsson I M, Prell H, Wernersson I, Åberg H, red. Mat är mer än mat. Samhällsvetenskapliga perspektiv på mat och måltider. Institutionen för kost- och idrottsvetenskap. Göteborgs universitet Kostvetenskap; 2015:1, 227-246. http://.hdl.handle.nte/2077/39007
25. Lund TB, Gronow J. Destructuration or continuity? The daily rythm of eating in Denmark, Finland, Norway and Sweden in 1997 and 2012. Appetite 2014; 82: 143-53.
26. Holm L, et al. Changes in the social context of eating in four Nordic countries between 1997 and 2012. Appetite 2016; 103: 358-68.
Ernæringsvidenskab, alternative kostideologier og tomme svarpladser
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2017
>>text: Ulrik H Rasmussen, PhD, Søren T Kristensen, PhD, Det Sundhedsfaglige og Teknologiske Fakultet, Institut for Ernæring og Jordemoderkundskab, København, Danmark.
Hvad er de spørgsmål på hvilke, de såkaldte alternative kostideologier udgør et svar? I denne artikel argumenterer vi for, at en stor del af attraktiviteten ved alternative kostideologier (for eksempel syre-base kost, paleo, veganisme, raw food og andet) består i deres evne til at bevare kontakten til en række etiske og eksistentielle spørgsmål, som ernæringsvidenskaberne ikke besvarer – og heller ikke umiddelbart kan besvare – men som ikke desto mindre kalder på svar.
Den stiltiende forventning bag ernæringsvidenskaberne synes at være, at et øget kendskab til, hvad der ernæringsvidenskabeligt er tilfældet, uundgåeligt må gå hånd i hånd med et tilsvarende fald i sværmeriet for alternative kostprincipper. Et umiddelbart blik på samtidens talrige kostideologier kan dog straks afkræfte, at dette skulle være tilfældet. Hvorfor må denne forventning se sig skuffet? Hvorfor er de alternative kostideologier ikke afgået ved døden i takt med ernæringsvidenskabens fremvækst?
Frem for at diskutere alternative kostideologiers eventuelle grad af ernæringsmæssig lødighed, vil vi i denne artikel argumentere for, at der findes en underliggende sammenhæng imellem fremvæksten af ernæringsvidenskaben på den ene side og de alternative kostideologier på den anden. Dette kan naturligvis klinge mærkværdigt. For er ikke netop uforeneligheden af ernæringsvidenskab og alternative kostideologier det, hvormed man mest tydeligt fremstiller de to? Ethvert alternativ er imidlertid et alternativ til noget. På denne måde er både ernæringsvidenskaben og de alternative kostideologier med til at definere hinanden. Ja, vi hævder ligefrem, at de to ikke blot definerer hinandens modsætninger, men også rummer afgørende fællestræk.
Ganske vist er der store indbyrdes forskelle på såkaldte alternative kostideologiers udbredelse, form og indhold; nogle fokuserer på egenskaber ved enkeltfødevarer, mens andre er mere omfattende kostsystemer; nogle har rødder helt tilbage til 1800-tallets helsereformbevægelser og klassisk medicin, mens andre er af betydelig nyere dato (1). Ikke desto mindre giver det mening at se lidt nærmere på, hvordan den omtalte sammenhæng mellem ernæringsvidenskaben og de alternative kostideologier, som en samlet betegnelse, kan sandsynliggøres. Vi vil gøre dette ved at kigge på to fænomener, som optræder i litteraturen i disse år nemlig henholdsvis begrebet nutritionisme og forestillingen om det ortorektiske samfund. Efter en gennemgang af disse to perspektiver vil vi fremsætte vores eget bud på en gentænkning af forholdet imellem den etablerede ernæringsvidenskab og alternative kostideologier.
Nutritionisme – det ernæringsvidenskabelige blik
Betegnelsen nutritionisme er den australske samfundsforsker Gyorgy Scrinis kritiske betegnelse for det fremherskende ernæringsvidenskabelige blik på mad. Kendetegnende for dette ernæringsvidenskabelige blik er, at det mere eller mindre eksplicit inviterer til at betragte mad som noget, der kan reduceres til at handle om dens energimæssige og kemiske sammensætning, for eksempel i form at makro- og mikronæringsstoffer, glykemisk indeks og ernæringsindhold. Denne ernæringsreduktionisme inkluderer ifølge Scrinis en iøjnefaldende dekontekstualisering af madens sociale, kulturelle, visuelle og æstetiske dimensioner og en overdrivelse af næringsstoffers rolle og betydning for maden.
Vi møder kort sagt i stigende grad mad som var det en samling abstrakte, videnskabeligt ’atomiserede’ næringsstoffer (2). Ifølge Scrinis kommer nutritionisme blandt andet til udtryk i de fremherskende tendenser til at favorisere et sprog mættet med kliniske næringsstofudtryk som for eksempel ”ernæringsfattig”, ”energitæt”, ”fejlernæring”, ”næringsstofutilstrækkelig”, ”kalorieoverskud” etc.; en tendens, der vel at mærke ikke er reserveret til de kliniske fageksperter, men har vundet udbredelse i den brede befolknings sprogpraksis. Han hævder ligefrem, at der har udviklet sig en regulær nutriocentrisme (2), hvis karakteristiske kendetegn er en form for tilbedelse af bestemte, nøje udvalgte ernæringsegenskaber – som for eksempel omega 3-fedtsyrer – hvilket kan være ophav til en nærmest religiøs form for ’næringsstoffetichisme’ (2).
Eftersom nutritionismen hævdes at være det dominerende paradigme i vores tid, kan heller ikke de alternative kostideologier sige sig fri fra at være præget af nutritionismens hovedkendetegn. Et karakteristisk fællestræk ved alternative kostideologier er således ifølge Mayes & Thompson (3) at også de alternative kostideologier på den ene eller anden måde appellerer til ernæringsvidenskaben som den autoritet, der skal legitimere ideologien og dermed bidrage til at øge dens argumentatoriske overbevisningskraft. Problemet er imidlertid, at denne henvisning til videnskaben ofte er både forenklende, selektiv og har en ligefrem ’beærende’ karakter (3).
Et slående kendetegn ved en del af de nye kostideologier er således, at de betjener sig af et sprog og en argumentation, der deler jargon med ernæringsvidenskaben. Som et illustrativt eksempel herpå kan den danske, alternative kostvejleder, Lene Hansson, nævnes. Ifølge Hanssons principper for syre-basekost, drejer sundhed sig om at ramme en indvendig pH-værdi, der angives med forbløffende præcision, på 7,365, idet man, som hun fastslår på sin hjemmeside, derved ”forbliver sund og rask”. Med Scrinis kan Hanssons henvisning til den indvendige pH-værdi ses som et udtryk for nutritionismes diskurspatent, hvor enkelte kvantitative parametre ophæves til sandheden. Argumentationen kan her betragtes som en form for videnskabs-lighed, som den egentlige ernæringsvidenskab dog næppe vil anerkende som videnskabelig.
Ikke desto mindre kan både den etablerede ernæringsvidenskab og de alternative kostideologier ses som udtryk for nutritionisme. Heri består deres mest iøjnefaldende slægtskab. For at kunne forstå de alternative kostideologiers særlige appel, er det derfor nødvendigt at orientere sig mod deres forskelligartethed. I vores øjne handler dette mest tydeligt om en fastholdelse af madens symbolske og eksistentielle dimensioner. Scrinis refererer til noget tilsvarende med begrebet ”wholesomeness” (2), altså bevarelsen af en helhedsorienteret eller holistisk dimension, som han imidlertid særligt knytter til forarbejdningen af fødevarerne og tillavning af maden. Vi vil i det følgende præsentere et andet teoretisk perspektiv, der, ligesom hos Scrinis, ikke eksklusivt handler om de alternative kostideologier, men som udgør et mere bredt anlagt samfundsteoretisk perspektiv.
Det ortorektiske samfund
Den italienske samfundsforsker, Guido Nicolosi, omtaler vores samfund som ortorektisk. Der er særligt tre processer relateret til udviklingen af et ortorektisk samfund, som alle er knyttet til moderniteten: en erosion af ”den kulinariske orden”, det vill si de normer, der regulerer hvad der gælder for at være rigtig mad, en mindsket gennemsigtighed i fødevareproduktionen og en individualisering af kroppen (4).
I sammenbruddet af den kulinariske orden opholder Nicolosi sig særligt ved forbrugeres forhold til anvendelsen af bioteknologi i fødevareproduktion. Han refererer til forskning, som viser, at selv om mærkninger og varedeklarationer skaber tillid til sådanne fødevarer, er denne tillid ikke baseret på deres oplysende virkning, men snarere et udtryk for en ”psykologisk illusion” om kontrol (4).
På trods af oplysningsbestræbelserne er der nemlig stadig en udpræget ”informativ asymmetri” mellem producenter og forbrugere, og den grundlæggende emotionelle og symbolske ængstelse, som kendetegner det moderne menneskes relation til fødevareproduktion og mad, lader sig slet ikke løse gennem en oplysningsmekanik eller, billedligt talt, ved hydraulisk at ”pumpe” stadig mere ernæringsfaglig viden ud (4). En sådan tænkemåde ville være et udtryk for det, man kunne kalde nutritionistisk oplysningsnaivisme.
Madens symbolske rolle
Det er Nicolosis tese, at vi først må forstå madens symbolske rolle, hvis vi skal forstå menneskers ængstelse. Han trækker her på Claude Fischlers påpegning af, at mad foruden at være et ernæringsfysiologisk anliggende tillige er et kulturelt objekt, der medierer vigtige symbolske betydninger. Denne symbolske betydning har imidlertid ændret sig markant. I den vestlige verden har vi skiftet fra at se spisning som et foreskrivende og fælleskabsorienteret anliggende til at være et individuelt anliggende kendetegnet ved anomi (normløshed).
Gastronomi er traditionelt et rigt kulturelt system, der blandt andet tjener til at reducere den grundlæggende ængstelse, som er forbundet med inkorporation af mad. Men netop denne kulturelle orden er eroderet. Det overlades derfor i stigende grad til det menneskets individuelle fortolkninger selv at vælge, hvad, hvornår og med hvem, der spises. Denne fortolkningspluralisme leder ifølge Claude Fischler til gastro-anomi (5). Med den øgede værdisætning af det individuelle bliver kroppen ifølge Nicolosi knudepunkt for selvets genbesættelse og, værre endnu, et instrument for narcisisme (4). Ernæringsoplysning bliver her en måde at sikre kontrol over kroppen og maden på gennem oprettelsen af en ny kulinarisk orden.
Denne nye kulinariske orden lider imidlertid under det, Nicolosi kalder en ”pervers inflatorisk mekanisme”: Varedeklarationer og ernæringsoplysning reducerer på den ene side vores ængstelse, men er samtidig ved deres nødvendighed med til at retfærdiggøre vores frygt (4).
Tomme svarpladser
Vi anerkender, at begge de her fremstillede perspektiver (nutritionisme og ideen om det ortorektiske samfund) har noget væsentligt at byde på. Begge repræsenterer brugbare fortolkningsnøgler til at forstå sammenhænge mellem ernæringsvidenskab og alternative kostideologier som en del af mere overordnede samfundsmæssige forandringer.
Dog knytter der sig til både Scrinis og Nicolosis diagnose af samfundet som henholdsvis ”nutritionistisk” og ”ortorektisk” en småpatologiserende kriseretorik. Vi ønsker afslutningsvis at tilbyde et mindre normativt perspektiv på forståelsen af de alternative kostideologiers særlige appel. I stedet for at fokusere på lødigheden af de svar, som de alternative kostideologier tilbyder, vil vi i det følgende – inspireret af den tyske filosof Hans Blumenberg – se nærmere på de spørgsmål, som disse alternative kostideologier mere eller mindre implicit søger at besvare. Forståelsen af de alternative kostideologier bliver kort sagt et spørgsmål om de spørgsmål, de rejser, mere end et spørgsmål om de svar, de giver.
En hjælpsom måde at forstå dette perspektivskifte på er at benytte begreberne ”pladser” og ”funktioner”. Set i dette lys er det, der afgør de alternative kostideologiers betydning, netop deres funktion i menneskets relativt konstante katalog af eksistentielle og etiske spørgsmål. Helt forskellige svarindhold kan meget vel udfylde de samme pladser i menneskets selv- og tilværelsesforståelse. Det betyder, at de traditionelle spørgsmål om madens etiske betydning og eksistentielle funktion, som ernæringsvidenskaberne har udgrænset og derfor lader uberørt, ikke bare uddør. Sådanne spørgsmål lever derimod videre i de alternative kostideologier i form af for eksempel revitaliseringen af spørgsmål om identitet, økologi, miljø- og dyrevelfærd, der netop vidner om interessen for at etablere et alternativt og mere holistisk syn på mad og måltider.
Blumenberg taler om, at der i historien lever et forventningspres videre, som former menneskets svarbehov (6). Tidligere tiders spørgsmål om madens symbolske og identitetsmæssige funktion udøver på denne måde et vist ”tryk” af forventninger, idet de vækker et behov for at finde svar på det, som man tidligere har ment at kunne finde svar på (6). Med den etablerede ernæringsvidenskabs reduktion af maden til et spørgsmål om kostens kvantitative dimensioner, efterlades vi således med en række tomme svarpladser, som de alternative kostideologier forsøger at genbesætte.
Eksistentiel ængstelse
Man kan derfor også sige, at de alternative kostideologier ikke overflødiggøres som følge af den stigende videnskabeliggørelse af maden, som ernæringsvidenskaben repræsenterer. Tværtimod aktualiserer denne videnskabeliggørelse af maden behovet for de alternative kostideologier som den tilbageblevne ”plads”, hvor mennesket kan komme til rette med de spørgsmål, hvis uomgængelighed ernæringsvidenskaberne frilægger ved ikke at udtale sig om. De alternative kostideologier udgør kort sagt en form for komplementært supplement til ernæringsvidenskaben, idet de udtaler sig om akkurat dét, som ernæringsvidenskaberne lader ligge.
Vi har tidligere foreslået at skelne mellem eksistentielle-metafysiske og omverdensrelaterede-etiske spørgsmål (7). Med eksistentielle-metafysiske spørgsmål mener vi særligt spørgsmål om madens betydning for det enkelte menneske. Mad kan i den sammenhæng betragtes som en grundlæggende eksistentiel kategori.
På et helt elementært biologisk niveau er mad forudsætning for liv, da vores overlevelse er afhængig af at vi spiser. Men mad tjener også en eksistentiel funktion, der rækker ud over den nøgne biologiske selvopholdelse: mad er en liminal substans. Den bygger bro – fungerer som tærskel (lat.: limen) – mellem natur og kultur og mellem det, der er udenfor, og det, der er inde i kroppen. Som påpeget af Nicolosi er denne eksistentielle ængstelse på ingen måde forsvundet i moderniteten. Tværtimod! Det globaliserede fødevaresystems underminering af traditionelle og mere erfaringsnære fødevaresystemer og madkulturer kan formodes at forstærke selv samme ængstelse. De alternative kostideologiers misbilligelse af moderne fødevareproduktion og stærke tiltro til ”naturlig” og ”oprindelig” mad, som eksempelvis raw food og den såkaldte stenalder-diæt, kan netop ses i dette lys.
Sociale og miljømæssige dimensioner
Med omverdensrelaterede-etiske spørgsmål mener vi spørgsmål, der vedrører madens sociale og miljømæssige dimensioner. Hvad angår måltidets sociale dimension understregede Georg Simmel måltidets grundlæggende tvetydighed, da han skrev, at ”det, den enkelte spiser, kan den anden under ingen omstændigheder spise” og på den anden side at ”eftersom dette primitivt fysiologiske element er noget absolut almenmenneskeligt, bliver det indhold i fælles handlinger” (8).
Måltidet er altså på den ene side egoistisk og forbeholdt individet samtidig med, at behovet for føde er overindividuelt og noget, vi alle deler. At andre må give afkald på det, den enkelte nyder, betyder, at måltider rummer en potentiel fordelingsproblematik. Måltidet har derfor alle dage været et oplagt sted at stille grundlæggende etiske spørgsmål. Den etablerede ernæringsvidenskab forbigår notorisk dette spørgsmål om måltidets fordelingsproblematik ved snævert at være optaget af forholdet mellem maden og det enkelte individ og derved sætte parentes om spørgsmålet om social ulighed i sundhed. Set i det lys forekommer kritikken af alternativ sundhedsdyrkelse som narcissistisk selvoptagethed inkonsekvent.
Et andet eksempel på et etisk spørgsmål vedrører madens miljømæssige dimension. Globaliseringen har aktualiseret spørgsmålet om vores omgang med naturen, herunder problemer relateret til moderne fødevareproduktion og dyrevelfærd. Også disse spørgsmål forbigås af den etablerede ernæringsvidenskab. De alternative kostideologier forsøger netop at genbesætte de svarpladser, som ernæringsvidenskaben lader stå tomme ved for eksempel at insistere på, at visse fødevarer er mere ”naturlige” og etisk forsvarlige end andre, og i det hele taget, som Scrinis fremhævede, ved at drage omsorg for spørgsmål relateret til ”wholesomeness” (2).
Som et belysende eksempel på hvordan de alternative kostideologiers fastholder omverdensrelaterede og etiske spørgsmål, kan nævnes både raw food-bevægelsen og veganismens italesættelse af ”naturlige spisevaner” og ”faste” ikke blot som kropslig renselse, men også som den mest humane og billigste vej til at afhjælpe fattigdom, lidelse, sult og beskytte kloden som helhed (9).
Fornuften råder i spørgsmålene
Så omend fornuften måske ikke altid råder i de svar, de alternative kostideologier giver, råder den ikke desto mindre i de spørgsmål, de mere eller mindre indirekte rejser og bevarer kontakten til. Eller med en parafrase af Blumenberg: Også i de alternative kostideologier lever der spørgsmål videre, der unddrager sig ernæringsvidenskabelig besvarelse, uden at denne indsigt gør, at man kan give afkald på dem (10).
Referencer
1. Fieldhouse P. Food & Nutrition: Customs & Culture. London: Chapman & Hall; 1986.
2. Scrinis G. Nutritionism. The Science and Politics of Dietary Advice. New York: Columbia University Press; 2013.
3. Mayes C R, Thompson D B. What should we eat? Biopolitics, Ethics, and Nutritional Scientism. Journal of Bioethical Inquiry 2015; 12: 587-599.
4. Nicolosi G. Biotechnologies, alimentary fears and the orthorexic society. Tailoring biotechnologies 2006; 3: 37-56.
5. Fischler C. Gastro-nomie et gastro-anomie. Communications. 1979; 31: 189-210.
6. Blumenberg H. Die Legitimität der Neuzeit. Frankfurt am Main: Suhrkamp; 1999.
7. Kristensen S T, Rasmussen U H. Når mad er gud – moderne sundhedsdyrkelse. I: Holm L, Kristensen S T, red. Mad, Mennesker og Måltider. København: Munksgaard; 2012. s 425-438.
8. Simmel G. Måltidets sociologi. I: Hansen N G red. Georg S. Hvordan er samfundet muligt? Udvalgte sociologiske skrifter. København: Gyldendalske Boghandel;1998.
9. Erdheim, C. Naturalism’s Dietary Discourse: From Fletcher’s Fasting Fads to Sinclair’s Social Reform. Food, Culture, and Society 2013; 13: 636-649.
10. Blumenberg H. Paradigmen zu einer Metaphorologie. Frankfurt am Main: Suhrkamp; 1999.
Måltidsmönster ur ett europeiskt perspektiv
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2017
Intresset kring betydelsen av måltidsmönster för hälsa och livsstilssjukdom har ökat stadigt senaste åren. Resultat från två europeiska studier visar att det finns distinkta geografiska skillnader i måltidsmönster mellan de europeiska länderna, bland annat avseende intagsfrekvens och andelen energi från huvudmål och mellanmål i norra och södra Europa.
>> text: Ena Huseinovic, forskare, Anna Winkvist, professor, Heléne Bertéus Forslund, lektor, Avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition, Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet.
Sverige var ett av de första länderna i världen som redan i början av 1980-talet utformade rekommendationer kring måltidsmönster genom att förespråka tre huvudmål och eventuellt ett till två mellanmål. Detta reviderades några år senare till tre huvudmål och två till tre mellanmål för att slutligen landa i en svensk rekommendation om tre huvudmål och ett till tre mellanmål år 2005 (1).
Rekommendationerna har dock genomgående baserats mer på praktisk erfarenhet än på vetenskaplig dokumentation, något som troligtvis bidrog till att riktlinjer kring måltidsmönster lyftes bort från de Nordiska Näringsrekommendationerna i den senaste översynen från 2012 (2). Idag tillhandahåller dessutom få europeiska myndigheter rekommendationer om måltidsmönster.
Metodproblem har bromsat
Även om det förekommer råd om regelbundna måltider i en del länder ingår sällan specifika rekommendationer om frekvens, tidpunkt eller energifördelning mellan huvudmål och mellanmål. Anledningen till detta förklaras till stor del av heterogena forskningsresultat och återkommande och omfattande metodologiska problem inom forskningsfältet. Dessa metodproblem inkluderar bland annat ett brett spektrum av tillämpade kostundersökningsmetoder, heterogenitet i hur måltidsmönster analyserats, brist på enhetlig terminologi och små studier i specifika populationer (3, 4).
Dessa begränsningar har följaktligen bromsat kunskapsutvecklingen och förståelsen för måltidsmönstrets roll som påverkbar riskfaktor för livsstilssjukdom. Metodproblemen har dessutom medfört svårigheter i tolkning och jämförbarhet av måltidsmönsteranalyser mellan olika studier och länder. Under det senaste året har dock två vetenskapliga publikationer studerat och kartlagt skillnader i måltidsmönster både inom och mellan de medverkande europeiska länderna genom att utnyttja standardiserad metodik och harmoniserad terminologi som tillämpats i två stora europeiska forskningsprojekt; kalibreringsstudien i EPIC (the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) (5) och EFCOVAL (the European Food Consumption Validation)-studien (6). Nedan ges en presentation av de två studierna och en sammanfattning av deras respektive resultat gällande måltidsmönster.
EPIC-studien
EPIC-studien initierades 1992 med syfte att undersöka samband mellan faktorer som kost, livsstil, miljö och uppkomsten av cancer och andra kroniska sjukdomar (7). EPIC utgör den hittills största kohortstudien som studerat samband mellan kost och hälsa och innefattar över en halv miljon människor från tio europeiska länder: Grekland, Spanien, Italien, Frankrike, Tyskland, Nederländerna, Storbritannien, Danmark, Sverige och Norge. Inom EPIC-projektet har kostdata framförallt samlats in med hjälp av nationella matfrekvensformulär.
För att korrigera för slumpmässiga och systematiska mätfel i kostdata, och för att möjliggöra jämförelser enligt samma referensskala, genomfördes en kalibreringsstudie mellan 1995–2000 bland 37 000 deltagare (8). Deltagarna utgjorde ett slumpmässigt urval av den totala EPIC-kohorten, motsvarande ett stickprov på cirka åtta procent.
24-timmars kostintervjuer
Inom ramen för kalibreringsstudien genomfördes retrospektiva intervjuer, så kallade 24-timmars kostintervjuer, där deltagarna med hjälp av en intervjuledare fick återge vad de hade ätit och druckit under det senaste dygnet via standardiserad och datoriserad metodik.
För att främja standardisering och underlätta återgivelse under intervjun tillfrågades deltagarna om de konsumerat mat och/eller dryck vid elva fördefinierade intagstillfällen under gårdagen, som enligt en kronologisk ordning sträckte sig från intagstillfället ”innan frukost” till intagstillfället ”under kvällen”. Intagstillfällena ”frukost”, ”lunch” och ”middag”, det vill säga huvudmålen, kunde endast anges en gång per dag medan övriga intagstillfällen, här definierade som mellanmål, kunde anges upprepade gånger (till exempel intagstillfället ”under eftermiddagen” både klockan 15.00 och 17.00).
Samtliga intagstillfällen, bortsett från de som endast innehöll vatten, inkluderades i analysen. Intagstillfällen kunde därmed bestå av endast mat, endast dryck eller en kombination av mat och dryck. Resultaten som redovisas i EPIC-publikationen innefattar aspekter som intagsfrekvens (totala antalet intagstillfällen per dag), andel som rapporterat konsumtion vid respektive intagstillfälle samt relativ energifördelning mellan huvudmål och mellanmål.
Fler intagstillfällen i norr
Totalt inkluderades 36 020 personer i analysen, varav 22 985 kvinnor och 13 035 män i åldrarna 35 till 75 år. Resultaten visade att dagliga intagsfrekvensen varierade från 5,0 intagstillfällen i Grekland och Italien till 7,0 intagstillfällen i Nederländerna för kvinnor och från 4,9 intagstillfällen i Italien till 6,8 intagstillfällen i Storbritannien för män.
Vidare sågs en trend med lägre intagsfrekvens i medelhavsländerna (Grekland, Spanien, Italien och Frankrike) jämfört med centrala (Tyskland, Nederländerna och Storbritannien) och norra (Danmark, Norge och Sverige) Europa. Det framkom dessutom en något högre intagsfrekvens bland kvinnor än bland män i de flesta länder.
Gällande konsumtion vid de elva intagstillfällena fann man skillnader både mellan och inom de olika länderna. Störst skillnad framträdde för mellanmål, där exempelvis intagstillfället ”under kvällen” rapporterades av mellan två och 33 procent av kvinnor från medelhavsländerna, mellan 49 och 87 procent av kvinnor i centrala Europa och mellan 77 och 79 procent av kvinnor i Norden. Motsvarande siffror för män var mellan två och 30, mellan 59 och 85 och 78 procent i de tre regionerna.
Skillnader även inom länder
Likaså fann man skillnader inom de olika länderna där till exempel 37 till 38 procent av de spanska deltagarna i Granada rapporterade ett intagstillfälle ”under morgonen” medan motsvarande andel i det spanska centret San Sebastian var 60 procent. På samma sätt noterades skillnader för intagstillfället ”under kvällen” i Danmark, som rapporterades av 66 procent av kvinnorna i Köpenhamn jämfört med 91 procent av kvinnorna i Aarhus.
Det fanns också skillnader gällande relativ energifördelning mellan huvudmål och mellanmål länderna emellan. Tydliga skillnader framträdde för lunch, som utgjorde 38 till 45 procent av det totala dagliga energiintaget i medelhavsländerna jämfört med 16 till 27 procent i centrala och norra Europa. Liknande skillnader observerades för mellanmål, som bidrog med 10 till 20 procent av det totala dagliga energiintaget i medelhavsregionen jämfört med 23 till 35 procent i centrala och norra Europa.
Sammanfattningsvis fann man uttalade geografiska skillnader i måltidsmönster både inom och mellan de europeiska länderna. Lunch utgjorde en större andel av det totala dagliga energiintaget i medelhavsländerna jämfört med centrala och norra Europa, där istället mellanmålen utgjorde ett större energibidrag.
EFCOVAL-studien
EFCOVAL är en valideringsstudie som genomfördes mellan 2007–2008 med det övergripande syftet att vidareutveckla och validera paneuropeisk kostundersökningsmetodik för utvärdering av livsmedelsintag, näringsämnesintag och intag av potentiellt farliga kemikalier inom den europeiska befolkningen (9). Deltagarna utgjordes av 600 personer i åldrarna 44 till 65 år från Belgien, Tjeckien, Frankrike, Nederländerna och Norge. Kostdata inhämtades med hjälp av samma standardiserade och datoriserade retrospektiva 24-timmars kostintervjuer som i EPIC:s kalibreringsstudie. Inom EFCOVAL-studien insamlades dock två 24-timmars kostintervjuer per deltagare med en månads tidsavstånd.
Precis som i EPIC-studien samlade man in information kring måltidsmönster via elva fördefinierade intagstillfällen under kostintervjun. Endast intagstillfällen med ett energiinnehåll på strax över 30 kcal inkluderades i analysen, i syfte att exkludera intagstillfällen med försumbart energiinnehåll.
De aspekter som studerades inom EFCOVAL var intagsfrekvens (genomsnitt för de två dagarna), längd på nattfastan (definierad som tidsskillnaden mellan det sista intagstillfället under den första kostintervjun och det första intagstillfället under den andra kostintervjun) samt tid mellan intagstillfällen, vilket definierades som genomsnittliga tidsavståndet mellan två efterföljande intagstillfällen. Utöver detta studerades även tidsmässig fördelning av intagstillfällen under dygnet för de fem länderna.
Frankrike avviker
Totalt 559 deltagare (49 procent kvinnor) inkluderas i analyserna. För kvinnor var intagsfrekvensen högst i Nederländerna (7,1 intagstillfällen per dag) och lägst i Frankrike (4,5 intagstillfällen per dag). Motsvarande resultat för män var 7,0 och 4,3 intagstillfällen per dag i de två länderna. I linje med detta var tiden mellan intagstillfällena kortast i Nederländerna (mellan 2,4 och 2,6 timmar) och längst i Frankrike (mellan 3,9 och 4,3 timmar) för båda könen.
Vidare visar resultaten att nattfastan var kortast i Nederländerna (mellan 9,2 och 9,7 timmar) och längst i Tjeckien (mellan 10,7 och 10,9), för både kvinnor och män. Gällande tidsmässig fördelning av intagstillfällen sågs tydliga skillnader mellan Frankrike och övriga länder. Det franska måltidsmönstret karaktäriserades av tydliga toppar vid klockslagen 07.00, 12.00 och 20.00, medan intagstillfällena i övriga länder var mer jämnt utspridda över dygnets timmar.
I linje med resultaten från EPIC-publikationen noterades tydliga skillnader i energifördelning och konsumtion av huvudmål och mellanmål mellan Frankrike och övriga central- och nordeuropeiska länder.
Det relativa energiintaget i Frankrike var störst för lunch och minst för mellanmål, medan exempelvis Nederländerna hade en stor energiandel förlagd till intagstillfällena ”efter middag” och ”under kvällen”. På motsvarande sätt fanns stora skillnader avseende intagstillfället ”under kvällen” mellan dessa två länder, som rapporterades av 35 procent av deltagarna i Frankrike och 95 procent av deltagarna i Nederländerna. För övriga tre länder var andelen som konsumerade vid ett intagstillfälle ”under kvällen” 42 procent i Tjeckien, 61 procent i Norge och 81 procent i Belgien.
Geografiska skillnader styrkta
Sammanfattningsvis visar resultat från EPIC och EFCOVAL distinkta geografiska skillnader i måltidsmönster mellan de europeiska länderna. Det framkom markanta skillnader mellan länderna för intagsfrekvens, tidsmässig fördelning av intagstillfällen, konsumtion av intagstillfällen och energifördelning mellan huvudmål och mellanmål. Båda studierna fann att lunch bidrar till en större energiandel och mellanmål till en mindre i medelhavsländerna jämfört med länderna i centrala och norra Europa. Samstämmigheten mellan de två studierna indikerar dessutom att måltidsmönstret i de tre länder som representerats inom både EPIC och EFCOVAL, det vill säga Frankrike, Nederländerna och Norge, har varit relativt stabilt då EPIC-analyserna baserats på data från mitten av 1990-talet och EFCOVAL-analyserna på data insamlad 2007–2008.
Författarna uppger inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Livsmedelsverket. Svenska näringsrekommendationer. Rekommendationer om näring och fysisk aktivitet. Fjärde upplagan, 2005, Uppsala.
2. Nordic Council of Ministers 2014. Nordic Nutrition Recommendations 2012: Integrating nutrition and physical activity. 5th edition, vol 2014. Copenhagen: Norden.
3. Leech RM, et al. Understanding meal patterns: definitions, methodology and impact on nutrient intake and diet quality. Nutrition research reviews 2015; 28: 1-21.
4. Bellisle F. Meals and snacking, diet quality and energy balance. Physiol Behav 2014; 134: 38-43.
5. Huseinovic E, et al. Meal patterns across ten European countries – results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) calibration study. Public Health Nutr 2016; 19: 2769-80.
6. Park MK, et al. Comparison of meal patterns across five European countries using standardized 24-h recall (GloboDiet) data from the EFCOVAL project. Eur J Nutr 2017; Mar 08.
7. Riboli E, et al. European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): study populations and data collection. Public Health Nutr 2002; 5(6B): 1113-24.
8. Slimani N, et al. European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) calibration study: rationale, design and population characteristics. Public Health Nutr 2002; 5(6B): 1125-45.
9. de Boer EJ, et al. Rationale and methods of the European Food Consumption Validation (EFCOVAL) Project. Eur J Clin Nutr 2011; 65 Suppl 1: S1-4.
Epigenetisk arvelighed af diabetes og fedme
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Selvom man længe har forsøgt at forstå arveligheden af fedme og type 2-diabetes ved forskning i genetiske og socioøkonomiske aspekter, er de altovervejende årsager til den høje arvelighed stadig ukendte. Resultater fra flere studier baseret på dyremodeller tyder på, at en hukommelse af miljøet omkring os kan overføres via epigenetiske faktorer i sædcellerne fra den ene generation til den næste. Ny forskning undersøger, om dette fænomen også er til stede hos mennesker.
>>text: Ida Donkin, læge, PhD, Section for Integrative Physiology, Københavns universitet, Denmark.
Forekomsten af fedme og dets associerede følgesygdomme som type 2-diabetes og hjerte-/karsygdomme vokser med voldsom hast på verdensplan. Mere end 320 000 danskere er diagnosticeret med diabetes, og man skønner at yderligere 200 000 lider af sygdommen, dog uden at være diagnosticerede. Antallet af personer med diabetes er således fordoblet inden for de seneste ti år, og man forventer endnu en fordobling af antallet inden for de næste ti år. 90 procent af alle diabetikere lider af type 2-diabetes, der kendetegnes ved nedsat evne til at optage insulin, og for de fleste vil bugspytkirtlens produktion af insulin samtidigt være nedsat.
Type 2-diabetes opstår som et samspil mellem miljø (livsstil) og arvelighed. Fysisk inaktivitet og uhensigtsmæssig diæt høj på fedt og sukker er som oftest den miljømæssige årsag til sygdommen, hvorfor overvægtige personer også har en markant større risiko for at udvikle type 2-diabetes. Arveligheden er estimeret til 40 procent, såfremt den ene forældre lider af sygdommen. Har begge forældre diabetes, vil der være op til 80 procents risiko for at udvikle type 2-diabetes (1).
Svært forstå mekanismen
Selvom arveligheden er af så markant en størrelse har man haft svært ved at forstå mekanismen bag. Såkaldte genome-wide-association studies (store og detaljerede studier i genetik) har til trods for fund af flere end 120 genetiske varianter der associerer til udvikling af fedme og diabetes ikke kunnet forklare en særlig stor andel af arveligheden. Størrelsen af de samlede effekter af hver genetisk variant (den kumulerede effect-size af alle kendte SNPs – Single Nucleotide Polymorphisms) udgør således blot omkring 20 procent af arveligheden (2). Der vil uden tvivl blive tilføjet nye genetiske varianter til listen over de kommende år, eftersom metoderne til detektering af genetiske varianter bliver fortsat bedret.
Det forventes dog at der vil være en stor andel af arveligheden som ikke kan forklares ud fra DNA-et. Og selvom man også medtager den åbenlyse effekt af socioøkonomiske faktorer og forældrenes påvirkning gennem opdragelse og opvækst, er der fortsat en stor del af arveligheden der ikke før har kunnet forklares. De seneste par år er de fleste forskere dog blevet enige om, at epigenetik sandsynligvis spiller en markant rolle i arveligheden af flere sygdomme.
Epigenetik – vores livsstil huskes af cellerne
Epigenetik betyder ”uden om genetikken”, og betegner faktorer, som kan påvirke ekspressionen af gener – og derved dannelsen af kroppens byggesten, proteiner. Dog uden at ændre på DNA-ets basepar. De hyppigst beskrevne epigenetiske faktorer er DNA-methylering, ikke-kodende RNA-er samt histon modificeringer, der alle har det til fælles at deres mønster og etablering påvirkes af det omgivende miljø, og derfor reagerer på ændringer af miljø og livsstil.
DNA-methylering kan regulere hvorledes generne udtrykkes ved enten at blokere for, eller tiltrække, forskellige faktorer styrende herfor til DNA-ets basepar. Modificeringer (eksempelvis fosforylering, methylering, acetylering) af histonernes haler kan ligeså påvirke genudtrykkelsen direkte, men modificeringerne kan også påvirke foldningen af DNA-et og derigennem ændre DNA-ets 3D-struktur.
Adskillige epigenetiske faktorer
Ikke-kodende RNA-er er RNA molekyler der ikke oversættes til proteiner. I stedet kan de påvirke genernes udtryk på flere niveauer – både under læsningen af generne og ved oversættelsen af generne. Udover de nævnte findes adskillige andre molekyler og strukturer under betegnelsen epigenetiske faktorer, og deres måder hvorpå de regulerer genudtrykkelsen er mangfoldige og som oftest særdeles komplekse. De tre ovennævnte er dog de bedst beskrevne, selvom nye aspekter til deres funktioner tilføjes næsten dagligt.
Sagt med andre ord er epigenetikken altså molekyler der efterlades omkring DNAet som små spor af vores omgivende miljø. Vores kostvaner, motionsvaner, psykiske erfaringer med mere ser altså ud til at blive lagret som en hukommelse i vores celler, og kan ved påvirkningen af genernes udtryk have indflydelse på vores krops funktioner og risiko for sygdom.
Epigenetik en primær forklaring
Man mener at epigenetikken udgør en primær rolle i forklaringen af samspillet mellem miljø og genetik i årsagsmekanismen bag flere sygdomme. Særligt indenfor psykiatriske lidelser og kræft er der flere forskningsforsøg der tyder på, at epigenetikken udgør en stor del af patofysiologien.
I Danmark benyttes methyleringshæmmeren Azacitidin til behandlingen af blandt andet myelodysplastisk syndrom og akut myeloid leukæmi. Man har endnu ikke forstået årsagsmekanismerne, men formoder at direkte miljøpåvirkning, for eksempel gennem øget niveau af fedt- og signalstoffer i blodet hos mennesker med hyppigt indtag af fed kost, påvirker methyleringen af gener styrende for eksempelvis udviklingen af insulinresistens og ændret fedtdeponering. Således vil kosten kunne påvirke epigenetikken, der derigennem påvirker udviklingen af diabetes og fedme.
Dynamiske faktorer
Indtil for nyligt troede man, at epigenetik bestod af permanente forandringer i vores celler, men ny forskning viser os, at de epigenetiske faktorer er særdeles dynamiske af karakter. En enkelt kortvarig træningssession ændrer således DNA-methyleringen af specifikke gener i muskelcellerne allerede efter minutter, med efterfølgende ændringer i genudtrykket (3).
Det er velkendt at træning kan hjælpe til at vedligeholde niveauet af glukose og lipider indenfor normalområdet, og at træning kan benyttes forebyggende for, såvel som behandlende ved, sygdomme som overvægt og diabetes. Man mener at epigenetikken spiller en betydelig rolle heri. Det egentlige omfang af denne rolle er dog fortsat ukendt.
Præcist hvor hurtigt epigenetikken ændrer sig, i hvilket omfang, og med hvor lang effekt, er således også fortsat uvist. Om én træningssession derfor sætter langvarige spor, eller om disse fjernes hurtigt efter træning og eksempelvis først får en mere permanent karakter ved vedvarende træning, vides ikke. Men der forskes i disse år intensivt i at forstå, præcist hvordan, og i hvilken grad, vores valg af livsstil påvirker vores krops risiko for udvikling af sygdomme.
”Epigenetisk arvelighed”
Vi kan altså se at vores kost, vores træningsvaner og vores omgivelser lagres som en hukommelse i vores celler, hvilket påvirker vores risiko for udviklingen af sygdomme senere hen. Mere interessant er det, at de spor epigenetikken efterlader i vores celler, ser ud til at kunne føres videre til de kommende generationer, og derigennem påvirke deres risiko for sygdom. Det vi spiser i årene op til at vi får vores børn, kan muligvis påvirke deres risiko for udviklingen af sygdom.
Denne teori om ”epigenetisk arvelighed” er bestemt ikke ny. Den blev første gang beskrevet af naturhistorikeren Jean-Baptiste Lamarck (1744-1829). Han mente, at man gennem sine handlinger og opførsel i én generation, kunne påvirke den næste direkte. Dét han kaldte for arvelighed af erhvervede egenskaber. Teorien kan også beskrives som arvelighed af miljø-induceret disponering for sygdom, og går i sin reneste form ud på, at man kan arve spor efter sine forældres livsstil, og derigennem blive særligt disponeret for udviklingen af sygdomme.
Epidemiologiske studier understøtter
I en lang periode var opmærksomheden for teorien næsten forsvundet, men de seneste to årtier er der fremkommet epidemiologiske studier der understøtter Lamarcks hypotese om epigenetisk arvelighed. Eksempelvis viste et studie fra 2002 at bedstefædres ernæringstilstand i teenageårene påvirker børnebørnenes dødelighed og risiko for sygdomme (4). Og et andet studie har vist, at de kvinder, der under den Hollandske Sultevinter i 1944-1945 var gravide, fik børn og børnebørn hvis vækst og risiko for sygdom var påvirket af mødrenes lave kalorieindtag (5, 6).
Studiernes resultater tyder således på, at din kost som kommende forældre påvirker dine fremtidige børns risiko for sygdom, og idet påvirkningen er sket så direkte, og med så stor penetrans (sandsynligheden for at en person med en bestemt genmutation har den fænotypiske ekspression) er det langt mere sandsynligt at årsagen skyldes epigenetik fremfor genetik.
Du bliver hvad din far spiste
Efter offentliggørelsen af disse epidemiologiske studier begyndte det at gå stærkt med forskningen i epigenetisk arvelighed. De fleste forskere har benyttet dyremodeller til at undersøge eksistensen af fænomenet om arvelighed af epigenetik, men der er netop ved at fremkomme flere studier med undersøgelser af fænomenet hos mennesker.
Man har længe vidst at moderens livsstil under graviditeten påvirker hendes fosters sundhed. Flere sporstoffer kan overføres direkte fra moderens blod til fosteret, hvorfor man anbefaler gravide at spise sundt og varieret, dyrke motion graviditeten gennem, og tage særlige tilskud af vitaminer og jern.
Fædrene anbefales derimod hverken livsstilsændringer eller restriktioner. For ganske nylig blev man dog opmærksom på, at mandens sædceller påvirkes af hans livsstil. Et studie fra 2016 fandt, at overvægtige mænd har en ændret epigenetisk profil i deres sædceller sammenlignet med normalvægtige mænd.
Ved også at undersøge sædceller fra overvægtige mænd der fik foretaget en Gastric Bypass operation på Hvidovre Hospital (en operation der både reducerer mavesækkens størrelse og forkorter tarmpassagen), opdagede man, at vægttabet efter operationen aktivt påvirker DNA-methyleringen i sædcellerne. Særligt interessant var det, at ændringerne i DNA-methyleringen var særligt relateret til gener involveret i hjernens appetitregulering, og lokaliseret omkring genetiske varianter associeret til fedme (7).
… og hvad din bedstefar spiste?
Flere dyrestudier har vist samme tendens, nemlig at kosten aktivt og dynamisk kan påvirke sædcellers epigenetiske aftryk.
Dyrestudier har endvidere påvist, at de epigenetiske aftryk i sædcellerne, induceret af ændringer i miljø og livsstil, kan påvirke den kommende generations sundhed. Hanrotter der fedes op med fedtholdig kost i ugerne op til parring, vil ikke kun opleve ændringer i DNA methyleringen og udtrykkelsen af de små ikke-kodende RNA-er i deres sædceller. Deres rotteunger vil også blive født med en lavere fødselsvægt, et ændret areal af de insulin-producerende celler i bugspytkirtlen, og vil senere hen udvikle en ændret glukose- og fedtforbrænding. Særligt interessant er det, at de epigenetiske faktorer i rotteungernes sædceller også påvirkes, og at den metaboliske fænotype forbliver ændret i den følgende generation – altså hvad der svarer til den overvægtige hanrottes ”børnebørn” (8).
