Läsk, genetik och fetma

Publicerat i: 
Publicerat 2017-10-29

Tidigare publicerat i Nordisk Nutrition nr 1, 2017

Det finns ett samband mellan ökad läskkonsumtion och den dramatiska ökningen av övervikt och fetma. Idag känner man till över hundra olika genvarianter som ökar risken för fetma; en del av oss har många sådana riskvarianter medan andra har få. En amerikansk och en svensk studie tyder på att de som bär på genetiska riskvarianter för fetma löper en större risk för att utveckla övervikt vid ett högt intag av läsk, än de som inte har dessa riskvarianter.

>>text: Louise Brunkwall, doktorand, Institutionen för kliniska vetenskaper i Malmö, Lunds universitet.

 

Världen över ökar konsumtionen av sötade drycker, speciellt läsk. Det finns ett samband mellan vilka länder där en stor del av populationen är överviktig och länder där konsumtionen av läsk är stor, exempelvis Mexiko och USA (1). Många stora studier har funnit att de grupper av individer som dricker mycket läsk (mer än en burk om dagen) har ökad risk för att bli sjuka i typ 2-diabetes, hjärtsjukdom och stroke jämfört med de som inte dricker någon läsk (2-4). Till stor del kan sambandet sannolikt förklaras av att fetma är en stark riskfaktor för dessa sjukdomar. En hög konsumtion av läsk är tydligt kopplat till en ökad risk för övervikt och fetma, men också direkt till diabetes och hjärtsjukdom (4).

Studieberoende samband

I de flesta studier inkluderar begreppet läsk alla sockersötade drycker, med eller utan kolsyra, men inte rena fruktjuicer. Den vetenskapliga litteraturen är inte helt entydig i frågan om det endast är energin (antalet kalorier) i läsken som gör den så starkt kopplad till övervikt och fetma, eller om läsk har andra, speciella egenskaper som bidrar.

Vi vet från interventionsstudier att om en grupp individer får dricka sockersötad läsk och en annan grupp får dricka vatten eller läsk utan socker (lightläsk) går den senare gruppen ner i vikt eller behåller sin vikt, framförallt om det är barn (6). Resultaten från observationsstudier har dock inte varit lika entydiga. I en del studier har man sett att sambandet mellan läsk och övervikt försvinner när man tar hänsyn till det totala energiintaget, medan andra studier visat att sambandet kvarstår. Olika studiedesign (tvärsnittsstudier, prospektiva studier etcetera) eller olikheter i andra delar av studierna, exempelvis hur man samlat in data kring läskintaget eller hur stor läskkonsumtionen är i studien totalt, kan bidra till att resultaten är olika (7).

Mer socker, mindre fibrer

Läsk är ett flytande, sött och energirikt livsmedel, som inte tillför några vitaminer, mineraler eller fibrer. Studier visar att när vi dricker läsk eller någon annan energirik dryck kompenserar vi inte senare med att äta mindre (8). Detta gör att läsk är väldigt lätt att överkonsumera.

Läsk konsumeras dessutom ofta tillsammans med andra ohälsosamma livsmedel, men framförallt har man i flera studier sett att de som dricker mycket läsk äter mindre av de livsmedel som vi vet är kopplade till en minskad risk för flera sjukdomar, som fullkornsprodukter, frukt och grönsaker (9, 10). Effekten av läsken blir på så sätt dubbel, genom att man ofta både dricker mycket socker och äter mindre fiber (11).

Det finns skäl att rekommendera ett begränsat intag av läsk, för alla. Men en intressant fråga är om det finns grupper av individer som, baserat på deras genetiska anlag, bör vara extra försiktiga med att dricka mycket läsk?

Fetmagenetik

Vi är alla olika och en stor del av det som gör oss olika är våra gener, det vill säga de genetiska variationer vi ärvt från våra föräldrar. I vårt arvsanlag finns genvarianter som minskar eller ökar vår risk för olika sjukdomar och egenskaper. När man studerar hela arvsmassan (genomet) för att hitta gener som ökar risken för övervikt och fetma har man funnit drygt 100 stycken olika genvarianter som ökar risken för övervikt och fetma. Många av dessa uttrycks i hjärnan och man har sett samband mellan en del av dessa varianter och aptitreglering.

Det är med andra ord många gener som är kopplade till fetma, men deras enskilda effekt är mycket liten. Därför kan man lägga samman dem i så kallade genetiska risk-scores, för att uppskatta hur stor en individs totala genetiska risk är för att utveckla övervikt och fetma, baserad på information från dessa kända riskvarianter.

Den enskilda gen som man vet har störst effekt heter FTO (fat mass and obesity). Man har visat att de individer som ärvt riskvarianten av denna gen från både mamma och pappa har cirka tre kilo högre kroppsvikt (oavsett BMI), jämfört med dem som inte ärvt någon riskvariant alls (5).

Påverkar gener viktuppgång av läsk?

