Extra tillskott av antioxidanter kan försämra musklernas svar på träning

Kosttillskott med antioxidanter påstås ofta bidra till en bra träningseffekt och återhämtning efter fysisk aktivitet. Verkligheten är dock snarare den motsatta.
 

>> text: Håkan Westerblad, professor, Institutionen för fysiologi och farmakologi, Karolinska Institutet, Stockholm.

Antioxidanter är ett samlingsnamn för ämnen som neutraliserar fria syre- och kväveradikaler. Dessa fria radikaler är mycket reaktiva molekyler som blixtsnabbt kan reagera med bland annat fetter, proteiner och våra cellers arvsmassa (DNA). Höga koncentrationer av fria radikaler och/eller långvarig exponering för fria radikaler kan skada våra celler.

Den muskelsvaghet som uppkommer vid allvarliga sjukdomstillstånd kan kopplas till långvarigt förhöjda nivåer av fria radikaler. Behandling med specifika antioxidanter kan vara ett sätt att motverka denna muskelsvaghet. Exempelvis har försök på djurmodeller av reumatoid artrit visat att muskelsvagheten kan förhindras med antioxidantbehandling (1). Detta är dock inte detsamma som att tillskott med antioxidanter medför fördelar för muskelfunktionen hos friska personer.

Tillskott med antioxidanter saluförs ofta med argumentet att man utsätter sin kropp för en risk när man är fysiskt aktiv, och att personer som tränar därför behöver kosttillskott med antioxidanter.

Fysisk aktivitet är dock varken en riskfaktor eller jämförbart med ett allvarligt sjukdomstillstånd. Tvärtom finns överväldigande vetenskapliga bevis för att fysisk aktivitet leder till generellt förbättrad hälsa och bättre muskelfunktion. Det är till och med så att träning kan vara minst lika effektivt som farmakologisk behandling vid ett flertal sjukdomstillstånd (2). Behandling med specifika antioxidanter hos friska personer skulle sannolikt försämra, snarare än förbättra, muskelfunktionen.

Välkontrollerade system

Våra celler har välkontrollerade system för att bryta ned eller buffra fria radikaler. Dessa system upprätthåller en finstämd balans mellan produktion och inaktivering av fria radikaler. Såväl för låga som för höga nivåer av fria radikaler kan leda till försämrad cellfunktion (3). Antioxidanter som är vanligt förekommande i kosttillskott inkluderar C- och E-vitamin, koenzym Q10 och liponsyra (ALA, alpha-lipoic-acid). Ett kraftigt ökat intag av dessa antioxidanter kommer att påverka cellernas normalt finstämda kontroll av fria radikaler, vilket skapar problem och kan leda till försämrad funktion.

Normal kost innehåller en mängd naturliga antioxidanter som tillsammans med cellernas egna antioxidativa system ger en bra balans mellan produktion och inaktivering av fria radikaler. Fysiskt aktiva personer gör av med mer energi och behöver därför äta mer än inaktiva personer. Aktiva personer får på så sätt i sig mer av kostens normala antioxidanter. Deras behov av ett extra tillskott av antioxidanter är därför om möjligt mindre, än för inaktiva personer.

Träning och fria radikaler

Uthållighetsträning innebär att man med energimässigt ansträngande muskelarbete stressar muskelcellernas energimetabola kapacitet. Målsättningen är att detta ska leda till en anpassning så att den energimetabola kapaciteten ökar, det vill säga muskelcellerna blir mer uthålliga. Under denna typ av arbete ökar muskelcellernas produktion av fria syreradikaler.

Cellernas kraftverk, mitokondrierna, har länge betraktats som de viktigaste producenterna av fria syreradikaler i arbetande muskler, men även andra källor kan vara betydelsefulla (4). Under energimässigt ansträngande arbete ökar även produktionen av den fria kväveradikalen kväveoxid, som framför allt produceras från aminosyran arginin via enzymet kväveoxidsyntas. Kväveoxid kan reagera med den primära fria syreradikalen, superoxid, varvid den mycket reaktiva radikalen peroxynitrit bildas (4).

Ren styrketräning innebär en mindre påfrestning på energimetabolismen än uthållighetsträning. Den mekaniska påfrestningen är däremot stor och syftet med träningen är att musklerna ska bli starkare. På muskelnivå innebär anpassningen till styrketräning att muskelcellerna får fler parallella kraftproducerande trådar, myofibriller. Därmed ökar cellernas tvärsnittsyta och kraftproduktion.

Ren styrketräning leder inte primärt till någon markant ökning av produktionen av fria radikaler (5). Den höga mekaniska belastningen kan dock leda till mikroskopiska skador i muskelcellerna, vilket efter något dygns fördröjning kan orsaka träningsvärk och en mindre invasion av inflammationsceller som utsöndrar fria radikaler (6).

Stör balansen

Muskelträning innebär generellt att man utsätter muskelcellerna för en problematisk påfrestning. Muskelcellerna försöker då anpassa sig så att problemet motverkas – de strävar mot att bli mer uthålliga vid uthållighetsträning och starkare vid styrketräning. Anpassningen innebär till stor del en förändrad balans i cellernas proteinsyntes.

För optimal anpassning krävs en finstämd cellulär signalering som styr aktiveringen av olika gener och därmed proteinproduktionen. De senaste årens forskning har visat att fria radikaler har en central roll i denna signalering. Även cellernas produktion och inaktivering av fria radikaler påverkas av träning, och uthållighetsträning leder till att halten av muskelcellernas egna antioxidanter ökar.