Effekten af diæt-inducerede epigenetiske ændringer i sædceller kan altså påvirke risikoen for sygdom i op til to generationer af rotter. Injicerer man ikke-kodende RNA isoleret fra overvægtige hanmus’ sædceller ind i en blastocyst (befrugtet æg fem dage efter fertilisering), vil museungerne ligeså udvikle metaboliske forstyrrelser som voksne (9).
Den herskende hypotese indenfor feltet er således, at de forskellige epigenetiske faktorer der etableres i sædcellen som respons på mandens livsstil og omgivende miljø, overføres ved befrugtning, for derigennem at påvirke de(n) følgende generation(ers) fænotype.
Epigenetisk arvelighed hos mennesker?
Fænomenet epigenetisk arvelighed er dog endnu ikke endeligt påvist hos mennesker. Det nævnte studie der undersøgte epigenetiske faktorer hos overvægtige og normalvægtige mænd udført i samarbejde mellem Københavns Universitet og flere af hovedstadens sygehuse, er således et af de første studier i mennesker der viser, at vi aktivt kan ændre den signatur vi overfører til vores børn – og derigennem sandsynligvis påvirke vores børns udvikling og risiko for sygdom
Hvis vores diæt som vordende forældre kan påvirke epigenetikken i vores kønsceller, og derigennem ændre vores kommende barns udvikling, kan det forklare, hvorfor børn fra overvægtige mænd har en større risiko for at udvikle fedme, uafhængigt af moderens kropsvægt (10).
Det bliver interessant at følge forskningen på feltet de kommende år. Forhåbentligt finder vi snart ud af, om vi som kommende forældre bærer et større ansvar for vores børns udvikling og risiko for sygdomme end ellers hidtil antaget.
Forfatteren har ingen interessekonflikter.
Referencer
1. Köbberling J, Tillil H. Empirical risk figures for first-degree relatives of non-insulin dependant diabetics. Academic Press 1982; London, UK, 201-209.
2. Prasad RB, Groop L. Genetics of type 2 diabetes – pitfalls and posibilities. Genes 2015; 6: 87-123
3. Barres R, et al. Acute exercise remodels promoter methylation in human skeletal muscle. Cell Metabolism 2009; 10: 189-198
4. Kaati G, et al. Cardiovascular and diabetes mortality determined by nutrition during parents’ and grandparents’ slow growth period. European Journal of Human Genetics 2002; 10: 682-688
5. Lumey LH. Decreased birthweights in infants after maternal in utero exposure to the Dutch famine of 1944-1945. Paediatric and Perinatal Epidemiology 1992; 6: 240-253
6. Veenendaal MV, et al. Transgenerational effects of prenatal exposure to the 1944-1945 Dutch Famine. BJOG: an international journal of obstetrics and gynaecology 2013; 120: 548-553
7. Donkin I, et al. Obesity and bariatric surgery drive epigenetic variation of spermatozoa in humans. Cell Metabolism 2016; 23: 369-78
8. Barbosa TC, et al. High-fat diet reprograms the epigenome of rat spermatozoa and transgenerationally affects metabolism of the offspring. Molecular Metabolism 2015; 5: 184-197
9. Chens Q, et al. Sperm tsRNAs contribute to intergenerational inheritance of an acquired metabolic disorder. Science 2016; 351: 397-400.
10. Lake JK, et al. Child to adult body mass index in the 1958 British birth cohort: associations with parental obesity. Archives of Disease in Childhood 1997; 77: 376-381.
Mat och religion
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2017
Mat och måltider utgör en central del i formandet av religiös identitet och gemenskap genom att trosföreställningar, värderingar och symboler kan uttryckas genom vad som betraktas som mat, hur denna skaffas, tillreds och konsumeras. Ätandet kan på så vis spegla både religiös samhörighet och åtskillnader i relation till andra trosuppfattningar.
>> text: Ylva Mattsson Sydner, professor, Christine Persson Osowski, fil dr, Institutionen för kostvetenskap, Mia Lövheim, professor, Teologiska institutionen, Uppsala universitet.
Mat och ätande är en central del i såväl vardagsliv som vid högtider och ritualer inom flera världsreligioner såsom islam, judendom och kristendom. I dagens svenska samhälle känner fler och fler till den muslimska fastemånaden Ramadan, liksom att ”halal” och ”kosher” är certifierade livsmedel sammanhörande med den islamska respektive judiska tron. Sambandet mellan religion och mat finns också tydligt uttryckt i äldre kristet influerade traditioner, som att tiden före påsk kallas ”fastan” eller nattvardens centrala roll i Svenska kyrkans gudstjänster.
Mat har en övergripande funktion
Relationen mellan levnadsregler och matpraktiker kan vara explicit uttryckt i hänvisningar till religiösa texter, till exempel Koranen eller Gamla Testamentets föreskrifter för tillåten och inte tillåten mat. Många regler och praktiker har dock i lika hög grad formats utifrån olika sociala och kulturella förutsättningar och sammanhang.
Oavsett matpraktikens härkomst och uttryck används mat inom de flesta religioner världen över. Fieldhouse beskriver detta som att maten har en slags övergripande funktion i olika delar av det religiösa utövandet (1). Det kan handla om ett uttryck för att kommunicera med en gud eller gudar, till exempel genom mat- och dryckesoffer för att blidka eller tacka dessa. Vidare kan mat användas för att markera en djupare förankring av religiös identitet gentemot det omgivande samhället, genom fasta eller avståndstagande från viss mat och dryck. Ytterligare en funktion är att stärka gruppens identitet och känslan av tillhörighet genom att samlas kring måltider för gemensamma högtider och regler.
I det religiösa utövandet används maten som en del av institutionellt förankrade ceremonier och ritualer, som i kristendomens nattvard och dess symbolik om att församlingen skall bli ”en enda kropp” genom konsumtion av vin och bröd. Men religiösa ritualer som inkluderar mat och ätande är också en viktig del i utövandet av den ”levda” och vardagliga religiösa praktiken, som övergången mellan olika livsfaser och årstider, och i förankringen till en gemensam historia som firandet av historiska händelser.
Inom kristendomen kan inkluderandet av mat i olika livsfaser exemplifieras med den måltid som serveras vid minnesstunden efter en begravning. Inom judendomen har, enligt Fieldhouse, alla högtider en historisk förankring och det osyrade brödet, som symboliserar att judarna på grund av förföljelse inte har tid att jäsa sitt bröd är en betydande del av högtidlighållandet inom familjen (1).
Både regler och tradition
Som framgår ovan kan den religiösa användningen av mat inte enbart förstås utifrån de dogmer och regler som förmedlas genom centrala skrifter eller av religiösa auktoriteter. Religiositet, det vill säga utövandet av religion, inbegriper värderingar, attityder och självbild, men också handlingar och vanor som kommit att uppfattas som ”tradition” eller ”kultur”.
Matens betydelse för det som kan kallas ”levd religion” tydliggör hur tillämpandet av religiösa levnadsregler kring till exempel vad som kan ätas och hur mat ska tillagas i hög grad formas i människor vardagsliv (2). Judendomens sabbatsmåltid och även det traditionella svenska ”kyrkkaffet” är exempel på att tillredningen av speciella måltider är en central del av kvinnornas religiösa praktik (3).
Kött främsta livsmedlet
Inom islam och judendom är levnadsreglerna kring mat mycket framträdande. Centrala element i religiösa matregler handlar om vad som föreskrivs som rent respektive orent, liksom tabun om ätandet av viss mat. Det livsmedel som främst förekommer inom matreglernas sfär är kött, vilket bland annat handlar om vilka djurslag som kan betraktas som mat, hur de ska slaktas, vilka delar som kan ätas och hur dessa ska tillagas. Exempelvis finns inom judendomen väl kända matregler kring slaktmetoder. Vidare reglerar religiösa regler omkring ”kosher” att mjölk- respektive köttprodukter aldrig får blandas vid tillagning och konsumtion. Mindre välkänt är förmodligen att tabun mot att blanda kött och mjölk existerar även utanför den judiska tron, till exempel i sydvästra Asien, Centrala Sahara, Västafrika och sydvästra Afrika (4).
Islams matregler med en indelning i tillåten (halal) respektive förbjuden (haram) mat har blivit mer och mer kända utanför länder där islam är majoritetens religion. Även inom islam är kött det mest framträdande livsmedlet, som i förbud för en rättrogen muslim att äta griskött. Mindre känt, eller kanske mindre uppmärksammat, är att allt som på något vis kan ha kontaminerat halalmat genom en inkorrekt hantering medför att maten blir haram.
Olika för protestantisk och katolsk kristendom
Inom både judendom och islam är matreglerna inte bara relaterade till produktion av livsmedlen, som slakt och tillredning. Ceremonier och ritualer som måltider under Ramadan, Eid-festen vid fastans avslutning och den judiska måltiden som inleder fredagens sabbat hör till den levda religionens matregler.
Även inom kristendomen finns matregler i olika utsträckning och omfattning. Protestantisk kristendom saknar dock explicita regler kring tillåten och otillåten mat (5). Emellertid kan det faktum att medlemmar av svenska frikyrkor traditionellt praktiserade helnykterhet ses som ett tydligt uttryck för kristet motiverade matregler (6).
Att religion i Sverige, liksom i de övriga nordiska länderna, under lång tid kommit att uppfattas som begränsad till individens privatliv kan mycket väl ha bidragit till att göra matens religiösa betydelse tämligen osynlig i samhället. Ätandet används helt enkelt inte längre för att uttrycka en gemensam tro eller markera särart eller motstånd mot majoritetssamhällets normer.
Sociologen Claude Fischler har i sina studier om människors ätande inom olika kulturer och länder beskrivit hur ett individualiserat ätande spridits i England och USA, liksom i norra Europa (7). Detta fenomen förklaras som en process av ökad strävan efter individuell autonomi i relation till sociala och kulturella normer som är förbundna med kollektiva institutioner och identiteter, som exempelvis religion. I en intervju, publicerad i Svenska Dagbladet framhåller Claude Fischler att den individualisering av mat som finns i till exempel England och Sverige, det vill säga i protestantiska länder, vore otänkbart i ett katolskt land där gemensamma matritualer fortfarande är mer framträdande (8).
Migration aktuellt fenomen
Genom att uttrycka sin särart och följa den egna gruppens levnadsregler kring mat bekräftas och återskapas minnen om identitet och tillhörighet. Detta kan bli särskilt viktigt för grupper som står inför risken att assimileras till att bli en del av en annan, större grupp. Migration på grund av religiös tillhörighet är både ett historiskt och ett mycket aktuellt fenomen, exempelvis den ökade migrationen till det svenska samhället från länder där islam är majoritetsreligion.
Giovine beskriver hur migration innebär att en kulturell identitet som tillhör normen i ett samhälle blir en minoritetsposition i ett annat samhälle, och en förändring från ”mainstream” till minoritetsstatus (9). En central fråga för nyanlända blir då möjligheten att skapa ett fungerande vardagsliv där religiöst motiverade föreställningar och handlingar kan integreras med det nya landets kultur (10).
För det svenska välfärdssamhället medför en betydande migration en förändring mot ökad kulturell och religiös mångfald. Tidigare förhållanden, med en högre grad av homogenitet av religiösa traditioner och en stark välfärdsstat som vilar på sekulär grund, kombineras nu med andra kulturella och religiösa livsstilar. Detta skapar frågor om hur olika vanor, värderingar och normer ska kunna förenas. För institutioner som ansvarar för att tillvarata demokratiskt bestämda rättigheter och skyldigheter, till exempel skolan, blir detta särskilt relevant.
Skolans betydelse
Forskning om unga och religion visar på skolans betydelse som en plats där unga möter religion i sitt vardagsliv (11). Den svenska skolmåltiden betraktas idag som en självklar del av välfärdsmodellen (12) och en arena för ökade krav på vad som serveras parallellt med en begränsad budget (13). Ökad etnisk och religiös mångfald i skolan innebär att önskemål om att skolan ska tillhandahålla mat tillredd enligt religiösa regler blir mer förekommande. Baserat på att önskemålen om mat är religiöst motiverade, kan detta även betraktas som ett religionsutövande. Detta innebär i sin tur att religionsfriheten kan komma att aktualiseras enligt såväl grundlag som Europeiska konventionen om skydd för de mänskliga rättigheterna och de grundläggande friheterna (14).
Viss forskning inom detta område finns idag men ännu inte i en svensk kontext. En dansk studie om hur olika skolor hanterar religiös kost i skolan visade att frånvaron av en nationell policy som ledning för hur frågorna praktiskt ska hanteras var problematiskt (15). Konsekvensen av denna avsaknad av ledning på såväl nationell politisk nivå, som på den lokala nivån som skolan utgör, lämnades beslut om hur frågorna skulle hanteras till enskilda lärare. Detta förfarande innebar stora olikheter i om alternativ till fläskkött serverades under skolmåltiden och om mat som är klassificerad som halal enligt islamisk tradition fanns att tillgå under lektionerna i hem- och konsumentkunskap.
Inkludering och exkludering
Olikheterna beskrivs som en inkluderande respektive exkluderande styrning. Den exkluderande styrningen utgjordes av vad som motarbetas vid olika skolor, till exempel att eleverna fastade eller att de inte ville äta kött av rädsla för att detta tillagats i samma grytor som fläskkött tidigare tillagats i. Denna rädsla för att äta inom islam förbjuden mat genom att hela tiden uppleva en osäkerhet kring vad som är halal och inte i mötet med ett nytt lands matvanor har även beskrivits i en studie av Terragni och kollegor (16).
Mat som inkluderande respektive exkluderande faktor har även funnits vara ett centralt fenomen i en dansk interventionsstudie (17). I studien byttes den traditionella lunchlådan hemifrån ut mot en skolmåltid av den svenska modellen, vilket skapade nya frågor gällande hur elever inkluderades respektive exkluderades ifråga om gemenskap. Exkluderingen uppstod främst genom den skillnad som framträdde när barn med en muslimsk bakgrund valde att inte äta den mat som serverades, vilket ibland innebar ett ifrågasättande från andra barn och vuxna under måltiden. Denna exkludering ansågs uppstå till följd av att maten som serverades baserades på en etnocentrisk syn på vilken typ av mat som utgör en hälsosam och god skollunch.
Fråga som behöver uppmärksammas
Erfarenheter från dessa studier visar att frågan om mat som en faktor för inkludering i ett religiöst och kulturellt mer pluralistiskt samhälle är en viktig fråga. Denna behöver uppmärksammas mer i olika sammanhang, så väl för individer som i samhällets gemensamma institutioner. Viktigt i detta sammanhang är också mer forskning inom området för att stärka kunskapsbasen kring ett betydande fenomen. Vidare är en tvärvetenskaplig forskning som inkluderar olika discipliner och perspektiv av stor betydelse för denna samhällsfråga.
Referenser
1. Fieldhouse P. Food and Nutrition. Customs and Culture. 2 uppl. Cheltenham: Stanley Thornes; 1998. s. 120-149.
2. McGuire MB. Lived Religion: Faith and Practice in Everyday Life. New York: Oxford University Press; 2008.
3. Nylund Skog S, Lingon och potatis, Stockholm och Czernowitz: Materialiteter i en judinnas levnadsberättelse. I: K Ek-Nilsson, B Meurling (red.). Talande ting: Berättelser och materialitet. Uppsala: Institutet för språk och folkminnen; 2014.
4. Grivetti LE. Dietary Separation of Meat and Milk. A Cultural Geographical Inquiry. Ecology of Food and Nutrition, 1980; 9: 203-217.
5. Tange Kristensen S, Houlind Rasmussen U. Når mad er gud – Moderne sundhetsdyrkelse. I: Holm L & Tange Kristensen S (red.). Mad, mennsker & måltider. Köpenhamn: Munksgaard; 2012. s. 425-438.
6. Zackariasson M. Gamla förbud eller levande värderingar? Attityder till alkohol och sex hos ungdomar i frikyrkan. I: Lövheim M, Bromander J (red.). Religion som resurs? Existentiella frågor och värderingar i unga svenskars liv. Skellefteå: Artos & Norma; 2012. s. 287-310.
7. Fischler C. Is Sharing Meals a Thing of the Past? I:Fischler C (red.). Selective Eating: The Rise, Meaning and Sense of Personal Dietary Requirements. Paris: Odile Jacob; 2015. s. 1-18.
8. Carling M. “Sätt hellre fokus på hur vi äter än vad vi äter”. Svenska Dagbladet. 2016, 25 december.
9. Giovine R. Big demand(s), small supply – Muslim children in Italian school canteens: a cultural perspective. Young Consumers 2014; 15: 37-46.
10. Pettersson A, Ulfstrand A. Mellan påsk och kadir. Högtider i förändring. Botkyrka: Mångkulturellt centrum; 2007.
11. Sjöborg A. Centralt eller perifert? Ungas kontakter med religion i vardagen. I: Lövheim M, Bromander J (red.). Religion som resurs? Existentiella frågor och värderingar i unga svenskars liv. Skellefteå: Artos & Norma; 2012. s.107-130.
12. Gullberg, E. Det välnärda barnet: föreställningar och politik i skolmåltidens historia. (Doktorsavhandling), Stockholm: Carlsson; 2004.
13. Persson Osowski, C. The Swedish school meal as a public meal. Collective thinking, actions and meal patterns. (Doktorsavhandling), Uppsala: Acta Universitatis Upsaliensis; 2012.
14. Enkvist V. Religionsfrihetens rättsliga ramar. (Doktorsavhandling), Uppsala universitet, Uppsala; 2013.
15. Jensen SV. Institutional Governance of Minority Religious Practice: Insights from a Study of Muslims Practice in Danish Schools. Journal of Ethnic and Migration Studies 2016; 42: 418-436.
16. Terragni L, et al. Migration as a Turning Point in Food Habits: The Early Phase of Dietary Acculturation among Women from South Asian, African, and Middel Eastern Countries Living in Norway. Ecology of Food and Nutrition 2014; 53, 273-291.
17. Andersen S, et al. School meal sociality or lunch pack individualism? Using an intervention study to compare the social impacts of school meals and packed lunches from home. Social Science Information 2005; 54: 394-416.
Vad stort sker, sker i tysthet. Om osynliga förändringar av kosten.
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2017
Enligt statistik och kostundersökningar ökar konsumtionen av kött. Få personer tycks dock själva uppleva att de äter mer kött, vilket tyder på att det ökade köttintaget skett omedvetet. Denna artikel diskuterar möjliga orsaker till varför vissa förändringar av kosten upplevs som omvälvande, medan andra sker omärkligt.
>> text: Håkan Jönsson, fil dr, docent, Institutionen för kulturvetenskaper, Lunds universitet.
I diskussionerna om ätandets förändring de senaste decennierna fokuseras ofta på de problematiska tendenser som onekligen finns. Vi äter för mycket av fel sorts livsmedel så att den kostrelaterade ohälsan ökar och vi äter på ett ohållbart sätt, där en ökande köttkonsumtion och ökat matsvinn ofta framhålls som centrala faktorer. Vi äter också allt mer individualiserat, med effekter på måltidens funktion som socialt kitt.
Den fråga som många ställt sig är hur detta har kunnat ske i en tid när det egentligen borde vara enklare än någonsin att äta en varierad kost, enligt rekommendationerna. Maten är generellt sett billigare, tillgängligare och säkrare än någonsin förr i historien. Om vi för en stund bortser från den effekt som tillgängligheten och den låga kostnaden har på överkonsumtion och matsvinn, så återstår ändå frågan om varför ätandemönstren är som de är. Hur har de nya ätandemönstren etablerats, och vilka överväganden samt faktorer ligger egentligen bakom?
Självupplevda erfarenheter vs statistik
Ett sätt att närma sig problematiken är att utgå från berättelser om självupplevda erfarenheter om ätandets förändring. I Folklivsarkiven i Sverige har det allt sedan 1900-talets början gjorts undersökningar med hjälp av frågelistor och intervjuer som har berört frågor kring kosthållets förändring, såväl när det gäller kosten i sig som den sociala och materiella omgivningen.
Med dessa undersökningar som bas utformades en frågelista som skickades ut under 2016. Genom att så långt som möjligt ställa samma frågor som tidigare undersökningar har målsättningen varit att få ett material som möjliggör historiska jämförelser av självupplevda erfarenheter av ätande och måltider. Sammanlagt har 150 informanter svarat på frågorna. Materialet har vidare kompletterats med ett trettiotal intervjuer och observationer i hemmiljö. I denna artikel lyfts exempel på hur de självupplevda erfarenheterna kompletterar och i vissa fall kontrasterar mot det statistiska material om kostens förändring som visats i kvantitativa undersökningar, som till exempel Riksmaten, statistik från Statistiska Centralbyrån, och de undersökningar om maten i nordiska länder som genomfördes år 2000 och 2013 (se 1, 2). Frågan som uppstår vid denna jämförelse är varför förändringar som är så tydliga på en generell nivå inte märks i den enskilde individens vardag.
Stark kontrast mellan kött …
Det mest slående exemplet på när de självupplevda erfarenheterna kontrasterar mot statistiken kan ses i relationen mellan kött och vegetabilier, vilket därför utgör fokus för den här artikeln. Medan en majoritet av de tillfrågade nämner ett ökande inslag av grönsaker som en av de stora förändringar som deras matvanor genomgått, nämner endast en av de hundrafemtio personer som svarat på frågorna, att han (en 80-årig lantbrukare) äter mera kött nu, än tidigare i livet.
Oavsett hur medvetna konsumenter i allmänhet är om den generellt ökande köttkonsumtionen, stämmer denna ökning alltså inte med de självupplevda erfarenheterna. Det är förvisso, åtminstone i teorin, möjligt att deltagarna i undersökningen avviker från genomsnittet och verkligen minskat sin köttkonsumtion. Det är dock knappast troligt med tanke på den variation i ålder, klass och boendeort som finns bland deltagarna.
I diskussionen om köttkonsumtionens ökning har köttets traditionellt höga status i kosten visats vara en viktig faktor. Som Christina Fjellström visat i sina studier av arbetarklassens mathållning var kött, tillsammans med socker, viktiga beståndsdelar i ”drömmen om det goda livet” (3). I takt med ett ökat välstånd ökade intaget av dessa födoämnen som ett sätt att försöka höja status och livskvalitet. Fortfarande finns säkert många exempel på hur denna mer eller mindre medvetna vilja till ett gott liv avspeglas i valet av kött till måltider.
Informanterna nämner dock sällan att kött skulle ha någon särskilt hög status, trots att en av frågorna berör just huruvida det finns viss mat som är finare än annan. När det nämns är det vanligen i samband med berättelser om förfluten tid, att det under tidigare perioder i livet var närmast obligatoriskt att kött skulle ingå som huvudrätt till en bjudning, men att det numera inte är lika viktigt. Köttets status kan således inte vara den huvudsakliga förklaringen till köttätandets ökning. Framför allt kan det inte förklara varför den ökande köttkonsumtionen inte märks av dem som utför den.
… och vegetabilier
Det visar sig av svaren att det inte finns något tydligt samband mellan andelen vegetabilier i kosten och den upplevda konsumtionen av vegetariska måltider. De tillfrågade personerna reflekterar ofta över hur grönsaker, framförallt färska sådana, har gjort sitt insteg i matvanorna. De äldre informanterna i de tidigare frågelistorna kunde berätta om hur färska grönsaker i princip inte existerade i deras kosthållning före 1950-talet. Nu äter de flesta salladsgrönsaker dagligen, och tillgången på såväl färska som frysta grönsaker är god året om.
Färska grönsaker är dock bara en del av vegetabilierna i kosten. Om vi tittar närmare på berättelserna om vad som faktiskt åts under större delen av 1900-talet, finner vi en mycket hög andel icke-animaliska livsmedel. Bönor, framförallt bruna, men också bondbönor, ärtor (gula), morötter och andra rotfrukter återkommer i uppräkningarna om vad som brukade finnas på matborden, från 1920-1970-talet. Potatisen var en självklarhet.
De färska grönsakernas intåg balanseras av att konsumtionen av (färsk) potatis har halverats sedan 1960-talet. Förutom att ett antal mål med potatis har ersatts av andra livsmedel, främst ris och pasta, har också proportionerna på tallriken ändrats, så att den kokta potatisen fått en mera undanskymd roll.
Spannmål glöms lätt bort
Det finns en klar hierarki i hur pass ”vegetariska” olika icke-animaliska livsmedel uppfattas som. Färska grönsaker, allra främst i rått tillstånd, är självklart vegetariska. Likaså de typer av livsmedel som brukar användas som ersättning för köttinslagen på tallriken. Kikärtor, bönor och linser är vegetariska, liksom de många ersättningsprodukter som lanserats som vegetariska av livsmedelsindustrin de senaste åren. Allra mest synliga blir begreppet ”vegetariskt” i form av köttersättningsprodukter som quorn och färdiga vegoprodukter som sojakorvar och rödbetsbiffar.
Spannmål i form av flingor, bröd, gröt, med mera associeras däremot inte till vegetarisk kost. Därför glöms dessa väsentliga inslag i kosten lätt bort när personer uppmanas att reflektera över kostens förändring.
Ätandets förändringar
Det finns också en klar tendens att tänka i första hand på dagens huvudmåltid när det gäller att beskriva ätandets förändring. Det är ofta i huvudmålet som rent vegetariska rätter medvetet införts. Deltagarna beskriver hur tidigare kötträtter som blodkorv, kåldolmar och kalops har ersatts av rätter med linser, bönor, eller kikärtor.
Här finns det anledning att lyfta fram hur måltiderna förändrats i dygnsrytmen. Under första hälften av 1900-talet intogs dagens huvudmål i allmänhet mitt på dagen, och kallades då följdriktigt middag (en beteckning som för övrigt fortfarande förekommer, framför allt hos personer boende på landsbygden). Detta mål innehöll i allmänhet kött eller fisk. Det mål som idag för de flesta är dagens huvudmål, alltså det som äts någon gång mellan 18 och 20, kallades kvällsmat och bestod ofta av gröt med mjölk och eventuellt någon smörgås.
Ingen av deltagarna gör dock reflektionen att denna måltid var (lakto)vegetarisk. Grötmåltidernas borttynande skulle därför kunna vara bland de främsta förklaringarna till den osynliga ökningen av köttet. I de äldre frågelistorna, liksom i många äldre informanters uppteckningar om vad de åt när de växte upp, var gröt ett mycket vanligare inslag än i uppräkningarna om vad de äter idag. Frukostgröten lever i viss utsträckning kvar, men ingen nämner att de äter gröt som kvällsmål.
Därför uppstår en tydlig diskrepans mellan beskrivningarna av kostens faktiska inslag och den självupplevda förändringen. Medan utvecklingen har gått från vegetariska måltider till köttmåltider där det ibland händer att köttet ersätts med något annat, upplevs det tvärtom som om utvecklingen går mot en större andel vegetarisk kost.
Vissa måltider viktigare än andra
För att förstå varför vissa måltider och dess innehåll verkar vara synligare än andra kan det finnas anledning att återvända till den brittiska antropologen Mary Douglas (1972) klassiska studie av en ”riktig måltid” och dess komponenter (4).
För Douglas kunde måltiden ses som en text, med olika kodade uttryck. Uttrycken bestod inte bara i den sociala samvaron och var och när måltiden intogs, utan också i komponenterna på tallriken. En typisk riktig måltid bestod av kött/fisk, potatis och tillbehör i form av till exempel sås och grönsaker. Komponenterna skulle fördelas proportionerligt, en riktig måltid hade sin andel av kött som inte skulle vara så snålt tilltagen att den uppfattades som fattig, men inte heller gå till överdrift så att den som åt förhävde sig.
Sedan Douglas gjorde sin studie har en rad förändringar skett. Tendensen att tänka på kvällsmålet som ”den riktiga måltiden”, och dess förändring, osynliggör en rad förändringar som ätandet under andra delar av dygnet genomgått. Att frukostsmörgåsar med köttpålägg ersatt frukostgröten eller att kvällsmaten blivit middag har skett omärkligt och successivt. Att byta ut kött mot vegetabilier i huvudmålet utmanar däremot normerna och blir därför synligt på ett annat sätt.
Ändrad fördelning
Det har också skett förändringar av fördelningen av komponenterna på tallriken. Där kan vi se hur innehållet av kött har ökat i kötträtterna. Ärtsoppa med fläsk, köttsoppa, eller färsfyllda kåldolmar innehöll förr inga stora mängder kött, trots att namnet signalerade att det var kötträtter. Även kötthalten i korv har ökat kraftigt de senaste åren.
Ytterligare ett belägg för köttportionernas tillväxt kan hämtas från restaurangvärlden. När restaurang Mando öppnade i Malmö 1966 blev den snabbt känd för sitt fina kött och rikliga portioner. Men om vi tittar på originalmatsedeln finner vi att storsäljarna ”Nöttvåan” och ”Pepparstek” innehöll 110 gram nötfärs, respektive 125 gram oxfilé.
Då Mando är en av få restauranger som i princip har behållit samma matsedel över åren, är det lätt att jämföra. Idag innehåller Nöttvåan 150 gram nötfärs och pepparsteken 180 gram kött. För säkerhets skull går det också att få en dubbel Nöttvåa, för den som tycker att även 150 gram är för lite. Tallrikens proportioner har förändrats successivt, i takt med att kostnaderna för livsmedel minskat generellt och i synnerhet för kött.
Viktigt synliggöra det osynliga
Genom en kombination av ett fokus på individers självupplevda erfarenheter och ett historiskt jämförande material kan man belysa hur svårt det är att som enskild individ överblicka vilka förändringar i matvanor man genomgår i livet. Synliggörandet av vissa av de förändringar i kosten som var osynliga för deltagarna kan förhoppningsvis bidra till en konstruktiv diskussion om hur matvanor kan förändras.
Att synliggöra det osynliga kan vara ett redskap både för den som vill hjälpa någon att hitta tillbaka till tidigare goda matvanor, till exempel dietister, eller för den som själv vill förändra sitt ätande. En medvetenhet om måltidernas hierarki är viktig i detta sammanhang. Det är inte alls självklart att det mest effektiva är att ge sig på det mest symbolladdade, ”den riktiga måltiden”. Det kan vara betydligt enklare att ändra vanor vid andra ättillfällen. På så vis kan förhoppningsvis konsumtionsmönster bli mer hållbara, lika omärkligt som de har blivit ohållbara.
Referenser
1. Kjærnes U. (red). Eating Patterns. A day in the lives of Nordic peoples. Report no. 7-2001. Oslo: SIFO. 2001.
2. Holm L, et al, ‘Who is Cooking Dinner?’. Food, Culture & Society 2015; 18: 589-610.
3. Fjellström C. Drömmen om det goda livet. Livskvalitet och matvanor i ett uppväxande industrisamhälle: Stocka sågverk 1870-1980. Stockholm: Almqvist & Wicksell. 1990.
4. Douglas M. Deciphering a meal. Daedalus 1972; 101: 1.
Diskussionen i artikeln baseras på svar från följande frågelistor, som finns tillgängliga i Folklivsarkiven:
S 27, 1972, ”Förändringar i kosthållet”,
M239, 1988, ”Kökets redskap och maskiner”
LUF244, 2016, ”Måltid i förändring”.
Vitamin D2 vs. vitamin D3: Är det någon skillnad?
Vitamin D3 och vitamin D2 har historiskt sett ansetts vara likvärdiga, avseende förmågan att höja D-vitaminstatus efter intag. I en ny studie har man visat att båda typerna av vitamin D ger förbättrad vitamin D-status. Vitamin D3 var dock dubbelt så effektiv, jämfört med vitamin D2.
>> text: Nina Jansson, med dr, Susanne Bryngelsson, fil dr, SNF Swedish Nutrition Foundation, Lund.
Att upprätthålla en bra vitamin D-status är avgörande för god hälsa och låg vitamin D-status har allmänt accepterats som ett folkhälsoproblem över hela världen. Den primära källan till vitamin D i de flesta länder är hudens syntes av D-vitamin, vid exponering för solljus. Andra källor är livsmedel som innehåller vitamin D, naturligt eller genom berikning, samt kosttillskott.
Vitamin D2 och D3
Vitamin D är den överordnade termen, som används för att beskriva både vitamin D2 (ergokalciferol) och vitamin D3 (kolikalciferol). Vid syntes i huden bildas vitamin D3. Vitamin D2 är den form av vitaminet som finns i vissa växter och svampar, medan vitamin D3 är en animaliskt härledd form som finns i fisk, kött och ägg. Det finns få livsmedel som anses vara en naturligt rik källa till D-vitamin, varav de flesta är av animaliskt ursprung och alltså innehåller vitamin D3 (äggula, fet fisk, kött, lever och njure). Bland vegetabiliska livsmedel är det framförallt vilda svampar som är en naturlig rik källa till vitamin D2. Här sammanfattas aktuellt kunskapsläge avseende förmågan hos vitamin D2 och vitamin D3 att påverka personers vitamin D-status vintertid, baserat på artikeln ” Vitamin D2 vs. vitamin D3: They are not one and the same” publicerad i tidskriften Nutrition Bulletin i december 2017.
Enligt de EU-regler som styr hur livsmedelsproducenter kan berika livsmedel med vitamin D finns ingen reglering som styr valet av vitamin D2 eller D3. Det är med andra ord upp till producenten själv att välja vilken form av vitamin D man önskar berika med (bilaga 1 till förordning (EG) nr 1925/2006, ändrad genom kommissionens förordning (EG) nr 1170/2009).
Struktur och metabolism
De två formerna av vitamin D har mycket liknande kemiska strukturer, med undantag för en extra dubbelbindning och metylgrupp i vitamin D3. Den metabola vägen för båda formerna av vitamin D är densamma, oberoende av källan. Båda genomgår två hydroxyleringssteg, det vill säga två steg där en hydroxylgrupp (OH) läggs till molekylen, vid varje steg. Det första steget sker i levern, där vitamin D omvandlas till 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D]. Nivåerna av denna substans i serum används som mått för att avgöra en individs vitamin D-status. Det andra hydroxyleringssteget sker i njurarna, där 25(OH)D omvandlas till den biologiskt aktiva substansen 1,25-dihydroxivitamin D [1,25(OH)2D].
Serumnivåer av total 25(OH)D lägre än 25 nanomol per liter, definieras vanligen som brist på vitamin D. Nivåer över 50 nanomol per liter betraktas vanligen som tillfredsställande nivåer. Total 25(OH)D utgör summan av 25(OH)D2 och 25(OH)D3. Det är emellertid inte klart om regleringen och den biologiska aktiviteten av de två formerna av vitamin D är identiska. Nuvarande kunskap indikerar att nyckeltransportören av vitamin D och 25(OH)D, känd som vitamin D-bindande protein (DBP), har en något högre affinitet för vitamin D3, 25(OH)D3 och 1,25(OH)2D3 än för respektive vitamin D2-metaboliter. Vitamin D3 anses också vara det föredragna substratet för leverenzymet 25-hydroxylas, som omvandlar vitamin D till 25(OH)D (första hydroxyleringssteget). När det gäller nedbrytning och utsöndring, tycks båda formerna av det aktiva vitaminet, det vill säga både 1,25(OH)2D3 och 1,25(OH)2D2, följa i princip samma väg.
Motstridiga resultat sedan 80-talet
Historiskt sett har båda formerna av vitamin D ansetts lika, avseende deras fysiologiska effekter. Nyare studier, sedan 1980-talet och framåt, som jämfört deras kapacitet att öka D-vitaminstatus, har dock visat motstridiga resultat. Resultaten har antingen visat att båda formerna är lika effektiva, eller att vitamin D3 är effektivare än vitamin D2. Inga studier har rapporterat eller föreslagit att vitamin D2 är effektivare än vitamin D3.
År 2012 genomfördes en systematisk granskning och en meta-analys av alla interventionsförsök som direkt jämfört effekterna av vitamin D2 och vitamin D3 på koncentrationen av total 25(OH)D i serum. Meta-analysen visade att vitamin D3 var effektivare än vitamin D2. De flesta studier som ingick i analysen var dock genomförda med höga doser av vitamin D, som gavs vid enstaka eller vid upprepade tillfällen. När endast de interventionsförsök som använde dagliga intag, med lägre doser, inkluderades i analysen fann man ingen signifikant skillnad mellan de två formerna av vitamin D. Några faktorer som begränsar styrkan hos meta-analysen är att studierna var små till antal studiepersoner, det fanns stor heterogenitet mellan studierna, och de doser som användes (25-100 mikrogram per dag) översteg kostrekommendationerna i olika länder (7,5-15 mikrogram per dag).
Ny vitamin D2-D3-studie
I juli 2017 publicerades en brittisk interventionsstudie som var speciellt utformad för att undvika de svagheter som funnits i tidigare interventionsstudier som jämfört effekten av vitamin D2 och vitamin D3. Denna D2-D3-studie var en dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad, parallell berikningsstudie. Syftet var att undersöka om vitamin D2 respektive vitamin D3 som tillsattes till en drink (apelsinjuice) respektive mat (kex) vid en dos motsvarande UK:s rekommendationer på 15 mikrogram per dag i 12 veckor, var tillräckligt effektivt för att öka total 25(OH)D-koncentrationer i serum till tillfredsställande nivåer (över 50 nanomol per liter) under vintern. De Nordiska Näringsrekommendationernas rekommendation är 10 mikrogram för vuxna upp till 74 år per dag. Ett andra syfte med studien var att jämföra effekten av de två formerna av vitamin D. Syftet med valet av de två olika matmatriserna – en fet och fast matris (kex) och en sur vätska utan fett (apelsinjuice) – var att förstå huruvida strukturen, näringsinnehållet (särskilt fettinnehållet) och produktionsmetoderna för de två olika livsmedelsprodukterna har betydelse för biotillgängligheten av vitamin D2 och D3.
Till studien rekryterades 90 friska sydasiatiska kvinnor och 245 friska europeiska kvinnor i åldrarna 20-64 år. Deltagarna randomiserades till en av fem behandlingsgrupper: placebo; vitamin D2-juice (plus placebo kex); vitamin D2-kex (plus placebo juice); vitamin D3-juice (plus placebo kex); och vitamin D3-kex (plus placebojuice). Varje deltagare deltog i ett möte vid vecka 0 (baslinje), vecka 6 och vecka 12. Vid varje möte registrerades kroppsmått (inkl vikt, kroppsmasseindex och kroppsfett) och blodprover vid fasta samlades in för mätning av 25(OH)D-koncentrationer [totalt, 25(OH)D2 och 25(OH)D3]. Undersökningen genomfördes under två efterföljande vinterperioder, för att utesluta eventuella effekter av solljus på vitamin D-status.
Vitamin D3 dubbelt så effektiv
I samtliga interventionsgrupper ökade den totala serumnivån av 25(OH)D under studiens gång, medan nivåerna minskade i placebogruppen (tabell 1). Det fanns inga signifikanta skillnader mellan juice och kex, inom vitamin D2- respektive vitamin D3-grupperna. Intag av både vitamin D2 som vitamin D3 resulterade i en tillfredsställande vitamin D-status, det vill säga nivåer av total 25(OH)D över 50 nanomol per liter. Det viktigaste resultatet var dock att ökningen av total 25(OH)D vid intag av vitamin D3, i förhållande till baslinjen, var dubbelt så stor jämfört med ökningen vid intag av vitamin D2. Vitamin D2-juice och vitamin D2-kex resulterade i en ökning med 33 respektive 34 procent, medan ökningen efter intag av vitamin D3-juice och vitamin D3-kex var 75 respektive 74 procent. Som förväntat hade deltagare som konsumerat vitamin D2 en statistiskt signifikant ökning av 25(OH)D2-koncentrationerna i serum, medan de som konsumerat vitamin D3 hade en statistiskt signifikant ökning av 25(OH)D3-koncentrationer i serum, jämfört med placebo.
Minskning med okänd mekanism
I likhet med tidigare studier fann man en signifikant minskning av 25(OH)D3-koncentrationerna i serum, jämfört med baslinjen, hos dem som ätit vitamin D2. Man fann också en signifikant minskning av 25(OH)D2-koncentrationerna i serum hos dem som ätit vitamin D3. Minskningen av 25(OH)D2 hade dock liten påverkan på den totala 25(OH)D-nivån, eftersom nivån av 25(OH)D2 var mycket låg vid studiens start (mindre än två nanomol per liter serum). Man bör beakta att minskningarna av 25(OH)D2 och 25(OH)D3, efter intag av vitamin D3 respektive vitamin D2, skedde inom ramen för en total ökning av total 25(OH)D. Mekanismen bakom de minskade nivåerna av 25(OH)D2 respektive 25(OH)D3 är inte känd. Förståelse för denna mekanism kräver ytterligare forskning och kan vara ett viktigt steg för att förstå skillnaderna mellan de två vitaminernas påverkan på vitamin D-status och deras biologiska effekt.
Slutsatser
Sammantaget ger den nyligen publicerade D2-D3-studien, tillsammans med data från flera interventionsstudier och meta-analyser, starka bevis för att vitamin D3 ökar den totala 25(OH)D-koncentrationer mer effektivt än vitamin D2. Detta betyder inte att vitamin D2 är ineffektivt för att öka nivåerna av total 25(OH)D i serum. Även om vitamin D3 var mer än dubbelt så effektivt, uppnåddes en kliniskt relevant ökning av total 25(OH)D även efter intag av D2 efter 12-veckors intervention. Den positiva effekten av vitamin D2 är lugnande, eftersom denna typ av vitamin D fortfarande är allmänt konsumerad. Vitamin D2 är den främsta formen av vitamin D för veganer och befolkningsgrupper som av kulturella eller religiösa skäl vill undvika animaliska produkter. Det finns dock skillnader mellan vitamin D2 och vitamin D3, som bör beaktas, till exempel av sjukvårdspersonal när man bestämmer hur man behandlar en patient med vitamin D-brist, av livsmedelsindustrin när man bestämmer vilken form av vitamin D som ska användas vid berikning i deras produkt och av myndigheter när man beslutar om en strategi för att förbättra vitamin D-status på befolkningsnivå. Resultaten i den nya studien kan också föranleda behov av en översyn av myndigheters riktlinjer för vitamin D i Europa och Nordamerika, eftersom nuvarande vägledning från de vetenskapliga rådgivande organen i dessa regioner säger att båda formerna av vitamin D är lika effektiva när de ges i en daglig dos.
Framtida forskning
Den nya D2-D3-studien ger solida bevis för en högre effekt av vitamin D3, jämfört med vitamin D2 för att höja total 25(OH)D. Det behövs dock ytterligare forskning för att klarlägga mekanismerna och eventuella skillnader i biologisk effekt mellan de två vitaminerna. Vidare bör framtida undersökningar syfta till att fastställa doser där de två formerna av vitamin D är likvärdiga, så att de som vill undvika vitamin D3 från animaliska produkter kan fortsätta att använda vitamin D2 som en källa till D-vitamin med säkerhet. Kanske behöver man för detta konsumera en högre dos vitamin D2, jämfört med vitamin D3.
Referenser:
1. Tripkovic L. et al. Vitamin D2 vs. vitamin D3: They are not one and the same. Nutrition Bulletin,2017;42:331–337.
2. Tripkovic, L., et al., Daily supplementation with 15 ug vitamin D2 compared with vitamin D3 to increase wintertime 25-hydroxyvitamin D status in healthy South Asian and white European women: a 12-wk randomized, placebo-controlled food-fortification trial. Am J Clin Nutr, 2017;106(2):481-490.
Formulärets överkant
Formulärets nederkant
Forskning om ätstörningar och dess behandling hos barn och ungdomar
Ätstörningar hos barn och ungdomar kan ge betydande negativa effekter avseende både kroppslig och psykologisk mognad. Vi har fått en bättre förståelse för ätstörningar hos barn och ungdomar, sedan den nya diagnosen ARFID, ”undvikande restriktiv ätstörning”, introducerades 2013. Här presenteras några behandlingsmetoder vid anorexia nervosa och ARFID, som riktar sig både till barnet/ungdomen som har fått en diagnos och till den berörda familjen. Tre pågående forskningsprojekt inom området presenteras.