I en studie av Qibin Qi och kollegor som publicerades 2012 undersökte man sambandet mellan hög konsumtion av läsk och ett högre BMI hos personer med hög, mellan respektive låg genetisk risk för övervikt och fetma, baserat på en risk-score med 32 genetiska varianter (12). Studien, som undersökte tre olika prospektiva kohorter i USA, visade att den viktökande effekten av att dricka mycket läsk var högre bland individer med en högre genetisk risk. Det betyder att de individer som hade ett högt antal genetiska riskvarianter för övervikt gick upp mer i vikt jämfört med de som hade få riskvarianter, med samma intag av läsk (lite mindre än en burk om dagen).

Matvanor i USA skiljer sig en del från de i Europa och Sverige, bland annat dricker man generellt mera läsk i USA. Dessutom använder man i USA fruktossirap från majs (42 procent fruktos och 55 procent glukos) som sötningsmedel i läsk, medan man i Sverige och Europa använder betsocker (sackaros som innehåller 50 procent fruktos respektive glukos). Därför ville vi testa samma hypotes i två svenska populationer; en från Malmö (Malmö Kost Cancer) och en från Västerbotten (Västerbotten Interventions Projekt) (13).

Trots skillnader i studiedesign, (vår studie var en tvärsnittsstudie) fann vi samma samband som i de tre amerikanska prospektiva studierna. Bland de individer som hade högt intag av läsk (lite mindre än en burk om dagen) var förekomsten av fetma signifikant högre bland dem med högt genetisk risk, jämfört med de med lågt genetisk risk.

Metodologiska reflektioner

I både den amerikanska och den svenska studien var intaget av läsk självrapporterat, det vill säga studiedeltagarna hade svarat på frågeformulär eller rapporterat läskkonsumtionen i en matdagbok. Självrapportering medför alltid en viss osäkerhet. Samtidigt vet man att läsk är ett livsmedel som är relativt ”enkel att rapportera rätt”, eftersom konsumtionen ofta är relativt konstant över året och eftersom läsk är förpackat på ett sätt som gör det möjligt att uppskatta mängden på ett enkelt sätt.

På samma sätt som för alla studier som undersöker ett enskilt livsmedel isolerat från den övriga kosten är möjligheten att dra en helt korrekt slutsats begränsad. Konsumtionen av detta specifika livsmedel kan vara associerat med andra kostfaktorer och livsstilsfaktorer, som kan vara svåra att helt korrigera för i de statistiska analyserna. I ovanstående studier har man bland annat tagit hänsyn till fysisk aktivitet, rökning, utbildningsnivå och totalt energiintag.

Den slutsats vi kan dra från dessa studier är att det finns grupper av individer som verkar vara mer benägna att gå upp i vikt om de har ett högt intag av läsk. Oavsett den genetiska risken kan man rekommendera alla människor att minimera sitt läskintag, detta är dock extra viktigt för personer med överviktsproblematik.

Författaren uppger inga jävsdeklarationer.

Referenser

1. Basu S, et al. Relationship of soft drink consumption to global overweight, obesity, and diabetes: a cross-national analysis of 75 countries. Am J Public Health 2013; 103: 2071-2077

2. Fagherazzi G, et al. Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l’Education Nationale-European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr 2013; 97: 517-523

3. Larsson SC, et al. Sweetened beverage consumption is associated with increased risk of stroke in women and men. J Nutr 2014; 144: 856-860

4. Hu FB, Malik VS. Sugar-sweetened beverages and risk of obesity and type 2 diabetes: epidemiologic evidence. Physiol Behav 2010; 100: 47-54

5. Frayling TM, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science (New York, NY) 2017; 316: 889-894

6. de Ruyter JC, et al. A trial of sugar-free or sugar-sweetened beverages and body weight in children. The New England journal of medicine 2012; 367: 1397-1406

7. Trumbo PR, Rivers CR. Systematic review of the evidence for an association between sugar-sweetened beverage consumption and risk of obesity. Nutr Rev 2014; 72: 566-574

8. DiMeglio DP, Mattes RD. Liquid versus solid carbohydrate: effects on food intake and body weight. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 794-800.

9. Barnes TL, et al. Snacking Behaviors, Diet Quality, and Body Mass Index in a Community Sample of Working Adults. J Acad Nutr Diet 2015; 115: 1117-1123

10. Mullie P, et al. Demographic, socioeconomic and nutritional determinants of daily versus non-daily sugar-sweetened and artificially sweetened beverage consumption. Eur J Clin Nutr

2012; 66: 150-155

11. Boeing H, et al. Critical review: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases. Eur J Clin Nutr 2012; 51: 637-663

12. Qi Q, et al. Sugar-sweetened beverages and genetic risk of obesity. New Eng J Med 2012; 367: 1387-1396

13. Brunkwall L, et al. Sugar-sweetened beverage consumption and genetic predisposition to obesity in 2 Swedish cohorts. Am J Clin Nutr 2016; 104: 809-815

 

Dela detta:

Taggar:

banner