Ett flertal studier har visat att den positiva anpassningen till både uthållighets- och styrketräning kan försämras av ett ökat intag av antioxidanter (7, 8). Den höga halten av tillförda antioxidanter motverkar den träningsinducerade ökningen av fria radikaler, eller förändrar balansen mellan olika fria radikaler, på ett sätt som hindrar den positiva anpassningen. Kosttillskott med antioxidanter stör alltså cellernas finstämda balans mellan produktion och inaktivering av fria radikaler.

Förbättrar inte återhämtningen

Skelettmusklernas förmåga att återhämta sig efter ett hårt muskelarbete har stor betydelse i en mängd idrottsliga sammanhang. Återhämtningen har en avgörande betydelse i tävlingar som pågår under flera dagar, till exempel orienteringens O-Ringen eller cykellopp som Tour de France. Under intensiva träningsperioder kan långsam återhämtning leda till att mängden och/eller intensiteten i träningen måste begränsas. Det kan vara svårt att avgöra hur mycket man törs träna utan att gå över gränsen för överträning.

En långsam återhämtning efter muskelarbete visar sig ofta som en kvardröjande känsla av allmän svaghet i de muskler som använts – man känner sig till exempel tung i benen. Den maximala styrkan är inte nämnvärt sänkt men vid de flesta vanliga rörelser aktiverar nervsystemet våra muskler vid låga frekvenser, där förhållandet mellan kraft och frekvens är brant (9). Detta innebär att man kan kompensera kraftminskningen genom att öka frekvensen i nervsignalerna men detta kräver en större viljemässig ansträngning.

Ett ökat intag av antioxidanter påstås vara ett effektivt sätt att optimera muskelfunktionen och påskynda återhämtningen, men det vetenskapliga stödet för detta påstående är svagt och många studier visar att det faktiskt kan vara precis tvärtom (10).

Förhindrar positiva träningseffekter

Min forskargrupp har studerat mekanismer för långsam återhämtning efter energimässigt ansträngande muskelarbete. Vi använder framför allt isolerade muskelceller där mekanismer bakom den långsamma återhämtningen kan studeras i detalj. När muskelceller aktiveras av nervimpulser frisätts kalciumjoner (Ca2+) inne i muskelcellerna. Ca2+ binder sedan till reglerprotein och kontraktionen inleds. I våra isolerade muskelceller kan vi samtidigt mäta förändringar i Ca2+-koncentrationen och kraftutvecklingen.

Den långsamma återhämtningen kan orsakas av två olika problem: minskad frisättning av Ca2+ eller nedsatt känslighet för Ca2+ (9). Cellernas hantering av fria radikaler är avgörande för vilket problem som dominerar. I normalfallet är den dominerande orsaken försämrad frisättning av Ca2+. I försök där muskelcellerna badades i en lösning med antioxidanter flyttades problemet till nedsatt känslighet för Ca2+ (11).

En uppenbar fråga är då: Spelar det någon roll om det är problem med frisättningen av Ca2+ eller känsligheten för Ca2+. Svaret är: Ja, det spelar sannolikt en stor roll. Försämrad frisättning av Ca2+ är ofta kopplad till ett ökat läckage av Ca2+, som kan stimulera nybildning av mitokondrier och därmed leda till ökad uthållighet (4). En nedsatt känslighet för Ca2+ leder sannolikt inte till några betydelsefulla anpassningar i muskelcellerna. Genom att hindra läckage av Ca2+ kan kosttillskott med höga halter antioxidanter därmed förhindra positiva träningseffekter.

Referenser

1. Yamada T, et al. Muscle dysfunction associated with adjuvant induced-arthritis is prevented by antioxidant treatment. Skeletal Muscle 2015; 5; 20.

2. FYSS. Läkartidningen förlag AB, 2017.

3. Merry TL, et al. Do antioxidant supplements interfere with skeletal muscle adaptation to exercise training? J Physiol 2016; 594; 5135-5147.

4. Cheng AJ, et al. Reactive oxygen/nitrogen species and contractile function in skeletal muscle during fatigue and recovery. J Physiol 2016; 594; 5149-5160.

5. Kamandulis S, et al. Prolonged force depression after mechanically demanding contractions is largely independent of Ca2+ and reactive oxygen species. FASEB J 2017; doi: 10.1096/fj.201700019R.

6. Nikolaidis MG, et al. The effect of muscle-damaging exercise on blood and skeletal muscle oxidative stress: magnitude and time-course considerations. Sports Med 2008; 38; 579-606.

7. Ristow M, et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci USA 2009; 106; 8665-8670.

8. Paulsen G, et al. Can supplementation with vitamin C and E alter physiological adaptations to strength training? BMC Sports Sci Med Rehabil 2014; 6; 28.

9. Place N, et al. Muscle fatigue: from observations in humans to underlying mechanisms studied in intact single muscle fibres. Eur J Appl Physiol 2010; 110; 1-15.

10. Hernandez A, et al. Antioxidants and skeletal muscle performance: ”Common knowledge” vs. experimental evidence. Front Physiol 2012; 3; 46.

11. Cheng AJ, et al. Antioxidant treatments do not improve force recovery after fatiguing stimulation of mouse skeletal muscle fibres. J Physiol 2015; 593; 457-472.