Tidigt nutritionsmönster i förhållande till tillväxt och metabola syndromet i barndomen

Mottagare av SNF Swedish Nutrition Foundations forskningsanslag 2016

>> text: Emma Kjellberg, läkare, doktorand vid Avdelning pediatrik, Institut för kliniska vetenskaper, Göteborgs Universitet, Sahlgrenska Akademin.

Fetma är förknippad med livslång ohälsa och kan redan innan vuxen ålder leda till blodfettsrubbningar, högt blodttryck och insulinresistens, som samlat kallas det metabola syndromet (1). Upp till 25 procent av feta barn har redan tecken på metabola syndromet (2). Framförallt bukfetma tros bidra till ökade hälsorisker kopplade till metabola syndromet, men detta är ännu ej noggrant studerat prospektivt hos barn.

Fleromättade omega-3- och omega-6-fettsyror (PUFA) är viktiga för barnets tillväxt och utveckling (3). Barnet får i sig fettsyrorna från mamman via navelsträngen, vid amning och därefter via kosten. Brist på eller obalans av dessa fettsyror kan utgöra en del av den programmering som barnet utsätts för under graviditet och första levnadsåret, som driver en utveckling mot metabolt syndrom (4). PUFA kan påverka genuttryck (5) vilket möjligen är en del av förklaringen till att djurmodeller har visat att brist på vissa fettsyror (bland annat omega-3) vid tillväxt under perioden innan och närmaste tiden efter förlossningen leder till förhöjt blodtryck i vuxenlivet (4).

Doktorandprojektet syftar till att undersöka koncentrationerna av PUFA i blodet hos barn under första levnadsåret och deras association till koncentrationer av tillväxtfaktorer, tillväxt och fetmautveckling under barndomen samt markörer för metabola syndromet, inklusive blodtryck, blodfetter och insulinkänslighet. I projektet studeras också skillnader avseende förekomst av metabola syndromet hos ammade och icke ammade barn, samt mellan pojkar och flickor. Projektet inkluderar följande två frågeställningar:

1. Har fettsyreprofilen under första levnadsåret påverkan på barns tillväxt upp till sju års ålder?

2. Har fettsyreprofilen under första året påverkan på metabol status vid sju års ålder?

I projektet följs en kohort på 388 fullgångna barn sedan födelsen 2008-2009 med avseende på hormonella faktorer, kostintag, tarmflora och tillväxt. Tillväxtdata, serumprover, avföringsprover, blodtryck, kostregistrering samlas in longitudinellt (födelsen, 2 dagar, 4, 12, 36, 60 och 78 månader). Även bakgrundsfaktorer av socioekonomisk och dietär karaktär och pre- och postnatala påverkansfaktorer, registreras.

Vid sju års ålder mäts det metabolt aktiva bukfettet på en subcohort (cirka 100 barn). Till denna undersökning inkluderas alla barn som vid fem års ålder hade BMI och/eller midjemått som låg över två standardavvikelser från normalkurvan och de med midjemått mer än två standardavvikelser över normalkurvan vid tolv månaders ålder. Resultaten jämförs med en matchad kontrollgrupp med normalt BMI och midjemått inom intervallet en standardavvikelse under respektive över normalkurvan., Matchningen baseras på födelsemånad och kön.

Kunskap om tidiga riskmarkörer för utveckling av barnfetma och metabola störningar kan leda till nya metoder för förebyggande och tidiga behandlande insatser, för att undvika hjärt-kärlsjukdom senare i livet. Om man kan förutsäga metabola syndromet respektive fetmautveckling under barndomen med hjälp av data från första levnadsåret, kan man tidigt identifiera riskindivider. På lång sikt kan ett aktivt förebyggande arbete kring barnfetma påverka sjuklighet, sjukvårdskostnader och arbetsförmåga positivt. Kan vi visa att metabola syndromet respektive fetmautveckling kan motverkas med bland annat omega-6 och omega-3 under tidig barndom, öppnar det oanade möjligheter att förebygga kardiovaskulär sjukdom med enkla insatser. Genom riktade kostrekommendationer och vägledning via mödravård och barnhälsovård kan man med små medel komma att göra stor skillnad i förhållande till framtida hälsa. Vi har ett nära samarbete med barnhälsovården och barnkliniken i Halland där våra resultat kan implementeras i vården.

Referenser

5. Jump DB. Fatty acid regulation of gene transcription. Critical reviews in clinical laboratory sciences 2004; 41: 41-78.