>>text: Ulf Wallin, forsknings och utvecklingsledare, överläkare med dr leg psykoterapeut. Kompetens Centrum Ätstörningar Syd, Division Psykiatri, Skånevård Sund.
Det är vanligt med krångel med maten hos små barn, och det är ofta något som ställer till bekymmer för föräldrar. För de allra flesta är det något som försvinner med åren. I olika undersökningar har man beskrivit att föräldrarapporterade svårigheter i småbarnsåren finns hos mellan 14-50 procent av alla barn. I studier på barn i tidig skolålder är det mellan 7-27 procent. Det är dock ovanligt att ihållande äta för lite under längre tid, vilket är det centrala symtomet vid anorexia nervosa. Detta kan också vara det centrala symtomet vid undvikande restriktiv ätstörning, ARFID (eng. Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder).
I Lund bedriver vi forskning där vi försöker att bättre förstå oss på svårigheterna med undvikande restriktiv ätstörning och hur prognosen för denna sjukdom ser ut. Det förefaller som att prognosen kan vara jämförbar med prognosen vid anorexia nervosa. Forskningen har visat hur viktigt det är att unga nyinsjuknade patienter får en intensiv familjebaserad behandling. Vår behandlingsforskning har fokus på att utvärdera intensiva familjebaserade behandlingar som familjebehandlingslägenheter och multifamiljeterapi. Det är behandlingar som har god effekt på att motverka de allvarligaste symtomen, framförallt svälten, och påskynda tillfrisknande.
Äta för lite – två diagnoser
Anorexia nervosa kännetecknas av en uttalad undervikt och en kroppsuppfattningsstörning som innebär att rädslan för att äta ofta är knuten till att man är rädd för att gå upp i vikt och bli tjock. Förekomsten av anorexia nervosa bland tonåringar i högstadiet är 0,9 procent bland flickor och en tiondel av det hos pojkar (1). Förekomsten hos barn i tidig skolålder, innan tonåren, är betydligt mindre men är inte specifikt undersökt. ARFID är ett vanligare tillstånd i denna åldersgrupp. I en studie från Schweiz, som studerat förekomsten bland barn som är 8-13 år gamla, fann man en förekomst på 3,2 procent och ingen skillnad mellan könen (2).
ARFID är en diagnos som nyligen har etablerats. Den beskrevs första gången i diagnosmanualen DSM-5 som kom 2013 (3). Diagnosen kännetecknas främst av tre olika symtomområden; selektivt ätande grundat på matens sensoriska egenskaper, uttalat ointresse för mat och rädsla för negativa konsekvenser av att äta som att sätta i halsen, bli illamående eller få ont i magen. En del personer med denna ätstörning har en uttalad undervikt, men de flesta har en normal vikt. Det finns inte så mycket forskning gjord än på denna sjukdom, framförallt inte när det gäller behandling. Den begränsade forskningen beror dels på att det än så länge gått ganska kort tid sedan diagnosen etablerades, men också på att diagnosen är väldigt sammansatt och innehåller flera olika symtombilder. Sjukdomen kräver olika behandlingserbjudanden, beroende på symtomen. I vår forskning har vi framförallt tittat på den grupp som har en uttalad undervikt.
Förlopp och prognos
Vid den barnpsykiatriska ätstörningsenheten i Lund behandlades under åren 1983-2005 totalt 123 barn för ätstörning. Barnen var mellan tre och tolv år gamla när behandlingen började. I ett pågående forskningsprojekt studerar vi förlopp och prognos av ätstörning hos dessa barn. Studien syftar till att utvärdera om det medför en sämre prognos vid insjuknande i ätstörning i barnaåren jämfört med det vanligare insjuknandet i tonåren. Ett annat syfte med denna studie är att undersöka skillnader i prognos mellan anorexia nervosa och ARFID.
Vi har börjat med att studera de barn som hade en signifikant låg vikt vid behandlingens början, vilket var 102 stycken (4). Vid en retrospektiv genomgång av journalerna visar det sig att 30,6 procent av dessa 102 patienter inte uppfyller diagnosen anorexia nervosa, vilket var utgångspunkten i behandlingen. Istället handlade det om ARFID med uttalat låg vikt. Vid den tiden då diagnosen sattes fanns dock inte diagnosen ARFID. Istället utgick man från att det rörde sig om symptomfattig anorexia nervosa hos barn. Vi har nu träffat alla som velat delta i uppföljningsstudien, i genomsnitt 15,9 år efter att de varit i behandling, och materialet är under sammanställning.
Kunskapen om förloppet för barn med svår ätstörning är begränsad. Vad gäller anorexia nervosa vet man inte säkert om prognosen är bättre eller sämre vid insjuknande i barnaåren jämfört med det betydligt vanligare insjuknandet i tonåren. Denna studie kommer att bidra med ny kunskap i den frågan, liksom till kunskap om långtidsförloppet avseende den nya diagnosen ARFID.
Vi har idag ingen kunskap om det är skillnad i förloppet för anorexia nervosa och ARFID. Preliminära data i vår studie indikerar att efter 16 år har de som i barnaåren hade ARFID ett psykiatriskt hälsoläge som är jämförbart med de som hade anorexia nervosa i tonåren, och möjligen ett sämre läge när det gäller den sociala livskvalitén. Detta håller vi på att studera noggrannare då vår hypotes var det motsatta, nämligen att om man uppfyllde diagnosen anorexia nervosa skulle det innebära en sämre prognos.
Familjeterapi mest framgångsrikt
Forskningen om behandling av anorexia nervosa hos barn och ungdomar visar tydligt att det är av yttersta vikt med en intensiv behandlingsstart med fokus på att häva svälten och förmå patienten att gå upp i vikt (5). Genomgående är familjeterapi den behandlingsmetod som visat sig vara mest framgångsrik för att uppnå detta resultat. Den forskning som vi bedriver bygger på denna kunskap och utgår från intensiva behandlingsmetoder som engagerar hela familjen. Den ena behandlingsmetoden är familjebehandlingslägenheter, som är en intensiv behandling för patienter som är svårt sjuka, och som annars skulle varit inlagda på en barnpsykiatrisk avdelning (6). Den andra är multifamiljeterapi, som är en gruppbehandling med fem till sju familjer. Multifamiljeterapi har visat sig kunna påskynda tillfrisknande och förbättra prognosen (7).
Familjebehandlingslägenhet
Familjebehandlingslägenheterna startade 1990 som ett alternativ till barnpsykiatrisk heldygnsvård. En familj åt gången bor i lägenheten, som har en hemmiljölik inredning. En behandlingsperiod för en familj är i genomsnitt 4-5 veckor. Behandlingen har fokus på måltidssituationen, och hjälper patient, föräldrar och syskon att hantera den svåra ångesten så patienten förmår äta och komma ur svälten. Utöver det konkreta arbetet kring maten ingår två familjeterapissessioner i veckan, kroppskännedomsbehandling hos sjukgymnast och täta medicinsk kontroller.
I vår andra studie avser vi utvärdera effekten och upplevelse av att vara i behandling i familjebehandlingslägenheter, jämfört med att vara inlagd på barnpsykiatrisk vårdavdelning. Denna behandling omfattar i huvudsak tonåringar med anorexia nervosa, men några barn och patienter med ARFID ingår. I denna studie undersöker vi långtidsförloppet för patienter som i unga år haft anorexia nervosa eller ARFID med mycket låg vikt, och som varit inlagda i en familjebehandlingslägenhet i Lund. Denna grupp kommer att jämföras med patienter som varit inlagda på barnpsykiatrisk avdelning i Malmö, med samma diagnos och under samma tidsperiod. Vi har nu följt upp och träffat alla som velat delta i studien, i genomsnitt 14,2 år efter att de var i behandling. Det forskningsmaterial vi arbetar med omfattar en bedömning av de före detta patienternas hälsotillstånd idag. Detta bedöms utifrån strukturerade intervjuer och en medicinsk undersökning. De har även fått fylla i en del frågeformulär som skattar fysisk och psykisk hälsa, samt livskvalité. Forskningsmaterialet omfattar även en kvalitativ del som utgår ifrån en semi-strukturerad intervju om upplevelsen av behandlingen.
Vår hypotes är att när familjerna, framförallt föräldrarna, är medansvariga och delaktiga i behandlingen när deras barn är som sjukast, skall resultatet vara mer hållbart efter att man skrivits ut, och att behovet av återinläggningar därmed skall vara mindre. En andra hypotes är att patienten skall ha en mer positiv upplevelse av vistelsen i lägenhet, jämfört med vårdavdelning. Sjukdomsförloppet vid svår anorexia nervosa i unga år innebär ofta uttalad sjuklighet i vuxen livet. Vi vill se om vi kan förbättra prognosen genom en behandling som intensivt engagerar hela familjen när patienten är som sjukast.
Multifamiljeterapi
Multifamiljeterapi vid anorexia nervosa är en förhållandevis ny behandlingsmetod som introducerades i Sverige för 12 år sedan, vid vår enhet i Lund. Idag bedrivs metoden vid flertalet av de större regionala ätstörningsenheterna. Multifamiljeterapi innebär att man samlar fem till sju familjer som tillsammans skall hjälpas åt att hitta sätt att motverka ångesten och hjälpa patienten att våga äta. Detta görs genom samtal i storgrupp och i mindre grupper, genom olika övningar och rent praktisk genom att familjerna äter tillsammans vid tre tillfällen under en dag. Det är en intensiv behandling, som löper över hela dagar (8, 9). Behandlingen börjar med fyra dagar i följd, och därefter ytterligare fem dagar under tre månader. Multifamiljeterapi är en vidareutveckling av den evidensbaserade familjeterapin för den yngre patienten med anorexia nervosa.
Multifamiljeterapi är en lovande behandlingsmetod, men den är otillräckligt utvärderad.
I vår tredje studie kommer vi att utvärdera om multifamiljeterapi är ett bra komplement till standardbehandling och kan påskynda tillfrisknandet samt minska behovet av inläggningar för unga patienter. En retrospektiv studie av 180 patienter, som genomförs i samarbete med psykologiska Institutionen i Köpenhamn, är under sammanställning. I detta arbete fokuserar vi på att studera hur familjeklimatet förändras under behandlingens förlopp, och om den familjebehandling vi bedriver påverkar tillfrisknandet genom att påverka familjeklimatet.
Inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Rastam M, et al. Anorexia nervosa in a Swedish urban region. A population-based study. Br J Psychiatry 1989; 155: 642–6.
2. Kurz S, et al. Early-Onset restrictive eating disturbances in primary school boys and girls. European Childhood and Adolescent Psychiatry 2015; 24, 779-785. DOI 10.1007/s00787-014-0622-z.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 5th edition (DSM-5). 2013 Washington DC: APA.
4. Wallin U, et al. Childhood Anorexia Nervosa Compared with Low Weight Food Intake Disorder Without Weight and Shape-Related Psychopathology: A Retrospective Study of 102 Patients. Eur. Eat. Disorders Rev. 2016; 24: 329-33.
5. Wallin U, et al. Tidig viktuppgång vid anorexia nervosa ger god prognos – Intensiv familjebaserad behandling ger bäst resultat. Läkartidningen 2016: 113
6. Wallin U, et al. Intensive Family Treatment in an Apartment Setting, as part of an Integrated Treatment Model for severe Cases of Anorexia Nervosa in Childhood and Adolescence. In Devore, D (ed) New Developments in Parent-Child Relations 164-179. 2007.
7. Eisler I, et al. A pragmatic randomised multi-centre trial of multifamily and single family therapy for adolescent anorexia nervosa. BMC Psychiatry. 2016; 16: 422.
8. Wallin U. Multifamiljeterapi vid anorexia nervosa. Behandlingsmanual. Socialstyrelsen; Stockholm: 2008.
9. Wallin U. Familjer som hjälper familjer – Multifamiljeterapi vid Anorexia Nervosa. Svensk Psykiatri 2008: 3: 12-16.
Ärtor och bönor löser inte allt
Reflektion
Varje hållbarhetsdiskussion om mat måste ha ett nutritionsperspektiv. Detta innebär att för varje förslag att byta ut ett livsmedel mot ett annat i syfte att minska den miljömässiga belastningen måste en parallell diskussion föras om hur detta påverkar intaget av näringsämnen, inte minst i syfte att undvika näringsbrister för olika grupper i befolkningen. Denna diskussion behöver föras av nutritionsexperter tillsammans med klimat- och miljöexperter.
>> text: Ingrid Larsson, med dr, Enheten för Klinisk nutrition och Regionalt obesitascentrum, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg. Lena Hulthén, professor, Avdelning för invärtes medicin och klinisk nutrition, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, Göteborg.
Sedan ett par år tillbaka har det förts diskussioner om hälsomässiga skäl för att minska konsumtionen av rött kött (nöt, gris, lamm och får) och charkuterier av rött kött. Data från framför allt stora longitudinella observationsstudier visar på samband mellan regelbunden konsumtion av rött kött och charkuterier och flera cancerformer, typ 2-diabetes och förtida död. Samtidigt har köttproduktionens miljömässiga aspekter tydliggjorts.
Det kanske ser enkelt ut att sammanföra dessa två diskussioner i tron att man ”slår två flugor i en smäll”, det vill säga att de miljömässiga och hälsomässiga aspekterna följer varandra. Våra livsmedelsval förbinder miljön med vår hälsa. Det betyder dock inte att hälsosamma matvanor automatiskt är bra för miljön eller att mat som är bra för miljön automatiskt är bra för hälsan.
Protein är inte problemet
I den allmänna diskussionen om att äta mindre kött hävdas ofta att det vegetabiliska proteinet är likvärdigt med det animaliska, om kött ersätts med baljväxter. Men det är inte proteinet som är den stora frågan. Proteinbrist är ytterst sällsynt i den svenska befolkningen då protein ingår i många olika livsmedelsgrupper, såsom mjölkprodukter, cerealier och baljväxter. Det potentiella problemet är snarare andra näringsämnen, såsom järn, vitamin B12, zink och selen. Mellan 15-30 procent av det totala intaget av dessa näringsämnen uppskattas komma från kött och köttbaserade livsmedel. Vissa grupper riskerar därför att få ett för lågt intag av dessa näringsämnen om intaget av kött drastiskt minskas under rekommendationerna eller om kött helt väljs bort – beroende på vad köttet ersätts med. Risken ökar ytterligare om intaget även av övriga animaliska livsmedel (fisk, mjölk och ägg) är lågt, eller om man väljer att följa en strikt vegankost, det vill säga en kost helt utan animaliska livsmedel. Vid ett starkt begränsat intag av animaliska livsmedel eller vid en vegankost finns också risk för att intaget av andra näringsämnen blir för lågt, till exempel D-vitamin och kalcium. Om ett lågt intag av vitaminer och mineraler kvarstår över tid kan brist uppstå.
Baljväxter har inte samma näringsvärde som kött. Baljväxter har i genomsnitt endast en tredjedel av proteininnehållet jämfört med kött och innehåller inte vitamin B12. Innehållet av järn är jämförbart eller lägre än i kött. Däremot är biotillgängligheten av järnet i baljväxter lägre, framför allt på grund av baljväxternas höga innehåll av fytinsyra, som dessutom leder till en lägre järnabsorption från hela måltiden.
Utbyte av kött mot vegetariska alternativ, kan även bidra till att intaget av energi, (mättat) fett och salt bli för höga, till exempel om kött byts ut mot vegetariska alternativ, såsom stekt ost och friterade ”vegoburgare”.
Aktuella köttrekommendationer
I de svenska rekommendationerna för hälsosamma matvanor, som baseras på de nordiska näringsrekommendationerna står det: ”Ät mindre rött kött och chark, inte mer än 500 gram kött i veckan. Endast en mindre del bör vara chark” (www.slv.se). 500 gram tillagat kött motsvarar 600-750 gram rått kött. Denna mängd kött ger ett viktigt bidrag till intaget av bland annat hem-järn, vitamin B12, zink och selen. Genom att charkuterier rekommenderas utgöra en mindre del av köttintaget begränsas intaget av nitriter, salt och nitrater.
Vi ser med tillfredsställelse på det större intresset kring hälsosamma matvanor, inklusive diskussionen om hur vi i Sverige kan äta mer grönsaker och baljväxter. Detta är mycket bra då sex av tio vuxna äter för lite grönsaker dagligen. Ett köttintag utöver det halvkilo per vecka som rekommenderas kan ersättas av ärtor och bönor, med gynnsamma hälsoeffekter på gruppnivå som följd.
Olika grupper, olika behov
Behovet av järn och till viss del även vitamin B12 varierar med hänsyn till bland annat kön och ålder. Växande barn, ungdomar, kvinnor i fertil ålder, gravida och äldre som bor på äldreboende eller får vård i hemmet behöver särskild uppmärksamhet i fråga om näringstät mat. Dessa grupper äter i genomsnitt inte mer kött än vad som rekommenderas, samtidigt som de utgör grupper med stor risk för järnbrist. Individer inom dessa grupper skulle därför kunna hamna i riskzonen för brist på järn om köttintaget reduceras eller ersätts med baljväxter. Barn, unga, kvinnor och äldre bör därför behålla en köttkonsumtion enligt näringsrekommendationerna, men ersätta en del av charkuterier baserade på rött kött med fiskpålägg.
Medelålders män är däremot en grupp som i genomsnitt har ett högre intag av kött än rekommenderat, och som därför skulle kunna gynnas av att begränsa köttintaget till 500 gram per vecka. Med sin generellt sett låga konsumtion av grönsaker skulle män gynnas särskilt om de äter mindre mängd kött till förmån för mer grönsaker, inklusive baljväxter.
Vegetarisk kost kräver kunskap
När antalet vegetariska lunchmåltider i skolan blir fler och tonåriga flickor och unga vuxna kvinnor utesluter kött och fisk för att äta vegetarisk kost eller vegankost måste vi ställa oss frågan hur detta påverkar järnintaget? Äter skolbarnen motsvarande antal kött- och fiskmåltider i hemmet när antalet vegetariska måltider ökar i skolan?
Det ökade behovet av järn under graviditet och amning behöver kompenseras om maten har ett begränsat järninnehåll. Järntillskott kan vara ett alternativ men då måste man ta i beaktande de biverkningar i magtarmkanalen som är vanliga vid järntillskott och som sannolikt påverkar följsamheten över tid.
Vi behöver också ställa oss frågan vad ”mer vegetariskt på tallriken” innebär? Om det innebär att kött och fisk försvinner och endast ostsmörgåsar finns kvar, utan ett ökat intag av grönsaker, rotfrukter, baljväxter och frukt, blir den vegetariska kosten näringsmässigt torftig.
Att komponera en vegetarisk kost, som inkluderar mjölkprodukter och ägg, till en fullvärdig kost är fullt möjligt, men det krävs kunskap för att göra det. Även en vegankost, det vill säga en kost som är helt fri från animaliska livsmedel, kan tillgodose i princip alla våra näringsbehov. Ett viktigt undantag är dock vitamin B12, som vid en vegankost behöver intas som kosttillskott, för att undvika risk för brist. Även vid en vegetarisk kost, med mjölkprodukter och ägg, riskerar intaget av vitamin B12 vara lågt.
Nutrition viktig del i hållbarhetsdiskussionerna
Det är ytterst viktigt att de nutritionella aspekterna är en del av hållbarhetsdiskussionerna kring produktion och konsumtion av mat. Vi ser gärna att diskussionerna kring hälsosamma och miljömässigt hållbara matvanor fortsätter men det måste föras parallella diskussioner om hur vi kan säkerställa nutritionsstatus, framför allt hos de grupper som är mest sårbara med hänsyn till näringsbrister. Ärtor och bönor är viktiga delar av hälsosamma kostmönster men minskar inte risken för brist på viktiga näringsämnen som kött är en källa för.
Referenser
Aune D, et al. Red and processed meat intake and risk of colorectal adenomas: a systematic review and meta-analysis of epidemiological studies. Cancer Causes Control. 2013;24:611-627.
Eternadi A, et al. Mortality from different causes associated with meat, heme iron, nitrates and nitrites in the NIH-AARP diet and health study: population based cohort study. BMJ. 2017;357:j1957.
Micha R, et al. Unprocessed red and processed meats and risk of coronary artery disease and type 2 diabetes – an updated review of the evidence. Curr Atherosclerosis Report. 2012;14:515-524.
Pan A, et al. Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1088-1096.
Sandberg AS. Bioavailability of minerals in legumes. Br J Nutr 2002; 88 Suppl 3 S281-5.
Song P, et al. Red meat consumption and stomach cancer risk: a meta-analysis. J Cancer Res Clin Oncol. 2014;140:979-992.
Tilman D, Clark M. Global diets link environmental sustainability and human health. Nature 2014;515:518-522.
Etik och utmaningar i relation till personligt anpassade kostråd
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Personligt anpassade kostråd är ett kontroversiellt och omdiskuterat begrepp. En av flera anledningar är att föreställningen om personligt anpassade kostråd främst har fokuserats på idén att sådana råd skulle baseras på genetiska undersökningar. Med en vidare syn på begreppet kan man konstatera att personligt anpassade kostråd är både vanliga och värdefulla, men att vi bör avvakta mer kunskap innan de baseras på genetisk information. Vid all individanpassad rådgivning är det viktigt att beakta de etiska utmaningar som råden medför.
>>text: Ulf Görman, professor emeritus, etik, CTR, Lunds universitet och Jönköping University.
Det har varit en intensiv debatt om genetiska undersökningar och om genetisk information bör behandlas med särskild försiktighet, eller om det bara är fråga om ännu en typ av helt ordinär personlig information som vi bara behöver vänja oss vid. Svaret på den frågan har stor betydelse för en rad andra närliggande frågor, inte minst frågan om hur man ser på kostrådgivning baserad på genetisk information.
Delade meningar om gen-baserade kostråd kan också förklaras av att kunskapen om samspel mellan gener, mat och hälsa hittills är begränsad eller fragmentarisk, och att det inte heller är tillräckligt väl känt hur sådan information påverkar mottagarens motivation. En tredje anledning till att gen-baserade kostråd är omdebatterat är att erbjudanden om personliga kostråd, direkt till konsument över Internet baserad på gentester, har visat sig ha dålig tillförlitlighet och erbjuder otillräckligt konsumentskydd. Dagens gentestföretag överdriver testernas fördelar och beskriver inte testernas begränsningar.
Vad är personligt anpassade kostråd?
Begreppet personaliserad nutrition har varit nära knutet till visionen att kunna använda genetisk information som utgångspunkt för personligt anpassade kostråd. Redan vid tiden för kartläggningen av människans arvsmassa, då man funderade över hur denna nya kunskap skulle kunna utnyttjas, lanserades idén att man skulle kunna använda den för att ge skräddarsydda kostråd (1).
I takt med att nya tekniker för genetisk och molekylär analys utvecklats, har också nya metoder att studera ämnesomsättningen blivit möjliga. Ämnesomsättningen undersöks nu på molekylär nivå, vilket innefattar både hur genetiska varianter påverkar individuella biologiska reaktioner på näringsämnen, och hur effekten av olika näringsämnen påverkar uttrycket av olika gener.
Ofta har begreppet personaliserad nutrition använts som etikett endast för användningen av kunskaper inom nutrigenomik för att ge individuella kostråd. Man har ibland även förväntat sig att dessa kostråd skulle innefatta ett antal kommersiella livsmedelsprodukter, som skulle komma att utvecklas just för detta ändamål.
Anpassade kostråd
Tanken att anpassa kostråd till personliga omständigheter är emellertid en mycket vanlig och utbredd aktivitet. Helt skilda kostråd erbjuds till exempel där mottagaren lider av fetma jämfört med om mottagaren är en aktiv motionär. Varje sådant råd är normalt baserat på utförlig kunskap om näringsbehov och om sambanden mellan kost och hälsa, som används för populationsorienterade rekommendationer.
Personalisering är i dessa fall inte något som ersätter etablerad kunskap, utan ger den en personlig tillämpning genom tillägg eller justeringar, baserade på livsstilsinformation. Detsamma gäller för kostråd baserade på traditionella fysiologiska mätningar, exempelvis blodprov för att undersöka nivåer för kolesterol eller glukos. I många sådana fall kan personliga kostråd vara aktuella, men då inte som en ersättning för utan som ett tillägg till allmänna kost- och hälsoråd.
Vi behöver tala om de intressanta och svåra frågor som hör samman med skräddarsydda kostråd baserade på genetisk information. Men vi behöver också inse att personalisering är ett bredare begrepp, där många olika alternativ behöver beaktas.
Kvalitetsbrist en stor fallgrop
Det största problemet med det stora intresset för personaliserade kostråd är risken för undermålig kvalitet i kommersiella tjänster, med erbjudanden om personliga rekommendationer baserade på genetiska tester. Flera undersökningar indikerar att detta är ett verkligt problem.
I USA presenterade Government Accountability Office (GAO) 2006 resultatet av en undersökning av ett antal företag som sysslade med internetbaserad marknadsföring av genetiska tester förenade med personliga kostråd. Enligt rapporten vilseledde de konsumenter genom att göra förutsägelser som är medicinskt obeprövade eller meningslösa. En del företag vilseledde konsumenterna genom att rekommendera kostsamma och onödiga näringstillskott. Flera företag baserade inte sina rekommendationer på unik individuell genetisk information, utan i stället på rekommendationer av vanligt förekommande slag med utgångpunkt från den information om livsstil som konsumenterna också lämnat in.
Rapportens slutsats var att de prognoser som lämnas ”i onödan skulle kunna oroa konsumenter genom att få dem att tro att de har en sjukdom eller att de behöver köpa kostsamma kosttillskott för att förebygga en sjukdom.” Det bedömdes som möjligen ännu mera bekymmersamt att presentationer av testresultaten felaktigt skulle kunna försäkra konsumenterna att de är friska när detta kanske inte är fallet (2). I en senare rapport pekade GAO också på att företagens marknadsföring var vilseledande (3).
Äventyrar begreppet
Vår egen undersökning av tjänster som marknadsför personaliserad nutrition över internet visar också en bristande balans mellan å ena sidan långtgående löften till konsumenten om att kunna skaffa sig egen makt över sin tillvaro och å andra sidan kontrasterande friskrivningar från företaget från sådana utfästelser (4). Kvalitetsproblemen riskerar inte bara att äventyra trovärdigheten hos tjänsterna i sig, utan också hos personaliserad nutrition i en vidare mening.
Ett annan etisk fallgrop är komplexiteten i den information som framkommer vid genetiska undersökningar. Med tanke på den hittills begränsade kunskapen om orsakssambanden mellan gener, mat och hälsa, är rådgivning baserat på denna information svårt både för den som ger råden och för den som tar emot dem. Det finns risk för feltolkningar hos bägge parter, vilket kan leda till ogrundade förhoppningar eller farhågor, eller att resultatet blir missriktat för den som försöker följa råden. Eftersom vi inte kan ändra våra gener finns det också risk för en fatalistisk tolkning av genetiskt baserad information.
Konsumentskydd etiskt viktigt
Ett adekvat konsumentskydd är viktigt, särskilt när det finns omständigheter som tyder på att tydliga risker av något slag är inblandade. Erfarenheter från kommersialisering av personliga kostråd över internet indikerar att konsumentskyddet är otillräckligt. Den aktuella situationen avslöjar ett behov av en tydligare rättslig reglering när det gäller skydd av känsliga personuppgifter och produktsäkerhet. Den nuvarande lagstiftningen är ofullständig och fortfarande under utveckling.
Om nya kommersiella livsmedelsprodukter, med anspråk på att vara anpassade för personliga kostråd baserade på genetisk information, skulle komma ut på marknaden, kommer det att uppstå ett behov av bättre reglering av påståenden om hälsoeffekter, och även en tydligare reglering av gränsområdet mellan mat och medicin.
Vem får förmedla?
En viktig etisk fråga är också hur personliga råd baserade på genetisk information bör förmedlas och av vem. Ska sådan information bara få lämnas av dietister, läkare eller genetiker, och vilken särskild utbildning ska krävas? Denna fråga behöver analyseras och diskuteras mera. Förmedling genom specialister kan innebära högre kvalitet, men det kan i framtiden ställa stora krav på utbildning – och kan efterfrågan uppfyllas på detta sätt?
Personaliserad nutrition kommer sannolikt, liksom nu, att attrahera redan medvetna hälsosökare, men det kommer antagligen bara i lägre grad att nå dem som har de största behoven, vilket skapar ett rättviseproblem. Å ena sidan har samhället ett intresse av att välkomna personlig autonomi och vars och ens ansträngning att ta ansvar för sin hälsa. Å andra sidan måste ett ansvarigt samhälle också stödja dem som har de största behoven. Detta individualiseringens dilemma är inte lätt att lösa (6).
Food4Me
Förhoppningen om genetiskt baserade personliga kostråd har, som nämns ovan, råkat ut för en rad svårigheter. Vi vet inte om anpassningen till kostråd blir bättre om dessa baseras på genetisk information. Inom EU FP7-projektet Personalised nutrition: An integrated analysis of opportunities and challenges 2011–2015, känt som Food4Me, samlades empirisk evidens för att bedöma nyttan av personligt anpassade kostråd.
Food4Me utmanade föreställningen att personaliserad nutrition måste baseras på sambandet mellan gener, mat och hälsa. Den viktigaste delen av projektet var en interventionsstudie, där fyra grupper av försökspersoner fick skilda typer av kostråd. En kontrollgrupp fick tillgång till allmän webbaserad information om hälsosam mathållning och måltidsplanering. Deltagarna i nivå 1 fick därutöver en personlig analys av sin livsstil och sina matvanor och förslag till förbättringar. Deltagarna i nivå 2 fick, förutom samma information som nivå 1, lämna blodprov som analyserades med mätmetoder vanliga inom hälsovård, och sedan kostråd baserade på dessa resultat. De som medverkade i nivå 3 fick därutöver råd baserade på genetisk analys av proverna.
Det främsta syftet var att undersöka hur deltagarna anpassade sina vanor till de olika kostråden. Resultaten visade att deltagarna ändrade sina matvanor och sin livsstil mera genom att leva hälsosammare när de fick personligt anpassade kostråd, men det saknade i stort sett betydelse vilken typ av personlig anpassning som erbjöds (7).
Projektet undersökte också konsumentattityder och affärsmodeller och analyserade etiska och rättsliga frågor – mer information finns på http://www.food4me.org
Bättre kontroll eller offer?
En fråga som ofta kommer upp i den etiska diskussionen om personaliserade kostråd är om sådana kostråd leder till att människor kan ta bättre kontroll över sin hälsa eller till att de blir offer för sina gener. Kanske kan det leda i bägge riktningar.
Den ökande tillgången till information över internet har en intressant men också komplex roll i detta avseende. Tillgång till information har blivit mycket lättare, men det finns också en brist på kvalitetskontroll samt avsaknad av information om hur liten del av våra genetiska faktorer som undersöks och hur lite man idag vet om samspelet mellan gener och kost.
Som ett resultat av detta är idag många klienter väl pålästa i en rådgivningssituation, men det kan också leda till missförstånd. Därför behöver vi vara försiktiga. Personlig anpassning är en intressant utmaning för dietister och andra som arbetar med att ge kostråd. Det är viktigt att ge adekvat information som passar mottagarens intressen, men också att skapa rimliga förväntningar.
Äventyrar ”vanliga” kostråd?
Det är också intressant att diskutera huruvida personaliserad nutrition kan komma att äventyra betydelsen av allmänna populationsbaserade kostråd. Detta beror antagligen på hur den förmedlas. Ett rimligt sätt att ge individualiserade råd utgår sannolikt oftast från vanliga näringsrekommendationer riktade till hela befolkningen, men med tillägg av personliga hälsoråd. Detta innefattar att peka ut varför just mottagaren skulle ha nytta av att följa specifika delar av dessa allmänna rekommendationer, och ibland även att justera mindre delar av dessa.
Personalisering av kostråd kommer sannolikt inte att innebära långtgående avvikelser från de vanliga näringsrekommendationerna till friska, som ges i syfte att förebygga utvecklingen av sjukdom.
För vissa sjukdomstillstånd finns dock redan idag exempel på hur man ger gen-baserade kostråd. Det gäller till exempel personer med fenylketonuri (PKU), som på grund av en genetisk avvikelse inte kan bilda det enzym som behövs för att bryta ner aminosyran fenylalanin. Denna avvikelse, som styrs av en enda gen, kan enkelt identifieras med ett gentest och det specifika kostrådet är att utesluta fenylalanin ur kosten.
Ett annat exempel är laktosintolerans. Laktosintolerans kan enkelt analyseras med gentest eftersom det styrs av en enda genvariant och kostrådet är att begränsa intaget av laktos. Situationen är däremot helt annorlunda för de flesta andra sjukdomar, som ofta regleras av ett mycket stort antal gener och har ett avsevärt mycket mer komplext samband med kosten. För de flesta sjukdomar är därför kostråd i såväl förebyggande som behandlande syfte avsevärt mycket svårare att utforma än för exemplen PKU och laktosintolerans.
Redo att användas?
En central fråga är givetvis om personaliserad kostrådgivning idag är färdigt att användas inom kostrådgivning, vad kostrådgivare i så fall behöver göra för att skaffa sig tillräcklig kunskap och hur man tillämpar kunskapen på ett ansvarsfullt sätt. I det sammanhanget är det relevant att lyfta den bredare synen på personaliserad kostrådgivning, som inkluderar all form av anpassad kostrådgivning baserad på individuell information.
Alla individbaserade och individorienterade råd behöver hanteras med omsorg och baseras på solid kunskap. Detta är en förutsättning för den trovärdighet som är nödvändig. Eftersom dagens kunskap om sambandet mellan gener, mat och hälsa är fragmentarisk och otillräcklig, menar jag att kostråd baserade på genetisk information behöver hanteras med en steg-för-steg-strategi, där bara de samband som är väl kända används för rådgivning.
Sannolikt kommer tillgången över internet till tjänster som erbjuder personaliserad kostrådgivning också att leda till att ett antal konsumenter kommer till dietister, läkare och andra relevanta professioner och ber om hjälp för att förstå den genetiska information som de har fått efter att ha sänt in salivprov. Detta betyder antagligen att yrkesverksamma med koppling till kostrådgivning behöver följa utvecklingen inom detta område, oavsett om de själva uppfattar kunskapen som mogen eller inte.
Individualisering nödvändig
Sammanfattningsvis kan kostråd individualiseras på många sätt och i många fall är sådan individualisering nödvändig. Genbaserade personliga kostråd är ännu inte redo för bred tillämpning, men med kommande kunskapstillväxt och med bättre tillgänglighet och tillförlitlighet av analysmetoder, kommer antagligen en del genetiskt baserad personalisering av kostråd att vara alltför värdefull för att man ska avstå från den.
När jag år 2006 först skrev om de etiska problem som kan vara förknippade med personaliserad nutrition, uttryckte jag farhågor om risken för medikalisering av mat, och även om ”healthism”, det vill säga en ohälsosam strävan efter hälsa, som i sin tur kan leda till hälsoproblem (5). Idag när personaliserad nutrition har funnits på marknaden en tid tror jag fortfarande att det kan finnas sådana risker hos en minoritet, men att risken kanske varken är unik eller större för personaliserad nutrition än för andra interventioner inom hälsoområdet.
En tidigare version av denna text publicerades i den schweiziska tidskriften SVDE ASDD INFO 6/2013 som en intervju med Doz. Leila Sadeghi.
Författaren uppger inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Kaput, J, Rodrigues RL. Nutritional genomics: the next frontier in the postgenomic era. Physiol Genomics 2004: 16: 166-177.
2. U.S. Government Accountability Office (2006) Nutrigenetic Testing: Tests Purchased from Four Web Sites Mislead Consumers. www.gao.gov/new.items/d06977t.pdf.
3. U.S. Government Accountability Office (2010) Direct-to-consumer Genetic Tests: Misleading Test Results Are Further Complicated by Deceptive Marketing and Other Questionable Practices. www.gao.gov/new.items/d10847t.pdf.
4. Ahlgren J, et al. Consumers on the Internet: ethical and legal aspects of commercialization of personalized nutrition. Genes Nutr 2013; 8: 349-355.
5. Görman U. Ethical issues raised by personalized nutrition based on genetic information. Genes Nutr 2006; 1: 13-22.
6. Nordström K, et al. Values at stake: autonomy, responsibility, and trustworthiness in relation to genetic testing and personalized nutrition advice. Genes Nutr 2013; 8: 365-372.
7. Celis-Morales C, et al. Effect of personalized nutrition on health-related behaviour change: evidence from the Food4me European randomized controlled trial. Int J Epidemiol 2016; 46: 578-588.
Nutrition, tarmens mikrobiota och barnhälsa
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Spädbarns kolonisering av tarmen sker successivt och påverkas av amning, blandad uppfödning och introduktion av fast föda. Det finns visst stöd för att den tidiga koloniseringen av tarmen kan påverka allergirisk och att detta kan modifieras av pre- och probiotika. Effekter av pre- och probiotika vid kliniska tillstånd, som till exempel behandling av inflammatorisk tarmsjukdom, celiaki, spädbarnskolik och förebyggande av infektioner är ännu ofullständigt utvärderade.
>>text: Christina West, docent, överläkare, Klinisk vetenskap, pediatrik, Umeå universitet.
Vi lever i ett dynamiskt samspel med vår mikrobiota. I takt med utvecklingen av moderna molekylärbiologiska tekniker har vi fått ökad förståelse för betydelsen av mag-/tarmkanalens mikrobiota (tarmflora) för hälsa och sjukdomsrisk. Mikrobiotan i mag-/tarmkanalen har många viktiga uppgifter; den påverkar ämnesomsättningen, immunförsvaret och skyddar oss mot smittämnen.
Koloniseringen av mag-/tarmkanalen sker successivt och det är föreslaget att etableringen av tarmens mikrobiota kan ha programmerande effekter på bland annat ämnesomsättning och immunförsvar. Kost och kostfaktorer under barndomen påverkar mikrobiotans sammansättning och funktion. Studier indikerar samband mellan en rubbad mikrobiota i magtarmkanalen och ett flertal sjukdomar och tillstånd som drabbar barn och unga, till exempel fetma och övervikt, allergier och inflammatorisk tarmsjukdom. Orsakssamband har inte påvisats men pågående forskning syftar till att kartlägga mikrobiotans funktion och att med kostinterventioner modulera mikrobiotan för att påverka hälsoutfall.
Etableringen av mikrobiotan
Hos den vuxne består mikrobiotan av ett fåtal fyla (divisioner) som utgör dess “kärna”, där Bacteroidetes och Firmicutes dominerar. Även om nyare forskning föreslår att bakterier kan överföras från mor till barn redan under graviditeten, så exponeras det nyfödda barnet för en kvantitativt mycket större mängd mikrober under förlossningen och under spädbarnstiden.
Koloniseringen av mag-/tarmkanalen sker stegvis. Initialt kan endast aeroba bakterier som överlever i syrerik miljö överleva, men i takt med att syre förbrukas kan även anaeroba bakterier etablera sig. Mikrobiotians diversitet ökar successivt (1).
Koloniseringsprocessen påverkas både av genetiska faktorer och faktorer i omgivningen som antibiotika till mor och barn, förlossningssätt och spädbarnskostens sammansättning (1-3). Vi kan också temporärt påverka tarmens mikrobiota med probiotika, prebiotika eller kombinationen av desamma, som kallas synbiotika.
Tidig uppfödning påverkar
Bröstmjölken innehåller oligosackarider som fungerar som näring för bland annat bifidobakerier, vilket leder till att ammade barn har en mikrobiota i tarmen som består av en hög andel av denna bakterietyp (1–3). När man studerar bakteriernas arvsmassa i det ammade barnets mikrobiota ser man en anrikning av gener som förknippas med nedbrytning av enkla kolhydrater. När fast föda introduceras förändras den bakteriella sammansättningen, diversiteten ökar och man ser en anrikning av gener som kan bryta ned komplexa kolhydrater (1).
Få studier har undersökt mikrobiotans sammansättning och funktion hos barn som har en blandad tidig uppfödning, det vill säga både amning och modersmjölksersätttning (3). I en mindre longitudinell studie såg man att spädbarn som erhöll en blandad uppfödning hade högre bakteriell diversitet i tarmen än ammade barn (4).
Även om mikrobiotans sammansättning ändrades i båda grupperna när tilläggskost introducerades var förändringen mest uttalad i den grupp barn som erhöll blandad uppfödning. Dessa påvisade skillnader i mikrobiotans sammansättning och funktion, i relation till tidig uppfödning, har föreslagits ha programmerande effekter på bland annat ämnesomsättning och tillväxt. Effekterna behöver dock undersökas vidare i stora prospektiva, longitudinella studier, och kopplas till kliniska utfallsmått, för att avgöra om de har en relevans för hälsa och sjukdomsrisk (3).
Immunförsvar och allergirisk
Ungefär två tredjedelar av kroppens immunsystem återfinns i tarmen. Immunförsvaret i tarmen ska å ena sidan reagera kraftfullt mot potentiellt sjukdomsframkallande smittämnen, å andra sidan ska det inte reagera mot vår normala mikrobiota eller födoämnen.
Det finns ett visst stöd för teorin att den tidiga koloniseringen av tarmen kan påverka allergirisk (2–3). Bland annat har skillnader i sammansättningen av tarmens mikrobiota med lägre andel Bacteroidetes och lägre bakteriell diversitet redan innan barnet utvecklar allergi rapporterats (5). I en tvärsnittstudie fann vi att gravida mammor, vars barn senare utvecklade atopiskt eksem, hade lägre diversitet av Bacteroidetes än de mammor vars barn förblev friska (6). Detta ger ytterligare stöd för att Bacteroidetes, som har anti-inflammatorisk aktivitet, är av intresse i detta sammanhang.
I en rapport från den kanadensiska födelsekohortstudien CHILD rapporterade man lägre andel av bakeriefamiljen Ruminococcaceae hos ettåringar som var sensibiliserade mot födoämnen, det vill säga hade Immunglobulin E (IgE)-antikroppar mot födoämnesallergen i blodet (7). I samma tvärsnittstudie som ovan, fann vi att de barn som senare utvecklade atopiskt (IgE-förmedlat) eksem hade lägre andel Ruminococcaceae och att låg andel av denna bakterietyp var associerad med förhöjda inflammatoriska markörer i blodet (6). Ruminococcaceae kan bryta ned komplexa kolhydrater vilket leder till ökad produktion av kortkedjiga fettsyror, som både tillför energi och har anti-inflammatoriska effekter.
Sammanfattningsvis talar resultaten för att sammansättningen av tarmens mikrobiota har potential att influera immunförsvar och allergirisk men orsakssamband är inte klarlagda och det återstår att visa om man genom att stimulera tillväxten av specifika bakteriegrupper kan påverka sjukdomsutfall (2–3).
Pro- och prebiotika
Det hittills mest studerade sättet att modulera tarmens mikrobiota hos barn och unga har varit att tillföra probiotika eller prebiotika. Probiotika är ”mikroorganismer som när de intas i tillräcklig mängd kan ge hälsoeffekter” (8). Prebiotika är icke smältbara kostkomponenter, som kan fermenteras i tjocktarmen, influera tarmens mikrobiota och bilda metabolt aktiva ämnen.
Prebiotiska substanser som selektivt stimulerar tillväxten av bifidobakterier är till exempel oligosackarider i bröstmjölken, frukto-oligsackarider (FOS), och galakto-oligosackarider (GOS). Probiotika har prövats vid många pediatriska sjukdomstillstånd, med varierande resultat.
