Fruktos, hälsa och sjukdom

Publicerat i: 
Publicerat 2018-09-12

Fruktos bidrar mer till nyproduktion av fettsyror i kroppen, jämfört med vanligt socker (sackaros). Därför diskuteras ofta fruktosens roll i relation till kroppsvikt, fettlever och hjärt-kärlsjukdom. Forskningen visar att när vi följer de aktuella rekommendationerna för hälsosamma matvanor bidrar fruktos inte med några hälsomässiga nackdelar.

>> text: Ingrid Larsson, klinisk näringsfysiolog, docent. Enheten för klinisk nutrition och Regionalt obesitascentrum, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg

 

Fruktos är en enkel sockerart (monosackarid), liksom sockerarterna glukos och galaktos. Fruktos ingår också i ”vanligt socker” (sackaros), som är en disackarid, bestående av två monosackarider som är ihopkopplade. Sackaros består till hälften av fruktos och till hälften av glukos. Fruktos har en sötmagrad som är cirka 1,5 gånger högre än sackaros, som ofta ges referensvärdet 1,0 när man vill jämföra sötmagrad mellan olika kolhydrater. Fruktos innehåller lika mycket energi som andra former av tillgängliga kolhydrater, det vill säga fyra kcal per gram. Fruktos ingår även i sötningsmedlet isoglukos som på engelska heter high-fructose corn syrup, HFCS. De vanligast förekommande varianterna av isoglukos innehåller 42 procent fruktos och 52 procent glukos, eller 55 procent fruktos och 42 procent glukos. Resterande del utgörs av oligosackarider (sockerarter med mellan tre och nio sockerenheter).

I detta sötningsmedel har man bearbetat stärkelse från majs (eng. corn) så att en del av glukosen, som bygger upp stärkelsekedjorna, omvandlats till fruktos. HFCS används främst i USA, där man har stor produktion av majs. HFCS är en vanlig ersättare för sackaros i livsmedel i USA. I USA är HFCS ett billigare sötningsmedel jämfört med vanligt tillsatt socker. En del studier har antytt att man lättare ökar i vikt med HFCS jämfört med sackaros (1). Flera andra studier har påvisat liknande metabola effekter av HFCS, som av sackaros (2-4).

Var finns fruktos?

Den vanligaste källan till fruktos i maten är sackaros. Det vill säga, intaget av fruktos sker i huvudsak genom intag av livsmedel som innehåller sackaros, såsom sockersötade drycker, sylt, marmelad, yoghurt och vanligt smågodis. Fruktos finns naturligt, som enkel sockerart, i frukt, bär, grönsaker och honung. Frukt och bär innehåller vanligen cirka fem till åtta gram fruktos och glukos tillsammans per 100 gram, med undantag för vindruvor som innehåller cirka 15 gram fruktos och glukos per 100 gram (5). Honung innehåller cirka 70 gram fruktos och glukos per 100 gram och vanligt smågodis innehåller cirka 50 gram sackaros och cirka tio gram fruktos och glukos, som enkla sockerarter (5).

Frukt, bär och grönsaker bidrar också med andra viktiga näringsämnen såsom vitaminer, mineraler, vatten och fibrer. Sockersötade drycker, smågodis och honung bidrar enbart med socker och saknar i stort sett andra viktiga näringsämnen. Enligt aktuella rekommendationer för hälsosamma matvanor bör vi äta mer av grönsaker, frukt och bär, samt minska intaget av sockersötade livsmedel.

Omsättning av fruktos i kroppen

Cellernas utvinning av energi är den främsta användningen av den fruktos vi får i oss via mat och dryck. Fruktos omsätts framför allt i tarmceller (enterocyter), leverceller (hepatocyter) och i njurceller (proximala tubuli) till glukos, laktat och fettsyror (6). Dessa celltyper har särskilda fruktostransportörer, som inte alla vävnader har. Glukos, laktat och fettsyror transporteras till andra vävnader för energiutvinning (6). Fruktos påverkar inte blodsockret på samma sätt som glukos gör och ökar därför inte heller av nivån av insulin i blodet (6). Detta har dock ingen praktisk betydelse, eftersom fruktos sällan förekommer som ensam kolhydrat i ett livsmedel. Fruktos finns oftast tillsammans med glukos, som har blodsockerhöjande effekt.

Fruktos och kroppsvikt

En stabil kroppsvikt innebär att energiintaget motsvarar energiförbrukningen. Om vikten ökar eller minskar beror det på att vi äter mer eller mindre energi, än vad vi förbrukar. Om man inte kompenserar för ett högt energiintag, ökar vikten över tid. Det är lättare att få ett för stort energiintag genom ett regelbundet intag av godis och söta drycker än genom frukt, bär, rotfrukter och grönsaker. Vikten ökar då inte på grund av intaget av fruktos i sig, utan på grund av det höga energiinnehållet i godis och sockersötade drycker jämfört med frukt och grönsaker.