Meta-analyser, inklusive en Cochrane review (vilken inkluderade 63 studier och 8 000 individer) har visat att specifika probiotika som ges tillsammans med uppvätskande behandling, kan minska diarréperioden med ungefär ett dygn vid virusorsakad magsjuka (9). European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) och European Society for Paediatric Infectious Diseases (ESPID) understryker dock i sina rekommendationer att endast de probiotika vars effekt har utvärderats i kliniska prövningar bör användas vid behandling av magsjuka. ESPGHAN och ESPID inkluderade i sin evidensbaserade rekommendation Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) och Saccharomyces boulardii (10), och utöver dessa inkluderade World Gastroenterology Organisation även L. reuteri ATCC 55730 och L. casei DN-114 001 (11).
Effekter av probiotika vid diarré orsakad av antibiotika har också undersökts, men bevisningen har ansetts bristfällig på grund av låg kvalitet av inkluderade studier (framförallt stort patientbortfall och få händelser).
Pre- och probiotika vid allergi
Prebiotika och probiotika har utvärderats i kliniska prövningar för att förebygga allergi. Metaanalyser visar en måttlig effekt av prebiotika och probiotika för att förebygga eksem, men det finns betydande olikheter mellan studierna (typ av intervention och interventionens längd, patientgrupp och kliniska utfallsmått) (12).
Flera internationella expertgrupper betonar därför behovet av tydligare underlag innan specifika rekommendationer kan ges. World Allergy Organization (WAO) gjorde en annan bedömning och rekommenderar nu prebiotika i allergipreventionssyfte till spädbarn som inte helammas (13). Samma expertgrupp rekommenderar även probiotika till barn med hög risk att utveckla allergi, det vill säga barn som har ärftlig benägenhet att utveckla allergi (14). WAO:s expertgrupp betonade dock, i likhet med andra expertorganisationer, att evidensen är låg och att specifika rekommendationer om vilken typ av probiotika eller prebiotika som är mest effektiv inte kan ges i dagsläget (12–14).
Pre- och probiotika vid andra kliniska tillstånd
Det finns preliminär evidens för att probiotika kan förebygga nekrotiserande enterokolit (förekomst av död tarmvävnad hos barn med låg födelsevikt) och probiotika ges därför i vissa länder på denna indikation. I Sverige har man valt att avvakta resultaten av ytterligare kliniska studier (15). Effekter av pre- och probiotika vid kliniska tillstånd, som till exempel behandling av inflammatorisk tarmsjukdom, celiaki, spädbarnskolik och förebyggande av infektioner är ännu ofullständigt utvärderade (3).
I TEDDY-studien, en multi-centerstudie som följer barn med hög risk att utveckla typ 1-diabetes, undersökte man kopplingen mellan intag av probiotika tidigt i livet och utvecklingen av autoantikroppar mot insulinproducerande celler, vilket kan vara ett förstadium till typ 1-diabetes (16). Probiotikaintag första levnadsmånaden var associerat med minskad risk för utveckling av dessa autoantikroppar, jämfört med senare probiotikaintag eller inget intag alls. Däremot var det ingen association mellan intag av löslig kostfiber och utvecklingen av autoantikroppar eller insjuknande i diabetes under tidig barndom (17). Det behövs ytterligare forskning som undersöker betydelsen av detta (3).
Framtida perspektiv
Etableringen av tarmens mikrobiota påverkas av en mängd omgivningsfaktorer inklusive kost och kostfaktorer. Förändringar i mikrobiotans sammansättning och funktion har påvisats vid ett flertal pediatriska sjukdomstillstånd, men orsakssamband är inte fastställda (2-3).
Flertalet studier har också analyserat mikrobiotan i insamlade avförinsgprov. Eftersom mikrobiotans sammansättning förändras under dess passage genom magtarmkanalen och skiljer sig i sammansättning mellan lumen (inuti tarmen) och vid tarmens slemhinna behövs studier som studerar mikrobiotan från flera lokaler i magtarmkanalen.
För att kunna ge specifika rekommendationer behöver vi både kliniska och mekanistiska studier som studerar mikrobiotans sammansättning och funktion, och effekter av optimerade kostinterventioner inklusive tillförsel av pre- och probiotika.
Jävsförhållanden: Författaren har erhållit forskningsfinansiering från Arla Foods; föreläsningsarvode från Nestlé Nutrition, Nutricia och HiPP; royalties från UptoDate.
Referenser
1. Bäckhed F, et al. Dynamics and Stabilization of the Human Gut Microbiome during the First Year of Life. Cell Host Microbe 2015; 17: 690-703.
2. West CE, et al. The gut microbiota and inflammatory noncommunicable diseases: associations and potentials for gut microbiota therapies. J Allergy Clin Immunol 2015; 135: 3-13.
3. Karlsson Videhult F, et al. Nutrition, gut microbiota and child health outcomes. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2016; 19: 208-13.
4. Thompson AL, et al. Milk- and solid-feeding practices and daycare attendance are associated with differences in bacterial diversity, predominant communities, and metabolic and immune function of the infant gut microbiome. Front Cell Infect Microbiol 2015;5:3.
5. Abrahamsson TR, et al. Low diversity of the gut microbiota in infants with atopic eczema. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 434-40, 40 e1-2.
6. West CE, et al. Gut microbiome and innate immune response patterns in IgE-associated eczema. Clin Exp Allergy 2015; 45: 1419-29.
7. Azad MB, et al. Infant gut microbiota and food sensitization: associations in the first year of life. Clin Exp Allergy 2015; 45: 632-43.
8. FAO/WHO, Health and nutritional properties of probiotics in food including powder milk with live lactic acid bacteria. Report of a joint FAO/WHO expert consultation on evaluation of health and nutritional properties in food including powder milk with live lactic acid bacteria. 2001.
9. Allen SJ, et al. Probiotics for treating acute infectious diarrhoea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 11. Art. No.: CD003048. DOI: 10.1002/14651858.CD003048.pub3.
10. World Gastroeneterology Organisation Global Guidelines. Probiotics and prebiotics. October 2011. Available from: http://www.worldgastroenterology.org/assets/export/userfiles/Probiotics_FINAL_20111128.pdf
11. Guarino A, et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases Evidence-Based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe: Update 2014. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014; 59: 1332-152.
12. Forsberg, et al. Pre- and probiotics for allergy prevention: time to revisit recommendations? Clin Exp Allergy 2016; 46: 1506-1521.
13. Cuello-Garcia CA, et al. World Allergy Organization-McMaster University Guidelines for Allergic Disease Prevention (GLAD-P): Prebiotics. World Allergy Organ J 2016; 9: 10.
14. Fiocchi A, et al.World Allergy Organization-McMaster University Guidelines for Allergic Disease Prevention (GLAD-P): Probiotics. World Allergy Organ J 2015; 8: 4.
15. Abrahamsson, et al. Probiotika under neonatalperioden. 2015. http://www.neo.barnlakarforeningen.se
16. Uusitalo U, et al. Association of Early Exposure of Probiotics and Islet Autoimmunity in the TEDDY Study. JAMA Pediatr 2015: 1-9.
17. Beyerlein A, et al. Dietary intake of soluble fiber and risk of islet autoimmunity by 5 y of age: results from the TEDDY study. Am J Clin Nutr 2015; 102: 345-52.
Mat, gener och typ 2-diabetes
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Typ 2-diabetes är idag den snabbast ökande sjukdomen i världen och orsakar stort individuellt lidande samt stora kostnader för samhället. Genetisk ärftlighet och livsstil, inklusive matvanor, är faktorer som forskarvärlden idag är överens om avgör risken att utveckla typ 2-diabetes. Men hur påverkar dessa faktorer enskilt och tillsammans – och kommer vi snart att kunna ge individuella råd för att minska insjuknandet?
>>text: Ulrika Ericson, med dr, biträdande forskare, Institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds Universitet.
Sambandet mellan mat, gener och typ 2-diabetes har undersökts i många vetenskapliga studier. Vi vet därför relativt mycket om dessa samband, även om det också finns mycket kvar att utforska. Eftersom det tar lång tid att utveckla diabetes är det främst i observationsstudier med ett stort antal individer, som man kan undersöka samband mellan olika riskfaktorer och insjuknande i diabetes. I mindre experimentella studier kan man istället undersöka mekanismer som kan förklara de samband man ser, genom att till exempel undersöka ett näringsämnes effekt på blodsockernivåer eller andra biologiska markörer, som har betydelse för att utveckla sjukdomen.
Gener
I stora befolkningsstudier där man undersökt hela vår genetiska uppsättning har vanligt förekommande genetiska varianter kunnat kopplas till ökad eller minskad risk att insjukna i typ 2-diabetes (1). Eftersom övervikt är den starkaste riskfaktorn för typ 2-diabetes är det intressant att en av de gener som kopplats till typ 2-diabetes är den starkaste fetmagenen, FTO. Något oväntat finns det för övrigt bara en liten överlappning med kända fetmagener, vilket antyder att många fetmagener verkar via mekanismer som inte är avgörande för utveckling av diabetes, och vice versa.
Den genvariation som visat starkast samband med typ 2-diabetes kallas TCF7L2.
Riskvarianten av TCF7L2 är kopplad till minskad förmåga att utsöndra insulin och 40 procent högre risk för typ 2-diabetes (2). Nästan hälften av oss bär på riskvarianten och de som har ärvt den från båda sina föräldrar, och därför har den i dubbel uppsättning, har en nästan fördubblad risk att utveckla typ 2-diabetes, jämfört med de som saknar riskvarianten. Utöver TCF7L2 har man hittills funnit minst 80 andra ställen i våra gener som är kopplade till risk för typ 2-diabetes (3).
Interagerar
Förenklat uttryckt betyder detta, för var och en av oss, att vi på ett ställe i vår arvsmassa kan ha en variant som minskar vår risk att få sjukdomen, medan vi på andra ställen kan ha varianter som ökar vår risk. Dessutom verkar generna interagera med varandra, vilket gör att den sammanlagda effekten kan bli större eller mindre än summan av genernas enskilda potential.
De flesta genvarianter man känner till kan, liksom TCF7L2, kopplas till vår förmåga att utsöndra insulin, men en del verkar istället hänga ihop med vår insulinkänslighet, det vill säga kroppens förmåga att svara på insulin. Insulinkänsligheten kan vi påverka via våra matvanor men ett eventuellt samspel mellan det vi äter och våra genetiska förutsättningar gör att samma mat kan få olika metabola konsekvenser för olika individer.
Mat
Trots samspel mellan mat och gener har man i flera stora befolkningsstudier kunnat peka ut ett antal livsmedel, som återkommande kopplats till insjuknande i diabetes, framför allt drycker med mycket socker, kött, fullkorn och kaffe (4). Att dessa samband påvisats vid upprepade tillfällen antyder att intaget av dessa livsmedel har betydelse för de flesta av oss – oberoende av vilka gener vi bär på.
Eftersom diabetes uppstår vid förhöjda blodsockernivåer när kroppen inte har förmåga att reglera blodsockret, är det lätt att förstå att de som redan har sjukdomen inte mår bra av mat med mycket socker. Det är dock oklart om friska som äter mycket av just sockerrika livsmedel löper större risk att insjukna i typ 2-diabetes, eller om överkonsumtion av all energirik mat, i kombination med mycket stillasittande, är lika kritisk.
Många studier har åtminstone visat att de som dricker mycket sockerrika drycker, såsom läsk och saft, oftare får typ 2-diabetes. En teori är att de tydliga sambanden beror på att det är extra lätt att överkonsumera energirika drycker; det går snabbt att dricka, men kroppen hinner kanske inte reagera och sända ut mättnadssignaler lika snabbt. Rött kött (till exempel nöt- och fläskkött) och främst charkuterier, har också visat sig öka risken för typ 2-diabetes (5). Detta skulle eventuellt kunna förklaras av att det höga innehållet av salt och nitriter skadar de insulinproducerande betacellerna i bukspottskörteln.
Skyddande livsmedel
När det gäller livsmedel som skyddar mot typ 2-diabetes har framför allt fullkorn och kaffe entydigt visat positiva resultat i många stora befolkningsstudier. Fullkornsprodukter anses bland annat vara gynnsamma för att det innehåller gelbildande kostfibrer som gör att magsäcken töms långsammare och att maten bryts ner långsammare, vilket gör att blodsockernivåerna inte stiger lika snabbt och mycket efter en måltid (6).
Kaffe skulle kunna ha gynnsamma effekter på grund av sitt höga innehåll av polyfenoler. Polyfenoler är en stor grupp av ämnen med antioxidativa egenskaper som även förekommer i frukt, bär, vin och choklad. Polyfenoler har bland annat visat sig påverka glukosomsättningen genom effekter på såväl tarm-, lever-, fett- och muskelceller som på tarmbakterier. De skulle också kunna påverka (minska) kronisk inflammation, och därigenom kunna minska risken för diabetes.
När det gäller samband mellan frukt- och grönsakskonsumtion och diabetes, är resultaten från tillgängliga studier inte lika samstämmiga. Kanske beror det på att olika sorters frukter och grönsaker har olika kvalitéer och därmed olika effekter i kroppen. Flera studier antyder till exempel att höga intag av gröna bladgrönsaker och rotfrukter är kopplade till minskad risk. Mjölkprodukter och framför allt yoghurt och andra fermenterade livsmedel har också föreslagits vara skyddande, liksom nötter och fet fisk.
Näringsämnen eller livsmedel?
När det gäller fet fisk har innehållet av omega 3-fettsyror föreslagits vara den skyddande komponenten. Eftersom fett är energirikt och olika fettsyror kan påverka omsättningen av glukos och lipider i kroppen skulle vårt fettintag kunna spela en viktig roll, men resultat från studier där man undersökt intag av olika typer av fett är inte helt övertygande. En del undersökningar antyder dock att det kan vara fördelaktigt att byta ut en del mättat fett i maten mot enkelomättat och fleromättat (7).
Liksom när det gäller fett kan överkonsumtion av kolhydrater öka risken genom att leda till övervikt. För personer som redan utvecklat förstadier till diabetes i form av insulinresistens och nedsatt glukostolerans kan det dessutom vara en fördel att vara extra försiktig med kolhydratrika livsmedel i allmänhet. För friska personer verkar dock typen av såväl fett som kolhydrater vara viktigare än valet mellan fett och kolhydrater. Kolhydratrika livsmedel med vitt mjöl och socker bör vi därför byta ut mot fullkornsprodukter.
Höga proteinintag har också kopplats till ökad risk, men bara animaliskt protein, vilket antyder att det kanske främst är vissa proteinrika livsmedel såsom kött vi bör minska ner på. Överhuvudtaget är det mycket som talar för att vi bör fokusera mer på bra livsmedel och mindre på om de innehåller protein, fett eller kolhydrater. Framför allt bör vi välja vegetabiliska livsmedel med högt innehåll av kostfiber, mineraler, vitaminer och andra bioaktiva komponenter.
Hela kosten
I matmönsterstudier, där man undersökt flera kostfaktorer samtidigt, har man sett att de som äter mycket frukt, grönsaker, grovt bröd, och müsli och fisk, men mindre mängder rött kött, charkuterier, vitt bröd och sötsaker mer sällan får typ 2-diabetes. Flera studier har också antytt att medelhavskost, karakteriserad av olivolja, frukt och grönsaker, baljväxter, nötter, yoghurt, ost och lite vin, skyddar mot diabetes.
Man har också sett att en kost med traditionella nordiska livsmedel kan vara ett alternativ till medelhavskost. En hälsosam nordisk kost brukar kännetecknas av rotfrukter, kål, bär, stenfrukter, råg, havre, fet fisk, magra mjölkprodukter och rapsolja.
Samspel mellan mat och gener
Vad säger då de undersökningar där man har haft information om både matvanor och genetiska förutsättningar? Behöver vi till exempel begränsa vår läskkonsumtion även om vi saknar de genetiska varianter som visat sig öka risken för typ 2-diabetes?
Vi vet att våra genetiskt ärvda förutsättningar kan påverka hur kroppen svarar på maten vi äter, till exempel genom att påverka hur näringsämnen bryts ner eller absorberas. Vi vet också att maten kan påverka generna, så att de aktiveras eller stängs av (8). Däremot vet vi relativt lite om hur samspelet ser ut när det gäller specifika gener och komponenter i vår mat.
En del genvarianter verkar dock göra att enskilda näringsämnen inte påverkar vår diabetesrisk i lika stor utsträckning som de hade gjort om vi hade haft andra genetiska förutsättningar. Om vi tar diabetesgenen TCF7L2 som exempel igen, så antyder flera studier att ett högt fiberintag kan vara skyddande för de som saknar den genetiska riskvarianten. Är man däremot bärare av riskvarianten så verkar den överskugga betydelsen av fiber, det vill säga fiberrika livsmedel har då en mindre skyddande effekt.
Återigen är det dock viktigt att komma ihåg att hela vår genuppsättning kan ha betydelse, och en del av de som har riskvarianten av TCF7L2 kanske samtidigt har andra skyddande genvarianter, som också interagerar med fiber. Man uppskattar att de gener som vi hittills kunnat koppla till typ 2-diabetes bara förklarar upp till 20 procent av vår genetiska ärftlighet. Sammantaget betyder detta att vi för närvarande vet alldeles för lite för att kunna dra några säkra slutsatser om olika kostkomponenters betydelse för den enskilde individen.
Dessutom har man sällan kunnat upprepa de samspel man sett mellan gener och kostkomponenter i olika undersökningar. Kanske betyder det att skillnaderna mellan hur vi reagerar ofta är så små att de är svåra att mäta och ofta inte har någon större praktisk relevans.
Kosten överskuggar geneffekt
Man har också försökt studera den sammanlagda effekten av alla kända genvarianter som kopplats till diabetes och om de tillsammans verkar påverka effekten av våra matvanor. I en av dessa studier undersökte man matvanor i flera europeiska länder och såg att medelhavskost var skyddande både för dem som hade många riskvarianter för typ 2-diabetes och för dem som hade få riskvarianter (9).
I Malmö Kost Cancer-studien har man också sett att mat som verkar skydda gör det oberoende av hur många riskgener vi bär på. I en amerikansk studie verkade dock en västerländsk kost med mycket kött, vitt bröd och sötsaker framför allt öka risken bland de som redan hade en hög risk på grund av genetisk belastning. Med tanke på den starka kopplingen mellan övervikt och typ 2-diabetes, är det också intressant att sötade drycker framför allt visat sig leda till övervikt om man har hög genetisk risk för fetma (10).
Individbaserade kostråd på sikt
Sammanfattningsvis har kunskapen om kopplingen mellan våra gener och typ 2-diabetes ökat explosionsartat de senaste åren. Ett åttiotal genetiska varianter har kopplats till insjuknande. Om vår kunskap fortsätter öka i samma takt de närmaste åren är det möjligt att vi inom en tioårsperiod kommer att kunna ge mer individbaserade kostråd.
Med tanke på att vi lyckats identifiera flera kostfaktorer som verkar ha betydelse för vår risk att få typ 2-diabetes, är det dock troligt att övergripande kostrekommendationer till befolkningen som helhet kommer att spela en viktig roll även i framtiden. Dessa kommer ur ett folkhälsoperspektiv vara avgörande för att minska antalet individer som insjuknar i typ 2-diabetes.
Författaren uppger inga jävsförhållanden.
Referenser
1. DIAbetes Genetics Replication And Meta-analysis (DIAGRAM) Consortium, et al. Genome-wide trans-ancestry meta-analysis provides insight into the genetic architecture of type 2 diabetes susceptibility. Nat Genet 2014, 46:234-244.
2. Hindy G, et al. Role of TCF7L2 risk variant and dietary fibre intake on incident type 2 diabetes. Diabetologia 2012; 55: 2646-54.
3.Fuchsberger C, et al. The genetic architecture of type 2 diabetes. Nature 2016; 536:41-47.
4. Ardisson Korat AV, et al: Diet, lifestyle, and genetic risk factors for type 2 diabetes: a review from the Nurses’ Health Study, Nurses’ Health Study 2, and Health Professionals’ Follow-up Study. Curr Nutr Rep 2014; 3:345-354.
5. Pan A et al. Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011.
6. Chanson-Rolle A, et al. Systematic Review and Meta-Analysis of Human Studies to Support a Quantitative Recommendation for Whole Grain Intake in Relation to Type 2 Diabetes. PLoS One 2015; 10:e0131377.
7. Schwab U, et al. Effect of the amount and type of dietary fat on cardiometabolic risk factors and risk of developing type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer: a systematic review. Food Nutr Res 2014; 58.
8. Franks PW, McCarthy MI. Exposing the exposures responsible for type 2 diabetes and obesity. Science 2016; 354:69-73.
9. Langenberg C et al. Gene-lifestyle interaction and type 2 diabetes: the EPIC interact case-cohort study. PLoS Med 2014, 11:e1001647.1
10. Qi Q, et al. Sugar-sweetened beverages and genetic risk of obesity. N Engl J Med 2012; 367:1387-1396.
Livsstilens betydelse för hjärt-kärlsjukdom – är det lika för alla?
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Både livsstil och gener spelar en viktig roll för insjuknande i hjärt-kärlsjukdom. Men vilket är viktigast, generna eller livsstilen, för risken att insjukna i dessa sjukdomar? Kan en gynnsam livsstilsförändring minska risken om man har en hög genetisk risk att insjukna i hjärt-kärlsjukdom?
>>text: Isabel Drake, med dr, Institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet.
Hjärt-kärlsjukdom är den vanligaste orsaken till sjukdom och död. Uppskattningsvis står hjärt-kärlsjukdomarna för cirka 30 procent av alla dödsfall i världen, varav ungefär hälften av dessa utgörs av kranskärlssjukdomar (hjärtinfarkt och kärlkramp).
Kranskärlssjukdomen innebär att sjukliga förändringar uppstått i väggen i ett eller flera av hjärtats kranskärl, så kallad åderförkalkning, och är den vanligaste orsaken till insjuknande i akut hjärthändelse. Icke-modifierbara riskfaktorer för kranskärlssjukdom inkluderar hög ålder, manligt kön, och ärftlighet.
I den stora INTERHEART-studien, en standardiserad fall-kontrollstudie med deltagare från 52 länder, fann man att de modifierbara livsstilsrelaterade riskfaktorerna för hjärtinfarkt, såsom rökning, högt blodtryck, blodfettsrubbning, övervikt/fetma, diabetes, fysisk inaktivitet och kost står för en betydande, om inte övervägande, del av risken att insjukna i hjärtinfarkt (1). Således finns det stora möjligheter att förebygga hjärt-kärlsjukdom.
Vad vet vi om genernas betydelse?
Ärftligheten för kranskärlssjukdom tros ligga någonstans mellan 40 och 60 procent (2). Genetiska studier av hjärt-kärlsjukdom har utvecklats exponentiellt det senaste årtiondet med hjälp av nya metoder och större studiepopulationer. Den nya kunskapen som har genererats från genetiska studier har lett till ökade insikter om viktiga biologiska mekanismer som ligger bakom den ärftliga risken för hjärt-kärlsjukdom, vilket bidrar till utvecklingen av nya och bättre behandlingar för sjukdomen.
Ett exempel på detta är genen som kodar för enzymet PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) som är starkt uttryckt i levern och bidrar till kolesterolhomeostasen genom att inhibera återtransport av LDL-receptorn till ytan av levercellen och därmed nedbrytning av LDL-kolesterol.
Man har identifierat två viktiga typer av mutationer i PCSK9-genen. En typ av mutation som innebär ökad enzymatisk aktivitet och funktion (så kallad gain-of-function) har kopplats till familjär hyperkolesterolemi. Mutationer i PCSK9-genen som leder till minskad aktivitet och funktion har visats minska risken för hjärt-kärlsjukdom (2). En terapeutisk minskning av PCSK9-aktiviteten skulle därmed kunna bli ett viktigt komplement till standardterapin mot högt kolesterol.
50 associerade genvarianter
De första genomtäckande associationsstudierna (på engelska genome-wide association studies; GWAS) på hjärt-kärlsjukdom publicerades 2007. Att identifiera genetiska riskvarianter för komplexa sjukdomar av multifaktoriell natur i denna typ av studier, där man screenar ungefär en miljon enbaspolymorfier (på engelska single nucleotide polymorphisms), kräver stora studiepopulationer och kraftig justering av signifikansnivåer för hypotestestning. Man har idag dock identifierat och validerat mer än 50 genvarianter som associerar med kranskärlssjukdom och som tillsammans förklarar ungefär tio procent av ärftligheten för sjukdomen (2).
För varje enskild genvariant som identifierats är den associerade riskökningen (eller riskminskningen) liten. Att kombinera flera varianter till så kallade ”genetiska riskscores”, där man summerar effekten av flera varianter, har visat sig vara ett starkt mått på genetisk predisposition och en prediktor för insjuknande i hjärtsjukdom som är oberoende av om man har sjukdomen i släkten (3).
Starkt stöd för kostråd
Det vetenskapliga stödet för kostens betydelse för kranskärlsjukdom är starkt om man ser till kosten som helhet – kostmönstret – istället för till enskilda livsmedel och näringsämnen. Medelhavskosten nämns ofta i samband med hjärt-kärlsjukdom. En så kallad ”landmark study” var PREDIMED-studien, en randomiserad klinisk prövning, som visade på nyttan av en kost liknande Medelhavskost i relation till primärprevention av hjärt-kärlsjukdom och död (4).
Råd om kost förlitar sig dock till stor del på observationsstudier. Samstämmigheten i denna typ av studier är stor avseende kostens betydelse som helhet och flera olika ”hälsosamma” kostmönster (till exempel Medelhavskost, DASH-kost, nationella kostråd) har kopplats till lägre risk för hjärt-kärlsjukdom (5).
Evidensbaserade kostmönster
Den stora populationsbaserade Malmö Kost och Cancer-studien inkluderar nästan 30 000 män och kvinnor och kostintaget skattades med en metod som kombinerade både en matdagbok och matfrekvensformulär. I denna population kunde vi koppla högre följsamhet till de svenska kostråden och näringsrekommendationerna till lägre risk för insjuknande i hjärt-kärlsjukdom (6).
Evidensbaserade hälsosamma kostmönster har, trots att de ofta har olika namn, flera gemensamma nämnare. Dessa består ofta av höga intag av frukt och grönsaker, baljväxter, fullkorn, fisk och skaldjur, fermenterade mjölkprodukter och oljor baserade på omättade fettsyror. De kännetecknas samtidigt av lägre intag av charkuterier och rött kött, raffinerade spannmålsprodukter, och sockerrika produkter (5,7).
På populationsnivå finns det alltså tydliga besked att ge gällande hälsosamma matvanor. Men hur är det på individnivå? Är det som är bäst för de flesta alltid bäst för den enskilda individen?
Individbaserade kostråd?
Att förstå hur generna samverkar med kosten genererar stort intresse. Flera olika gen-kost-interaktioner har föreslagits i litteraturen, den stora utmaningen har varit att återupprepa resultaten i efterföljande studier (7). Även för mer etablerade gen-kost interaktioner, till exempel APOE-genen, mättat fett och LDL-kolesterol, eller CETP-genen, alkohol, och HDL-kolesterol, är bevisen för en kliniskt relevant skillnad svag.
Kostens roll vid epigenetiska förändringar (till exempel via DNA-metylering som påverkar genuttryck) genererar också stort forskningsintresse, men inte heller här har kliniskt relevanta individuella skillnader identifierats (7).
Andra faktorer än gener
För individbaserade kostråd verkar bevisen idag vara starkare för andra individuella faktorer än generna. Exempelvis verkar en kost med högt glykemiskt index eller glykemisk load vara sämre för kvinnor jämfört med män (8). Andra studier visar på att personer med högre insulinresistens får bättre viktminskning på kort sikt med en lågkolhydratkost jämfört med en lågfettkost.
Ur ett samhällsnyttoperspektiv har dock studier visat att populationsbaserade sjukdomsförebyggande åtgärder (till exempel socioekonomiska åtgärder) gynnar högriskgrupper och leder till en mer jämlik hälsa, medan de åtgärder som riktar in sig på enbart särskilda högriskindivider kan leda till att ojämlikheter avseende sjukdom och hälsa i samhället bibehålls (7). En bättre kartläggning av individuella skillnader på kost- och livsstilsförändring kan dock i framtiden visa sig vara ett viktigt komplement till mer populationsbaserade åtgärder.
Genetisk risk och livsstil
I en nyligen publicerad studie på deltagare i Malmö Kost- och Cancerstudien samt tre amerikanska kohorter (totalt cirka 55 000 män och kvinnor) fann vi att personer med hög genetisk risk (baserat på ett genetisk riskscore som summerade effekten av 50 validerade genvarianter) hade dubbelt så hög risk för hjärtsjukdom, jämfört med personer med låg genetisk risk (9).
En ohälsosam livsstil (definierad som minst tre av riskfaktorerna rökare, fysiskt inaktiv, dålig kost, eller fetma) associerade med en liknande riskökning (det vill säga nästan dubbelt så hög risk) jämfört med en hälsosam livsstil. Figur 1 visar resultaten för Malmö Kost och Cancer-studien.
Vi fann ingen interaktion mellan livsstil och genetisk risk, de två komponenterna var oberoende riskfaktorer och bidrog till en adderad riskökning för hjärtsjukdom. Oavsett låg eller hög genetisk risk var en hälsosam livsstil därmed associerad med en halvering av den absoluta risken för hjärtsjukdom (9). Betydelsen av genetisk risk och livsstil för den tioåriga förekomsten (uttryckt som procent) av hjärthändelser i Malmö Kost Cancer-studien visas i figur 2.
I en av de amerikanska kohorterna – BioImage-studien – fann man motsvarande effekt av en hälsosam livsstil på åderförkalkning (9). Resultaten visar på nyttan av en hälsosam livsstil för alla, ett budskap som är viktigt vid kommunikation med patienter som har hög genetisk risk för att insjukna i hjärt-kärlsjukdom.
Genetisk risk och medicinering
Patienter med hög genetisk risk har ett sämre utgångsläge och en högre absolut risk att insjukna i hjärtinfarkt. I en tidigare studie som analyserade nyttan av statiner i en populationsbaserad kohort (Malmö Kost och Cancer-studien) samt fyra randomiserade kliniska prövningar (två med fokus på primärprevention och två med fokus på sekundärprevention) fann man att personer med hög genetisk risk (där genetisk risk utvärderades som summan av 27 genvarianter) hade störst relativ och absolut klinisk nytta av statinbehandling för förebyggande av hjärtsjukdom (10).
Sammantaget visar dessa studier att vi idag med genernas hjälp kan identifiera personer med hög risk att insjukna i hjärtsjukdom. En sådan strategi är troligen viktigast för screening i yngre åldrar samt för personer utan kunskap om sjukdomshistoria i släkten. Både livsstil och behandling har dock möjligheten att signifikant minska dessa högriskindividers risk att insjukna i hjärtsjukdom.
Livsstil och gener bidrar lika
Vi vet idag att både gener och livsstil är viktiga riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom. Troligen bidrar båda i liknande utsträckning till utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom. Betydelsen av livsstilen kan möjligen underskattas i observationsstudier på grund av svårigheter att objektivt mäta dessa faktorer, medan ett mått på den genetiska risken i sin helhet ännu saknas.
Vår genetiska belastning föds vi med, men livsstilen kan vi modifiera under hela livet. Mer kunskap om genernas betydelse och de bakomliggande sjukdomsmekanismerna är viktigt för utveckling av nya behandlingar. Oavsett genetisk risk är en hälsosam livsstil av stor vikt för att förebygga hjärt-kärlsjukdom och annan livsstilsrelaterad sjukdom.
För att svara på om det finns individuella skillnader som kan förutspå i vilken mån personer svarar olika på kost- och livsstilsförändringar krävs mer forskning. Starka gen-miljöinteraktioner krävs dock för att sådana individuella skillnader ska medföra en signifikant klinisk nytta. Till dess att samspelet mellan gener och miljö har kartlagts kommer vi långt med populationsbaserade åtgärder avseende levnadsvanorna, som baseras på det starka bevisunderlaget som finns idag.
Författaren uppger inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Yusuf S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364: 937-52.
2. Orho-Melander M. Genetics of coronary heart disease: towards causal mechanisms, novel drug targets and more personalized prevention. J Intern Med 2015; 278: 433-446.
3. Tada H, et al. Risk prediction by genetic risk scores for coronary heart disease is independent of self-reported family history. Eur Heart J 2016; 37: 561-567.
4. Estruch R, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med 2013; 368: 1279-1290.
5. Wirfält E, et al. What do review papers conclude about food and dietary patterns? Food Nutr Res 2013; 57.
6. Hlebowicz J, et al. A high diet quality is associated with lower incidence of cardiovascular events in the Malmö diet and cancer cohort. PLoS One 2013; 8: e71095.
7. Mozaffarian D. Dietary and Policy Priorities for Cardiovascular Disease, Diabetes, and Obesity. A Comprehensive Review. Circulation 2016; 133: 187-225.
8. Mirrahimi A, et al. Associations of Glycemic Index and Load With Coronary Heart Disease Events: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohorts. J Am Heart Assoc 2012; 1:e000752.
9. Khera AV, et al. Genetic Risk, Adherence to a Healthy Lifestyle, and Coronary Disease. N Engl J Med 2016; 375: 2349-2358.
10. Mega JL, et al. Genetic risk, coronary heart disease events, and the clinical benefit of statin therapy: an analysis of primary and secondary prevention trials. Lancet 2015; 385: 2264-2271.
Läsk, genetik och fetma
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Denna artikel finns även att läsa i en Populärvetenskaplig sammanfattning här >>
Det finns ett samband mellan ökad läskkonsumtion och den dramatiska ökningen av övervikt och fetma. Idag känner man till över hundra olika genvarianter som ökar risken för fetma; en del av oss har många sådana riskvarianter medan andra har få. En amerikansk och en svensk studie tyder på att de som bär på genetiska riskvarianter för fetma löper en större risk för att utveckla övervikt vid ett högt intag av läsk, än de som inte har dessa riskvarianter.
>>text: Louise Brunkwall, doktorand, Institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet.
Världen över ökar konsumtionen av sötade drycker, speciellt läsk. Det finns ett samband mellan vilka länder där en stor del av populationen är överviktig och länder där konsumtionen av läsk är stor, exempelvis Mexiko och USA (1). Många stora studier har funnit att de grupper av individer som dricker mycket läsk (mer än en burk om dagen) har ökad risk för att bli sjuka i typ 2-diabetes, hjärtsjukdom och stroke jämfört med de som inte dricker någon läsk (2-4). Till stor del kan sambandet sannolikt förklaras av att fetma är en stark riskfaktor för dessa sjukdomar. En hög konsumtion av läsk är tydligt kopplat till en ökad risk för övervikt och fetma, men också direkt till diabetes och hjärtsjukdom (4).
Studieberoende samband
I de flesta studier inkluderar begreppet läsk alla sockersötade drycker, med eller utan kolsyra, men inte rena fruktjuicer. Den vetenskapliga litteraturen är inte helt entydig i frågan om det endast är energin (antalet kalorier) i läsken som gör den så starkt kopplad till övervikt och fetma, eller om läsk har andra, speciella egenskaper som bidrar.
Vi vet från interventionsstudier att om en grupp individer får dricka sockersötad läsk och en annan grupp får dricka vatten eller läsk utan socker (lightläsk) går den senare gruppen ner i vikt eller behåller sin vikt, framförallt om det är barn (6). Resultaten från observationsstudier har dock inte varit lika entydiga. I en del studier har man sett att sambandet mellan läsk och övervikt försvinner när man tar hänsyn till det totala energiintaget, medan andra studier visat att sambandet kvarstår. Olika studiedesign (tvärsnittsstudier, prospektiva studier etcetera) eller olikheter i andra delar av studierna, exempelvis hur man samlat in data kring läskintaget eller hur stor läskkonsumtionen är i studien totalt, kan bidra till att resultaten är olika (7).
Mer socker, mindre fibrer
Läsk är ett flytande, sött och energirikt livsmedel, som inte tillför några vitaminer, mineraler eller fibrer. Studier visar att när vi dricker läsk eller någon annan energirik dryck kompenserar vi inte senare med att äta mindre (8). Detta gör att läsk är väldigt lätt att överkonsumera.
Läsk konsumeras dessutom ofta tillsammans med andra ohälsosamma livsmedel, men framförallt har man i flera studier sett att de som dricker mycket läsk äter mindre av de livsmedel som vi vet är kopplade till en minskad risk för flera sjukdomar, som fullkornsprodukter, frukt och grönsaker (9, 10). Effekten av läsken blir på så sätt dubbel, genom att man ofta både dricker mycket socker och äter mindre fiber (11).
Det finns skäl att rekommendera ett begränsat intag av läsk, för alla. Men en intressant fråga är om det finns grupper av individer som, baserat på deras genetiska anlag, bör vara extra försiktiga med att dricka mycket läsk?
Fetmagenetik
Vi är alla olika och en stor del av det som gör oss olika är våra gener, det vill säga de genetiska variationer vi ärvt från våra föräldrar. I vårt arvsanlag finns genvarianter som minskar eller ökar vår risk för olika sjukdomar och egenskaper. När man studerar hela arvsmassan (genomet) för att hitta gener som ökar risken för övervikt och fetma har man funnit drygt 100 stycken olika genvarianter som ökar risken för övervikt och fetma. Många av dessa uttrycks i hjärnan och man har sett samband mellan en del av dessa varianter och aptitreglering.
Det är med andra ord många gener som är kopplade till fetma, men deras enskilda effekt är mycket liten. Därför kan man lägga samman dem i så kallade genetiska risk-scores, för att uppskatta hur stor en individs totala genetiska risk är för att utveckla övervikt och fetma, baserad på information från dessa kända riskvarianter.
Den enskilda gen som man vet har störst effekt heter FTO (fat mass and obesity). Man har visat att de individer som ärvt riskvarianten av denna gen från både mamma och pappa har cirka tre kilo högre kroppsvikt (oavsett BMI), jämfört med dem som inte ärvt någon riskvariant alls (5).
Påverkar gener viktuppgång av läsk?
I en studie av Qibin Qi och kollegor som publicerades 2012 undersökte man sambandet mellan hög konsumtion av läsk och ett högre BMI hos personer med hög, mellan respektive låg genetisk risk för övervikt och fetma, baserat på en risk-score med 32 genetiska varianter (12). Studien, som undersökte tre olika prospektiva kohorter i USA, visade att den viktökande effekten av att dricka mycket läsk var högre bland individer med en högre genetisk risk. Det betyder att de individer som hade ett högt antal genetiska riskvarianter för övervikt gick upp mer i vikt jämfört med de som hade få riskvarianter, med samma intag av läsk (lite mindre än en burk om dagen).
Matvanor i USA skiljer sig en del från de i Europa och Sverige, bland annat dricker man generellt mera läsk i USA. Dessutom använder man i USA fruktossirap från majs (42 procent fruktos och 55 procent glukos) som sötningsmedel i läsk, medan man i Sverige och Europa använder betsocker (sackaros som innehåller 50 procent fruktos respektive glukos). Därför ville vi testa samma hypotes i två svenska populationer; en från Malmö (Malmö Kost Cancer) och en från Västerbotten (Västerbotten Interventions Projekt) (13).
Trots skillnader i studiedesign, (vår studie var en tvärsnittsstudie) fann vi samma samband som i de tre amerikanska prospektiva studierna. Bland de individer som hade högt intag av läsk (lite mindre än en burk om dagen) var förekomsten av fetma signifikant högre bland dem med högt genetisk risk, jämfört med de med lågt genetisk risk.
Metodologiska reflektioner
I både den amerikanska och den svenska studien var intaget av läsk självrapporterat, det vill säga studiedeltagarna hade svarat på frågeformulär eller rapporterat läskkonsumtionen i en matdagbok. Självrapportering medför alltid en viss osäkerhet. Samtidigt vet man att läsk är ett livsmedel som är relativt ”enkel att rapportera rätt”, eftersom konsumtionen ofta är relativt konstant över året och eftersom läsk är förpackat på ett sätt som gör det möjligt att uppskatta mängden på ett enkelt sätt.
På samma sätt som för alla studier som undersöker ett enskilt livsmedel isolerat från den övriga kosten är möjligheten att dra en helt korrekt slutsats begränsad. Konsumtionen av detta specifika livsmedel kan vara associerat med andra kostfaktorer och livsstilsfaktorer, som kan vara svåra att helt korrigera för i de statistiska analyserna. I ovanstående studier har man bland annat tagit hänsyn till fysisk aktivitet, rökning, utbildningsnivå och totalt energiintag.
Den slutsats vi kan dra från dessa studier är att det finns grupper av individer som verkar vara mer benägna att gå upp i vikt om de har ett högt intag av läsk. Oavsett den genetiska risken kan man rekommendera alla människor att minimera sitt läskintag, detta är dock extra viktigt för personer med överviktsproblematik.
Författaren uppger inga jävsdeklarationer.
Referenser
1. Basu S, et al. Relationship of soft drink consumption to global overweight, obesity, and diabetes: a cross-national analysis of 75 countries. Am J Public Health 2013; 103: 2071-2077
2. Fagherazzi G, et al. Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l’Education Nationale-European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr 2013; 97: 517-523
3. Larsson SC, et al. Sweetened beverage consumption is associated with increased risk of stroke in women and men. J Nutr 2014; 144: 856-860
4. Hu FB, Malik VS. Sugar-sweetened beverages and risk of obesity and type 2 diabetes: epidemiologic evidence. Physiol Behav 2010; 100: 47-54
5. Frayling TM, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science (New York, NY) 2017; 316: 889-894
6. de Ruyter JC, et al. A trial of sugar-free or sugar-sweetened beverages and body weight in children. The New England journal of medicine 2012; 367: 1397-1406
7. Trumbo PR, Rivers CR. Systematic review of the evidence for an association between sugar-sweetened beverage consumption and risk of obesity. Nutr Rev 2014; 72: 566-574
8. DiMeglio DP, Mattes RD. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 794-800.
9. Barnes TL, et al. Snacking Behaviors, Diet Quality, and Body Mass Index in a Community Sample of Working Adults. J Acad Nutr Diet 2015; 115: 1117-1123
10. Mullie P, et al. Demographic, socioeconomic and nutritional determinants of daily versus non-daily sugar-sweetened and artificially sweetened beverage consumption. Eur J Clin Nutr
2012; 66: 150-155
11. Boeing H, et al. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Clin Nutr 2012; 51: 637-663
12. Qi Q, et al. Sugar-sweetened beverages and genetic risk of obesity. New Eng J Med 2012; 367: 1387-1396
13. Brunkwall L, et al. Sugar-sweetened beverage consumption and genetic predisposition to obesity in 2 Swedish cohorts. Am J Clin Nutr 2016; 104: 809-815
Mat, gener och tarmbakterier
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Att utnyttja tarmflorans stora modifierbarhet i hälsofrämjande syfte är bland de största utmaningarna och möjligheterna i framtidens utveckling av individanpassade kostråd. För detta behöver vi bättre förståelse för kostens betydelse för tarmfloran, men också insikt om hur människans gener påverkar tarmfloran, och kanske framför allt hur våra gener och kosten samspelar.
>>text: Louise Brunkwall, doktorand, Marju Orho-Melander, professor, Institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet.
Bakterier finns överallt, de finns runt oss men även på och i oss, till exempel på huden, i munnen och i tarmarna. De senaste åren har mer och mer fokus riktats mot tarmbakterierna. Samevolutionen av tarmbakterierna med människan som värd har skapat ett komplext symbiotiskt förhållande som styr och bidrar till ett flertal viktiga fysiologiska funktioner, som energiomsättning, metabolisk signalering, bildning av immunsystemet, och reglering av tarmbarriärens integritet och rörlighet.
Sekvensera DNA
Tack vare tekniska framgångar kan vi idag utvinna DNA ur ett avföringsprov och sekvensera detta, vilket kan ge svar på vilka bakterier som är närvarande, i vilken mängd och i vilket prov. Tidigare fick man odla fram alla enstaka bakterier, en och en, ur varje prov. Detta var både dyrt och långsamt, dessutom är inte alla bakterier odlingsbara.
Två metoder används idag huvudsakligen för att sekvensera tarmfloran (oftast från avföringsprover), antingen sekvensering av 16S ribosomalt RNA eller så kallad metagenomisk sekvensering, där alla mikroorganismer sekvenseras i sin helhet. Den sistnämnda är dyrare men ger ett mer heltäckande resultat.