Det är extra intressant att specifikt studera sockersötade drycker i relation till hälsa. Studier indikerar att sackaros i flytande form inte ger samma mättnadseffekt, som sackaros i fast form (7). Det beror på att socker i flytande form passerar aptit-mättnadsregleringen i hjärnan (1, 7-9).

Mekanismerna för sambandet mellan socker i flytande form och viktökning och fetma har blivit ifrågasatta (10). Det är dock tydligt visat att det är ohälsosamt med ett högt och regelbundet intag av sockersötade drycker, då de visat sig öka risken för exempelvis fetma, typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdom (9, 11-13). Dessutom innehåller sockersötade drycker inga andra näringsämnen än energi i form av socker. Med ett högt och regelbundet intag kan sockersötade drycker ”tränga ut” mer näringstät mat.

Fruktos och inlagring av fett i levern

När fruktos metaboliseras (omsätts) i levern sker nybildning av fettsyror, så kallad de novo lipogenes. Förutom att de novo lipogenes leder till ökad produktion av fettsyror leder det också till minskad fettförbränning. Sammantaget leder detta till ökad koncentration i blodet av triglycerider. Samtliga av dessa processer har bekräftats i studier på människa (6, 14, 15). De nybildade fettsyrorna från fruktos används av kroppens celler, i takt som de bildas. Så länge man har ett energiintag som motsvarar energiförbrukningen har de därför ingen ogynnsam påverkan på hälsan. Om man äter mer energi än vad man förbrukar och ökar i vikt, så att man med tiden utvecklar fetma, kan systemet bli ”överbelastat”. Då blir det för stor produktion av fettsyror och överskottet lagras i form av triglycerider i levercellerna. Med tiden kan fettleversjukdomen, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) utvecklas (16). NAFLD leder till försämrad funktion av levern.

Eftersom fruktos bidrar till nybildning av fettsyror har det diskuterats om fruktos kan leda till NAFLD (16). Vissa studier har antytt ett samband mellan NAFLD och sjukdomar som fetma, typ 2-diabetes, hjärt- och kärlsjukdom och intag av fruktos (17). Man har visat att de mekanistiska förutsättningarna för fettinlagring i levern finns, genom ökad de novo lipogenes vid ökat fruktosintag (18). Man kan dock inte bortse från energiintaget. I en systematisk översiktsartikel kunde Chung och medarbetare inte finna tillräckliga bevis för samband mellan intag av fruktos, HFCS respektive sackaros och NAFLD (19). Man fann att energiintaget var en så kallad förväxlingsfaktor för sambandet. Det innebär att när man kontrollerade för energiintaget i de statistiska analyserna försvann sambandet mellan fruktos, sackaros respektive HCFS och NAFLD. Sambandet förklarades med andra ord av ett högt energiintag, som medförde ett högt intag av fruktos, sackaros och HFCS, som i sin tur leder till ökad de novo lipogenes. Sambandet kunde alltså inte förklaras av intag av fruktos, sackaros eller HFCS i sig.

Aktuella kostrekommendationer för att förebygga och behandla NAFLD (20) anger viktminskning och att följa generella rekommendationer för hälsosam mat. Rekommendationerna anger också att man bör minska intaget eller vidmakthålla ett redan begränsat intag av sockersötade drycker respektive alkohol (20).

Fruktos och hjärt- och kärlhälsa

När det gäller fruktosens påverkan på blodfettsnivåer och dess roll för hjärt-kärlhälsan, finns ett antal studier som visar att en ökad de novo lipogenes ger inlagring av fett i levern, ökad triglyceridnivå och minskad fettförbränning efter intag av fruktos (15, 21). Andra studier har inte kunnat påvisa några negativa effekter av fruktosintag på blodfetter eller hjärt-kärlhälsa (22). Den första gruppen av studier har antingen studerat höga intag av fruktos, där deltagarna ökat i vikt under studietiden, även om syftet varit att hålla studiedeltagarna i energibalans (15, 22) eller haft en mycket kort studietid (nio dagar), där deltagarna varit i viktbalans (21). Fruktosintaget har i dessa studier legat på 75 gram per dag (15), 20-25 procent av energiintaget (21) respektive mer än 25 procent av energiintaget (22). I de studier som inte påvisat negativa effekter av fruktos på blodfettsnivåer och hjärt-kärlhälsa har intaget av fruktos varit lägre (4,5-25 procent av energiintaget) och deltagarna har varit i viktbalans (22).