Med de nya sekvenseringsteknikerna kan man snabbt och relativt billigt undersöka bakterierna hos ett större antal individer och mer exakt än tidigare. Detta har öppnat upp för helt nya typer av studier. Dessutom har man avlat fram möss som lever helt utan bakterier, så kallade ”germ-free mice”. Dessa två framsteg har lett till helt nya insikter om tarmflorans betydelse för vår hälsa och risk för sjukdom.
Varför olika resultat i olika studier?
Några av våra största folkhälsoproblem är övervikt, fetma och associerade sjukdomar som typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom. De är sjukdomar som inte bara försämrar livskvaliteten hos individen men också kostar samhället enorma summor varje år i form av minskad arbetskraft och ökade sjukvårdskostnader.
Det vanligaste måttet på övervikt och fetma är BMI (body mass index), det vill säga hur mycket man väger i förhållanden till sin längd. BMI har i flera mindre studier på tvillingar och bakteriefria möss visat sig ha en stor effekt på tarmfloran. Man har sett i tvillingstudier att den tvilling som väger mer har en mindre artrik tarmflora och att möss som fick tarmflora från den överviktiga tvillingen gick upp mer i vikt än de som fick tarmflora från den smala (1).
Dessa resultat fick mycket uppmärksamhet och många drog slutsatsen att detta gällde för alla. Men när man tittar på tarmfloran i förhållandet till BMI i större studier eller metaanalyser av många mindre studier ser man inte alls lika stora skillnader. Det finns en statistiskt signifikant skillnad men den är förmodligen för liten för att vara kliniskt relevant. Detta beror med stor sannolikhet på att när man studerar tvillingar är deras genetik och livsstil mycket mer lik än när man studerar en grupp personer med helt olika genetik och livsstil. Detta gör att effekten av tarmfloran blir stor i jämförelse med om man analyserar en större grupp människor, där mycket annat skiljer sig mellan individerna, förutom deras vikt.
Tarmfloran i populationsstudier
Några av de första populationsbaserade tarmflorastudierna publicerades 2016 i den prestigefyllda tidskriften Science. I två kohorter med cirka 1 000 personer i varje, en från Belgien och en från Holland, studerades sambanden mellan olika delar av livsstilen och den totala sammansättningen av tarmbakterier. Studierna rapporterade att medicinering, ett flertal kliniska parametrar, tarmrelaterat välmående, kost och andra livsstilsfaktorer hade samband med sammansättningen av tarmbakterier (2).
Zhernakova et al utförde en mer detaljerad analys av den nederländska Lifelines DEEP-kohorten. Man fann att av de 207 variabler som undersöktes, var cirka 60 procent signifikant korrelerade med tarmflorasammansättningen (inklusive 31 kliniska variabler, tolv sjukdomar, 19 läkemedelsgrupper, fyra rökningskategorier och 60 kostfaktorer). Tillsammans förklarade dessa variabler nästan 19 procent av den individuella skillnaden i tarmfloran (3).
Mångfald faktorer
Dessa studier visar att väldigt många hälsa- och miljörelaterade faktorer har ett samband med tarmflorans sammansättning och funktion. Detta är intressant, men också ett problem när man studerar livsstil och sjukdom i förhållande till tarmfloran i en population. Det medför dels att man behöver inkludera ett stort antal individer men också att man behöver ha data av tillräckligt hög kvalitet, för att kunna ta hänsyn till olika aspekter när man räknar på sambanden.
Inom den traditionella epidemiologin är riskfaktorerna för olika sjukdomar ofta relativt väldefinierade, man känner i stor utsträckning till vad som påverkar riskfaktorerna för exempelvis hjärtsjukdom. Dessutom har man i randomiserade kontrollerade studier och med hjälp av genetiska analyser kunnat skilja mellan vissa samband som är orsakssamband och andra som är indirekta samband.
I fråga om tarmbakterier vet vi idag inte så mycket om orsakssambanden, bara att det verkar vara mycket som spelar roll – vilket gör det till ett otroligt spännande, men svårt, forskningsområde.
Kost påverkar tarmbakterier
Kosten har en avgörande roll för tarmflorans artrikedom och sammansättning. Randomiserade kliniskt kontrollerade kostinterventionsstudier har hittills visat att energirestriktion och kost med mycket fibrer och grönsaker är förknippade med förändringar i tarmfloran som anses vara hälsofrämjande (4).
Även i populationsstudier har man observerat att frukt och grönsaker, tillsammans med andra fibrer, är bra för tarmfloran. Man har också observerat att individer som äter mycket fibrer har en artrikare tarmflora. Många av de bakterier som har ett samband med hälsa är just bakterier som bryter ner fibrer. Det finns också bevis för att minskad konsumtion av komplexa kolhydrater kan leda till förlust av tarmbakteriearter som är beroende av dessa substrat som energi. Som en följd av detta minskar produktionen av kortkedjiga fettsyror, som är fermenteringsprodukter av fibrer (5).
Fibrer och fullkorn
Epidemiologiska studier har konsekvent visat negativ association mellan fiberintag och förekomsten av metabola sjukdomar som typ 2-diabetes, och fibrer och fullkorn har visats kunna öka artrikedomen i vår tarmflora.
I flera studier har högt fiberintag visat sig vara associerat med ökade nivåer av Prevotella. Vidare har det observerats att förbättringar i glukosmetabolism efter tre dagars intervention med bröd med kornkärnor var kopplat till anrikning av Prevotella copri i deltagarnas tarmflora, något som ledde till ökad fermentering av komplexa kolhydrater från brödet. Bland de studiedeltagare vars glukosmetabolism inte förbättrades under interventionen var tarmfloran varken berikad med Prevotella copri eller hade ökad potential att fermentera fibrer (6).
Frågan som detta ger upphov till är om man skulle kunna förutspå hur en individ svarar på en viss kostintervention, genom att analysera individens tarmflora. Eftersom det finns stora skillnader i tarmfloran mellan olika individer, skulle denna information i så fall kunna användas för att identifiera individer som kan förväntas svara på specifika kostinterventioner? För att få svar på denna viktiga fråga behövs det fler studier som undersöker vilka faktorer som påverkar tarmflorans mottaglighet för pre- och probiotiska interventioner.
Kortkedjiga fettsyror intressant
Eftersom det finns ökande bevis för de positiva hälsoeffekterna av kortkedjiga fettsyror i tarmen har man också börjat utveckla metoder för att öka tarmens nivåer av dessa fettsyror, utan att konsumera svårsmälta fibrer och därmed utan behov av en effektivt fermenterande tarmflora.
För detta ändamål har forskare bland annat nyligen utvecklat ett nytt tillförselsystem baserat på en inulin-propionatester, där propionat är kemiskt bunden till en syntetiserad bärarmolekyl av inulin. Inulin är en polymer huvudsakligen bestående av fruktos. Flera gram propionat frigörs när inulinpolymeren fermenteras i proximala kolon, det vill säga den del av tarmen där fermentering av komplexa kolhydrater sker. Sådan riktad tillförsel av propionat har visat sig minska akut energiintag och långsiktig viktökning hos överviktiga vuxna (7).
En andra arvsmassa
Under det senaste decenniet har stora genetiska associationsstudier, så kallade GWAS (”genome wide” associationsstudier), revolutionerat vår förståelse för de genetiska faktorer som påverkar risken för multifaktoriella sjukdomar. Till exempel har man identifierat flera hundra genvarianter som associerar med hjärt-kärlsjukdomar och deras riskfaktorer.
Tarmflorans gener (mikrobiomet) kompletterar de biologiska funktioner som kodas av vår egen arvsmassa och har däribland även kallats vår ”andra arvsmassa”. I en studie som sekvenserade alla bakteriegener i avföringsprover från 1 267 människor skapades en katalog av gener som kodades av dessa individers tarmflora. Totalt hittade man närmare tio miljoner olika gener, vilket är nästan 500 gånger fler än antalet gener i människans kromosomer. Emellertid innehöll varje individuellt prov i genomsnitt 762 665 olika bakteriella gener, alltså ”bara” cirka 40 gånger fler gener jämfört med antalet gener i det mänskliga genomet (8).
År 2014, genomförde Goodrich et al. en studie med tvillingpar för att bedöma den mänskliga tarmflorans ärftlighet. Studien visade att människans genetiska variation påverkar den bakteriella sammansättningen och mångfalden av tarmfloran. Förra året tredubblade samma forskargrupp antalet tvillingpar i studien till 1 126 par, och fann då att minst 20 procent av variationen i tarmflora kunde förklaras av människans genetiska skillnader, varav Christensenellaceae identifierades som den mest ärftliga bakterien (9).
Korrelation gener och tarmflora
Eftersom tarmflorans sammansättning delvis styrs av våra gener är det viktigt att förstå vilka gener som bidrar till detta och på vilket sätt. En intressant fråga är därför om man kan använda GWAS-studier för att studera vilka av människans gener som associerar med tarmflorans sammansättning. Det man då skulle undersöka är vilka genetiska variationer som associerar med tarmfloran genom att screena hela människans arvsmassa för genetiska variationer i en grupp individer, för vilka man också analyserat tarmflorans sammansättning.
Svaret är att detta är möjligt. I den första sådana studien fann man ett signifikant samband mellan variation i genen PLD1, som har förknippats med fetma hos afroamerikaner, och den relativa mängden Akkermansia i studiedeltagarnas tarmflora (10).
Bifidobakterier hos laktosintoleranta
I en annan studie identifierades nio genetiska variationer som förknippades med särskilda bakterier. En av dessa genvarianter finns i genen som kodar för enzymet laktas (LCT-genen) och orsakar laktosintolerans genom att göra att genen inte klarar av att producera laktas. Denna genvariant har man sett associerar med mängden Bifidobakterier i tarmfloran.
Dessutom tyder resultaten på att sambandet mellan genvarianten LCT och Bifidobakterier är beroende av intaget av mejeriprodukter. Bland individer med laktosintolerans ökade mängden Bifidobakterier med ökat intag av mejeriprodukter, medan detta inte var fallet hos individer utan laktosintolerans (figur 1) (11).
Detta fynd är det första exemplet på hur kosten kan modifiera sambandet mellan en genetisk variant relaterad till en metabol sjukdom, och mängden specifika tarmbakterier. Funktionellt tänker man att fyndet kan förklaras av att Bifidobakterier bryter ner laktos och använder det som näring – och att de därför trivs i tarmen hos laktosintoleranta som konsumerar mejeriprodukter med laktos.
Hos dessa individer kommer laktosen ner till tjocktarmen som en hel molekyl, till skillnad från hos de individer som har laktas, där laktosen bryts ned i tunntarmen och tas upp som enkla sockerarter. Detta bör vara positivt även för den laktosintoleranta individen, eftersom Bifidobakterierna bryter en del av laktosen, som annars inte bryts ner alls.
Behov av stora studier
Hittills har GWAS-studier kopplade till tarmflora varit mycket små och det finns behov av mycket större studier, inte minst på grund av det stora antalet olika bakterier som innebär att man testar många hypoteser och därmed måste ta hänsyn till detta i de statistiska analyserna. En annan anledning till att stora studier behövs är att det kanske framför allt är intressant att studera om vissa specifika kostfaktorer, som exempelvis fiberintag, modifierar sambanden mellan våra genetiska variationer och tarmfloran. För sådana slutsatser är det viktigt att samla in så bra kostdata som möjligt i tarmflorastudierna.
En annan framtida möjlighet i tarmfloraforskningen är så kallad mikrobiell metagenom GWAS, det vill säga en kartläggning av alla bakteriernas gener, som hittills endast har använts i studier av patogena mikroorganismer. Trots att ett antal analytiska framsteg krävs för att hantera de unika egenskaperna i bakteriernas arvsmassa, skulle ett sådant tillvägagångssätt kunna ge nya spännande insikter om effekterna av bakteriella genvarianter. Tillsammans med genetiska data, skulle man också kunna klarlägga om och hur de är beroende av människans genetiska bakgrund.
Mot individanpassade kostråd?
Trots att många sjukdomar och hälsotillstånd har kopplats till tarmfloran är forskningen om, och därmed vår förståelse för, tarmflorans roll för hälsa och sjukdom fortfarande i ett tidigt stadium. Hittills har tarmflorastudierna varit begränsade i storlek och det finns behov av större interventionsstudier och longitudinella studier.
Att utnyttja tarmflorans stora modifierbarhet i hälsofrämjande syfte är en av de största möjligheterna och utmaningarna i framtidens utveckling av individanpassade kostråd. För detta behöver vi inte bara bättre förståelse för kostens betydelse för tarmfloran, utan också hur våra gener påverkar tarmfloran – och kanske framför allt hur våra gener och kosten samspelar. Mer forskning behövs också för att förstå hur olika probiotiska bakterier eventuellt kan användas för att förbättra de gynnsamma hälsoeffekterna av kosten.
Många stora utmaningar kvarstår i forskningen kring mat, gener och tarmflora, men möjligheterna är ännu större. Speciellt stora är möjligheterna för framgångar inom området kost och hälsa.
Författarna uppger inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Turnbaugh PJ, al. A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature 2009; 457: 480-484.
2. Falony G, et al. Population-level analysis of gut microbiome variation. Science (New York, NY)2016; 352: 560-564.
3. Zhernakova A, et al. Population-based metagenomics analysis reveals markers for gut microbiome composition and diversity. Science (New York, NY) 2016; 352: 565-569.
4. Tap J, et al. Gut microbiota richness promotes its stability upon increased dietary fibre intake in healthy adults. Environ Microbiol 2015; 17: 4954-4964.
5. Sonnenburg JL, Backhed F. Diet-microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature 2016; 535: 56-64.
6. Kovatcheva-Datchary P, et al. Dietary Fiber-Induced Improvement in Glucose Metabolism Is Associated with Increased Abundance of Prevotella. Cell Metab 2015; 22: 971-982.
7. Chambers ES, et al. Effects of targeted delivery of propionate to the human colon on appetite regulation, body weight maintenance and adiposity in overweight adults. Gut 64: 2015; 1744-1754
8. Li J, Jia H, Cai X, et al. An integrated catalog of reference genes in the human gut microbiome. Nat Biotechnol 2014; 32: 834-841.
9. Goodrich JK, et al. Genetic Determinants of the Gut Microbiome in UK Twins. Cell Host Microbe 2016; 19: 731-743
10. Davenport ER, et al. Genome-Wide Association Studies of the Human Gut Microbiota. PloS one 2015; 10: e0140301.
11. Goodrich JK, et al. Human genetics shape the gut microbiome. Cell 2004; 159: 789-799.
Tarmfloran i hälsa och sjukdom
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Tekniska framsteg har möjliggjort att man under senare år kunnat utöka kunskapen om tarmfloran och dess påverkan på människors hälsa. Metabola och immunologiska processer påverkas av tarmfloran och dess sammansättning. Det har visat sig att ett brett spektrum av sjukdomar är förknippade med en störd sammansättning av tarmfloran. Genom ökad förståelse av samspelet mellan tarmflora, värd och omgivningsfaktorer strävar man efter att utveckla bakteriebaserade terapier som motverkar sjukdomsutveckling.
>>text: Robert Caesar, fil dr, docent i molekylär medicin, Institutionen för medicin, Wallenberglaboratoriet, Göteborgs universitet.
Bakterier och andra mikroorganismer har en fantastisk förmåga att leva och föröka sig i alla tänkbara miljöer. Hos människor och djur finns mikroorganismer på alla ytor som är exponerade mot omvärlden som huden, munhålan och genitalierna. Men det absolut största antalet lever i mag-tarmkanalen där det hos människor kan finnas tusentals miljarder mikroorganismer med en sammanlagd massa på upp till två kilogram.
Bakterierna utgör tillsammans med värdorganismen ett komplext ekosystem där balansen mellan olika stammar bestäms både av värdens egenskaper och av yttre faktorer, som till exempel kost. De påverkar inte bara tarmens fysiologi utan kan även inverka på andra organ och på processer som involverar hela kroppen. Även om jäst, protozoer och virus också finns representerade i tarmfloran domineras den av bakterier. Dessa bakterier är specialiserade på att överleva under de förhållanden som finns i tarmen.
I vuxnas syrefria mag-tarmkanal domineras tarmfloran därför av strikt anaeroba bakterier som kan fermentera näringsämnen i kosten eller metaboliter producerade av andra bakterier. I motsats till patogena bakterier, som orsakar sjukdom, är ofta bakterierna i den normala tarmfloran bra för sin värd och kan på många sätt bidra till god hälsa.
DNA-sekvensering viktigt framsteg
Människans användning av bakterier i livsmedelsframställning har urgamla rötter (1). Redan 2000 år före Kristus bevarades livsmedel genom fermentering. Utöver den ökade hållbarheten har fermenterade produkter ofta betraktats som hälsosamma och använts inom folkmedicin inom många kulturer. Senare har användandet av bakterier fått en mer vetenskaplig grund. Sedan början av 1900-talet, då sambandet mellan mikroorganismer och fermentering klarlagts har mjölksyraproducerande bakterier såsom Bifidobacterium och Lactobacillus använts för att förebygga och motverka sjukdom.
De flesta tarmbakterier är svåra att isolera och odla, och därmed att identifiera och kvantifiera. Därför var tarmens komplexa och dynamiska ekosystem länge ett eftersatt område inom medicinsk forskning. Utvecklingen av storskalig DNA-sekvenseringsteknik har emellertid under de senaste åren helt förändrat förutsättningarna för att studera tarmfloran.
Genom att undersöka gener vars DNA skiljer sig åt mellan olika bakteriegrupper kan man relativt enkelt kartlägga tarmflorans taxonomiska sammansättning. Man kan även genom mer omfattande sekvensering studera hela det mikrobiella ekosystemets genetiska material, och därmed få en uppfattning om vilka metabola processer tarmfloran kan utföra. Tillsammans med biokemisk analys av metaboliter kan dessa metoder ge en detaljerad bild av tarmflorans funktion.
Musmodeller för studier av samspel
För att studera samspelet mellan tarmflora och värdorganism använder man sig av musmodeller som saknar tarmbakterier. Antingen kan man använda bakteriefria möss som föds och lever i en i steril miljö eller så kan man använda möss där bakterierna avlägsnas genom antibiotikabehandling. En viktig skillnad mellan dessa modeller är att antibiotikabehandlade möss, i motsats till bakteriefria möss, varit i kontakt med bakterier som därmed kunnat påverka till exempel utvecklingen av immunförsvaret. Möss som saknar en tarmflora kan koloniseras med enskilda bakteriestammar eller med en komplett tarmflora från donatorer med sjukdomar som man vill undersöka.
Den normala tarmfloran innehåller många gånger fler gener än det humana genomet (2). Denna stora diversitet möjliggör ett stort antal olika funktioner som på olika sätt kan påverka värdorganismen. Tarmbakterierna kan utvinna energi ur molekyler som värdorganismen inte kan bryta ner och kan därmed bidra till den totala energiutvinningen. De tillverkar vitaminer och andra biomolekyler, processar gallsyror och bryter ner giftiga ämnen.
Dessutom bidrar tarmfloran till att utveckla värdens immunförsvar, skyddar mot tillväxt av patogener, reglerar tarmens vaskularisering, nervsignalering och hormonutsöndring. Betydelsen av dessa funktioner för värdens fysiologi kan variera beroende på individ och omständigheter.
Tarmfloran är dynamisk
Tarmfloran är dynamisk och förändras genom livet. Vid födseln koloniseras spädbarnet med bakterier från mammans tarm och vagina (3). Under det första året försvinner många av de ursprungliga kolonisatörerna och tarmfloran blir mer sammansatt och funktionellt utvecklad.
När amningen upphör börjar utvecklingen mot en vuxen tarmflora. Denna består av bakterier från fem fyla (divisioner): Bacteroidetes, Firmicutes, Actinobacteria, Proteobacteria och Verrucomicrobia. Vuxna människors tarmflorasammansättning är relativt lika på fylumnivå men skiljer sig mycket åt på art- och stamnivå. Trots denna variation är tarmflorans funktion hos friska individer ganska lika med avseende på metabol funktion. Bland äldre personer går tarmflorans diversitet ner igen och den fermentativa kapaciteten minskar.
Samspel med immunförsvaret
Flera olika värdspecifika egenskaper kan påverka tarmflorans sammansättning. Tarmfloran står i ständig kontakt med värdens immunceller och bakterier och immunsystem påverkar varandra ömsesidigt (4). Antimikrobiella peptider som utsöndras i tunntarmen förändrar tarmflorans sammansättning utan att det totala antalet bakterier förändras. Musmodeller med nedsatt immunfunktion har ofta en försämrad tarmflora och man tror att immunförsvaret kan hjälpa värden att selektera fram en gynnsam tarmflorasammansättning.
Växelverkan mellan tarmflora och immunförsvar påverkar inte bara bakterierna utan även immunförsvaret. Den naturliga tarmfloran är viktig för immuncellernas mognad, inte bara i tarmen utan även i andra delar av kroppen. Bland annat påverkas balansen mellan olika typer av T-celler av komponenter i tarmfloran. Obalans mellan T-cellspopulationer kan orsaka autoimmuna sjukdomar, som inflammatorisk tarmsjukdom (IBD, eng. inflammatory bowel disease) och ledgångsreumatism.
Kopplingen mellan tarmflora och inflammatoriska sjukdomar stöds av försök som visar att hälsotillståndet hos möss som är predisponerade för autoimmuna sjukdomar påverkas av tarmens kolonisering.
Kost påverkar på lång och kort sikt
Förutom värdorganismens inneboende egenskaper kan omgivningsfaktorer – som kost, mediciner och infektioner – bidra till tarmflorans sammansättning. Bland friska individer har kosten störst betydelse. Kosten har både kort- och långtidsverkande effekter (2). Redan efter en till två dagar kan man se skillnader mellan individer som ätit fettbaserad respektive fiberbaserad kost. Mer djupgående förändringar sker efter en längre tid med en annorlunda kosthållning.
Det finns stora individuella skillnader mellan hur tarmfloran påverkas av förändrad kost. Dessa skillnader kan bland annat bero på vilka bakterier som fanns representerade i tarmfloran innan dieten påbörjades.
Växtbaserade fibrer är ofta strukturellt komplexa och kan inte brytas ned av människans egna enzymer. Däremot har många tarmbakterier förmåga att bryta ner fibrer och omvandla dem till korta fettsyror. De korta fettsyrorna kan användas som energikälla av värden och av andra tarmbakterier. De kan även fungera som signalsubstanser, som bland annat kan stimulera utsöndring av hormoner och därmed indirekt påverka värdens fysiologi.
Fibrer och fett
Människor som äter en stor andel växtbaserad föda, till exempel grupper med en traditionell livsstil på landsbygden i Afrika, har en mer komplex tarmflora med högre kapacitet att omvandla växtfibrer till korta fettsyror, jämfört med människor som lever på en västerländsk diet, med en större andel animaliska produkter.
Utöver fibrer kan även andra komponenter i kosten påverka tarmflorans sammansättning och funktion. Till exempel ger fleromättat fett och mättat fett upphov till olika tarmflorasammansättning. En studie har visat att kost med hög andel mättat fett resulterar i övervikt och inflammation hos möss, medan en kost med hög andel fleromättat fett har motsatt effekt (5).
Intressant nog kan en tarmflora som transplanterats från möss som ätit fleromättat fett till möss som äter mättat fett delvis skydda mot övervikt. En del av de hälsofrämjande egenskaperna hos fleromättat fett kan därför bero på förändringar i tarmfloran. Den skyddande effekten mot övervikt beror sannolikt på flera faktorer, däribland minskat energiintag.
Obalans i tarmfloran kopplat till sjukdomar
Dysbios innebär obalans i den naturliga tarmfloran med negativa hälsokonsekvenser för värdorganismen (3). Dysbios har associerats med flera olika kroniska sjukdomstillstånd. I många fall är emellertid orsak-verkan-förhållandet mellan tarmflorasammansättning och sjukdom fortfarande oklart och experimentella bevis saknas. Dysbios anses allmänt orsakas av omgivningsfaktorer som onyttig kost, antibiotikabehandling eller kronisk infektion. En hypotes är att subklinisk dysbios orsakar inflammation genom ökad tarmpermeabilitet, vilket i kombination med genetisk predisposition hos värden kan leda till att sjukdom utvecklas.
Tarmfloraforskningens explosionsartade utveckling under senare år har inneburit att en stor mängd sjukdomar associerats med förändrad tarmflora. Oftast innebär detta endast att en korrelation mellan vissa tarmbakterier och värdens hälsotillstånd har kunnat påvisas i relativt små tvärsnittsstudier. I vissa fall har man emellertid även funnit ett orsakssamband mellan tarmflorasammansättning och sjukdom.
Övervikt och metabola syndromet
I det metabola syndromet ingår faktorer såsom övervikt, insulinresistens, högt blodtryck och störda blodfettsnivåer. Dessa symptom kan utvecklas till typ 2-diabetes och hjärt- kärlsjukdomar. Både det metabola syndromet och dess följdsjukdomar har kopplats till en förändrad tarmflora. Tarmfloran hos människor med normal glukosmetabolism, prediabetes eller typ 2-diabetes skiljer sig till exempel åt.
En mindre studie har även visat att bakteriesammansättningen hos människor med prediabetes eventuellt kan användas för att förutspå vilka personer som löper risk att utveckla typ 2-diabetes. (6). I en senare studie har man även visat att diabetesmedicinen metformin påverkar tarmfloran hos personer med typ 2-diabetes (7). Opublicerade data pekar på att metforminets effekt på diabetes delvis kan förmedlas genom förändringar i tarmfloran.
Tvillingstudier
Tvillingstudier, där tvillingarna skiljer sig åt i graden av fetma, har visat att tarmflorans sammansättning är olika hos överviktiga och normalviktiga individer och försök där tvillingarnas tarmfloror transplanterats till bakteriefria möss visar att tarmfloran sannolikt bidrar till skillnaden i fettinlagring (8).
Bariatrisk kirurgi (viktreducerande kirurgi) är den för närvarande mest effektiva metoden för att långsiktigt motverka övervikt och metabola syndromet. En stor andel av patienterna som genomgått operationen blir friska från diabetes redan inom några veckor.
De positiva effekterna av bariatrisk kirurgi beror delvis på en förändrad tarmflora. Genom att transplantera bakterier som samlats från patienter före och efter operation till bakteriefria möss har man kunnat visa att den förändrade tarmfloran efter operation bidrar till minskad fettinlagring (9).
Tarmfloran kan även påverka utveckling av metabola syndromet via immunförsvaret. Inflammation i fettväv är sammanlänkat med utveckling av insulinresistens. Vid fetma ökar fettcellernas storlek och detta medför att fettvävnaden blir inflammerad. Övervikt och kost med stor del mättat fett kan dessutom öka läckaget av inflammatoriska faktorer från tarmen. Dessa faktorer kan öka inflammationen i fettväv ytterligare och därmed bidra till sjukdomsutvecklingen.
Autoimmuna sjukdomar
Tarmflorans sammansättning är även förknippad med utvecklingen av autoimmuna sjukdomar (10). IBD är en autoimmun sjukdom som i första hand drabbar tjocktarmen. Tarmfloran verkar ha en viktig roll i utvecklingen av IBD. Transplantation med tarmflora från donatorer med IBD till möss som är genetiskt predisponerade för att utveckla kolit orsakar ett kroniskt sjukdomstillstånd.
Man har dock ännu inte kunnat identifiera vilka specifika arter eller grupper av bakterier som orsakar IBD. Vissa varianter av gener inblandade i immunförsvaret är överrepresenterade hos patienter med IBD och sjukdomens utveckling skulle kunna bero på ett komplext samspel mellan tarmflora och immunförsvar.
En dysbiotisk tarmflora kan även bidra till autoimmuna sjukdomar i andra vävnader än mag-tarmkanalen. Typ 1-diabetes, där beta-cellerna i bukspottskörteln bryts ned av det egna immunförsvaret, karaktäriseras av låg diversitet och en specifik artsammansättning i den humana tarmfloran (11). Genom att studera bakteriefria möss med nedsatt immunförsvar har man visat att sjukdomsutvecklingen delvis regleras av samspelet mellan tarmfloran och immunförsvaret (4).
På samma sätt har man visat att tarmfloran och immunförsvaret eventuellt kan påverka utveckling av astma. Förlossning genom kejsarsnitt, bröstmjölksersättning och antibiotikabehandling tidigt i livet kan öka risken för att utveckla astma och ger samtidigt upphov till en förändrad tarmflora med minskad diversitet hos människor (12). Ledgångsreumatism är ytterligare en autoimmun sjukdom i perifera vävnader som associerats med dysbiotisk tarmflora. Patienter med ledgångsreumatism tycks ha förhöjda mängder av tarmbakterien Prevotella copri (10).
Cancer
Det finns ett växande intresse för hur tarmfloran påverkar cancer. En del tarmbakterier kan orsaka cancer i musmodeller genom att utsöndra ämnen som skadar värdcellernas DNA. Exempel på detta är kväveoxid från Helicobacter hepaticus (13) och reaktiva syreformer från Enterococcus faecalis (14). Andra bakterier påverkar cancertillväxt via indirekta mekanismer.
Många typer av cancer, till exempel tjocktarmscancer, förvärras av inflammation och en dysbiotisk tarmflora förvärrar tumörutvecklingen genom att orsaka inflammation lokalt kring tumörer. Cellförsök har visat att Fusobacterium nucleatum ökar tjocktarmens permeabilitet och därmed graden av inflammation och eventuellt tumörtillväxt (15).
Beteende och hjärnans funktion
Det finns flera kopplingar mellan hjärnans funktion och tarmfloran. Studier på bakteriefria möss har visat att tarmfloran är viktig för blod-hjärnbarriärens integritet, mognad av hjärnans immunceller och för en normal utveckling av hjärnans morfologi (16). Preliminära studier pekar på att vissa av dessa avvikelser skulle kunna orsakas av brist på de korta fettsyrorna som tillverkas av tarmfloran.
Tarmfloran kan även påverka beteende och kognitiv förmåga. Bakteriefria möss har till exempel förhöjda stressnivåer jämfört med vanliga möss (16). Kolonisering av bakteriefria möss med enskilda bakterier kan antingen höja eller sänka stressnivån beroende på vilken bakterie som mössen koloniserats med. Man vet ännu inte hur bakteriesammansättningen i en naturlig tarmflora påverkar stress eller om observationer i möss kan översättas till människor.
Tarmens bakterieflora kan eventuellt även vara kopplad till autismspektrumstörningar. Till exempel har man sett att autistiska barn kan ha en förändrad tarmflora i jämförelse med friska barn (17, 18). Än så länge finns emellertid bara mindre studier som beskriver dessa skillnader och en mer omfattande kartläggning krävs för att fastställa ett eventuellt samband. Man vet inte heller om förändringar i tarmfloran orsakar autism eller om de samexisterar, utan någon koppling mellan orsak och verkan.
Behandling av sjukdomar med tarmbakterier
Transplantation med tarmflora från friska donatorer används med framgång i behandling av patienter som lider av Clostridium difficile infektion och som inte svarar på antibiotikabehandling (3). Motsvarande behandling av IBD-patienter är betydligt mindre effektiv och i en liten studie på patienter med insulinresistens var de eventuellt positiva effekter av tarmfloratransplantation kortvariga.
Transplantation med tarmflora kan vara riskabel då den medför risk att patogena bakterier överförs till mottagaren. Nya strategier där man i framtiden hoppas kunna ge patienter enskilda bakterier eller definierade bakteriecocktails håller på att utvecklas som ett alternativ eller komplement till konventionella mediciner. Detta inkluderar bland annat behandling av astma och beteendestörningar.
Designa bakteriestammar
Inom cancerterapi utvecklar man behandlingar med bifidobacteriumstammar som syftar till att förändra tumörernas mikromiljö och därmed göra immunoterapi mer effektiv. För att hämma inflammation i samband med IBD försöker man utveckla kombinationer av bakterier som ska ökar mängden antiinflammatoriska immunceller. Förutom naturligt förekommande tarmflorabakterier med potentiellt probiotisk effekt är genetiskt designade bakterier, till exempel bakterier som kan producera antiinflammatoriska cytokiner, under utveckling.
Sammantaget har studierna av tarmfloran och dess påverkan på värdorganismen tagit ett stort steg framåt under senare år. Ökad kunskap om tarmens mikrobiella ekosystem och dess påverkan på människors hälsa kan på sikt skapa förutsättningar för att designa bakteriebaserade terapier mot flera svårbehandlade sjukdomar. Utvecklingen av dessa behandlingar befinner sig emellertid i sin linda och omfattande klinisk användning av bakterier ligger fortfarande en bit in i framtiden.
Författaren uppger inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Ozen, M, Dinleyici EC. The history of probiotics: The untold story. Benef Microbes 2015; 6: 159-165.
2. Sonnenburg JL, Backhed F. Diet-microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature 2016; 535: 56-64.
3. Lynch SV, Pedersen O. The human intestinal microbiome in health and disease. N Engl J Med 2016; 375: 2369-2379.
4. Hooper LV, et al. Interactions between the microbiota and the immune system. Science 2012; 336: 1268-1273.
5. Caesar R, et al. Crosstalk between gut microbiota and dietary lipids aggravates wat inflammation through tlr signaling. Cell Metabolism 2015; 22: 658-668.
6. Karlsson FH, et al. Gut metagenome in european women with normal, impaired and diabetic glucose control. Nature 2013; 498: 99-103.
7. Forslund K et al. Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota. Nature 2015; 528: 262-6.
8. Ridaura VK, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 2013; 341: 1241214.
9. Tremaroli V, et al. Roux-en-y gastric bypass and vertical banded gastroplasty induce long-term changes on the human gut microbiome contributing to fat mass regulation. Cell Metab 2015; 22: 228-238.
10. Thaiss CA, et al. The microbiome and innate immunity. Nature 2016; 535: 65-74.
11. Kostic AD, et al. The dynamics of the human infant gut microbiome in development and in progression toward type 1 diabetes. Cell Host Microbe 2015; 17: 260-73.
12. Arrieta MC, et al. The intestinal microbiome in early life: health and disease. Front Immunol 2014; 5; 427.
13. Erdman SE, et al. Nitric oxide and TNF-α trigger colonic inflammation and carcinogenesis in Helicobacter hepaticus-infected, Rag2-deficient mice. Proc Natl Acad Sci USA 2009; 106: 1 027-32 027-32.
14. Huycke MH, et al. Enterococcus faecalis produces extracellular superoxide and hydrogen peroxide that damages colonic epithelial cell DNA. Carcinogenesis 2002; 23: 529-536.
15. Irrazábal T, et al. The multifaceted role of the intestinal microbiota in colon cancer. Mol Cell 2014; 54: 309-320.
16. Schroeder BO, Backhed F. Signals from the gut microbiota to distant organs in physiology and disease. Nat Med 2016; 22: 1079-1089.
17. Finegold SM, et al. Pyrosequencing study of fecal microflora of autistic and control children. Anaerob 2010; 16: 444-53.
18. Wang L, et al.Elevated fecal short chain fatty acid and ammonia concentrations in children with autism spectrum disorder. Dig Dis Sci 2012; 57: 2096-102.
Metabola effekter av kostfiber
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017
Baserat på resultat från observationsstudier finns belägg för att intag av fullkorn är relaterat till en rad gynnsamma hälsoeffekter kopplade till livsstilssjukdomar som typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Det saknas fortfarande kunskap om bakomliggande mekanismer, men studier tyder på att effekter på tarmfloran av kostfibrerna som finns i fullkorn kan ha en central roll.
>>text: Anne Nilsson, docent, Centrum för Preventiv Livsmedelsforskning, Lunds Universitet.
För att kallas fullkorn måste cerealiernas alla beståndsdelar (skaldelar, endosperm och grodd) finnas kvar. Däremot reglerar inte fullkornsbegreppet strukturen på cerealierna, det vill säga produkter får kallas fullkorn oavsett om de baseras på mer eller mindre intakta cerealiekärnor, eller på ett mjöl.
Förutom att vara rika på kostfibrer är fullkornsprodukter en källa till andra associerade bioaktiva komponenter och mikronutrienter som polyfenoler, mineraler och vitaminer. Sannolikt samverkar flera faktorer till de preventiva effekter av fullkorn i relation till sjukdom och dödlighet, som man funnit i observationsstudier (1). En betydande faktor är sannolikt kostfibrernas inverkan på tarmfloran.
Fullkornsprodukter som innehåller viskösa kostfibrer och produkter där cerealiekärnans struktur är bibehållen resulterar dessutom i en långsammare nedbrytning och absorption av tillgängliga kolhydrater direkt efter intag. Det vill säga, de bidrar till ett lågt glykemiskt index (GI), vilket i sig minskar risken för hjärt-kärlsjukdomar.
Olika kostfibrer och spannmål
Kostfibrer har en mycket heterogen sammansättning, vilket betyder att olika fibrer skiljer sig avsevärt åt avseende molekylsammansättning, struktur och storlek. Dessa skillnader påverkar egenskaper som löslighet och viskositet, liksom i vilken grad fibrerna kan fermenteras av mikroorganismer i tarmen.
Det finns betydande skillnader mellan olika spannmål avseende fiberinnehållet, i vissa fall även mellan sorter inom samma spannmål. Korn och havre är till exempel rika på betaglukaner, medan den huvudsakliga fiberkällan i råg är arabinoxylaner. Även vete är rikt på arabinoxylaner. Vete innehåller även en stor del cellulosa, speciellt i klifraktionen. Jämfört med vete innehåller råg, korn och havre en större andel viskösa fibrer och lösliga eller delvis lösliga fibrer. Dessa fibrer är mer fermenterbara, och kan därmed lättare påverka tarmflorans sammansättning.
Produkter baserade på mer eller mindre intakta cerealiekärnor innehåller även fibrer i form av resistent stärkelse (RS). Denna typ av stärkelse finns rikligt i till exempel kokta kornkärnor och vetekärnor, men halten sjunker drastiskt när cerealierna processas till mjöl.
Kostfiber avgörande
Bakteriemassan i människans mag-tarmkanal uppgår till över ett kg, och består av flera miljontals bakterier per gram (1012 per gram), indelade på upp till cirka 1 000 olika arter. Kostfibrer utgör den huvudsakliga näringskällan, men avsevärda skillnader föreligger mellan arterna vad det gäller preferenser och förmåga att metabolisera olika typer av kostfibrer.
Skillnader i kostfibrers egenskaper och sammansättning påverkar således tarmflorans tillväxt och sammansättning. Kostfibersammansättningen påverkar därmed mängd och typ av metaboliter som bildas av tarmfloran.
Eftersom vissa metaboliter har potentiellt hälsosamma effekter på metabola variabler, kan skillnader i fiberintag även påverka fysiologiska effekter utanför tarmen. En potentiellt viktig faktor, som kan förklara kopplingen mellan systemisk sjukdom och tarmen, är en tarmfloramedierad ökad låggradig kronisk inflammation (1). Låggradig inflammation är starkt kopplad till ökad risk för hjärt-kärlsjukdom.
Dysbiotisk tarmflora
Med en ”dysbiotisk tarmflora” menas en tarmflora där andelen av potentiellt hälsofrämjande bakterier är sänkt och andelen av potentiellt sjukdomsdrivande bakterier är förhöjd. I begreppet dysbiotisk tarmflora ingår också en allmänt sänkt diversitet i tarmfloran.
Dysbiotisk tarmflora uppmärksammas alltmer som en potentiell riskfaktor för uppkomst av flera kroniska sjukdomar, till exempel typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom. Även immunologiska sjukdomar, till exempel multipel skleros, diskuteras i dag i relation till tarmfloran. Vidare finns det studier som stödjer ett samband mellan psykiska och neuropsykiatriska sjukdomar, till exempel depression och autism, och förändringar i tarmflorasammansättningen (2).
Vad är en hälsosam tarmflora?
Trots att forskningen sammantaget visar på betydelsen av tarmflorasammansättningen för värdorganismens hälsa har man hittills inte kunnat fastställa entydiga orsakssamband och inte heller otvetydiga svar på vad som kännetecknar en hälsofrämjande sammansättning av tarmfloran.
En hög diversitet, det vill säga en tarmflora som består av många olika bakterier, anses allmänt fördelaktigt, men koppling mellan hälsa och specifik bakteriesammansättning är fortfarande till stor del olöst och befintliga studier visar motstridiga resultat. Några studier pekar på ett direkt samband mellan kvoten Firmicutes/Bacteroidetes och uppkomst av obesitas (3), samt höjd lokal och systemisk inflammation (5). Detta kan tolkas som att en hög kvot mellan stammarna Firmicutes och Bacteroidetes är ogynnsamt.
Det finns dock även studier som tyder på motsatsen, till exempel en studie observerade en sänkt kvot mellan Firmicutes/Bacteroidetes i relation till en försämrad glukostolerans (5, 6).
Kosten påverkar
Tarmflorasammansättningen påverkas till stor del av kosten. Detta gäller såväl individuella skillnader i kosthållning inom en befolkningspopulation som mellan befolkningsgrupper i olika delar av världen. Olikheter i tarmflorasammansättning beroende av geografiska skillnader syns tydligt då man till exempel jämför människor på en typisk västerländsk diet med en jordbruksbefolkning.
Följdaktligen, i en studie där man jämförde tarmflorasammansättningen mellan barn från en afrikansk by (Burkina Faso) med tarmfloran hos barn från Europa, som åt en typisk västerländsk kost, observerades mycket stora skillnader (7). Kosten i Burkina Faso var i huvudsak vegetarisk och rik på stärkelse och kostfiberrika produkter såsom fullkorn, bönor, och grönsaker, medan den var fattig på fett och animaliska proteinkällor.
Betydande skillnader kunde konstateras avseende tarmflorans sammansättning, diversitet och totala antalet bakterier. Hos barnen i Burkina Faso utgjordes tarmfloran till största delen av stammen Bacteroidetes, medan Firmicutes bara utgjorde en mindre andel.
Komplexa fermenterare
De rikligast förekommande bakterierna av stammen Bacteroidetes var Prevotella och i något mindre andel Xylanibacter, bakterier kända för sin förmåga att kunna fermentera en rad olika komplexa kolhydrater. Dessa bakterier saknades helt i tarmfloran hos de europeiska barnen, som istället hade en hög andel av stammen Firmicutes och låg andel Bacteroidetes.
Barnen från Burkina Faso hade även en högre produktion av bakteriemetaboliter såsom kortkedjiga fettsyror, speciellt butyrat och propionsyra. kortkedjiga fettsyror anses ha en rad hälsoeffekter kopplade till metabolismen, där speciellt butyrat har en gynnsam effekt på tarmslemhinnan, vilket potentiellt kan dämpa både lokal och systemisk inflammation.
I likhet med barnen i Burkina Faso kännetecknas tarmfloran hos vegetarianer av en större andel Bacteroidetes jämfört med Firmicutes, och inom stammen Bacteroidetes även en högre kvot mellan Prevotella/Bacteroides. Dessa resultat, avseende mikrobiotans sammansättning och även bildning av kortkedjiga fettsyror, överensstämmer med vad vi har observerat i våra studier efter kornkärnbaserade testmåltider (8, 9).
Kosteffekter – kort och långt perspektiv
Peer Bork och hans kolleger introducerade 2011 begreppet ”enterotyp” som ett sätt att klassificera individer utifrån olikheter med avseende på tarmflorans sammansättning. Varje enterotyp representerade en särskild uppsättning av bakterier, och varje bakterieuppsättning domineras av en speciell bakterie – Bacteroides, Prevotella eller Ruminococcus (10). Dessa tre enterotyper har ansetts robusta och inte relaterade till geografiskt område, kön, BMI eller ålder utan snarare till olikheter i kosthållning över en längre tid.
Av de tre typerna var Bacteroides och Prevotella de mest tydligt separerade, och man såg att Bacteroides-enterotypen präglades av en kost bestående av hög andel animaliskt protein och mättat fett medan Prevotella-enterotypen i stället präglades av en kost med mycket kolhydrater, speciellt en kost rik på kostfibrer. Denna indelning tycks idag något förenklad, men inte desto mindre spelar kosten en avgörande roll för bakteriesammansättningen och för andelen av till exempel Prevotella jämfört med Bacteroides.
Snabba förändringar
Även om en ändring av enterotyp genom kostomläggning anses kräva en långvarig förändring av kosten kan tarmfloran förändras snabbt (inom några timmar) och signifikant redan efter enskilda måltider. Vissa kostfiberrika produkter kan således i till exempel ett övernatten-perspektiv gynnsamt påverka en rad metabola variabler, exempelvis glukostolerans och aptitvariabler, på friska försökspersoner, kopplat till en snabb aktivering av vissa tarmbakterier (8, 11).
Studier har också visat att en måltid med mycket mättat fett kan ge en ökad förekomst av toxiner som bildats från tarmflorans bakterier (endotoxin) och ökad inflammation akut efter måltid (12). Dessa förändringar är sannolikt övergående om inte kosten fortsätter över tid och substrat därmed fortsatt tillförs tarmen. Detta innebär säkerligen att om mer robusta förändringar av tarmfloran ska åstadkommas krävs längre tids kostomläggning för att tarmbakterierna ska anpassa sig till den nya miljön.
Gynnsamma effekter av korn och råg
I ett flertal kontrollerade cross-over studier har vi studerat effekter av kornkärnbaserade testmåltider cirka ett halvt dygn (11 timmar) efter intag av testmåltiden (9, 11). Friska försökspersoner fick i dessa studier inta en testmåltid på kvällen, och de metabola testvariablerna mättes nästföljande morgon. Liknande studier har även nyligen utförts av testprodukter baserade på rågkärnor (13).
Upprepat finner vi att korn- och rågkärnbaserade produkter resulterar i en förbättrad glukosreglering, höjda koncentrationer i blodet av tarmhormoner som är viktiga för ämnesomsättning och aptitreglering (GLP-1, PYY) och för tarmens integritet (GLP-2), minskad koncentration av fria fettsyror, och dämpade subjektiva aptitvariabler. Korn och råg verkar således ha anti-diabetiska och anti-obesogena egenskaper. Parallellt uppmätte vi en ökad koncentration av kortkedjiga fettsyror (acetat, propionat och butyrat) i blodet efter de kärnbaserade produkterna.
Kopplat till tarmflora
De gynnsamma effekterna på de metabola variablerna kunde således kopplas till bakteriefermentering av kostfibrerna i korn- och rågkärnprodukterna. Orsakssamband är fortfarande inte fastställda men det är känt att kortkedjiga fettsyror utgör signalmolekyler kopplade till effekter i hjärnan via den så kallade ”gut-brain axis”, med förmåga att stimulera frisättning av tarmhormoner såsom GLP-1, GLP-2 och PYY. Kortkedjiga fettsyror har även visats inducera sänkning av fria fettsyror i blodet och resultera i ökad insulinkänslighet i till exempel fettvävnad.
Även i längre interventionsstudier, till exempel vid dagligt intag av en blandning av olika kostfiberkällor (kornkärnprodukter, bruna bönor och kikärtor) i fyra veckor, kunde gynnsamma effekter hos friska påvisas i form av sänkt total- och LDL-kolesterol, apoB protein, gamma-glutamyltransferas, diastoliskt blodtryck, och Framingham riskbedömning för framtida hjärt-kärlsjukdom i jämförelse med en kontroll kost (14).
Individuella skillnader
I en studie på 40 friska medelålders och äldre personer som fick äta en kornbaserad produkt under tre dagar, erhöll vi en signifikant och betydelsefull förbättring av glukostolerans i ett över natten-perspektiv baserat på resultat från hela gruppen.
Man kunde dock se individuella skillnader; vissa personer erhöll ingen, eller en mycket liten förbättring av glukostoleransen. Dessa personer tycktes vara ”metabola non-responders” på kornfibrer och utgjorde bara en mindre delmängd av den totala gruppen (8).
När tarmfloran analyserades fann man att det var speciellt en tarmbakterie, nämligen Prevotella copri (P. copri), som ökade i faeces efter kornintervention, och den ökade endast hos personer som erhöll en förbättrad glukostolerans efter kornprodukten. En kornfiberinducerad uppreglering av P. copri sågs alltså inte hos personer som var metabola non-responders med avseende på glukosreglering.
Faecestransplantation
Orsakssambandet mellan ökad förekomst av P. Copri och glukosreglering studerades vidare i en bakteriefri musmodell. När avföring från responders respektive non-responders avseende glukosreglering överfördes till bakteriefria möss erhöll mössen donatorns fenotyp vad det gällde glukostolerans. Det vill säga transplantation av faeces från försökspersoner som förbättrade sin glukostolerans efter kornkärnprodukt medförde också en förbättrad glukostolerans hos mössen. Vidare såg man i en annan standard-musmodell en förbättrad glukostolerans vid tillförsel av levande P. copri.
Att Prevotella uppregleras efter intag av kostfibrer är logiskt då denna bakterie har ett brett spektrum av enzym för att bryta ner komplexa kolhydrater. Det är därför även logiskt att en högre andel Prevotella finns hos människor med en kostfiberrik kost. Trots det finns det idag motstridig information angående systemiska effekter av Prevotella, och fler studier behövs för att klargöra orsakssamband.
En bakomliggande mekanism till koppling mellan P. copri och en förbättrad glukosreglering har föreslagits vara att P. copri bland annat bildar succinat vid metabolisering av kostfibrer. Succinat används för glukoneogenes i tarmen, vilket i djurförsök tycks påverka systemisk glukosreglering gynnsamt genom att öka leverns glykogeninlagring. Denna teori har styrkts i en uppföljande djurstudie av de Vadder och hans kolleger 2016 (15). Detta talar för att även succinat, som är en tidigare inte så ofta diskuterad fermenteringsmetabolit i kolon, kan påverka metabola parametrar.
Potential för pre- och probiotika
Sammantaget kan man konstatera att intag av kostfiber generellt sett är associerat med gynnsamma effekter avseende uppkomst av fetma, typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom, men också att det föreligger stora skillnader mellan olika kostfiber och kostfiberkällor avseende deras metabola effekter. De metabola effekterna av kostfiber kan dessutom variera mellan olika individer, vilket bland annat tycks vara kopplat till förmåga att uppreglera specifika tarmbakterier.
Ökad kunskap om hur tarmfloran påverkas av kosten och om tarmflorans roll för hälsa öppnar upp för möjligheter att utveckla individualiserade prebiotika och probiotika, med preventiv potential.
Författaren uppger inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Delzenne NM, et al. Gut microorganisms as promising targets for the management of type 2 diabetes. Diabetologia 2015: 58: 2206-17.
2. Wang Y, Kasper LH. The role of microbiome in central nervous system disorders. Brain Behav Immun 2014: 38: 1-12.
3. Mathur R, Barlow GM. Obesity and the microbiome. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2015: 9: 1087-99.
4. Remely M, et al. Gut microbiota of obese, type 2 diabetic individuals is enriched in Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia muciniphila and Peptostreptococcus anaerobius after weight loss. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2016.
5. Verdam FJ, et al. Human intestinal microbiota composition is associated with local and systemic inflammation in obesity. Obesity (Silver Spring) 2013; 21: E607-15.
6. Larsen N, et al. Gut microbiota in human adults with type 2 diabetes differs from non-diabetic adults. PLoS One 2010; 5: e9085.
7. De Filippo C, et al. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa. Proc Natl Acad Sci U S A 2010; 107: 14691-6.
8. Kovatcheva-Datchary P, et al. Dietary Fiber-Induced Improvement in Glucose Metabolism Is Associated with Increased Abundance of Prevotella. Cell Metab 2015; 22: 971-82.
9. Nilsson AC, et al. Increased gut hormones and insulin sensitivity index following a 3-d intervention with a barley kernel-based product: a randomised cross-over study in healthy middle-aged subjects. Br J Nutr 2015; 114: 899-907.
10. Arumugam M, et al. Enterotypes of the human gut microbiome. Nature 2011; 473: 174-80.
11. Johansson EV, et al. Effects of indigestible carbohydrates in barley on glucose metabolism, appetite and voluntary food intake over 16 h in healthy adults. Nutr J 2013; 12: 46.
12. Piya, MK, et al. Metabolic endotoxaemia: is it more than just a gut feeling? Curr Opin Lipidol 2013; 24: 78-85.
13. Sandberg JC, et al. Rye-Based Evening Meals Favorably Affected Glucose Regulation and Appetite Variables at the Following Breakfast; A Randomized Controlled Study in Healthy Subjects. PLoS One 2016. 11: e0151985.
14. Tovar J, et al.s Combining functional features of whole-grain barley and legumes for dietary reduction of cardiometabolic risk: a randomised cross-over intervention in mature women. Br J Nutr 2014; 111: 706-14.
15. De Vadder F, et al. Microbiota-Produced Succinate Improves Glucose Homeostasis via Intestinal Gluconeogenesis. Cell Metab 2016; 24: 151-7.
Många med självrapporterad födoämnesöverkänslighet saknar en korrekt diagnos
Aktuell avhandling
I en svensk kohortstudie uppgav vart femte barn i åldern sju till åtta år att de hade en upplevd födoämnesöverkänslighet för något livsmedel. Endast hos en liten andel av dessa kunde pågående allergi bekräftas vid en uppföljning fyra år senare. En provokation för att bekräfta eller avfärda en upplevd överkänslighet upplevdes positiv av deltagarna, oavsett utfall.
>>text: Åsa Strinnholm, allergikonsulent, Med Dr, Barn och ungdomscentrum, Umeå universitetssjukhus.
Andelen barn med rapporterad födoämnesöverkänslighet ökar men förekomsten varierar mycket beroende på var studien genomförts och vilka metoder som använts (1). I studier där objektiva mätmetoder använts är andelen individer som har en födoämnesöverkänslighet färre än andelen med självrapporterad födoämnesöverkänslighet (1, 2). Dubbelblinda placebokontrollerade födoämnesprovokationer är den mest tillförlitliga metoden för att verifiera eller utesluta födoämnesöverkänslighet (3) men det saknas studier av hur deltagare upplever metoden.
Avhandlingen baseras på en barnkohort som rekryterades under år 2006 inom OLIN-studierna (Obstruktiv Lungsjukdom i Norrbotten). Alla barn i årskurs ett till två (sju till åtta år) i Kiruna, Luleå och Piteå bjöds in att delta i studien. Av 2704 inbjudna var det 2585 barn (96 procent av de inbjudna) som deltog i en föräldrabesvarad enkät med frågor om bland annat barnets eventuella födoämnesöverkänslighet. Av dessa uppgav 21 procent (551 barn) en upplevd födoämnesöverkänslighet för någon typ av livsmedel. Mjölk var det vanligaste livsmedlet som uppgavs ge reaktioner, med mag- och tarmbesvär som det vanligast rapporterade symtomet (4).
Pågående allergi hos nio av 94 barn
Fyra år senare, år 2010, följdes barnkohorten upp med samma metoder och samma höga deltagande. Totalt 125 barn (fem procent av kohorten) uppgav då att de helt hade eliminerat mjölk, ägg, fisk och/eller vete på grund av upplevd födoämnesöverkänslighet. Dessa 125 barn bjöds in till en klinisk undersökning som inkluderade en strukturerad intervju, blodprovstagning och en enkät med hälsorelaterade livskvalitetsfrågor. 94 barn valde att delta i undersökningen och 80 procent av dessa (75 barn) besvarade även livskvalitetsformulären. Även barn i samma kohort och ålder men utan eliminerad kost inbjöds att besvara livskvalitetsformulären och 209 barn (65 procent av de inbjudna) deltog. Därefter kategoriserades barnen med eliminationskost till i tre olika grupper: barn med pågående födoämnesallergi (23 barn), barn med utläkt födoämnesallergi (16 barn) eller barn med laktosintolerans (33 barn). De barn som bedömdes ha en pågående födoämnesallergi bjöds in till en dubbelblind placebokontrollerad födoämnesprovokation och intervjuades sedan om sina upplevelser. Totalt genomfördes 20 provokationer på 18 barn och nio provokationer visade en kvarvarande födoämnesallergi efter matprovokationerna.
Provokation upplevs positivt
Vid uppföljningen år 2010, då barnen var elva till tolv år, fann vi ingen statistisk signifikant skillnad i hälsorelaterad livskvalitet vid en jämförelse mellan de barn som deltog i den kliniska undersökningen, som helt eliminerat mjölk, ägg, fisk eller vete, och en grupp barn i samma ålder och kohort men som åt normalkost. Vid en jämförelse mellan barn som efter den kliniska undersökningen kategoriserats till pågående födoämnesallergi, utläkt födoämnesallergi respektive laktosintolerans, var låg livskvalitet vanligast bland barn med pågående födoämnesallergi (5).
Att delta i en dubbelblind placebokontrollerad födoämnesprovokation var en möjlighet att få kunskap om eventuella symtom och att övervinna rädslan för dessa symtom. Alla barn upplevde att provokationen var en positiv upplevelse, oavsett resultat. I de fall där livsmedlet inte gav en allergisk reaktion och återintroducerades blev det sociala livet lättare, utan samma kontroll över födoämnesintaget som tidigare. Alla valde dock inte att återintroducera födoämnet, trots att de inte fick allergiska symtom under provokationen. Orsaker till detta var rädsla för allergiska reaktioner, att livsmedlet inte smakade gott eller att det upplevdes som normalt att leva ett liv utan det eliminerade livsmedlet (6). Innan samarbetet med OLIN studierna intervjuades åtta mödrar till barn som fått remiss till Barnkliniken i Umeå för att genomgå dubbelblind placebo kontrollerad födoämnesprovokation. Denna studie ingår i avhandlingen och belyser samma upplevelser som barnens, att de är rädda för reaktioner, att de hyser ett hopp att livsmedlet ska kunna återintroduceras och att det är viktigt med uppföljningar efter provokationen (7).
Viktigt med uppföljning
Det är inte alla barn, som utesluter en eller flera livsmedel i sin kost, som söker sjukvård för att få rätt diagnos. En anledning till detta kan vara att den uteslutna maten inte upplevs som ett problem. Det kan dock innebära att barn utesluter vissa livsmedel från sin kost trots att det inte behövs. Andra barn, med risk för en akut allergisk reaktion (anafylaxi), riskerar att inte få rätt behandling och kunskap om att hantera svåra reaktioner. Projektet styrker betydelsen av uppföljningar efter provokationer, oavsett utfall, för att ge stöd till barnet och familjen att antingen återinföra de livsmedel som man tidigare uteslutit, eller att få stöd för att hitta alternativa produkter till de livsmedel barnet får allergisk reaktion av.
Huvudfynd i avhandlingen
• Vid studiens start rapporterade 21 procent av barnen, som då var sju till åtta år, att de upplevde att de hade födoämnesöverkänslighet för något livsmedel.
• Vid uppföljningen fyra år senare visade enkätsvar att både barn som helt eliminerat mjölk, ägg, fisk samt vete och barn utan eliminerad kost hade en bra hälsorelaterad livskvalitet.
• Dålig livskvalitet var vanligast bland barn med pågående födoämnesallergi jämfört med barn som hade utläkt födoämnesallergi eller laktosintolerans, trots att samtliga grupper uppgav att de helt eliminerat födoämnen.
• Dubbelblind placebokontrollerad födoämnesprovokation var en positiv upplevelse för deltagarna och i de fall där det tidigare uteslutna livsmedlet återintroducerades blev livet mindre socialt begränsat.
• Vissa barn valde att inte återintroducera livsmedlet, trots att allergi kunde uteslutas genom provokation. En anledning till detta var rädsla för födoämnesorsakade reaktioner.
Referenser
1. Nwaru BI, et al. The epidemiology of food allergy in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy. 2014;69:62-75.
2. Nwaru BI, et al. Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy. 2014;69:992-1007.
3. Muraro A, et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy. Allergy. 2014;69:1008-25.
4. Strinnholm A, et al. Food hypersensitivity is common in Swedish schoolchildren, especially oral reactions to fruit and gastrointestinal reactions to milk. Acta Paediatr. 2014;103:1290-6.
5. Strinnholm A. et al. Health Related Quality of Life among schoolchildren aged 12-13 years in relation to food hypersensitivity phenotypes: a population-based study. Clin Transl Allergy. 2017. Jul 3;7:20. Doi 10.1186/s13601-017-0156-9.
6. Strinnholm A, et al. Reintroduction failure is common among adolescents after double-blind placebo-controlled food challenges. Acta Paediatr. 2017;106:282-7.
7. Strinnholm A, et al. Experiences of double-blind, placebo-controlled food challenges (DBPCFC): a qualitative analysis of mothers’ experiences. J Child Health Care. 2010;14:179-88.
8. Johansson, S.G., et al., Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol, 2004;113: 832-6.
Dubbelblinda placebokontrollerade födoämnesprovokationer
Vid denna provokationsmetod ges det livsmedel som ska provoceras eller en placebosubstans vid upprepade provokationstillfällen, under olika dagar. Dubbelblind provokation innebär att varken personalen som utför provokationen eller patienten vet vilken substans som ges, endast den som bereder substansen före varje tillfälle har kännedom om vad som ges.
Definition av födoämnesöverkänslighet
Födoämnesöverkänslighet kan definieras som objektiva och reproducerbara symtom vid intag av föda i en dos som människor normalt kan äta. Födoämnesöverkänslighet kan delas in i två undergrupper: immunologiska reaktioner (födoämnesallergi) och icke immunologiska mekanismer (födoämnesintolerans) (8). En vanlig icke immunologisk reaktion är laktosintolerans.
Obstruktiv Lungsjukdom i Norrbotten (OLIN studierna)
OLIN-studierna firade 30-års jubileum 2015 och är lokaliserat i Norrbottens län med bas i Luleå. Forskningen innefattar epidemiologiska studier om astma och allergier hos barn och vuxna, kronisk lungsjukdom hos vuxna och hälsoekonomi bland barn och vuxna. Sedan starten har mer än 60 000 personer i åldern sju – 97 år deltagit i studier initierat av OLIN:s forskningsgrupp.
Energirestriktion och följsamhet avgörande för viktminskning
Då många är intresserade av att minska eller kontrollera vikten får enskilda viktminskningsstudier ofta medial uppmärksamhet. Inte sällan drar man generaliserande slutsatser om det som studerats för att öka intresset för artikeln. Det är dock svårt att dra slutsatser om viktminskningsmetoder och storleken på viktminskningen utifrån en enskild studie.
>> text: Ingrid Larsson, klinisk näringsfysiolog, med dr, Enheten för Klinisk nutrition och Regionalt Obesitascentrum, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.
För forskningsintensiva områden, som viktminskning vid fetma och övervikt, är det nödvändigt att på ett strukturerat sätt sammanställa litteraturen, för att dra väl underbyggda slutsatser. Ju större eller intensivare forskningsområdet är, desto viktigare är dessa litteratursammanställningar och desto mer begränsad betydelse har enskilda studier. Den polske läkaren, biologen och vetenskapsfilosofen Ludwik Fleck (1896-1961), som gjorde betydande insatser för hur vi tolkar vetenskap, varnade för den begränsade betydelsen av enskilda experiment och betonade vikten av den samlade kunskapen och erfarenheten.
I systematiska litteraturöversikter presenteras den samlade kunskapen och ger en helhetsbild av det aktuella kunskapsläget, som kan ligga till grund för kliniska behandlingsriktlinjer. Ett exempel på en systematisk litteraturöversikt inom fetmaområdet har sammanställs vid HTA-centrum (Health Technology Assessment) vid Sahlgrenska universitetssjukhuset. Litteraturöversikten, här kallad HTA-rapporten, syftade till att sammanställa effekten av ett antal metoder för behandling av fetma och övervikt utan kirurgi (1). Slutsatserna i HTA-rapporten baseras på 79 randomiserad kontrollerade studier av ursprungliga 4474 sökträffar och 46 systematiska översiktsartiklar av ursprungliga 2349 sökträffar (1, 2). En sammanfattning av HTA-rapporten med tolkningar för kliniken har publicerats (2). Denna text har syftet att kommentera HTA-rapportens huvudbudskap, samt att spegla den mot senare publicerade översiktsartiklar om viktminskning vid fetma (3).
Huvudbudskapen i HTA-rapporten
Det finns fyra huvudbudskap i HTA-rapporten:
• Energirestriktion är grundläggande för viktminskning och kan leda till 2–20 kg viktminskning över 6-12 månader.
• Följsamhet till viktminskningsbehandling och bibehållande av viktreduktion är nödvändig för långsiktigt resultat.
• Läkemedlet Orlistat, beteendeterapi, fysisk aktivitet, webb- och mobilapplikationer samt kombinationer av dessa åtgärder kan bidra till viss grad, men ger relativt liten viktminskning utöver energirestriktion i upp till 30 månader.
• Viktminskningsbehandling utan kirurgi har inte visats minska risken för död och sjuklighet i hjärt–kärlsjukdom, men minskar risken för utveckling av typ 2-diabetes och förbättrar kardiovaskulära riskfaktorer.
Nedan följer kommentarer till var och en av de fyra huvudbudskapen.
Energirestriktion är grundläggande
Vid vilken viktminskningsmetod som helst, från dieter med olika kostsammansättningar eller att kraftigt minska energiintaget några dagar per vecka, till lågenergipulver och kirurgi, är grunden att man äter mindre energi än vad man omsätter. Beroende på hur kraftig och konsekvent denna energirestriktion är, vid metoder utan kirurgi, kan en genomsnittlig viktminskning bli allt från ett par till 20 kg på sex till tolv månaders sikt. Denna stora variation visar att förmågan att upprätthålla en bestämd energirestriktion varierar från person till person och också från studie till studie. I en enskild studie presenteras ett genomsnittligt viktminskningsresultat för en viss metod, vilket betyder att för en enskild person kan viktminskningen bli större eller mindre än genomsnittet.
Följsamhet är nödvändigt
Följsamhet, på engelska adherence, innebär i detta sammanhang att man så nära som möjligt kan upprätthålla en daglig energirestriktion, som leder till viktminskning över tid. Detta är den stora utmaningen, både på kort och på lång sikt, för den enskilda personen som vill minska i vikt. Följsamheten till en livsstil som gynnar viktminskning och till att behålla en lägre vikt över lång tid påverkas av en kombination av tre mycket kraftfulla delar: tillgången på energi (kalorier), våra gener och vårt beteende. Vissa personer är mer gynnsamt genetisk utrustade för viktminskning än andra, andra har lättare att navigera (beteende) i den allomfattande tillgången på smakliga kalorier och vissa andra har lärt sig tekniker att stå emot fysiologiska signaler för att äta. Den som skaffar sig en livsstil som innebär att man vet hur mycket energi man äter och gör av med, som utvecklar olika tekniker mot att överäta och som behåller en regelbunden ökad energiförbrukning genom daglig fysisk aktivitet kommer att ha större möjligheter att minska i vikt och att behålla en lägre vikt över lång tid.
Hjälpmedel bidrar till viss del
Forskningen kring viktminskning visar att ju fler hjälpmedel man kan lägga till ett minskat energiintag desto större viktminskning. HTA-rapporten visar att läkemedel (Orlistat), beteendeterapi och webb- och mobilapplikationer, utvecklade för viktminskning bidrar till en viss viktminskning men att effekten är begränsad. Det är viktigt att förstå att dessa delar är olika hjälpmedel till att öka följsamheten till energirestriktionen. Det betyder att man måste använda hjälpmedlen konsekvent, som en del i den dagliga livsföringen; ta Orlistat enligt läkarens ordination, använda sig av beteendetekniker i vardagliga situationer som kan bidra till energirestriktion och/eller motverka överätning, och att med hjälp av webb- och mobilapplikationer ha kontroll över dagligt intag av mat, vikt och fysisk aktivitet. Den gemensamma nämnaren för att dessa hjälpmedel och tekniker ska underlätta viktminskning är daglig användning.
Riskfaktorer förbättras
Den återkommande kritiken mot fetmabehandling utan kirurgi är att det inte finns några studier som visar hur vikten utvecklas över lång tid (10 till 20 år) eller hur denna typ av fetmabehandling påverkar dödlighet och sjuklighet. Det finns stora studier över 10-20 år som visar på minskad dödlighet, sjuklighet och förbättrade riskfaktorer för fetma-relaterad sjuklighet i grupper som genomgått viktminskningskirurgi, jämfört med grupper som inte genomgått kirurgi (4-7). Befintliga långtidsstudier av icke-kirurgiska viktminskningsmetoder varar mellan tre och tio år (8). Detta tidsintervall är för kort att kunna studera effekt av viktminskning på dödlighet och sjukdomar som tar lång tid att utveckla. I majoriteten av de randomiserade kontrollerade studier och systematiska översiktsartiklar som ligger till grund för slutsatserna i HTA-rapporten presenteras, förutom viktändring, även förändringar av fetmarelaterade riskfaktorer, såsom blodfetter, blodglukos och blodtryck. Riskfaktorerna förbättrades parallellt med viktminskning upp till 30 månaders tid.
Nyare översikter bekräftar
Systematiska översikter som publicerats efter 2015 bekräftar slutsatserna i HTA-rapporten. Thom & Lean konkluderar att det inte finns något vetenskapligt underlag för den ”bästa viktminskningsdieten” annat än energirestriktion och att optimera följsamheten till denna (3).
Burgess och medarbetare konstaterar att beteendeterapi med fokus på ökad fysisk aktivitet och ökad närvaro i behandlingsprogram för viktminskning ger en något större viktminskning (9).
Nyckeln till viktminskning är inte valet av diet utan hur stor energirestriktionen är och i vilken mån man kan upprätthålla denna över lång tid. Det finns en rad faktorer såsom tillgång till energität mat, beteende, fysiologiska signaler för aptit och mättnad, psykiskt mående, tid och kunskap som kraftfullt påverkar en persons uthållighet och väg för att förändra sin livsstil mot en lägre vikt. Det som kännetecknar de som funnit ”nyckeln” till en lägre och bestående viktminskning är att de minskat energiintaget, minskat fettintaget, har en regelbunden måltidsrytm, äter frukost, väger sig regelbundet, väger maten och skriver ned vad man äter och dricker och har minst en timme daglig fysisk aktivitet (10).
Referenser
1. Eliasson B, et al. Icke-kirurgisk behandling av övervikt och fetma. Göteborg: Västra Götalandsregionen, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, HTA-centrum; 2015. HTA-rapport 2015:84.
2. Larsson I, et al. Viktminskning utan kirurgi kräver energirestriktion och följsamhet. Läkartidningen 2017;114:1-6.
3. Thom G, Lean M. Treatment of obesity. Is there an optimal diet for weight management and metabolic health? Gastroenterology 2017;152:1739-1751.
4. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial – a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med 2013;273:219-234.
5. Sjöström L, et al. Effect of bariatric surgery on mortality in Swedish Obese Subjects. N Engl J Med 2007;357:741-752.
6. Sjöström L, et al. Bariatric surgery and long-term cardiovascular events. JAMA 2012;307;56-65.
7. Eliasson B, et al. Cardiovascular disease and mortality in patients with type 2 diabetes after bariatric surgery in Sweden: a nationwide, matched, observational cohort study. Lancet Diabetes & Endocrinology. September 29, 2015http://dx.doi.org/10.1016/ S2213-8587(15)00334-4.
8. Montesi L, et al. Long-term weight loss maintenance for obesity: a multidiciplinary approach. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapies. 2016;9:37-46.
9. Burgess E, et al. Behavioural trestment strategies improve adherence to lifestyle intervention programmes in adults with ibesity: a systematic review and meta-analysis. Clinical Obesity. 2017;7:105-114.
10. Thomas JG, et al. Weight-loss maintenance for 10 years in the National Weight Control.
Kan probiotika minska risken för att utveckla depression?
Artikeln baseras på ett examensarbete från dietistprogrammet, Göteborgs universitet.
På senare år har djurstudier visat att probiotika kan ha en positiv inverkan på psykiska hälsa via den så kallade gut-brain axis, en koppling mellan mag-tarmkanalen och hjärnan. Men kan man översätta detta till att probiotika minskar risken hos människor att utveckla depression? En sammanvägd bedömning av sex studier med friska vuxna talar för motsatsen.
>> text: Lina Carlsson, student, Hanna Eriksson, student och Frode Slinde, docent, Avdelningen för invärtesmedicin och klinisk nutrition, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, Göteborg.
Depression är ett sjukdomstillstånd som kännetecknas av ett sänkt stämningsläge med negativt tankeinnehåll (1). Konsekvenserna för en person som drabbats av en depression kan vara både omedelbara och långsiktiga, eftersom det är ett tillstånd som påverkar livet på många plan. Bland annat har man sett att en depression ofta påverkar arbetsförmågan, det sociala livet, relationer och risken att dö i förtid (2, 3). Enligt en översiktsartikel från Statens beredning för medicinsk utvärdering från 2004 visar många studier att diagnosen depression har blivit vanligare de senaste 50 åren, dessutom pekar forskningen mot att depressionsdebuten sker i allt yngre åldrar (1). Det finns i dagsläget ingen vetenskapligt accepterad förklaring till den ökade förekomsten av depression. En av många teorier som diskuterats och forskats om, framförallt i djurstudier, är att vår tarmflora påverkar den så kallade gut-brain axis, och därigenom vår psykiska hälsa (7).
Gut-brain axis
Gut-brain axis är en koppling mellan hjärnan och mag-tarmkanalen (7). Det är en tvåvägskommunikation, det vill säga en koppling där hjärnan kan påverka mag-tarmkanalen och mag-tarmkanalen kan påverka hjärnan. Forskare tror att tarmfloran kommunicerar med hjärnan via tre olika system; nervsystemet, det endokrina systemet samt immunsystemet. De tre systemen påverkar i sin tur hjärnans funktion och vårt beteende (11). Denna kommunikation mellan tarmfloran och hjärnan har gett upphov till flera teorier om att tarmfloran kan påverka vår psykiska hälsa.
Självskattning
Att mäta risken för depression hos friska människor är svårt. Ett vanligt verktyg för att mäta risken för att utveckla depression hos en individ är självskattningsskalor. Självskattningsskalorna utvärderar den subjektiva risken för en individ att drabbas av en depression under den närmsta tiden. Att det är en uppskattning på en skala innebär att man inte kan veta om den skattade risken faktiskt är sann eller inte. Ett högt resultat behöver inte betyda att en individ utvecklar en depression, och tvärtom – ett lågt resultat betyder inte att en individ inte kan utveckla en depression. Depression är en komplex diagnos och insjuknandet beror på flera varierande orsaker. Många självskattningsskalor är dock validerade på gruppnivå och ger en god indikation på hur hög risken för depression är.
Probiotika
Probiotika definieras oftast som: “live microorganisms which when administered in adequate amounts confer a health benefit on the host” (fritt översatt: ”levande mikroorganismer som när de administreras i tillräcklig mängd tilldelar hälsofördelar hos värden”) (8). När man refererar till tarmflora syftar man på en specifik population mikroorganismer som lever i tarmen hos en värd (9). De senaste åren har många studier undersökt probiotika och de hälsofördelar som tillskott av probiotika möjligtvis skulle kunna ge till sin värd. Studierna har mestadels fokuserat på immunologiska faktorer och sjukdomar som rör mag-tarmkanalen, främst diarré och inflammatoriska tarmsjukdomar.
Probiotika är ett samlingsbegrepp för många olika probiotiska bakteriestammar, och det är omtvistat om de hälsofördelar som man tror att probiotika kan ge är generella för all probiotika eller olika för specifika stammar. Det är också omtvistat vilken koncentration probiotikatillskottet behöver ha för att ge effekt, vanligast är dock doser med 108 – 109 kolonibildande enheter (CFU) (10).
Sex interventionsstudier
En systematisk översiktsartikel utarbetades med syftet att undersöka evidensen för om ett intag av probiotika kan påverka risken för att utveckla depression enligt självskattningsskalor hos friska vuxna (13). För datainsamling genomfördes litteratursökningar i två databaser, PubMed och Scopus. Randomiserade, kontrollerade studier på friska vuxna, som testats med validerade självskattningsskalor för depression inkluderades. De inkluderade studierna gav probiotika som enskild intervention med placebo som kontroll. Så kallad ”snowballing” genomfördes av den senast publicerade systematiska översiktsartikeln på ämnet, samt av de inkluderade artiklarna.
Slutligen inkluderades sex artiklar efter litteratursökning samt snowballing, se tabell 1 (14-19). De utvalda artiklarna kvalitetsgranskades med hjälp av ”Granskningsmall för randomiserad kontrollerad prövning” från Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU). Två granskare gjorde först individuella bedömningar av studiernas kvalitet. Därefter diskuterades de individuella bedömningarna i syfte att komma fram till en gemensam slutsats om studiernas kvalitet. För att evidensgradera det valda utfallsmåttet användes ”Underlag för sammanvägd bedömning enligt GRADE” från Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet. Evidensgraderingen gjordes gemensamt av artikelförfattarna.
De ingående studierna har haft interventionstider mellan tre och åtta veckor. De har använt olika probiotikastammar i olika koncentration, dock i ungefär samma storleksordning. I alla studier utom den av Kelly et al (15) bestod studiepopulationen av både kvinnor och män. Probiotika och placebo gavs i form av yoghurt, kapsel eller pulver. Studierna är gjorda i olika delar av världen, vilket är positivt. Samtliga studier bedömdes ha en kvalitet som var medelhög eller hög.
Enhetliga resultat
Totalt analyserades resultat från åtta självskattningsskalor från de sex studierna. Sex av dessa visade ingen signifikant skillnad mellan interventionsgruppen (probiotika) och kontrollgruppen (placebo) avseende risk för depression (14-19). Två av självskattningsskalorna visade en signifikant skillnad mellan interventionsgrupp och kontrollgrupp (16, 19). En av dessa självskattningsskalor är dock mindre specifik när det gäller depressionsrisken, än de övriga skalorna, och har därför givits mindre betydelse (19). Inga biverkningar rapporterades från någon av studierna.
En sammanvägd bedömning av studierna enligt GRADE visar att det finns måttlig (+++) evidens för att en korttidsintervention av probiotika inte minskar risken för depression enligt självskattningsskalor hos friska vuxna (tabell 2).
Studerades rätt population?
Studien av Romijn et al (18) hade en studiepopulation som var nedstämda, men utan en psykisk diagnos, vilket innebär att de kliniskt ansågs vara friska (18). Studien av Mohammadi et al (17) undersökte arbetare inom petrokemi vilka utsätts för luftföroreningar och en stressig arbetsmiljö, detta kan påverka överförbarheten till andra individer utanför den petrokemiska miljön, men deltagarna var fortfarande friska. I studien av Benton et al (14) studerades en population som vid baslinjeanalysen hade ett humör (eng. mood) som var mer positivt än hos en genomsnittspopulation. Det beror förmodligen på att de som är mest benägna att anmäla sig som frivilliga till en studie är individer som är högutbildade och vid god psykisk och fysisk hälsa (14). Det positiva humöret hos den studerade populationen kan ha påverkat resultatet på så sätt att det är svårt att ytterligare förbättra humöret med probiotika hos de som redan mår väldigt bra. Det kan vara en anledning till att probiotika inte tycks ha någon effekt på risken för depression hos friska vuxna.
Åt deltagarna probiotikan?
Följsamheten till interventionen är alltid en viktig aspekt att beakta, speciellt när resultatet visar att interventionen inte har en påverkan på den parameter man studerat. I studien av Steenbergen et al (19) diskuterar författarna att de inte har utvärderat följsamheten till interventionen utan bara påmint deltagarna om att ta sin kapsel via sms. Studierna av Messaoudi et al (16) och Kelly et al (15) skriver att de mätt följsamheten, men redovisar inte om den var tillfredsställande eller ej. I studien av Benton et al (14) nämns ingenting om följsamheten till interventionen. Det går inte att utesluta att den uteblivna effekten beror på att deltagarna i studien inte har tagit probiotikatillskottet, så som de blivit instruerade.
Placeboeffekt?
Som utfallsmått utvärderades skillnaden i effekt mellan grupperna i studierna, det vill säga skillnaden mellan probiotikans effekt och placeboeffekten. Att bara utvärdera förändringen inom en grupp säger ingenting om huruvida probiotika har en effekt – placebogruppen kan ha förbättrats lika mycket. Det är ett känt faktum att många mår bättre av upplevelsen att de får hjälp och en behandling, oavsett om den behandlingen är placebo eller en faktisk intervention (20). Flera av studierna fick en signifikant förbättring av utfallsmåttet inom interventionsgruppen, men när interventionsgruppen jämfördes med kontrollgruppen kvarstod inte signifikansen. Det indikerar att placeboeffekten har varit ungefär lika stor som effekten av probiotika. Man kan därför inte utesluta att den förbättring som ses i interventionsgruppen också är en placeboeffekt.
Är råtta=människa?
I en tidigare studie av Kelly et al (12) jämförde man tarmens mikrobiota hos friska individer jämfört med individer med depression. Man fann att mångfalden av bakterier var signifikant lägre hos de med depression. Även hos råttor fann man samma resultat. I studien gjordes även fekaltransplantation från människa till råttor utan bakterier. De råttor som fick transplantation från människor med depression utvecklade tecken på depression, vilket indikerar ett orsakssamband mellan tarmfloran och depression (12). I den studie av Kelly et al (15) som ingår i den här systematiska översikten ifrågasätts dock om resultat från prekliniska studier, främst gjorda på råttor och möss, går att översätta till människa. Tarmfloran hos djur och hos människor kan möjligtvis vara för olik för att en relevant jämförelse ska kunna göras. Man kan också ifrågasätta om den psykiska ohälsa, ofta i form av stress, som uppmätts hos möss och råttor i djurstudier verkligen är jämförbar med en risk för att utveckla depression hos människor.
Reflektioner inför framtidens studier
I flera av de ingående studierna diskuteras behovet av fler studier som fokuserar på personer som har en depression och personer med hög risk för depression. Det är kanske inte rimligt att förvänta sig en förbättring hos personer med väldigt låg risk för depression i utgångsläget. I studien av Benton et al (14), fann man till exempel att probiotika minskade risken för depression hos personer som vid studiens start var mer nedstämda än den övriga studiepopulationen. Å andra sidan visade studien av Romijn et al (18) ingen effekt i en population som var mer nedstämda än normalpopulationen, vilket talar emot teorin att probiotika skulle ha större effekt hos de som redan är nedstämda.
Den här systematiska översiktsartikeln har inte utvärderat om probiotika kan ha en positiv effekt för att minska risken för annan typ av psykisk ohälsa än depression, exempelvis ångest eller stress. Den har inte heller utvärderat om probiotika kan ha en positiv effekt hos dem som redan är drabbade av psykisk ohälsa. I framtiden vore det önskvärt med fler, större och längre studier som undersöker om ett tillskott av probiotika kan påverka symptomen hos de som redan är drabbade av psykisk ohälsa. Det är också önskvärt att framtida studier inte bara undersöker förbättringen av den psykiska ohälsan, utan också om bakteriestammen faktiskt har koloniserat i tarmen hos studiedeltagarna.
Under tiden examensarbetet producerades, publicerades en systematisk översiktsartikel (21). Denna kom fram till att probiotika möjligen kan påverka vissa depressiva symptom som ångest och stress. De drar dock också slutsatsen att mer forskning behövs för att fastslå en möjlig effekt.
Inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Behandling av depressionssjukdomar : en systematisk litteraturöversikt. Vol. 1. Stockholm: Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU); 2004.
2. Kessler RC, et al. The global burden of mental disorders: an update from the WHO World Mental Health (WMH) surveys. Epidemiologia e psichiatria sociale. 2009;18(1):23-33.
3. Markkula N, et al. Mortality in people with depressive, anxiety and alcohol use disorders in Finland. The British journal of psychiatry : the journal of mental science. 2012;200(2):143-9.
4. Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-IV-TR. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
5. Kringlen E, et al. A Norwegian psychiatric epidemiological study. The American journal of psychiatry. 2001;158(7):1091-8.
6. Mattisson C, et al. First incidence depression in the Lundby Study: a comparison of the two time periods 1947-1972 and 1972-1997. Journal of affective disorders. 2005;87(2-3):151-60.
7. Collins SM, et al. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nature reviews Microbiology. 2012;10(11):735-42.
8. Reid G. Probiotics: definition, scope and mechanisms of action. Best practice & research Clinical gastroenterology. 2016;30(1):17-25.
9. Ho P, Ross DA. More Than a Gut Feeling: The Implications of the Gut Microbiota in Psychiatry. Biological Psychiatry. 2017 3/1/;81(5):e35-e7.
10. Bertazzoni E, et al. Probiotics and clinical effects: is the number what counts? Journal of chemotherapy (Florence, Italy). 2013;25(4):193-212.
11. Sarkar A, et al. Psychobiotics and the Manipulation of Bacteria-Gut-Brain Signals. Trends in neurosciences. 2016;39(11):763-81.
12. Kelly JR, et al. Transferring the blues: Depression-associated gut microbiota induces neurobehavioural changes in the rat. Journal of Psychiatric Research. 2016 11//;82:109-18.
13. Eriksson H, Carlsson L. Kan probiotika minska risken för depression? – En systematisk översiktsartikel. 2017. Tillgänglig från: http://hdl.handle.net/2077/52502
14. Benton D, et al. Impact of consuming a milk drink containing a probiotic on mood and cognition. European journal of clinical nutrition. 2007;61(3):355-61.
15. Kelly JR, et al. Lost in translation? The potential psychobiotic Lactobacillus rhamnosus (JB-1) fails to modulate stress or cognitive performance in healthy male subjects. Brain, behavior, and immunity. 2017 3//;61:50-9.
16. Messaoudi M, et al. Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. The British journal of nutrition. 2011;105(5):755-64.
17. Mohammadi AA, et al. The effects of probiotics on mental health and hypothalamic-pituitary-adrenal axis: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial in petrochemical workers. Nutritional neuroscience. 2016;19(9):387-95.
18. Romijn AR, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of Lactobacillus helveticus and Bifidobacterium longum for the symptoms of depression. The Australian and New Zealand journal of psychiatry. 2017 01:4867416686694.
19. Steenbergen L, et al. A randomized controlled trial to test the effect of multispecies probiotics on cognitive reactivity to sad mood. Brain, behavior, and immunity. 2015;48:258-64.
20. Malmquist J. Placeboeffekt. NE Nationalencyklopedin AB. 2017. Tillgänglig från: http://www.ne.se/uppslagsverk/encyklopedi/lång/placeboeffekt.
21. Wallace CJ, Milev R. The effects of probiotics on depressive symptoms in humans: a systematic review. Annals of general psychiatry. 2017;16:14.
Snowballing: En metod där studier identifieras i referenslistor i ingående artiklar.
GRADE: Ett internationellt utarbetat system for att klassificera styrkan på det vetenskapliga underlaget (http://gradeworkinggroup.org/)
Fettets roll för hälsa och sjukdom
Nordiska Nutritionskonferensen 2016
Att byta ut mättat fett mot fleromättat fett har föreslagits ha en rad hälsofördelar. Under den nordiska nutritionskonferensen NNC 2016 i Göteborg 2016 gav Ulf Risérus, Tiina Laatikainen och Ann-Sofie Sandberg olika perspektiv på betydelsen av fettkvalitet för hälsa och sjukdom.
>> text: Malin Barman, tekn dr, Avdelningen för Livsmedelsvetenskap, Chalmers tekniska högskola, Göteborg.
Fettlever är den vanligaste leversjukdomen i västvärlden. Sjukdomen drabbar främst överviktiga eller personer med en överkonsumtion av alkohol, men sjukdomen kan även uppkomma av olika mediciner och är nära knuten till sjukdomar som typ 2-diabetes. Fettlever innebär att man har en förhöjd nivå av fett i levern (mer än fem procent) och hos vissa kan fettlever leda till leverskador som skrumplever och ibland levercancer. Den enda behandling som finns idag mot fettlever är stabil viktnedgång som sedan hålls.