I den systematiska översiktsartikeln av David Wang och medarbetare indikeras att det är ett för högt intag av energi, som påverkar blodfettsnivåerna och inte måltidens innehåll av fruktos (22). Skillnader i studiedeltagarnas energiintag kan, med andra ord, vara en del i förklaringen till att fruktos enligt vissa studier försämrar hjärt-kärlhälsan medan andra studier inte påvisat ett sådant samband. Ju större energiintag, desto mer får vi i oss av alla energigivande näringsämnen, som sammantaget har en negativ effekt på olika hälsofaktorer såsom blodfettsnivåer.

Kostmönster större betydelsen än enskilda näringsämnen

Debatten kring fruktos är ett tydligt exempel på svårigheten att diskutera enskilda näringsämnen i förhållande till hälsa och sjukdom, då vi inte äter enskilda näringsämnen utan livsmedel. Vilka livsmedel vi vanligtvis äter, i vilka proportioner och hur ofta vi äter dem formar kostmönster, som har mycket större betydelse för vår hälsa och risken att utveckla sjukdomar än enskilda näringsämnen.

Kunskapsunderlaget för sambanden mellan fruktos, hälsa och sjukdom visar att det är framför allt ett för högt energiintag som över tid bidrar till sjukdom och inte fruktos i sig. Fruktos ger inga negativa hälsoeffekter, så länge vi följer de aktuella rekommendationerna för hälsosamma matvanor (23), med stor del grönsaker, baljväxter, frukt och bär i kosten – och där vi begränsar intaget av sockersötade drycker, godis och andra livsmedel med tillsatt socker, så att intaget av tillsatt socker utgör maximalt tio procent av energiintaget.

Referenser

1. Bray GA, et al. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-43.

2. Melanson KJ, et al. High-fructose corn syrup, energy intake, and appetite regulation. Am J Clin Nutr 2008; 88: 1738S-44S.

3. Soenen S, et al. No differences in satiety or energy intake after high-fructose corn syrup, sucrose, or milk preloads. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1586-94.

4. Stanhope KL, et al. Twenty-four-hour endocrine and metabolic profiles following consumption of high-fructose corn syrup-, sucrose-, fructose-, and glucose-sweetened beverages with meals. Am J Clin Nutr 2008; 87: 1194-203.

5. Livsmedelsverket. Livsmedelsdatabasen – sök näringsinnehåll 2018 [Available from: http://www7.slv.se/SokNaringsinnehall.

6. Tappy L. Fructose metabolism and noncommunicable diseases: recent findings and new research perspectives. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018;21(3):214-22.

7. Malik VS, et al. Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2006;84(2):274-88.

8. Di Meglio DP, et al. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight. Int J Obes 2000;24:794-800.

9. Schulze MB, et al. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 2004;292:927-934.

10. Drewnowski A, Bellisle F. Liquid calories, sugar, and body weight. Am J Clin Nutr 2007; 85: 651-61.

11. Larsson SC, et al. Sweetened beverage consumption is associated with increased risk of stroke in women and men. J Nutr 2014; 144: 856-60.

12. Fagherazzi G, et al. Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l’Education Nationale-European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr 2013; 97: 517-23.

13. Hu FB, Malik VS. Sugar-sweetened beverages and risk of obesity and type 2 diabetes: epidemiologic evidence. Physiol Behav 2010; 100: 47-54.

14. Rippe JM, Angelopoulos TJ. Fructose-containing sugars and cardiovascular disease. Adv Nutr 2015; 6: 430-9.

15. Taskinen MR, et al. Adverse effects of fructose on cardiometabolic risk factors and hepatic lipid metabolism in subjects with abdominal obesity. J Intern Med 2017; 282: 187-201.

16. Softic S, et al. Role of Dietary Fructose and Hepatic De Novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease. Dig Dis Sci 2016; 61: 1282-93.

17. White JS. Challenging the fructose hypothesis: new perspectives on fructose consumption and metabolism. Adv Nutr 2013; 4: 246-56.

18. Basaranoglu M, et al. Fructose as a key player in the development of fatty liver disease. World J Gastroenterol 2013; 19: 1166-72.

19. Chung M, et al. Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2014; 100: 833-49.

20. George ES, Forsyth A, Itsiopoulos C, Nicoll AJ, Ryan M, Sood S, et al. Practical Dietary Recommendations for the Prevention and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adults. Adv Nutr 2018; 9: 30-40.

21. Schwarz JM, et al. Effect of a high-fructose weight-maintaining diet on lipogenesis and liver fat. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 2434-42.

22. David Wang D, et al. Effect of fructose on postprandial triglycerides: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Atherosclerosis 2014; 232: 125-33.

23. Nordic Councils of ministers. Nordic Nutrition Recommendations 2012. Integrating nutrition and physical activity. Nord 2014:002.

Taggar:

banner