Ulf Risérus, docent från Uppsala Universitet, visade resultat från studier på möss där de såg att en kost rik på fleromättade fettsyror (från majsolja) gav mindre ansamling av kroppsfett än en kost rik på mättat fett (från talg). De möss som åt fleromättat fett hade också mindre inlagrat fett i levern än möss som åt mättat fett.
LIPOGAIN
Riserus presenterade också resultat från LIPOGAIN-studien, där man undersökt om en kost rik på fleromättade fettsyror kunde bidra till minskad inlagring av fett i lever och runt organ i buken, vilket anses vara farliga ställen att lagra fett på jämfört med underhudsfett.
En grupp på 41 normalviktiga friska män med låga nivåer av fett i levern fick förutom sin vanliga kost även äta speciellt framtagna muffins, med målet att äta 750 kilokalorier extra om dagen. Personerna delades in i två grupper där den ena gruppen fick äta muffins med hög andel mättat fett (från palmolja) och den andra gruppen fick äta muffins med hög andel fleromättat fett (omega 6 från solrosolja) i sju veckor. Resultatet visade att den grupp som överkonsumerade muffins med mättat fett hade en markant ökning av fett i levern, totalt kroppsfett och det farliga bukfettet, samt ökat LDL-kolesterol i blodet såväl som kvoten mellan det ”onda” (LDL) och ”goda” kolesterolet (HDL), jämfört med de personer som överkonsumerade muffins med fleromättat fett.
I en uppföljande studie, LIPOGAIN-2, genomfördes motsvarande undersökning på överviktiga och feta personer. De preliminära resultaten liknade de i den första LIPOGAIN-studien, det vill säga en kost rik på mättat fett, till skillnad från fleromättat fett, ökade mängden fett i levern och försämrade blodfettprofilen.
HEPFAT
Deltagarna i LIPOGAIN-studien ökade sitt totala intag av kalorier och gick på en så kallad hyperkalorisk diet, vilket innebar att de åt mer energi än de gjorde av med. Risérus redovisade även resultat från en annan liknande studie, HEPFAT, där studiedeltagarna som delades in i två grupper istället hade en isokalorisk diet, vilket betyder att de åt den mängd energi de gjorde av med.
Syftet med HEPFAT-studien var att undersöka om en kost rik på fleromättat fett i form av omega 6-fettsyran linolsyra från solrosolja minskade mängden fett i levern hos personer med bukfetma och till viss del även typ-2 diabetes. Liksom i LIPOGAIN-studien jämfördes en kost rik på fleromättat fett med en kost rik på mättat fett från smör.
Resultaten från HEPFAT studien liknade resultaten från LIPOGAIN, med en ökning av leverfett och LDL-kolesterol i blodet hos de personer som hade ätit en kost rik på mättat fett. Smörkosten ökade även insulin och triglycerider i blodet. Trots att en ökad mängd fleromättat fett ibland har befarats öka inflammationen och så kallad lipidperoxidation (oxidativ stress orsakad av fria radikaler), fann man inga sådana ogynnsamma effekter i varken LIPOGAIN eller HEPFAT. Tvärtom, i HEPFAT-studien minskade vissa markörer för inflammation.
Att delvis ersätta mättat fett med fleromättat fett verkar alltså ha en positiv inverkan på både ansamlingen av fett i kroppen och metabola markörer som LDL-kolesterol och andra blodfetter som kopplats till förhöjd risk för hjärtkärlsjukdom. Det är dock ännu ej studerat om en kost rik på enkelomättat fett eller omega-3-fettsyror kan minska fettmängden i levern på samma sätt som omega 6-fettsyror. Redan idag finns kostråd om att byta ut en del av det mättade fettet mot omättat (både omega 6 och omega 3 såväl som enkelomättat fett) för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar. Men kanske kan vi i framtiden även vänta oss kostråd om att minska mängden mättat fett och öka mängden omättat fett i kosten, för att förebygga fettlever och relaterade blodfettrubbningar.
FINRISKI-studien
Tiina Laatikainen vid Statliga Institutet för Hälsa och Välfärd i Helsingfors redovisade data från FINRISKI-studien, där den finska befolkningens kost och hälsa kartläggs.
Sedan 1972 har 50 000 personer i Finland studerats med avseende på kostvanor och hälsa. På 1970-talet hade den finska befolkningen oroväckande höga nivåer av kolesterol i blodet och den högsta frekvensen av dödlighet i hjärt-kärlsjukdom i världen.
Olika insatser på nationell nivå genomfördes för att komma till rätta med problemen. En av de viktigaste förändringarna i Finland var att införa en egen produktion av vegetabilisk olja. Även stora informationskampanjer genomfördes och resultatet blev att kolesterolnivåerna hos befolkningen minskade kraftigt i hela Finland. Samtidigt minskade dödligheten orsakad av hjärt-kärlsjukdomar markant.
Under 2000-talet skedde dock en förändring. Från en markant minskande trend avseende kolesterolnivåer i blodet visade FINRISKI-uppföljningen 2012 att kolesterolnivåerna hade ökat i förhållande till 2007 års nivåer i flera geografiska områden inom Finland, både hos män och kvinnor. När kosten studerades närmare visade det sig att intaget av kolhydrater hade minskat och intaget av fett hade ökat. Alla typer av fetter, mättat, enkelomättat och fleromättat, hade ökat i kosten mellan 2007 och 2012, men mest uttalad var ökningen av mättat fett. Sedan mätningarna startade 1972 hade konsumtionen av mättat fett gått stadigt neråt, men 2007 kan man se en skarp vändning av kurvan uppåt, vilket också var samma mönster som man kunde se för intaget av kolesterol.
Tiina Laatikainen kommenterade att den uppåtgående trenden sammanföll med att lågkolhydratdieten LCHF (Low Carbohydrate High Fat) blev populär i Finland. FINRISKI-studien visade tydligt att intaget av smör och annat mjölkfett ökade medan intaget av margarin minskade, vilket är i enlighet med LCHF men inte med de officiella kostråden.
Marina och vegetabiliska källor till fettsyror
Ann-Sofie Sandberg, professor i livsmedelsvetenskap på Chalmers, talade om olika källor till marina och vegetabiliska fettsyror. Långa fleromättade omega 3-fettsyror är av stort intresse på grund av sina många goda egenskaper för vår hälsa. Dessa fettsyror finns dock bara i marina råvaror och det är en brist på hållbara marina livsmedelsresurser. På senare år har mycket forskning gjorts på att få fram alternativa källor till långa fleromättade omega 3-fettsyror som mikroalger, krill, transgena växter, och genmodifierad jäst.
Mikroalger är den ursprungliga källan till omega 3-fettsyror. Mikroalger är mikroskopiskt små växtliknande organismer som omvandlar solljus och koldioxid till ämnen som kan fylla olika funktioner i våra kroppar, som exempelvis fettsyror. Idag konsumeras väldigt lite alger i sin naturliga form då många av dem har hårda cellväggar som inte kan brytas ner i magtarmkanalen. Istället processas algerna och olja utvinns för att användas till berikning av olika livsmedel, till exempel används olja från alger för att berika bröstmjölksersättning.
Essentiella fettsyror
Kroppen kan producera många fettsyror själv, men det finns två fettsyror som är essentiella, vilket betyder att vi inte kan producera dem själva utan vi måste få i oss dem via kosten: linolsyra (18:2 n-6) och alfa-linolensyra (18:3 n-3). Linolsyra är en omega 6-fettsyra, vilket betyder att den har sin första dubbelbindning på den sjätte kolatomen som fettsyran är uppbyggd av, räknat från metyländen. Alfa-linolensyra är en omega 3-fettsyra och har istället sin första dubbelbindning på det tredje kolet i kolkedjan, räknat från metyländen.
Dessa två essentiella fettsyror kan, med hjälp av specifika enzym, omvandlas i kroppen till längre och mer omättade omega 6- och omega 3-fettsyror. Samma enzymer behövs för omvandlingen av båda fettsyrorna och det uppstår därför en ”tävling” mellan omvandlingen av omega-6 och omega-3.
Hur effektivt de kortare fettsyrorna omvandlas beror på en rad faktorer som exempelvis gener, ålder och kön. Det minst effektiva och det hastighetsbestämmande steget i omvandlingen av dessa fettsyror är den från linolsyra (omega 6) och alfa-linolensyra (omega 3) till de mer omättade fettsyrorna gamma-linolensyra (18:3 n-6) respektive stearidonsyra (18:4 n-3).
De långkedjiga omega-3-fettsyrorna EPA och DHA har visat sig ha extra värdefulla egenskaper hälsomässigt. För att få en mer effektiv omvandling vidare till EPA och DHA har försök gjorts att framställa växter som innehåller stearidonsyra istället för alfa-linolensyra. Till exempel har man introducerat ett enzym som omvandlar alfa-linolensyra till stearidonsyra i sojabönor, vilket resulterar i sojabönor rika på stearidonsyra. Den stearidonrika sojabönan är ett exempel på en transgen växt och har föreslagits vara en kostnadseffektiv och hållbar växtbaserad källa till omega 3.
Fet fisk – mer än bara omega 3?
Fisk har på många sätt visats vara bra för vår hälsa. På 80-talet visades att eskimåer, som har väldigt mycket fisk i sin kost, hade en mycket lägre frekvens av hjärtinfarkt, diabetes, giftstruma, astma, multipel skleros och psoriasis. Idag är många inne på att det är omega 3-fettsyrorna i fisken som står för den positiva hälsoeffekten. Men fisk innehåller även en rad andra hälsofrämjande ämnen som vitaminer, mineraler och aminosyror som skulle kunna stå för en del av effekten. Sandberg lyfte fram aktuell och pågående forskning där man försöker reda ut vilka ämnen i fisken som står för de olika effekterna på vår hälsa och mekanismerna bakom med hjälp av så kallad systembiologi.
En studie i möss visade att en energirik kost berikad med majsolja (omättat fett, omega 6) gav en högre levervikt och förhöjda kolesterolvärden jämfört med samma diet berikad med EPA och DHA, som fördröjde uppkomsten av fettlever samt minskade nivåerna av fria fettsyror (triglycerider) och kolesterolpartiklarna LDL och VLDL. Hög halt triglycerider, LDL och VLDL i blodet är förknippat med ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Liknande effekt uppnåddes med fet fisk. Förklaringen var en minskad syntes av kolesterol i levern och en ökad gallsaltsyntes och fettförbränning i levern.
Som nämnts ovan har dock studier på människor visat att omega 6 från solrosolja minskar fettlever och LDL-kolesterol, i jämförelse med mättat fett. Det är generellt sett viktigt att beakta att resultat från djurstudier och humanstudier kan skilja sig åt, och att resultat från djurstudier därför behöver bekräftas i studier på människa.
Bra att nedreglera immunsystemet?
Andra intressanta resultat som Sandberg presenterade var att man i möss kunnat se att såväl fet fisk som ren EPA och DHA motverkade muskelnedbrytning kopplad till låggradig inflammation, och man såg också ett skifte mot långsamma muskelfibrer och en påverkan på kalciumfrisättning för muskelkontraktion.
Fiskfettsyrorna påverkade hur gener uttryckdes, och hade därigenom också påverkan på inflammation, vilket stöds av en studie där man fann att både fiskolja och ren EPA/DHA nedreglerade immunrelaterade gener hos möss. Både det adaptiva och det medfödda immunsystemet nedreglerades och antiinflammatoriska effekter kunde uppmätas.
En nedreglering av det inflammatoriska svaret är positivt i många sjukdomstillstånd, då många sjukdomar idag antingen är resultatet av inflammation eller har ett inflammatoriskt förlopp. Men en nedreglering av immunsystemet är kanske inte alltid positiv. Till exempel påpekade Sandberg att ett nyfött barn behöver få sitt immunsystem stimulerat för att det skall utvecklas ordentligt. En dämpning av immunsystemet skulle alltså kunna vara negativt i just detta avseende.
Avslutningsvis nämnde Sandberg att vi kan förvänta oss ökad användning av nya hållbara källor för hälsofrämjande fettsyror, och att användningen av nya verktyg i forskningen och mekanistiska studier kommer att förbättra såväl våra kostråd som hälsopåståenden om enskilda livsmedel.
Författaren uppger inga jävsförhållanden.
Ernæringsstatus og sund aldring
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2016
Nordiska Nutritionskonferensen 2016
Visionen er en aldring med høj livskvalitet muliggjort af blandt andet af en sund livsstil, der bekommer den enkelte godt. En sund kost, med et tilfredsstillende indtag af protein, og fysisk aktivitet er to vigtige faktorer for sund aldring.
>> text: Agnes N. Pedersen, seniårrådgiver, DTU Fødevareinstituttet, Afdeling for Risikovurdering og ernæring. Søborg. Danmark.
Aldring forbindes med at man bliver gammel, men hvornår er man egentlig gammel? I de Nordiske Næringsstofanbefalinger (NNR 2012) (1) har man anvendt pensionsalderen, det vil sige fra og med 65-årsalderen, mens ældreforskere ofte anvender definitionerne: yngre ældre (65-74 år), ældre (75-85 år) og gamle ældre (over 85 år (2).
Man ældes også forskelligt, idet nogle opretholder en god funktionsevne selv i en høj alder (succesfuld aldring), mens andre mister funktionsevnen hurtigere end gennemsnittet (fremskyndet aldring). Resten ældes gennemsnitligt (normal aldring). Normal aldring er ikke et stationært begreb, da vi nu i Norden ældes langsommere end de seneste 20-30 år; middellevealderen er øget, og den ekstra levetid er primært i form af flere leveår uden sygdom, der i væsentlig grad begrænser funktionsevnen (3).
Sund aldring
For de fleste ældre betyder en sund aldring at bevare funktionsevnen, så man forbliver selvhjulpen og uafhængig af andres hjælp til de daglige gøremål (2).
For at kunne forebygge alderdomssvækkelse er det vigtigt at kunne skelne mellem aldringsprocessen i sig selv, som man ikke kan ændre, og eksterne faktorer, hvor forebyggelse er mulig. Til den sidste kategori hører livsstil, herunder ernæringsstatus og fysisk aktivitet. Med forebyggelse og med behandling af opståede lidelser er det til en vis grad muligt at forsinke svækkelse. Figur 1 skitserer, hvordan man kan ændre et forløb (de stiplede linjer), eksempelvis fysisk funktionsevne, ved at intervenere med behandling og/eller livsstilsændringer (2).
Ernæringsstatus
Ved ernæringsstatus forstås en vurdering af indtaget af næringsstoffer, kroppens sammensætning og det fysiske aktivitetsniveau. Forebyggelse og opretholdelse af en optimal ernæringsstatus er udtrykt via næringsstofanbefalinger. NNR har til formål at forebygge kostrelaterede lidelser/sygdomme og stile mod et optimalt helbred, herunder en sund aldring (1).
Energiomsætning falder med alderen, dels på grund af et nedsat fysisk aktivitetsniveau og dels begrundet i det aldersrelaterede tab af muskelmasse og -funktion, kaldet sarcopeni (1). Behovet for næringsstoffer falder imidlertid ikke væsentligt med alderen (1), hvilket betyder, at den mindre portion mad, der ligger på den ældres tallerken, stort set skal indeholde samme mængde vitaminer og mineraler som tidligere. Maden skal derfor have en høj næringsstoftæthed, hvor der kun er begrænset plads til fødevarer, der bidrager med ’tomme kalorier’, det vil sige fødevarer med et højt indhold af sukker, alkohol og fedt.
Proteinanbefalinger
I NNR 2012 er der særligt fokus på ældres proteinanbefaling, der for første gang er lidt højere end anbefalingen til de øvrige voksne. Med baggrund i kvælstofbalancestudier samt opretholdelse af muskelmasse og -funktion (4) har NNR 2012 (1) fastsat proteinanbefalingen for ældre over 65 år til 15–20 procent af energiindtager, med et planlægningsmål på 18 procent af energiindtager (svarende til cirka 1,2 gram god kvalitet protein per kg kropsvægt per dag).
Med udgangspunkt i et faldende energiindtag (2 150 kcal) og en øget proteinanbefaling (18 procent af energiindtager) tyder danske modelberegninger på, at de officielle kostråd bør modificeres en smule til de ældre i form af at lægge mere vægt på de proteinrige kilder i kosten som fjerkræ, fisk og mælkeprodukter på bekostning af de stivelsesholdige kilder som ris, pasta, cerealier og kartofler.
BMI
Med alderen stiger kropsmasseindeks (body mass index, BMI) for de flestes vedkommende op til cirka 75 år (3), samtidig med, at kroppens sammensætning ændres i form af et øget fedtindhold, en ændret fedtfordeling og et fald i muskel- og knoglemasse. Det ideelle BMI i relation til risiko for død er fundet lidt højere for ældre end for øvrige voksne (5).
Inddrager man kropssammensætning og funktionsevne i vurderingen, finder man en øget risiko for sygdom og svækkelse i relation til et højt fedtindhold og lav muskelmasse (5). Mulige forklaringer på et højere idealt BMI hos de nuværende ældre kan være: Selektion (personer med sygdomsforvoldende overvægt/fedme er døde); kohorteeffekt (livsbetingelser, eksempelvis et mindre stillesiddende liv end nutidens voksne); anderledes kropssammensætning (det høje BMI kan være udtryk for et relativt højt muskelindhold); samt at kroppens fedtdepoter fungerer som en energireserve under sygdom og underernæring.
Ingen øvre alder
Forebyggelse har ingen øvre aldersgrænse, dog har man begrænset viden om de gamle ældre. Fysisk aktivitet er uhyre vigtigt og har betydning hele livet igennem (1). Kostvaner, det vil sige indtagelse af næringsstoffer i fødevarer, der indgår i kostmønstre, peger på en gunstig effekt af at indtage en sund kost (eng. ”prudent diet”) i form af at følge de officielle kostråd, i relation til sygdom og svækkelse (1, 6, 7).
Referencer
1. Nordic Council of Ministers. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Integrating nutrition and physical activity.Nordic Council of Ministers 2014. Nord 2014:002.
2. WHO.World report on ageing and health. World Health Organization 2015.
3. Statens institut for folkesundhed [National Institute of Public Health]. Sundhed og sygelighed i Danmark 2010 & udviklingen siden 1987.
4. Pedersen AN, Cederhom T. Health effects of protein intake in healthy elderly populations: a systematic literature review. Food & Nutrition Research 2014; 58: 23364.
5. Al Snih S, et al. The effect of obesity on disability vs mortality in older Americans. Arch Intern Med 2007; 167: 774-780.
6. Reidlinger DP, et al. Cardiovascular disease risk REduction Study (CRESSIDA) investigators. How effective are current dietary guidelines for cardiovascular disease prevention in healthy middle-aged and older men and women? A randomized controlled trial.Am J Clin Nutr 2015; 101: 922-930.
7. Struijk EA, et al. Dietary patterns in relation to disease burden expressed in Disability-Adjusted Life Years. Am J Clin Nutr 2014 ;100: 1158-1165.
Betydelse av tidig nutrition för hälsa hos barn och vuxna
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2016
Nordiska Nutritionskonferensen 2016
Amning, introduktion av annan mat och matvanor under de första levnadsåren kan påverka hälsan både på kort och lång sikt, vilket framgick av presentationerna i sessionen ”Clinical Nutrition: Pediatrics” vid den 11:e nordiska nutritionskonferensen (NNC 2016) i Göteborg.
>> text:Elisabeth Stoltz Sjöström, universitetslektor, med. dr, leg. dietist, Institutionen för kostvetenskap, Umeå universitet.
Olli Raitakari, professor vid Åbo universitet, Finland, presenterade den så kallade STRIP-studien 1989 (Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for Children) med syfte att undersöka möjligheten att på ett effektivt och säkert sätt i tidig ålder minska risken för hjärt-kärlsjukdom, senare i livet. I den fördelades 1 062 barn slumpmässigt i en interventionsgrupp (n=540) och i en kontrollgrupp (n=522). Barnen följdes från sju månaders ålder till 20 års ålder.
Interventionsgruppen fick individuell kostrådgivning två gånger per år med fokus på fettkvalitet, med byte från mättat fett till enkel- och fleromättat fett, där målet var ett dagligt intag av totalfett på 30–35 energiprocent. Interventionsgruppen fick även rådgivning kring intag av frukt, grönsaker och kostfiber, i enlighet med de nordiska näringsrekommendationerna. Familjerna fick även rådgivning kring fysisk aktivitet. Familjer där rökning förekom fick information om risker med passiv rökning för barnen. Aktiv barnorienterad prevention mot rökning påbörjades från åtta års ålder.
Kontrollgruppen mottog sedvanliga hälsoundersökningar samt hälsoinformation från barnhälsovård samt skolhälsovård, men erhöll inga specifika kostråd kring val av fett.
Lägre intag av mättat fett
Interventionsgruppen hade lägre intag av mättade fettsyror och högre intag av fleromättade fettsyror jämfört med kontrollgruppen, både hos flickor och pojkar. Det var däremot ingen skillnad mellan interventionsgruppen och kontrollgruppen avseende intag av enkelomättade fettsyror.
Olli Raitakari poängterade att denna interventionsstudie inte bygger på någon lågfettdiet utan ett modifierat fettintag baserat på NNR. Ytterligare effekter av interventionen var lägre LDL-nivåer och blodtryck samt att insulinkänsligheten ökade, jämfört med kontrollgruppen. Totalt sett hade interventionsgruppen färre antal rökare och 41 procent lägre risk att utveckla metabola syndromet, jämfört med kontrollgruppen vid 20 års ålder.
Arterioskleros (åderförkalkning) och bildning av plack är riskfaktorer för insjuknande i hjärt-kärlsjukdom. Sjukdomen utvecklas under lång tid och påbörjas tidigt i livet, vilket också betyder att preventiva åtgärder bör påbörjas tidigt i livet. STRIP-studien visar att individualiserad rådgivning kring modifierat fettintag i enlighet med NNR hos barn är både möjligt och säkert. Denna fettmodifiering förbättrar lipidprofilen i blodet samt förbättrar insulinkänsligheten, vilket resulterar till minskad risk för metabolt syndrom och leder till bättre hjärt-kärlhälsa.
En svaghet med studien var det stora avhoppet, under de sista mätningarna var det endast hälften kvar av rekryterade deltagare. Olli Raitakari avslutade med en kort presentation av planerad uppföljningsstudie där rekrytering av deltagare just nu pågår. På STRIP:s hemsida http://stripstudy.utu.fi finns alla publikationer, och mer information om studien.
Bättre tolerans vid tidig introduktion
Tidigare rekommendationer kring introduktion av födoämnen hos små barn har utgått från en undvikande strategi, det vill säga, om barnet inte utsätts för allergen så utvecklas inte allergi. Agnes Wold, professor vid Sahlgrenska Akademin, Göteborgs universitet, konstaterade i sitt föredrag att denna strategi har visat sig ge en motsatt effekt.
Idag tyder allt på att det är större risk för barnet att utveckla allergi om man försenar introduktion av allergen i barnets kost. Det finns till exempel studier som visar att födoämnestolerans har utvecklats vid tidig introduktion av bland annat fisk, mjölk och ägg. Det är sannolikt också viktigt att ge tillräckligt stora och kontinuerliga doser för att tolerans ska utvecklas. Man vet från djurstudier att otillräcklig dos av allergen istället kan bidra till sensibilisering, vilket också gäller om man utsätts för allergener via hud och/eller andningsvägar, innan allergenet introducerats via maten.
Jordnötsstudie
Wold presenterade intressanta resultat från en nyligen publicerad randomiserad studie, The Learning Early about Peanut Allergy (LEAP), som genomförts i syfte att undersöka utveckling av jordnötsallergi. I denna studie rekryterades 640 barn i åldern fyra till elva månader som hade hög risk att utveckla jordnötsallergi. Alla hade svårartat eksem och vissa hade också äggallergi.
Genom pricktest delades barnen in i två grupper, de som fick positivt utslag på pricktestet mot jordnöt (n=98) och de som inte fick det (n=530). Barn med mycket starkt utslag på pricktesten exkluderades av säkerhetsskäl. Inom respektive grupp randomiserades barnen till konsumtion av jordnötssnacks flera gånger i veckan, eller att helt undvika jordnötter upp till fem års ålder.
Av säkerhetsskäl genomgick alla barn i konsumtionsgruppen inledningsvis en provokation med jordnöt för att utesluta farliga reaktioner. De barn som inte fått positivt utslag på pricktestet fick två gram jordnötsallergen i en engångsdos, medan de som fått positivt utslag på pricktestet fick en successiv ökning av jordnötsallergen upp till 3,9 gram. De barn som reagerade på denna inledande provokation av allergenet blev rekommenderade att avstå jordnötter. De barn som inte reagerade på den inledande provokationen fick fortsättningsvis minst sex gram jordnötsprotein per vecka, fördelade på tre eller fler måltider, upp till 5 års ålder.
Tidig introduktion ger förändrat immunsvar
Resultaten analyserades på två olika sätt, dels enligt så kallad ”intention to treat”, där alla randomiserade deltagare ingår (det vill säga även de barn som fick rekommendation att avstå jordnötter efter inledande provokation, eller som föll bort av andra skäl), dels ”per protocol”, vilket enbart inkluderade resultat för de barn som fullföljde studien.
”Intention to treat-analysen” visade att bland de 530 barn med negativt resultat på pricktestet var förekomsten av jordnötsallergi vid 60 månaders ålder 14 procent i ”undvikandegruppen” och 1,9 procent i ”konsumtionsgruppen” (en reduktion med 86 procent). Av de 98 barn som hade positivt utslag på pricktestet var förekomsten av jordnötsallergi vid fem års ålder 35 procent i ”undvikandegruppen” och elva procent i ”konsumtionsgruppen” (en reduktion med 70 procent). Analys av resultaten ”per protocol” visade mellan 97–100 procent reduktion av jordnötsallergi genom konsumtion av relativt höga doser jordnötsprotein.
Studien visar att undvikandestrategin för att minska risken att utveckla födoämnesallergi hos barn med hög risk för sådan allergi är kontraproduktiv och leder till mångfalt högre risk att utveckla allergi än om man i stället äter en hög dos protein regelbundet från relativt tidig ålder.
Man jämförde immunsvaret mot jordnötter hos dem som ätit, respektive avstått från jordnötter. De barn som åt jordnöt regelbundet fick högre nivåer av IgG-antikroppsnivå mot jordnöt, särskilt IgG4, medan IgE-nivåerna var ungefär lika höga i båda grupperna. Förekomsten av pricktestpositivitet var betydligt lägre i gruppen som åt jordnötter än i dem som avstod.
Amning och introduktion av annan mat
Inga Thorsdottir, professor vid Islands universitet presenterade det bakomliggande arbetet kring revideringen av de nordiska näringsrekommendationerna (NNR 2012) avseende amning och tidig nutrition.
Kostens sammansättning och näringsinnehåll ger förutsättning för att barn ska växa och utvecklas och det är mycket viktigt att de kostråd som finns baseras på vetenskaplig grund. Inför de nya näringsrekommendationerna genomfördes en systematisk litteraturgenomgång avseende hälsoeffekter (på kort och lång sikt) av amning respektive introduktion av annan mat. I studien inkluderades studier som publicerats år 2000 eller senare, med åldersintervallet noll till 18 år och med ett relevant geografiskt ursprung. Hälsoutfall som inkluderades var tillväxt, övervikt/fetma, blodtryck, diabetes, celiaki, infektioner, inflammatoriska tarmsjukdomar, S-kolesterol, astma, atopiska sjukdomar, neurologisk funktion och cancer. Bevisgraden för olika samband graderades i en skala med följande nivåer: ”övertygande” (eng. convincing), ”trolig” (eng. probable), ”möjlig” (eng. limited – suggestive), samt ”inga slutsater” (eng. limited – inclonclusive). Initialt identifierades 2011 publikationer, varav slutligen 60 publikationer uppfyllde alla kriterier och beaktades vid utvärderingen.
Skyddande effekt
Sammanställningen visade att det finns övertygande evidens för att längre tids amning (exklusiv amning eller någon amning) har en skyddande effekt mot övervikt och fetma i barndomen och tonåren. Det finns övertygande evidens för att amning har en skyddande effekt mot infektioner, framförallt öroninflammation men även inflammation i andningsvägar och i tarm. Det är också troligt att amning har en skyddande effekt mot att senare i livet drabbas av inflammatoriska tarmsjukdomar, celiaki, typ 1-diabetes och typ 2-diabetes. Amning tros också medföra gynnsamma effekter på IQ och bidrar till lägre blodtryck och lägre kolesterolvärden i vuxen ålder.
Däremot fanns bristande bevis för betydelse av amning och introduktion av annan mat i relation till risken för cancer, allergi och astma. Sammanställningens konklusioner överensstämmer med senare systematiska sammanställningar, från sent 2015 och tidig 2016.
Thorsdottir sammanfattade att den systematiska översiktsartikeln stärker det vetenskapliga stödet för rådet till föräldrar att i första hand amma sina barn. Rekommendationen enligt NNR överensstämmer med rekommendationer från WHO, det vill säga exklusiv amning till sex månaders ålder och fortsatt amning parallellt med att annan mat introduceras, amning kan sedan pågå till 2 års ålder, eller så länge det passar familjen. D-vitamin är det enda tillskott av näring som är nödvändigt före sex månaders ålder.
Proteinintag hos barn
Ett annat område som utvärderades genom en systematisk litteraturgenomgång inför NNR 2012 var betydelsen av olika proteinintag för hälsa (på kort och lång sikt) hos barn och ungdomar. De hälsoutfall som inkluderades för denna litteratursammanställning var tillväxt, tillväxtfaktorer, kroppssammansättning, benmassa, blodtryck, glukos-insulin metabolism och neurologisk utveckling. Initialt identifierades 435 publikationer, varav 38 slutligen inkluderades.
Ett högt intag av protein under spädbarnstiden och småbarnsåren visar ett övertygande samband med ökad tillväxt och högre BMI i barndomen. Ett proteinintag motsvarande mellan 15–20 procent av det totala energiintaget i småbarnsåren visar samband med ökad risk för övervikt senare i livet. De två första levnadsåren är troligtvis mest känsliga för höga proteinintag. Ett ökat intag av animaliskt protein klassades som troligen associerat med tidigarelagd pubertetsdebut. För övriga hälsoutfall var bevisgraden för samband med protein lägre, antingen ”möjlig” eller ”inga slutsatser”.
Rekommenderat proteinintag enligt NNR 2012 är 7–15 energiprocent för barn 6–11 månader, 10–15 energiprocent för barn 12–23 månader och 10–20 energiprocent för barn och ungdomar 2–17 år. Thorsdottir konstaterade att proteinintaget hos barn och ungdomar i de nordiska länderna är mer än tillräckligt för att möta de fysiologiska behoven.
Sätt att minska proteinintaget hos små barn kan vara att uppmuntra amning under första levnadsåret eller längre, och att undvika allt för höga intag av proteinrika livsmedel, exempelvis komjölk.
Thorsdottir avrundande sin presentation med att visa statistik över amningsfrekvensen i de nordiska länderna, som visar en avtagande trend. Till exempel uppgav år 2006 80 procent av mammorna i Norge att de helt eller delvis ammade sina barn när barnen var sex månader gamla. Motsvarande siffra år 2013 var 71 procent. Thorsdottir uttryckte farhågor om att minskad amning kan leda till oönskade hälsokonsekvenser, och menade att det behövs fler interventionsstudier som uppmuntrar till amning.
Framtiden
Som exempel på vad som är intressant för framtida forskning nämnde Thorsdottir kartläggning av amningsfrekvensen. Om det är så att den fortsätter att minska behöver man studera vilka effekter detta får för intag av näringsämnen och på hälsoutfall. Det finns också behov av ytterligare studier kring betydelsen av amning och introduktion av annan mat i relation till cancer, allergi och astma, liksom nyare aspekter, till exempel ADHD. Det finns även ett stort behov av att undersöka övre/lägre gräns för säkert proteinintag hos barn och ungdomar, och mer forskning om andra näringsämnens betydelse för barns hälsa, exempelvis D-vitamin.
Allra sist gav Thorsdottir åhörarna en glimt av en pågående isländsk studie omfattande cirka 40 000 barn, där datainsamling påbörjades 2002. I studien har man bland annat samlat in information om amning, kompletterande mat och medicinering. Resultat från denna studie blir mycket spännande att få ta del av.
Hälsofrämjande nordiska kostvanor – senaste framstegen och framtida forskningsutmaningar
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2016
Nordiska Nutritionskonferensen 2016
Intresset för olika hälsofrämjande kostmönster har ökat under de senaste tio till femton åren. Mest studerad är den traditionella medelhavskosten, men även en hälsosam nordisk kost har visat sig medföra flera positiva effekter på hälsan. I dagsläget används flera begrepp för detta kostmönster, till exempel ”Ny nordisk kost”, ”Nordisk kost”, ”Nordiet” och ”Östersjökost eller Baltic Sea Diet”.
>> text: Matti Uusitupa, MD, PhD, professor emeritus, Östra Finlands universitet, Kuopio campus, Finland.
Kunskap om hälsoeffekter av medelhavskost baseras huvudsakligen på observationsstudier och kortare interventioner. Under senare år har dock den välkända Predimed-studien bidragit med nya bevis för att medelhavskosten, inklusive antingen extra jungfru-olivolja eller nötter, kan resultera i lägre dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar och lägre risk för typ 2-diabetes (1). En intressant frågeställning är om andra kostvanor, som bygger på principerna för sunda kostvanor, men som baseras på lokala och delvis andra livsmedel än medelhavskosten, också kan ge positiva hälsoeffekter. I den här artikeln sammanfattas kunskapsläget avseende hälsoeffekter av en hälsosam nordisk kost.
Det finns flera skäl att studera och rekommendera en hälsosam nordisk kost. Medelhavskosten accepteras inte alltid i de nordiska länderna på grund av skillnader i matkultur, vanor, smak och tillgänglighet av råvaror och livsmedel. I de nordiska länderna kan det vara lättare att ta till sig och följa en kost som baseras på lokala och nationella livsmedel, jämfört med importerade livsmedel. Lokalt producerade livsmedel kan också vara att föredra av både miljöskäl och av ekonomiska skäl. Val av livsmedel i nordisk kost är annorlunda jämfört med medelhavskosten, men även en nordisk kost kan planeras på ett sätt som är fördelaktigt för hälsa och välbefinnande.
Observationsstudier
Endast ett fåtal observationsstudier har undersökt sambandet mellan en hälsosam nordisk kost och total dödlighet. I en studie publicerad 2011 av Olsen et al (2) visade att en hög följsamhet till en hälsosam nordisk kost bland danska personer var kopplat till en lägre total dödlighet hos både män och kvinnor. Riskreduktionen var 36 procent bland män och 25 procent bland kvinnor, vid en jämförelse mellan gruppen med hög respektive låg följsamhet till den hälsosamma nordiska kosten.
I en mycket stor och lång studie med nästan 45 000 svenska kvinnor, fann man att en grupp med hög följsamhet till en hälsosam nordisk kost hade sex procent lägre total dödlighet, fem procent lägre dödlighet i cancer och 16 procent lägre dödlighet av ”andra orsaker”, jämfört med en grupp med låg följsamhet. Intressant nog kunde man inte se någon signifikant riskminskning avseende förekomst av hjärt- och kärlsjukdomar (3, 4).
Två svenska longitudinella observationsstudier visade ingen signifikant effekt av en hälsosam nordisk kost på kroppsvikt eller risken för bukfetma (5, 6). I en mycket stor dansk befolkningsstudie på 57 000 personer och med 15 års uppföljning var en hög följsamhet till en hälsosam nordisk kost kopplat till 38 respektive 25 procent minskad risk för typ 2-diabetes hos män respektive kvinnor (7). En finsk prospektiv kohortstudie visade däremot inga samband mellan en hälsosam så kallad Östersjökost (nordisk kost) och minskad risk för typ 2-diabetes (8).
Interventionsstudier
I en kort, välkontrollerad interventionsstudie, där deltagarna hade fri tillgång till mat (ad libitum) och där all mat tillhandahölls till deltagarna utan kostnad, fann man att en relativt fettsnål och kolhydratrik kost baserad på nordiska val av livsmedel och aktuella nordiska rekommendationer resulterade i avsevärd minskning av LDL-kolesterol, fasteinsulin, blodtryck och kroppsvikt, jämfört med vanlig, traditionell kost. De lägre insulinnivåerna, som indikerar bättre insulinkänslighet, medierades sannolikt till stor del av viktminskning. Däremot kunde sänkningen av LDL-kolesterol främst förklaras av förändringar i fettkvalitet och ökat intag av kostfiber (9).
Inom den så kallade Sysdimet-studien undersöktes effekterna av tre viktiga nordiska matvaror i en kontrollerad studie på personer med metabolt syndrom, det vill säga personer med bukfetma, insulinresistens, störningar i glukosmetabolismen, lågt HDL-kolesterol, förhöjda triglycerider och blodtryck. En kost rik på vilda blåbär, rågbröd och fet fisk och en kost rik på rågbröd resulterade i positiva förändringar av vaskulär endotelfunktion och låggradig inflammation, jämfört med en kontrolldiet (10).
Nyligen har också en stor dansk ad libitum-studie visat att ”Ny nordisk diet” resulterade i viktminskning, sänkt blodtryck och förbättrad insulinkänslighet hos individer med bukfetma. Det sänkta blodtrycket och den förbättrade insulinkänsligheten förklarades till stor del av viktminskningen (11). Intressant nog kvarstod inte effekterna efter ett år, vilket tyder på att det kan vara svårt att följa kostinstruktionerna under frilevande förhållanden (12).
Sysdiet-studien
I Sysdiet-studien där samtliga nordiska länder ingick (13), avslutade sammanlagt 166 personer med metabola syndromet en 18 till 24 veckors kontrollerat försök med antingen en hälsosam nordisk kost eller en kontrollkost, motsvarande den genomsnittliga kosten i de nordiska länderna. De viktigaste livsmedlen som ingick i denna studie sammanfattas i tabell 1.
Eftersom syftet var att undersöka effekten av kostens kvalitet var båda kosterna isokaloriska, det vill säga kostens energiinnehåll anpassades i syfte att hålla kroppsvikten hos försökspersonerna stabil under försöksperioden. Den hälsosamma nordiska kosten och kontrollkosten skilde sig åt avseende kvaliteten på fett, fiberintaget, och intag av flera vitaminer och mineraler.
Den hälsosamma nordiska kosten resulterade i sänkt kvot mellan LDL-kolesterol/HDL-kolesterol (ju högre kvot desto högre är den kardiovaskulära risken), och vissa tecken på låggradig inflammation, vilket visades av en markant skillnad i koncentration av IL-1 RA (interleukin 1 receptorantagonist). IL-1 RA har visat sig skydda betaceller i bukspottkörteln från inflammatoriska skador. Studier på genuttryck i fettvävnad visade nedreglering av gener associerade med inflammation, vilket kan indikera att en hälsosam nordisk kost också är anti-inflammatorisk. Ju högre följsamheten var till den hälsosamma nordiska kosten, desto större var de positiva förändringar avseende serumlipider och blodtryck (13-17). Följsamheten värderades objektivt med hjälp av kostbiomarkörer, enligt en nyutvecklad metod (”a dietary biomarker risk score”) (15).
Mindre följsam kontroll
Andelen försökspersoner som lämnande studien var högre i kontrollgruppen än i den grupp som fick den hälsosamma nordiska kosten. Förklaringen till detta var att deltagarna upplevde att deras kost försämrades, jämfört med deras vanliga kost, som de åt innan de gick med i studien, när de började följda kontrollkosten. Därför var vissa personer i denna grupp inte villiga att fortsätta.
Det är svårt att säga vilka effekter en hälsosam nordisk kost har på insjuknande i hjärt-kärlsjukdomar eller risk för typ 2-diabetes på lång sikt, men vissa uppskattningar kan ändå göras från interventionsförsök. Baserat endast på sänkningen av LDL-kolesterol i Sysdiet-studien, kan man förvänta sig att risken för kranskärlssjukdom på befolkningsnivå kan minskas med mellan tio och 15 procent, förutsatt att LDL-sänkningen kan upprätthållas över tid.
Den observerade skillnaden i IL-1 RA mellan interventions- och kontrollgruppen indikerar att risken för typ 2-diabetes kan minska mellan 20 till 40 procent. Inom Sysdiet kunde man dock inte påvisa någon signifikant förbättring i glukosmetabolism i interventionsgruppen.
Realistiskt studera långtidseffekt?
Det finns flera områden där vi skulle behöva nordiskt samarbete för att öka kunskapen om en hälsosam nordisk kost. Inte minst saknas kunskap om den långsiktiga följsamheten, som är avgörande för att kosten ska ha betydelse för hälsan på sikt. I alla hittills genomförda interventionsstudier med hälsosam nordisk kost har åtminstone vissa livsmedel tillhandahållits kostnadsfritt, vilket förstås kan förväntas öka följsamheten. Sådana studier säger dock inget om hur följsamheten skulle vara under helt frilevande villkor.
Interventionsstudier som syftar till att undersöka effekterna av en hälsosam nordisk kost på faktisk förekomst av hjärt-kärlsjukdom eller insjuknande i typ 2-diabetes är naturligtvis också av stort intresse, men frågan är om det är realistiskt att kunna genomföra sådana studier. Dels skulle de vara mycket resurskrävande, dels är det en stor utmaning att få försökspersoner att upprätthålla god följsamhet till en specifik kost under så pass lång tid som skulle behövas. Studier där försökspersonerna har fri tillgång till mat (ad libitum) är antagligen i det sammanhanget mer realistiskt än isokaloriska studier – men hur motiverar man kontrollgruppen att under åratal äta en ”genomsnittlig kontrolldiet”?
Viktigaste livsmedlen?
Oavsett geografiskt läge, har några viktiga livsmedel eller näringsämnen rapporterats som fördelaktiga i samband med att hälsosamma ”kostpoäng” (eng. ”dietary scores”) har utvecklats. Bland dessa ingår fullkorn, frukt och grönsaker samt fisk i stället för rött kött. Magra mjölkprodukter har också betraktas som fördelaktiga, medan fettprodukter rika på mättade fetter, inklusive smör, inte hör till de livsmedel som anses förhindra kostrelaterade sjukdomar.
Det skulle dock vara värdefullt med nordiska samarbeten i syfte att närmare undersöka vilka de viktigaste livsmedlen i en hälsosam nordisk kost är, som förklarar de positiva hälsoeffekterna. Fullkornsprodukter, särskilt råg, tycks spela en roll, liksom äpplen och päron. Men mer data behövs dock för till exempel rötter, kål och olika lokala bär.
Biomarkörer erbjuder möjligheter
En annan intressant fråga är också hur stor andel av befolkningen i de olika nordiska länderna som äter en kost som uppfyller kriterierna för en hälsosam nordisk kost. I detta avseende, kan användningen av (nya) biomarkörer erbjuda möjligheter för framtida forskning. Biomarkörer är molekyler som kan mätas från blod, urin eller avföring, som återspeglar intag av livsmedel eller metabolism av näringsämnen i kroppen. Till exempel återspeglar alkylresorcinoler i blod fullkornsintag från vete och råg (15, 17).
Ytterligare en fråga som bör undersökas mer i detalj är vilka likheter och skillnaderna är mellan en hälsosam nordisk kost och medelhavskost (se tabell 2 för en översiktlig jämförelse mellan dessa kostmönster). Även i detta sammanhang skulle studier med hjälp av biomarkörer kunna bidra med ökad kunskap.
Gemensam benämning önskvärd
Tyvärr finns det i dagsläget ingen enighet i fråga om hur man ska beteckna en hälsosam nordisk diet. ”Ny nordisk kost” (eng. ”New Nordic diet”) är den vanliga benämningen i Danmark, medan ”Östersjökost” (eng. ”Baltic Sea diet”) sedan några år tillbaka är vanligt använt i Finland. Andra benämningar är det svenska ”Nordiet” och Nordisk kost (eng. ”Nordic diet”). Hälsosamma nordiska kostvanor erbjuder ett utmärkt alternativ för den traditionella medelhavskosten och bör undersökas vidare, men kan redan idag utan tvekan rekommenderas. För detta behövs dock en överenskommelse kring ett gemensamt namn, inte minst i marknadsföringssyfte.
Författaren uppger inga jävsförhållanden.
Tack till Susanne Bryngelsson, SNF Swedish Nutrition Foundation, Lund för svensk översättning och till Ulf Risérus, Uppsala universitet, för granskning.
Referenser
1. Salas-Salvadó J, et al. Protective Effects of the Mediterranean Diet on Type 2 Diabetes and Metabolic Syndrome. J Nutr 2016; 146: 920S-927S.
2. Olsen A, et al. Healthy aspects of the Nordic diet are related to lower total mortality. J Nutr 2011; 141: 639-44.
3. Lacoppidan SA, et al. Adherence to a Healthy Nordic Food Index Is Associated with a Lower Risk of Type-2 Diabetes–The Danish Diet, Cancer and Health Cohort Study. Nutrients 201; 57: 8633-44.
4. Kanerva N, et al. The healthy Nordic diet and incidence of Type 2 Diabetes–10-year follow-up. Diabetes Res Clin Pract 2014; 106: e34-7.
5. Roswall N, et al. No association between adherence to the healthy Nordic food index and cardiovascular disease amongst Swedish women: a cohort study. J Intern Med. 2015; 278: 531-41.
6. Roswall N, et al. Adherence to the healthy Nordic food index and total and cause-specific mortality among Swedish women. Eur J Epidemiol 2015; 30: 509-17.
7. Roswall N, et al. Association between Mediterranean and Nordic diet scores and changes in weight and waist circumference: influence of FTO and TCF7L2 loci. Am J Clin Nutr 2014; 100: 1188-97.
8. Li Y, et al. Mediterranean and Nordic diet scores and long-term changes in body weight and waist circumference: results from a large cohort study. Br J Nutr 2015;114: 2093-102.
9. Adamsson V, et al. Effects of a healthy Nordic diet on cardiovascular risk factors in hypercholesterolaemic subjects: a randomized controlled trial (NORDIET). J Intern Med 2011; 269: 150-9.
10. de Mello VD, et al. A diet high in fatty fish, bilberries and wholegrain products improves markers of endothelial function and inflammation in individuals with impaired glucose metabolism in a randomised controlled trial: the Sysdimet study. Diabetologia 2011; 54: 2755-67.
11. Poulsen SK, et al. Health effect of the New Nordic Diet in adults with increased waist circumference: a 6-mo randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2014; 99: 35-45.
12. Poulsen SK, et al. Long-term adherence to the New Nordic Diet and the effects on body weight, anthropometry and blood pressure: a 12-month follow-up study. Eur J Nutr 2015; 54: 67-76.
13. Uusitupa M, et al. Effects of an isocaloric healthy Nordic diet on insulin sensitivity, lipid profile and inflammation markers in metabolic syndrome – a randomized study (SYSDIET). J Intern Med 2013; 274: 52-66.
14. Brader L, et al. Effects of an isocaloric healthy Nordic diet on ambulatory blood pressure in metabolic syndrome: a randomized SYSDIET sub-study. Eur J Clin Nutr. 2014; 68: 57-63.
15. Marklund M, et al. A dietary biomarker approach captures compliance and cardiometabolic effects of a healthy Nordic diet in individuals with metabolic syndrome. J Nutr 2014; 144: 1642-9.
16. Kolehmainen M, et al. Healthy Nordic diet downregulates the expression of genes involved in inflammation in subcutaneous adipose tissue in individuals with features of the metabolic syndrome. Am J Clin Nutr 2015; 101: 228-39.
17. Magnusdottir OK, et al. Plasma alkylresorcinols C17:0/C21:0 ratio, a biomarker of relative whole-grain rye intake, is associated to insulin sensitivity: a randomized study. Eur J Clin Nutr 2014; 68: 453-8.
Vitamin D og benhelse – noe nytt?
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2016
Nordiska Nutritionskonferensen 2016
De senere årene har det vært et stort fokus på vitamin D både blant publikum og forskere, og årlig publiseres det over 4 000 vitenskapelige artikler som på en eller annen måte nevner vitamin D. Her oppsummeres kunnskapsstatus om vitamin D og benhelse.
>> text: Haakon E. Meyer, professor, dr med, Universitetet i Oslo og Nasjonalt folkehelseinstitutt, Oslo, Norge.
I forbindelse med den femte utgaven av Nordiska näringsrekommendationer (NNR 2012) publisert i 2014 gjorde vi en systemisk kunnskapsoppsummering (litteraturoversikt) vedrørende vitamin D (1). Hovedkonklusjonene var følgende:
• Det er sikre holdepunkt for en beskyttende effekt av vitamin D for benhelse, total dødelighet og fall. Denne effekten ble for det meste sett i randomiserte studier hvor det både ble gitt vitamin D og kalsium.
• Serum 25-hydroxyvitamin D over 50 nanomol per liter er tilfredsstillende vitamin D-status. Laboratorium-metode brukt for å måle 25-hydroxyvitamin D kan imidlertid ha stor innvirkning på resultatene.
• De som ligger lavt i serum 25-hydroxyvitamin D vil øke mer enn de som ligger høyt gitt samme dose vitamin D.
• Anbefalingene vedrørende vitamin D gjelder alt inntak fra mat og tilskudd, gitt minimal soleksponering.
Utilstrekkelig evidens for tilskudd
Stort sett i samsvar med dette konkluderte vi i en oversiktsartikkel fra 2015 med at vitamin D tilskudd kombinert med kalsiumtilskudd reduserer insidensen av frakturer hos elder (2). Det er imidlertid utilstrekkelig holdepunkt for at vitamin D tilskudd alene, i de dosene som er testet ut, forebygger frakturer. Det er også biologisk plausibelt at vitamin D kan være med på å forebygge en rekke kroniske sykdommer. Dette støttes av mange observasjonsstudier.
Men, i henhold til metaanalyser og systematiske kunnskapsoversikter så har man ikke vist en konsistent effekt av vitamin D tilskudd på hyppigheten av kroniskes sykdommer i randomiserte studier.
Det tilføyes at en oppdatert systematisk kunnskapsoppsummering (Cochrane review) konkluderte med at vitamin D-tilskudd reduserte total dødelighet med seks prosent, men at funnene ikke var robuste nok til at dette i seg selv var et godt nok argument for å anbefale vitamin D-tilskudd (3).
Store studier på vej
Etter dette har det ikke kommet nye studier som vesentlig har forandret vår viten vedrørende helseeffekter av vitamin D. Imidlertid er det en rekke store randomiserte kontrollerte studier som vil bli publisert i løpet av de nærmeste årene (2). Disse eksperimentelle studiene tester ut om brudd og en rekke kroniske sykdommer kan forebygges ved å gi høye doser vitamin D-tilskudd (uten å gi kalsiumtilskudd samtidig). Dosene som brukes i disse studiene (typisk 50 mikrogram per dag) er langt høyer enn de Nordiske næringsstoffanbefalingene. De er også langt høyere enn dosene som ble brukt i de fleste tidligere randomiserte studiene.
Det er imidlertid ikke sikker at disse nye randomiserte studiene vil gi det endelige svaret vedrørende virkningene av vitamin D. Hos rakitt-pasienter, med svært dårlig vitamin D status, vil tilskudd av vitamin D kunne gi en dramatisk effekt. En potensiell effekt på andre tilstander er muligvis mye svakere og det er ikke sikkert at de nye randomiserte studien har statistisk styrke til å oppdage små effekter, dette også fordi en stor andel av deltakerne trolig hadde ganske god vitamin D status før de ble med i studiene. I den sammenheng er det et poeng å huske at en liten effekt hos den enkelte likevel kan være relevant på befolkningsnivå.
Et annet poeng er at man ikke kan utelukke bivirkninger når en gir høydose vitamintilskudd. I to randomiserte studier hvor man gav årlig høydose vitamin D-tilskudd rapporterte man økt risiko for fall og frakturer i den ene (4) og økt risiko for hoftebrudd i den andre (5). Det har vært spekulert i at det var den årlige, ufysiologiske høye dosen som gave disse uventede resultatene. Imidlertid fant en randomisert studie bland eldre kvinner også økt fallrisiko ved månedlige høydose vitamin D-tilskudd sammenlignet med gruppen som fikk vanlig vitamin D-dose (6).
Mangel blant personer med ikke-vestlig bakgrunn
De aller fleste studiene vedrørende mulige helseeffekter av vitamin D har blitt gjennomført blant personer med europeisk opprinnelse bosatt i Europa, Nord-Amerika og Oseania. En rekke studier har imidlertid vist en høy forekomst av vitamin D-mangel hos personer med ikke-vestlig innvandrerbakgrunn. Eksempelvis hadde 31 prosent av mennene og 43 prosent av kvinnene med ikke-vestlig innvandrerbakgrunn som deltok i Helseundersøkelsen i Oslo vitamin D-mangel definert som 25-hydroxyvitamin D lavere end 25 nanomol per liter (7), og 21 prosent av kvinner født i Pakistan hadde alvorlig vitamin D-mangel definert som 25-hydroxyvitamin D lavere end 12,5 nanomol per liter (8). På tross av en svært stor forskjell i vitamin D-status var det ingen forskjell i benmineraltetthet mellom personer med norsk og pakistansk bakgrunn (9).
Videre fant man ingen effekt på benmassen i en dansk randomisert studie blant innvandrere fra Pakistan hvor det ble intervenert med vitamin D-tilskudd over ett år (10). Dette på tross av at deltakerne hadde svært lave nivå av 25-hydroxyvitamin D i utgangspunktet og at gruppene som fikk vitamin D viste en betydelig økning i 25-hydroxyvitamin D.
Tilsvarende fant man ingen effekt på muskelkraft (11) eller benmarkører (12) i en noe tilsvarende randomisert studie blant 214 ikke-vestlige innvandrere i Oslo. Det er altså påfallende at man så langt ikke har vist klare helsekonsekvenser av vitamin D-mangel hos innvandrere utover rakitt hos barn (og osteomalaci hos voksne). Og selv om det er svært få publiserte studier vedrørende forekomsten av rakitt, er det ikke rapportert at rakitt er en hyppig forekommende sykdom i Norden selv om den er klart overrepresentert hos barn med ikke-vestlig innvandrerbakgrunn (13).
Konklusjon
Det konkluderes med at vitamin D har betydning for benhelsen. Ernæringsbetinget rakitt kan forebygges og kureres med vitamin D, og tilsvarende gjelder osteomalaci hos voksne. Når det gjelder frakturforebygging er det uavklart hvor my vitamin D som er nok.
Oppsummering av randomiserte studier viser at et kombinert tilskudd av vitamin D (dose tilsvarende de Nordiske næringsstoffanbefalingene) og kalsium kan forebygge brudd hos eldre. Flere pågående store randomiserte studier vil gi svar på om høydose vitamin D (uten samtidig kalsiumtilskudd) har en frakturforebyggende effekt eller om det gir bivirkninger. Inntil effekten og sikkerheten til høyere doser vitamin D er klarlagt anbefales ikke dette til forebyggende behandling.
Det konkluderes vider med at vitamin D mangel er utbredt blant innvandrere med ikke-vestlig bakgrunn, men bortsett fra rakitt hos barn og osteomalaci hos voksne vet vi lite om mulige helsekonsekvenser av dette.
Anbefalt daglig inntak av vitamin D i de Nordiske lande (NNR 2012) (1):
• Spedbarn og barn under 2 år: 10 mikrogram
• Barn og voksne under 75 år: 10 mikrogram
• Voksne med liten eller ingen soleksponering: 20 mikrogram
• Voksne over 75 år: 20 mikrogram
Referanser
1. Lamberg-Allardt C, et al. Vitamin D – a systematic literature review for the 5th edition of the Nordic Nutrition Recommendations. Food & nutrition research 2013; 57.
2. Meyer HE, et al. Should vitamin D supplements be recommended to prevent chronic diseases? BMJ 2015; 350: h321.
3. Bjelakovic G, et al. Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults. The Cochrane database of systematic reviews 2014; 1: Cd007470.
4. Sanders KM, et al Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. JAMA 2010; 303: 1815-1822.
5. Smith H, et al. Effect of annual intramuscular vitamin D on fracture risk in elderly men and women-a population-based, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Rheumatology (Oxford, England) 2002; 46: 1852-1857.
6. Bischoff-Ferrari HA, et al. Monthly High-Dose Vitamin D Treatment for the Prevention of Functional Decline: A Randomized Clinical Trial. JAMA internal medicine 2016; 176: 175-183.
7. Holvik K, et al. Prevalence and predictors of vitamin D deficiency in five immigrant groups living in Oslo, Norway: the Oslo Immigrant Health Study. EurJClinNutr 2005; 59: 57-63
8. Meyer HE, et al. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism and the association with bone mineral density in persons with Pakistani and Norwegian background living in Oslo, Norway, The Oslo Health Study. Bone 2004; 35: 412-417
9. Alver K, et al. Bone mineral density in ethnic Norwegians and Pakistani immigrants living in Oslo–The Oslo Health Study. Osteoporos Int 2015; 16: 623-630
10. Andersen R, et al. Effect of vitamin D supplementation on bone and vitamin D status among Pakistani immigrants in Denmark: a randomised double-blinded placebo-controlled intervention study. British J Nutr 2008; 100: 197-207.
11. Knutsen KV, et al. Does vitamin D improve muscle strength in adults? A randomized, double-blind, placebo-controlled trial among ethnic minorities in Norway. The Journal of clinical endocrinology and metabolism 2014; 99: 194-202.
12. Madar AA, et al. Effect of vitamin D3-supplementation on bone markers (serum P1NP and CTX): A randomized, double blinded, placebo controlled trial among healthy immigrants living in Norway. Bone Reports 2015; 2: 82-88.
13. Beck-Nielsen SS, et al. Incidence and prevalence of nutritional and hereditary rickets in southern Denmark. Eur J Endocrinology 2009; 160: 491-497.
Oklara hälsofördelar av förbättrad D-vitaminstatus
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2016
Nordiska Nutritionskonferensen 2016
Hälsofördelar som uppnås genom att förbättra D-vitaminstatus är i dagsläget mycket oklara. Vi behöver förbättra vår förmåga att definiera och identifiera individer med äkta brist av D-vitamin. Innan vi har ett bättre kunskapsläge bör bred förskrivning och berikning undvikas då tillskott av pro-hormonet D-vitamin potentiellt kan leda till mer skada än nettonytta, om tillskott sker hos personer utan tydligt definierad brist.
>> text: Karl Michaëlsson, professor, Institutionen för kirurgiska vetenskaper, Uppsala universitet.
Under 1920-talet konstaterades att torskleverolja kunde bota och förebygga rakit. Tio år senare initierades AD-berikning av margarin och skummjölk i Sverige, ett initiativ som andra länder senare tog efter. Doseringen var svårstyrd och berikningen av mjölk i Europa ledde till fall av hyperkalcemi under 1950-talet, varför mjölkberikningen förbjöds i många länder. I Sverige påbörjades istället användning av AD-droppar, och under 1960-talet infördes AD-berikning av lättmjölk, välling och bröstmjölksersättning.
I Sverige förklarade man rakit utrotad 1968. Även så sent som 1997 kunde man i Läkartidningen konstatera att D-vitaminbrist var mycket ovanligt (1). Ett drygt decennium senare var D-vitaminbrist ett ”folkhälsoproblem” och försäljningen av D-vitamintillskott rusade i höjden. Många framträdande forskare poängterade att D-vitamin är ett utbrett problem, och en vanlig orsak till ohälsa. De menade att supplementering bör göras på vida indikationer, och eventuella risker tonades ned (2, 3).
Saknas vetenskapliga belägg
En vanlig uppfattning bland både allmänheten och vissa forskare (2, 3) är att de flesta människor behöver mer D-vitamin, både för att få starkare ben och för att förbättra skyddet mot hjärtinfarkt, stroke, cancer och en hel rad andra sjukdomar. De nya nordiska näringsrekommendationerna har också betonat ett högre intag hos äldre och livsmedelsprodukter berikas med högre doser av D-vitamin.
Men kan vi förvänta oss en bättre hälsa av ökad berikning och tillskott med D-vitamin?
Baserat på nuvarande kunskapsläge menar jag att en jakande slutsats inte är korrekt. Det saknas helt enkelt goda vetenskapliga belägg för att extra tillskott av D-vitamin ger hälsovinster för människor i allmänhet. Serumkoncentrationerna stiger givetvis hos en berikad eller supplementerad befolkning. Däremot finns inte övertygande evidens för att det leder till en bättre hälsa. Istället finns risk att D-vitamintillskott, speciellt i höga doser utan evidensbaserad indikation, kan göra mer skada än nytta. D-vitamin är ett kroppseget hormon med välfungerande regleringsmekanismer och tillhör samma nukleära receptorfamilj som bland annat könshormoner och glukokortikoider.
Från ointressant till ”big business”
Hur kom det sig att brist på D-vitamin för cirka 15 år sedan började uppfattas som ett utbrett folkhälsoproblem? Den kanske viktigaste orsaken var att man i slutet på 1990-talet introducerade en ny term, ”D-vitamininsufficiens”. I och med detta flyttades gränsen för vad som ansågs vara brist på D-vitamin drastiskt, från serumnivåer av 25-hydroxyvitamin D (kalcidiol, 25(OH)D) om 25 nanomol per liter, till 75 nanomol per liter. Detta innebar att en stor majoritet av äldre män och kvinnor i Västvärlden plötsligt ansågs lida av D-vitamininsufficiens (4).
I början på 2000-talet kom automatiserade analysmetoder, vilket gjorde det lätt att analysera ett stort antal prover samtidigt. Understött av att man vid denna tid hittat D-vitaminreceptorer i många vävnader utanför skelettet kunde man nu undersöka stora patientmaterial (5). Ofta fann man i dessa observationsstudier samband mellan låga serumnivåer av 25(OH)D och ökad sjukdomsförekomst. Några forskare menade därför att rakit bara var toppen på ”D-vitaminbristisberget”, och förordade högre intag av D-vitamin via kosttillskott (4).
Från observationsstudiernas resultat har man extrapolerat en nödvändig daglig dos för att större delen av befolkningen ska uppnå en viss serumkoncentration av 25(OH)D, och därmed kommit fram till att de flesta behöver ett högt intag för att uppnå dessa koncentrationer. I USA ökade försäljningen av D-vitamintillskott från 40 miljoner dollar år 2001 till 425 miljoner dollar år 2009 (6). Stora ökningar har setts även i Norden. Vitaminet marknadsförs ofta som lösningen på ett stort antal folksjukdomar och vanliga besvär. En ytterligare pådrivande faktor är de ekonomiska intressen som finns mellan industri och specialistorganisationer, speciellt som ledande företrädare själva har privata finansiella incitament för en utbredd förskrivning av D-vitamin (7–9).
Experimentella effekter
Lågt D-vitaminstatus har definitivt betydelse vid utveckling av rakit och osteomalaci. Försöksdjur som saknar D-vitaminreceptorn (VDR) utvecklar också osteomalaci. VDR finns i benceller, i tarmen och i ett antal andra vävnader, men troligen inte i myokardiet eller i skelettmuskulatur (5).
Eleganta experiment har visat att osteomalaci som uppkommer efter VDR-knockout i mus helt kan korrigeras genom selektivt uttryck av VDR i tarmenterocyter (10). Även det omvända har visats, det vill säga att selektiv knockout av VDR i tarmen leder till osteomalaci, vilket indikerar att D-vitaminets effekt på benhälsa sker genom påverkan på tarmslemhinnans VDR.
Intressant är att selektiv knockout av VDR i ben inte leder till en minskad, utan till en ökad benmassa. Detta tyder på att de direkta effekterna av D-vitamin på ben är negativa. Effekterna av D-vitamin på VDR i ben förmedlas specifikt via osteoblaster (celler som bygger upp ben), och resulterar i ett ökat uttryck av RANKL (en faktor som bidrar till nedbrytning av ben) och undertryckande av dess antagonist, osteoprotegerin.
Dessa experimentella fynd klargör den biologiska rollen av VDR, som i första hand är att hålla cirkulerande serumkalcium konstant, snarare än att upprätthålla benhälsa. I tider av kalciumbrist kommer D-vitamin genom det endokrina systemet tillföra kalcium från skelettet till cirkulationen med det vitala målet att upprätthålla konstant serumkalciumnivå.
Effekter på human kalciumabsorption
D-vitamins viktigaste uppgift är att öka kalciumabsorptionen i tarmen och D-vitamin har påtagliga effekter på bentätheten vid osteomalaci och rakit. Koncentrationen av 25(OH)D i serum avspeglar kostintag och solexponering, men det är oklart om det är en god biomarkör för D-vitaminets effekt. Inte ens för det bäst studerade sambandet, mellan serumnivåer av 25(OH)D och rakit, finns ett klart samband. Serumnivåer av 25(OH)D under 27,5 nanomol per liter ökar risken för rakit, men denna nivå kan inte användas som diagnosgräns. Detta beror bland annat på att vid kalciumintag under 200 milligram uppkommer rakit oavsett D-vitaminintag, medan ett högt kalciumintag kan kompensera för låga serumnivåer av 25(OH)D (11).
Det är viktigt att komma ihåg att det finns en rad faktorer som påverkar nivåerna av 25(OH)D, vilket ytterligare försvårar identifieringen av en ”sann” gräns för D-vitaminbrist, till exempel mätmetod, årstid, fettmassa, nutritionsstatus och andel biotillgängligt respektive proteinbundet 25(OH)D.
Välgjorda ettåriga interventionsförsök bland medelålders och äldre ljus- och mörkhyade amerikanska kvinnor har nyligen genomförts (12, 13). Forskarna kunde konstatera att kalciumabsorptionen inte nämnvärt påverkades av olika doser av D-vitamin, vid ett intag mellan 10–60 mikrogram per dag. Deras slutsats är att kalciumabsorptionen fungerar tillfredsställande redan vid serumnivåer av 25(OH)D mellan 12,5 och 25 nanomol per liter.
Effekter på frakturrisk, bentäthet och fallbenägenhet
Det finns en allmän missuppfattning att supplementering med D-vitamin leder till en tydligt minskad frakturrisk, ökad bentäthet och minskad fallbenägenhet. Vid noggrann genomgång av randomiserade och blindade studier kan konstateras att så inte är fallet (14).
Däremot kan en kombination av kalcium och D-vitamin leda till en minskad frakturförekomst bland institutionsboende. Huvudsakligen drivs dock detta resultat av en enda stor fransk studie bland kvinnor på äldreboenden (genomsnittlig ålder 84 år) med ett lågt kalciumintag och samtidigt låga serumnivåer av både 25(OH)D och kalcium. Det vill säga, flera av dessa kvinnor hade sannolikt osteomalaci (15).
Kombinationsbehandling av icke-institutionsboende äldre har i de senaste metaanalyserna inte visat en signifikant sänkning av frakturrisken (16, 17). Det bör också tas i beaktande att kalciumsupplementering med eller utan D-vitamin eventuellt kan leda till en förhöjd risk för kardiovaskulär sjukdom (14).
Extraskeletala effekter
Nordamerikanska Institute of Medicine (IOM) rapporterade 2011 efter en systematisk genomgång av litteraturen, att tillräcklig evidens saknades både för gränsen för ”D-vitamininsufficiens” och för slutsatserna att D-vitamin skulle ha ”extraskeletala” effekter (11).
Likaså fann oberoende forskare i en mycket omfattande genomgång (en metaanalys av alla metaanalyser) som publicerades 2014 att det saknas övertygande evidens för att D-vitamin har effekt på något av de 137 (!) utfallsmått som studerats i randomiserade kontrollerade studier (eventuellt med några få undantag) (18). Flera rigoröst utförda metaanalyser kommer till samma slutsats; någon tydlig effekt av D-vitamin ses inte på uppkomst av cancer, hjärt-kärlsjukdom och mortalitet (16, 19).
Oklar behandlingseffekt
Invandrare med mörk hy som bär heltäckande klädsel utgör en särskild riskgrupp. Mörkhyade har i genomsnitt betydligt lägre serumnivåer av 25(OH)D än ljushyade men en faktor som komplicerar tolkningen av dessa nivåer är det D-vitaminbindande proteinet (ett protein som binder och transporterar D-vitamin i blodet). Mörkhyade tycks ha lägre koncentration av bindarproteinet.
I de få randomiserade, placebokontrollerade studier som gjorts bland mörkhyade i Skandinavien gav tillskott av D-vitamin inte positiva effekter på bentäthet, biomarkörer för benomsättning, muskelstyrka, muskuloskeletal smärta eller huvudvärk och inte heller metabola faktorer, jämfört med placebo, trots låga nivåer av 25(OH)D vid behandlingsstart (20-23). Dessa resultat visar hur svårt detta område är och att det fortfarande finns kritiska kunskapsluckor inom forskningsfältet.
Nytt tänkande
Vår nordliga position leder till låg UVB-bestrålning under vinterhalvåret. Under perioden november till mars är därför vår kroppsegna produktion av D-vitamin låg. Det är många som därmed befarar att vi är extra utsatta för D-vitaminbrist.
Jämfört med sydligare breddgrader i Europa, förefaller vi dock tvärtom i genomsnitt ha högre serumnivåer av 25(OH)D, även vad gäller prover tagna under vintern (24, 25). Vår förmåga att bilda D-vitamin är delvis genetiskt betingad och enskilda gener som kan förklara dessa skillnader har identifierats (27). D-vitamin lagras dessutom i fett och man har nyligen i en studie från norra Norge funnit att till och med på dessa breddgrader innehåller fettvävnaden tillräckligt stora mängder D-vitamin för att täcka dagsbehovet i flera månader (28).
För definition av D-vitaminbrist diskuteras sällan säsong. När det görs sker det endast genom säsongsjustering av D-vitaminstatus. Individer som har lågt S-25-OH-vitD under både sommar och vinter kan dock ha en annan inverkan på sjukdomsutveckling, jämfört med de som endast har låga serumnivåer av 25(OH)D under vintern.
Säsongsvariationer
I en ny stor studie bland äldre kvinnor antog vi att säsong för provtagning hade stor betydelse (29). De med blodprov tagna under sommaren hade en ökande bentäthet upp till S-25-OH-vitD av 40 nanomol per liter. Kvinnor med serumkoncentrationer av 25(OH)D under 30 nanomol per liter under sommaren hade elva procent lägre justerad bentäthet och de med serumnivåer mellan 30 och 40 nanomol per liter hade sex procent lägre bentäthet, jämfört med kvinnor som hade serumnivåer över 80 nanomol per liter.
Låga serumnivåer av 25(OH)D (lägre än 30 nanomol per liter) under sommaren var också associerat med fem gånger ökad risk för osteoporos, jämfört med värden över 80 nanomol per liter. Under vintern noterades inga skillnader i bentäthetsvärden mellan de olika serumnivåerna av 25(OH)D.
Följaktligen förefaller sommarvärden för serumnivåer av 25(OH)D vara mest användbara för att förutsäga benmineralstatus. Fynden behöver bekräftas och även testas i en interventionsstudie.
Flera stora randomiserade studier pågår
Trots ovan nämnda oklarheter har idén att ett högt intag av D-vitamin kan förhindra sjukdom fått ett starkt stöd av ett antal forskare inom området. Den har också fått ett stort genomslag bland både läkare och allmänhet.
Vissa forskare har hävdat att orsaken till bristen på positiva hälsoeffekter i de studier som gjorts beror på att doserna varit för låga och att högre doser behövs. Mot detta talar studier där höga doser getts en gång per år eller en gång per månad i stället ökat risken för både fraktur och fall (30–32). Vissa menar att dessa höga ojämnt förkommande doser är ofysiologiska och därför inte är relevanta i sammanhanget (33).
Flera stora kliniska studier med högre dagliga doser pågår (34) och resultaten från dessa lär klargöra vem som har rätt, men resultaten dröjer tyvärr ytterligare några år.
U-formad riskkurva
I IOM:s rapport 2011 lyfter man fram att det kan finnas risker både vid låga och höga nivåer av D-vitamin, det vill säga en U-formad riskkurva, som också setts för andra näringsämnen (11).
Tidigare har man främst fokuserat på akut toxicitet, men man har på senare år även börjat studera risker på längre sikt. Data från flera stora kohortstudier talar för ökad mortalitet vid serumnivåer av 25(OH)D högre än 100 nanomol per liter och dessutom har man noterat högre risk för cancer och cancermortalitet vid höga serumkoncentrationer av 25(OH)D (35–37). Redan 2008 drog även International Agency for Research on Cancer inom WHO samma slutsats (38).
Eftersom flera interventionsstudier nu också konstaterat att en hög oregelbunden dosering av D-vitamin kan öka fallbenägenhet och frakturrisk manar det till försiktighet.
Författaren uppger inga jävsförhållanden.
Referenser
1. Becker W. Vitamin deficiency is very rare in Sweden. Vitamin D supplementation to children for prevention of rickets. Lakartidningen 1997; 94: 39-40.
2. Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of Medicine 2007; 357: 266-81.
3. Vieth R, et al. The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective. Am J Clin Nutr 2007; 85: 649-50.
4. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007; 357: 266-81.
5. Wang Y, et al. Where is the vitamin D receptor? Archives of biochemistry and biophysics 2012; 523: 123-33.
6. Maxmen A. Nutrition advice: the vitamin D-lemma. Nature 2011; 475: 23-5.
7. Grey A, Bolland M. Web of industry, advocacy, and academia in the management of osteoporosis. BMJ 2015; 351: h3170.
8. Michaelsson K. The puzzling world of vitamin D insufficiency. The lancet. Diabetes & endocrinology 2014; 2: 269-70.
9. Michaelsson K. Calcium supplements do not prevent fractures. BMJ 2015; 351: h4825.
10. Reid IR. Effects of vitamin D supplements on bone density. J Endocrinol Invest 2015; 38: 91-4.
11. Ross AC, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin d from the institute of medicine: what clinicians need to know. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 53-8.
12. Gallagher JC, et al. Vitamin D does not increase calcium absorption in young women: a randomized clinical trial. J Bone Miner Res 2014; 29: 1081-7.
13. Gallagher JC, et al. The effect of vitamin D on calcium absorption in older women. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 3550-6.
14. Bolland MJ, et al. Should we prescribe calcium or vitamin D supplements to treat or prevent osteoporosis? Climacteric 2015; 18 Suppl 2: 22-31.
15. Chapuy MC, et al. Vitamin D3 and calcium to prevent hip fractures in elderly women. N. Engl J Med 1992; 327: 1637-42.
16. Bolland MJ, et al. The effect of vitamin D supplementation on skeletal, vascular, or cancer outcomes: a trial sequential meta-analysis. The lancet. Diabetes & endocrinology 2014; 2: 307-20.
17. Moyer VA, Force* USPST. Vitamin D and calcium supplementation to prevent fractures in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Annals of internal medicine 2013; 158: 691-6.
18. Theodoratou E, et al. Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials. BMJ 2014; 348: g2035.
19. Bolland MJ, et al. Vitamin D supplementation and falls: a trial sequential meta-analysis. The lancet. Diabetes & endocrinology 2014; 2: 573-80.
20. Andersen R, et al. Effect of vitamin D supplementation on bone and vitamin D status among Pakistani immigrants in Denmark: a randomised double-blinded placebo-controlled intervention study. The British journal of nutrition 2008; 100: 197-207.
21. Knutsen KV, et al. Does vitamin D improve muscle strength in adults? A randomized, double-blind, placebo-controlled trial among ethnic minorities in Norway. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 194-202.
22. Knutsen KV, et al. Effect of vitamin D on musculoskeletal pain and headache: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial among adult ethnic minorities in Norway. Pain 2014; 155: 2591-8.
23. Madar AA, et al. Effect of vitamin D3 supplementation on glycated hemoglobin (HbA1c), fructosamine, serum lipids, and body mass index: a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial among healthy immigrants living in Norway. BMJ open diabetes research & care 2014; 2: e000026.
24. Lips P. Vitamin D physiology. Prog Biophys Mol Biol 2006; 92: 4-8.
25. van der Wielen RPJ, et al. Serum vitamin D concentrations among elderly people in Europe. Lancet 1995; 346: 207-10.
26. Snellman G, et al. Seasonal genetic influence on serum 25-hydroxyvitamin D levels: a twin study. PLoS One 2009; 4: e7747.
27. Wang TJ, et al. Common genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study. Lancet 2010; 376: 180-8.
28. Didriksen A, et al. Vitamin D3 increases in abdominal subcutaneous fat tissue after supplementation with vitamin D3. Eur J Endocrinol 2015; 172: 235-41.
29. Michaelsson K, et al. The seasonal importance of serum 25-hydroxyvitamin D for bone mineral density in older women. J Intern Med 2016.
30. Sanders KM, et al. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. Jama 2010; 303: 1815-22.
31. Smith H, et al. Effect of annual intramuscular vitamin D on fracture risk in elderly men and women–a population-based, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Rheumatology 2007; 46: 1852-7.
32. Bischoff-Ferrari HA, et al. Monthly High-Dose Vitamin D Treatment for the Prevention of Functional Decline: A Randomized Clinical Trial. JAMA internal medicine 2016: 1-10.
33. Heaney RP. Vitamin D–baseline status and effective dose. N Engl J Med 2012; 367: 77-8.
34. Manson JE, Bassuk SS. Vitamin D research and clinical practice: at a crossroads. JAMA 2015; 313: 1311-2.
35. Durup D, Jorgensen HL, Christensen J, Schwarz P, Heegaard AM, Lind B. A reverse J-shaped association of all-cause mortality with serum 25-hydroxyvitamin D in general practice: the CopD study. J Clin Endocrinol Metab 2012;97(8):2644-52.
36. Durup D, Jorgensen HL, Christensen J, Tjonneland A, Olsen A, Halkjaer J, et al. A Reverse J-Shaped Association Between Serum 25-Hydroxyvitamin D and Cardiovascular Disease Mortality: The CopD Study. J Clin Endocrinol Metab 2015;100(6):2339-46.
37. Michaelsson K, Baron JA, Snellman G, Gedeborg R, Byberg L, Sundstrom J, et al. Plasma vitamin D and mortality in older men: a community-based prospective cohort study. The American journal of clinical nutrition 2010;92(4):841-8.
38. IARC. Vitamin D and Cancer. IARC Working Group Reports Vol.5. 25 November 2008 ed: International Agency for Research on Cancer, Lyon, 2008:2.
D-vitamin status i de nordiske lande set i lyset af metode standardisering
Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 3, 2016
Nordiska Nutritionskonferensen 2016
Forskellige analysemetoder af D-vitamin måler forskelligt, og selv samme metoder giver forskellige resultater i forskellige laboratorier. Derfor er det nødvendigt at standardisere 25(OH)D data, når man sammenligner data fra forskellige studier.
>> text: Rikke Andersen, seniorrådgiver, Inge Tetens, professor, Ida Marie Grønborg, PhD-studerende,Research Group for Risk-Benefit, National Food Institute, Technical University of Denmark.
D-vitamin fra solen, kost og kosttilskud omdannes til 25-hydroxyvitamin (25(OH)D) i leveren og omdannes videre til den aktive metabolit 1,25-dihydroxyvitamin D i nyrerne. Når D-vitamin status måles hos mennesker, måler man 25-hydroxyvitamin D i serum. Denne biomarkør måler både bidraget fra solen, kosten og kosttilskud til D-vitamin status. Total D-vitamin status er summen af 25-hydroxyvitamin D2 og 25-hydroxyvitamin D3.
Status påvirkes af flere faktorer
D-vitamin status påvirkes af flere faktorer. D-vitamin status påvirkes af blandt andet årstiden, breddegrad, den etniske sammensætning af populationen, solvaner, indtag fra kosten inklusive berigede fødevarer, og indtag af kosttilskud. Så der er mange naturlige årsager til at D-vitamin status varierer mellem forskellige populationsgrupper i de nordiske lande. I tabel 1 ses eksempler på resultater fra forskellige studier fra de nordiske lande. Tabellen viser, at 25(OH)D koncentrationen varierer, men den viser også, at der anvendes mange forskellige analysemetoder i de forskellige studier.
Det er velkendt, at der er analytiske udfordringer ved de anvendte 25(OH)D målemetoder (1–4). Udfordringerne med analyse af 25(OH)D skyldes blandt andet 25(OH)D´s lipofile natur og dets stærke affinitet til vitamin D-bindende protein, tilstedeværelsen af forskellige 25(OH)D metabolitter i blodet samt at blodprøver kan indeholde meget lave eller meget høje koncentrationer af 25(OH)D. De metoderelaterede forskelle i målingen af 25(OH)D koncentrationer gør det vanskeligt at udvikle internationale evidensbaserede D-vitamin-anbefalinger. Derfor er det nødvendigt, at standardisere D-vitamin målinger (5,6).
Internationalt samarbejde
I 2010 blev et internationalt samarbejde, kaldet Vitamin D Standardization Programme (VDSP), etableret (https://ods.od.nih.gov/Research/vdsp.aspx). Det er et verdensomspændende samarbejde mellem en række nationale undersøgelser og institutter (The National Institute of Health (NIH) Office of Dietary Supplements (ODS); the National Institute for Standards and Technology (NIST); the Centers for Disease Control and Prevention (CDC); the Vitamin D External Quality Assessment Scheme (DEQAS); the College of American Pathologists (CAP); the American Association for Clinical Chemistry (AACC); the International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC); the Laboratory for Analytical Chemistry; Faculty of Pharmaceutical Sciences; Ghent University, Ghent, Belgium).
Formålet med VDSP er at forbedre detektering, evaluering og behandling af D-vitamin fejlernæring ved at gøre 25(OH)D målingerne præcise og sammenlignelige over tid, sted og laboratorieprocedure. Der findes to forskellige VDSP-protokoller: en for nuværende og fremtidige procedurer og en for standardisering af 25(OH)D koncentrationer fra allerede eksisterende undersøgelser eller studier.
Nordisk samarbejde
Sidst nævnte protokol er blevet anvendt i et nordisk samarbejdsprojekt finansieret af NKMT i 2011 og resultaterne er publiceret i Scandinavian Journal of Clinical Nutrition & Laboratory Investigation (7). I det følgende vil artiklen overordnet blive beskrevet, for yderlige detaljer henvises til originalartiklen (7).
Formålet med det nordiske samarbejdsprojekt var at anvende VDSP protokollen på eksisterende serum og 25(OH)D data fra tre populationsbaserede helbredsundersøgelser af voksne personer fra henholdsvis Danmark (8), Norge (9) og Finland (7) samt fra en dansk randomiseret klinisk undersøgelse af danske børnefamilier (10). I disse fire undersøgelser er 25(OH)D blevet analyseret med forskellige analysemetoder (Chemiluminescent Microparticle Immunoassay, Radioimmonuassay, Chemiluminescent immunoassay, LC-MS/MS).
Princippet i metoden er kort fortalt: En delmængde (n=101-147) af de oprindelige prøver fra de fire undersøgelser blev udvalgt ved hjælp af en statistisk algoritme. Denne delmængde af prøver blev fundet frem fra fryserne og sendt til Irland, hvor blodet blev re-analyseret ved College Cork Universitet med LC-MS/MS metoden. College Cork Universitetet er en deltager i VDSP og er certificeret ved D-vitamin standardiseringscertificerings programmet. Efter re-analyse af delmængden af de oprindelige prøver blev en kalibreringsligning udviklet mellem de re-analyserede og de oprindelige 25(OH)D data, og ligningen blev anvendt på hele datasættet fra hver af de fire nordiske undersøgelser.
Stor forskel på status
I tabel 2 ses resultaterne som gennemsnit og som prævalensen af 25(OH)D koncentrationen under 30, 50 og 75 nmol per liter, hvor 30 og 50 nmol per liter er anvendte grænser for henholdsvis mangelfuld og tilstrækkeligt D-vitamin status. Flere opgørelser af resultaterne ses i originalartiklen (7), hvor resultater opgjort på alder og etnicitet også kan ses.
Som det ses i tabel 2, så kan der være stor forskel på D-vitamin status målt i de oprindelige studier og estimeret ved hjælp af VDSP protokollen. I to at studierne (dansk og finsk helbredsundersøgelse) stiger den gennemsnitslige 25(OH)D koncentration og prævalensen af personer med lav D-vitamin status falder. I det tredje studie (dansk interventionsstudie) falder den gennemsnitlige 25(OH)D koncentration og prævalenserne af personer med lav D-vitamin status stiger tilsvarende. I det sidste studie (norsk helbredsundersøgelse) er der god overensstemmelse mellem de originale og de VDSP-kalibrerede resultater.
Nødvendigt at standardisere
Ud fra dette kan man ikke konkludere, at den ene analysemetode er bedre end den anden. Man kan derimod konkludere, at det er nødvendigt at standardisere 25(OH)D data, når man sammenligner data fra forskellige studier. Ved udvikling af internationale evidensbaserede D-vitamin anbefalinger er det afgørende at D-vitamin status kan sammenlignes over landegrænser og mellem studier. For at sikre, at disse sammenligninger afspejler reelle forskelle i D-vitamin status og ikke forskelle i analysemetoder, er det vigtigt at standardisere D-vitamin målinger. Dette kan gøres med VDSP.
Forfatterne erklærer, at der ingen interesse konflikt er.
Referencer
1. Vogeser M, Seger C. Vitamin D – challenges in diagnosing and monitoring of hypovitaminosis D / Vitamin D – izazovi u dijagnozi i praćenju hipovitaminoze D. J Med Biochem. 2012;31:316–25.
2. Farrell C-J, Herrmann M. Determination of vitamin D and its metabolites. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2013;27:675–88.
3. Herrmann M. The measurement of 25-hydroxy vitamin D – An analytical challenge. Clin Chem Lab Med. 2012;50:1873–5.
4. Fraser WD, Milan AM. Vitamin D assays: Past and present debates, difficulties, and developments. Calcif Tissue Int. 2013;92:118–27.
5. Binkley N, et al. Assay variation confounds the diagnosis of hypovitaminosis D: A call for standardization. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:3152–7.
6. Binkley N, Sempos CT. Standardizing vitamin D assays: The way forward. J Bone Miner Res. 2014;29:1709–14.
7. Cashman KD, et al.. Standardizing serum 25-hydroxyvitamin D data from four Nordic population samples using the Vitamin D Standardization Program protocols : Shedding new light on vitamin D status in. Scand J Clin Lab Invest. 2015;75:549–61.
8. Thuesen B, et al. Determinants of vitamin D status in a general population of Danish adults. Bone. 2012;50:605–10.
9. Meyer HE, et al. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism and the association with bone mineral density in persons with Pakistani and Norwegian background living in Oslo, Norway, The Oslo Health Study. Bone. 2004;35:412–7.
10. Madsen KH, et al. Randomized controlled trial of the effects of vitamin D – fortified milk and bread on serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in families in Denmark during winter : the VitmaD study 1 – 3. Am J Clin Nutr. 2013;98:374–82.
11. Petersen RA, et al. Vitamin D status and its determinants during autumn in children at northern latitudes: a cross-sectional analysis from the optimal well-being, development and health for Danish children through a healthy New Nordic Diet (OPUS) School Meal Study. Br J Nutr. 2016;115:239–50.
12. Brembeck P, et al. Determinants of vitamin D status in pregnant fair-skinned women in Sweden. Br J Nutr. 2013;110:856–64.
13. Brustad M, et al. Vitamin D status of middle-aged women at 65-71 degrees N in relation to dietary intake and exposure to ultraviolet radiation. Public Health Nutr. 2004;7:327–35.
14. Bjarnadottir A, et al. Insufficient autumn vitamin D intake and low vitamin D status in 7-year-old Icelandic children. Public Health Nutr. 2015;18:208–17.